DATOS IMPORTANTES

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

4 pilares del dolor:

1. Transducción
2. Transmisión
3. Modulación: las neuronas moduladoras descendentes liberan serotonina y norepinefrina que
activan interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal.
4. Percepción
Alodinia: Dolor debido a un estimulo que normalmente no produce dolor
Disestesia: Sensación anormal y desagradable

Dolor: Experiencia sensitiva y emocional desagradable debida a una lesión tisular real o potencial.
Parestesia: Sensación anormal que no siempre es desagradable.
• Dolor neuropatico: “El dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta
el sistema somato-sensorial”
DN periférico: 1) Neuropatia diabética periférica, 2) Neuralgia postherpetica, 3) Neuralgia del trigémino, 4)
dolor radicular, 5) dolor postoperatorio 6) Dolor neuropatico secundario a infiltración tumoral en cáncer
DN central: 1) EVC, 2) Traumatismos espinales, 3) esclerosis múltiple

• Coanalgesico: fármaco con acción analgésica propia, aunque su uso farmacológico primario no es
analgésico. (Antidepresivos y anticonvulsivos)

• Coadyuvante analgesico: fármaco sin acción analgésica analgésica propia, pero que administrado con
analgésicos convencionales contribuye a disminuir el dolor por otros mecanismos. (Corticoides).

• Coadyuvante: fármaco sin acción analgésica propia, que no contribuye a aumentar la analgesia en sí
misma, pero sí mejora la calidad de vida. (Laxantes, ansiolíticos, antidepresivos).

1. Características de dolor agudo.

Dolor agudo Dolor crónico

Síntoma Enfermedad

Estimulación de vías nociceptivas Puede persistir después de la lesión

Función protectora (señal alarma). Finalidad No hay función protectora. Inútil, destructivo.
protectora es útil.

De corta duración (menos de 1 mes) Larga duración (más de 3-6 meses)

Origen conocido (lesión tisular) Origen incierto

El estado emocional es de ansiedad, irritabilidad Depresión, alteración del comportamiento

 El mecanismo generador es unifactorial Plurifactorial

Respuesta negativa o escasa al tratamiento Responde a morfina y otros opiáceos

mediante morfina u otros opiáceos

Responde a los tratamientos dirigidos a la No responde a los tratamientos encaminados a

restauración del daño tisular restaurar el daño físico

Dolor experimentado es, en buena medida, No existe relación aparente entre la magnitud de
proporcional a la lesión que lo provoca la lesión y el dolor experimentado

Desaparece con la remisión del daño o la herida Se mantiene aunque la herida ha sanado
que lo provocó

Descrito en términos de sus cualidades El paciente lo describe en términos afectivos

sensoriales

Objetivo terapéutico: curación Objetivo terapéutico: alivio y adaptación

Respuesta orgánica: adrenérgica (aumento de Vegetativa: anorexia, estreñimiento, menor

FC, FR, TA, sudoración, dilatación pupilar) libido, insomnio

Nociceptores: Son un grupo especiales de receptores sensoriales capaces de diferenciar entre estímulos
inocuo y nocivos.
1. Mecanorreceptores
2. Termorreceptores
3. Silentes
4. Polimodales
Nociceptores (lugares)
1. Viscerales: de alto umbral e inespecíficos.
2. Somáticos o cutáneos
3. Profundos
Propiedades básicas de los receptores
1. Umbral alto
2. Capacidad para diferenciar entre un estímulo inocuo y doloroso
3. Capacidad para codificar el estimulo
NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan alto umbral de estimulación, sólo se activan ante estímulos
intensos.
FIIBRAS

- A delta. Menor a 3 micrómetros, 15 m/s. Fibras mielínicas. Terminan en las láminas 1 y 5

- Fibras C (polimodales): Responden a estímulos, físicos, químicos y térmicos. 1 micrómetro. 1 m/s.
Fibras amielínicas. Terminan en las láminas 2 y 1
VÍAS ASCENDENTES DEL DOLOR

1. Espinotalámica
Sale de las láminas 1 (contiene la mayoría de las neuronas de proyección del tracto espinotalámico) y 5,
llega al núcleo ventro postero lateral
Se divide en neoespinotalámico (Fibras alfa delta) y paleoespinotalámico. (Fibras C)
El 85-95% se decusa y el 10-15% va directo al tálamo

2. Espino reticular
Sale de las láminas 7 y 8. Llega al núcleo medio dorsal.
Muchos axones no cruzan la línea media.
Se proyecta a toda la corteza, principalmente el área cingulada, cíngulo anterior y S2.

3. Espino mesencefálica. Llega a la sustancia gris periacueductal.

Sale de las láminas 1,2,4,5,6
En la lámina 2 hay más interneuronas
Las interneuronas inhibitorias utilizan GABA o glicina

Las interneuronas excitatorias utilizan glutamato.

Receptores del glutamato: Son canales ionicos que se abren y permiten el paso de Na o Ca

• NMDA
• AMPA
• KAINATO
NAV del dolor 1.7, 1.8 y 1.9

ORGANIZACIÓN ANATÓMICA
1. Neurona de primer orden: cuerpo celular, ganglio radicular posterior
2. Segundo orden: Axón y SNC
3. Tercer orden: tálamo

MEDIADORES PERIFÉRICOS.
H+ y K+: Despolarización rápida y mantenida
Serotonina: A nivel periférico, activa las fibras nociceptivas y a nivel central, participa en la modulación
inhibitoria del dolor.
Histamina: Vasodilatación y edema

Bradicinina: Activa la fosfolipasa A2 y sintetiza prostaglandinas

PG y EICOSANOIDES: Sensibilizan los receptores.
Citocinas: Activan la síntesis y liberación de prostaglandinas.
SUSTANCIAS EXCITATORIAS

Glutamato: receptores AMPA, NMDA, no NMDA.

Sustancia P: receptores taquicinina
CGRP.
AINES

En 1897 Felix Hoffman invenetó la aspirina.

COX-1 Constitutiva
COX-2 Inducible y constitutiva.
EA: Problemas GI, CV y renales.
EA COX-2: IAM, HTA, Edema y aumento de creatinina

AINES: Acción periférica

Tienen margen analgésico.
El ácido araquidónico produce prostaglandinas y tromboxanos gracias a COX1 y COX2. Las prostaglandinas
PGE2 y PGI2 reducen el umbral a la estimulación de los nociceptores, lo que produce sensibilización
periférica
FUNCIONES DE COX.
COX 1: Mantiene la homeostasis de la mucosa gástrica, mantiene la homeostasis renal e induce la
producción de tromboxanos A2

COX 2: Promueve la síntesis de PGI 2, Inhibe la producción de tromboxanos A2 y es constitutiva en riñón,

endotelio y cerebro.
Diferencia entre COX 1 y COX 2: Dos residuos de isoleucina en las posiciones 343 y 523 se cambian por
valina en COX 2.

PROSTAGLANDINAS: Vasodilata e inhiben la agregación plaquetaria

TROMBOXANOS: Activan la agregación plaquetaria y causan vasoconstricción.
OPIOIDES
Compuestos derivados fenantrenos:
1. Tebaína
2. Codeína
3. Morfina
Benzilisoquinolonas:
1. Papaverina
2. Noscapina

Receptores opioides que pertenecen a la familia de la rodopsina de los GPCR

1. Mu
2. Kappa
3. Delta

Endógenos
1. Dinorfinas; kappa y mu; (analgesia, disforia y diuresis)
2. Endorfinas: delta y mu en SNC y médula (regulación hormonal y analgesia)
3. Encefalinas: delta y mu en SNC y medula (analgesia y depresión respiratoria)

Familias derivadas de POMC

1. Preprodinorfinas
2. Preproencefalinas
3. Propiomelanocortina
Señalización de receptor opiáceo:

La unión de un agonista da origen a cambios conformacionales en el GPCR, iniciando la

activación/desactivación de la proteína G, causando:
1. Inhibición de la actividad adenilato ciclasa
2. Reducción de la apertura de los canales de Calcio
3. Estimulación de la corriente de K
AGONISTAS PUROS: Morfina, miperidina, fentanilo, exocodona, hidromorfina, metadona, heroína
AGONISTAS PARCIALES: Bupremorfina. (se comporta como antagonista en presencia de una agonista puro)
AGONSITAS/ANTAGONISTAS: Bloquean un receptor y activan otro. Agonizan kappa y antagonista mu.
Pentazocina, nalbufina, butorfanol.
ANTAGONSITAS: Naloxona, naltrexona
ATIPICOS: Tramadol, actual en los receptores opioides, pero también en el sistema serotoninérgico.
EFECTOS:

1. Euforia
2. Somnolencia
3. Euforia.
MECANISMO DE ANALGESIA:
Nivel cerebral: inhiben GABA e incrementan serotonina y NE.

Nivel medular: Se expresa en el asta dorsal medular en la sustancia gelatinosa. Antagoniza canales Ca,
favorece canales K, reduce la liberación de NT excitadores
Loperamida: Agonista urilizado como antidiarreico
Metilnaltrexona: para el estreñimiento
Tos: la morfina y opioides relacionados deprimen el reflejo tusígeno por efecto directo sobre el centro
tusígeno del bulbo.
EFECTOS ADVERSOS:

Depresión respiratoria, mareo, náuseas, disforia, prurito, estreñimiento, aumento de la presión en vías
biliares, retención urinaria, hipotensión
OPIOIDES QUE DISMINUYEN LA TOS
1. Codeína
2. Hidrocodona
3. Dihidrocodeína
4. Dextrometorfano
5. Benzonatato

TRIADA CARACTERÍSTICA DE ENVENAMIENTO

1. Coma
2. Miosis
3. Depresión respiratorios.
RECEPTORES EN:

• SNC
• SNA
• TGI
• Placenta
• Glándulas exoccrinas

RECEPTOR KAPPA (SAM)

Sedación, Analgesia débil, Miosis.
RECEPTOR DELTA (ADE)
Alucinaciones, Disfonia, Estimulación cardiaca y respiratoria

Tiene tolerancia cruzada con mu.

RECEPTORES MU (MU1 Y MU2) (DADE)
Depresión respiratoria, analgesia, dependencia física, euforia.
Mu1 analgesia

Mu2 depresión respiratoria.

DOLOR OSTEOMUSCULAR.
Dolor tipo óseo, dolor articular, dolor muscular.
- Articulación: dolor punzante
- Hueso: Duele el periostio, constante, puede ser por algún trauma
- Musculo: Difuso, sordo, mal localizado.
OSTEOARTROSIS
Es una enfermedad articular crónica degenerativa con un componente inflamatorio-caracterizada por la
degradación y pérdida del cartílago. No erosiva, solo el 20% puede llegar a ser erosiva.
Órgano blanco: cartílago articular la capsula articular específicamente.

Relación 1:1
Cadera, rodilla, columnas afecta principalmente
Asimétrica, oligoarticular
Es la más común de las enfermedades reumáticas crónicas.

Hay una alteración del equilibrio entre la síntesis de la matriz extracelular y su catabolismo. Se caracteriza
por el deterioro progresivo del cartílago articular.
Metaloproteasas degradan la matriz extracelular.
Por lesión mecánica, liberación de citocinas y crea una reacción inflamatoria IL1, IL8, TNF, OX, PG2. Se
liberan metaloproteasas y alecreasas que destruyen el cartílago.
CUADRO CLÍNICO

• Dolor sordo, profundo, localizado

• Aumenta con el ejercicio (NO ES INFLAMATORIO ES MECÁNICO)
• Rigidez matinal menor a 30 minutos
• Crepitación
• Atrofia de músculos cercanos a la articulación afectada.
• Osteofitos marginales

DIFERENCIAS

DOLOR MECANICO DOLOR INFLAMATORIO

Aumenta con el movimiento Es continúo
Disminuye con el reposo No hay crepitaciones
No hay signos inflamatorios Rigidez matinal mayor a 1 hora
Rigidez matutino: menor a 30 minutos. Es mayor Disminuye con el ejercicio.
por las tardes
Hay crepitaciones. Mayor por las noches
Se quita a las 4 semanas Mas de 3 semanas

ARTROSIS DEGENERATIVA: Dolor provocado por alguna lesión

DIAGNÓSTICO: RX
TRATAMIENTO

SYSADOAS: Fármacos de acción lenta

1. Ac. Hialuronico: Papel esencial en la viscosidad del cartílago, es creado por el condrocito y forma
parte de la matriz extracelular. Intraarticular 20 mg/semana durante 3-5 semanas.
2. Condroitín sulfato: Estimula la síntesis de proteoglucanos y ácido hialuronico, disminuye el
catabolismo del condrocito. 800 mg/día mínimo 3 meses, descansar 2 y reiniciar.
3. Diacereína: La reína, inhibe la interleucina 1: 100 mg/día. Iniciar con 50 mg y a partir de la 2da
semana damos 100 mg
 4. Sulfato de glucosamina: Monosacarido necesario para la formación de la matriz extracelular del
cartílago 1500 mg/día
AINES

1. Paracetamol: 500-4 gramos. / 40-60 mg/kg/día

2. Ibuprofeno: 200-1200 miligramos / 20-30 mg/kg/día
3. Naproxeno: 200-1500 miligramos / 5-10 mg/kg/día
4. Diclofenaco: 50-200 mg/día / 2-3 mg/kg/día #1 por que se queda en la articulación y tiene alta
biodisponibilidad.
COMPLEMENTARIO A AINE:
1. Diclofenaco topico: 1%
2. Ibuprofeno topico: 1%

INHIBIDORES DE LA COX 2
1. Celecoxib: 100-200 mg
2. Eterocoxib: 100-400 mg/día
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad poliarticular crónica, sistémica con daño articular irreversible e incapacidad funcional
permanente. Puede haber manifestaciones extraarticulares sistémicas. Erosiva.
FISIOPATOLOGÍA: Predisposición genética por el HLA DR, en el alelo 401 o 404, aquí se da la identificación
de los linfocitos, al mutarse. En las personas fumadoras, la nicotina crea cuerpos citrolinados y no hay
proteínas. Las enzimas detectan estos cuerpos y los presentan, el alelo HLA D4, y hay una reacción cruzada
con las proteínas articulares y los citrolinados, y da el daño articular.
CRITERIOSDE EULAR: 6 o más puntos es artritis reumatoide.
FR +
Reactantes de fase aguda

PCR +: ¿Qué és? La produce el hígado, Dentro de pretaxina en respuesto a IL1, IL6 Y TNF ALFA, funciones
fisiológicas en la producción de la inflamación se une a lipoproteínas plasmáticas.
VSG +; ¿Qué es? Mide la velocidad de caída de lo eritrocitos de la sangre. Normalmente los globulos
rojos…

Ac SSP +
Distribución: articulaciones pequeñas >10 articulaciones = 5
Duración: más de 6 semanas
CUADRO CLÍNICO:

• Dolo e inflamación sistémica

• Poliarticular (principalmente metacarpofalángicas)
• Erosiva
• Rigidez matutina mayor a 1 hora (INFLAMATORIO)

DIAGNÓSTICO
 • Clínico
• DAS 28. Remisión es de 2.6. Actividad alta 5.1. Moderada 3.2.
• FR +: anticuerpo contra ig M que ataca la fracción fc de las ig G
FR + en lupus, sjogren, artritis reumatoide juvenil, esclerodermia, miopatía

TRATAMIENTO
AINES.
GLUCOCORTICOIDES
1. Prednisona
2. Hidrocortisona
3. Metilprednisolona
Agregar vitamina D y calcio en caso de tomarse mayor a 3 meses.
FARMES (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad)
1. Metrotexate: análogo estructural del acido fólico con efecto anti proliferativo por acción en el
metabolismo de las purinas y pirimidinas. 5-10 mg/semana durante 4 semanas, 15 mg/semana
durante 4 semanas aumentar hasta 20-25 mg/semana en función a la toxicidad. Agregar ácido
fólico 5-10 mg/semana. ¿Por qué se administra con acido folico?
El metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa, enzima responsable de convertir
el ácido fólico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en
muchas reacciones metabólicas.
2. Leflunamida: Interfiere en la síntesis de primiridinas. 20 mg/día
3. Cloroquina e hidroxicloroquina: Antipaludicos. Cloroquina 250 mg/día o 4/mg/kg/día
Hidroxicloroquina 200-400 mg/día o 6.5 mg/kg/día
4. Ciclosporina A: Inhibe selectivamente a la interleucina 2 (activa los LT). 2.5 mg/kg/día-5 mg/kg/día.
5. Penicilamina: 125 mg/día hasta 750 mg/día
6. Sulfalazina: 2-3 gramos/día

TERAPIA BIOLOGICA
Infliximab: anti TNF alfa
Etanercept: anti TNF alfa
Adalimumab: anti TNF alfa

Certolizumab: anti TNF alfa

Abatecept: inhibidor LT
Tocilizumab: inhibidor IL6
Rituximab: Inhibe LB
FIBROMIALGIA

Es un síndrome caracterizado por dolor musculo-esquelético difuso, crónico de origen no articular, que
pone en evidencia con la palpación de puntos dolorosos en áreas anatómicas específicas y se acompaña,
habitualmente de sueño no reparados, cansancio, rigidez matutina y alteraciones cognitivas.
Segundo desorden reumático más frecuente.
Factores de diagnóstico:

• Ser mujer
• Antecedentes heredofamiliares con esta enfermedad

Posterior a eventos traumáticos (estrés físico o emocional)

FISIOPATOLOGÍA: No hay un control endógeno del dolor, aumenta la sustancia P en LCR y esto hace que
disminuye la serotonina lo que desregula. Aumento de NA por lo que el px va a tener esas afecciones
sistemicas como fatiga, hay disminución de opioides. Desregulación del sistema límbico; el px no duerme.
CUADRO CLÍNICO:

• Sensibilidad y dolor muscular

• Fatiga
• Dolor generalizado que abarca 4 cuadrantes mayor a 3 meses
• Trastorno del sueño
• Depresión
• Ansiedad
• Sudoración en las manos
• Síndrome de colón irritable
• Cefaleas tensionales
• Perdida de la memora
• Mareos
• Tendinitis
PUNTOS GATILLO (11/18+) con presión de 4 kg.

ANTERIOR
1. Cervical inferior
2. Segundo condo-costal
3. Epicondilo
4. Almohadilla medial de la rodilla
POSTERIOR
1. Occipucio
2. Trapecio
3. Supraespinoso
4. Gluteo
5. Trocanter mayor

Historia general del dolor mayor a 3 meses.

TRATAMIENTO.
Objetivos: mejorar el sueño, suprimir o disminuir la fatiga y quitar o modular el dolor.
FIBROMIALGIA VS SX. MIOFASCIAL:

Miofascial
 • 8 puntos si simons
• No hay mayor prevalencia en mujeres y hombres
• Laxitud o movimiento: Limitación de los mov.
• No hay factor psicológico
• Buen pronóstico.

Fibromialgia

• Factor hereditario
• Hiperlaxitud
• Factor psicológicos
• Mal pronostico
NO FX. Primer paso.

- Higiene del sueño

- Ejercicio aerobico
- Educación al px
- Terapia cognitivo conductual
FX.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS. Refuerzan mecanismos inhibitorios

- Bloquean la recaptura de NA y 5HT2
- Antagonistas de receptores alfa1, muscarínicos M1 e histaminas H1 y D2
Mecanismo de acción.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

INHIBIDORES MIXTOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NA
OPIOIDES
ANTICONVULSIVANTE: #1 disminuyen mecanismos excitatorios.

Se unen a un canal de Ca alfa 2 delta 1 y 2 de celula GABA.

1. Gabapentina
2. Pregabalina
ANTI-NMDA: KETIAPINA 50 Mg- 300 mg.

-
CARBAMAZEPINA
NAV 1.8: No responden a la TTX se les llaman canales de calcio no sensibles a TTX.
NAV 1.9:
TOPIRAMATO: Canales de Na, canales AMPA, Inhibe la anhidrasa carbónica.

CICLOBENZAPRINA: Relajante muscular de primera línea.

HOMBRO DOLOROSO
Es una patología por sobreuso y se asocia con actividades laborales que mantiene el brazo levantado por
encima del hombro.
Afección del manguito rotador: periartritis escapulo humeral causa #1 de hombro doloroso.

Articulaciones:
1. Escapulo clavicular
2. Acromioclavicular
3. Escapulo torácica
4. Esterno clavicular
Maguito rotador
1. Supraespinoso
2. Infraespinoso
3. Redondo menor
4. Subescapular (trocánter menor y no trocánter mayor)
5. Biceps
CAUSAS

• Periarticular
• Articular
• Ósea
• Extrinseca

DIAGNOSTICO

• Historia clínica
• Exploración física
- Prueba de neer
- Hawkins-kennedy
- Apley superior: supraespinoso.
- Apley inferior: infraespinoso y subespacular.
- Speed: bicipital
- Yergason: bicipital
- Yocum
• Ultrasonido o resonancia
CUADRO CLÍNICO
Motores
1. Debilidad muscular
2. Disminución de la fuerza
Sensibilidad
1. Dolor se irradia al codo y al antebrazo
2. A la presión directa también duele.
3. Hiperalgesia
4. Alodinia
Autonomico
 1. Edema
2. Cambios termicos
ARCO DOLOROSO

Abducción lateral: 60-110 grados: dolor del tendón

Mas de 110-130: es articular
HOMBRO CONGELADO: Capsulitis adhesiva, inmovilidad total, articulación glenohumeral.

CAUSAS
Inflamación se produce depósitos de Ca: TENDINITIS CALCIFICADA QUE PUEDE EVOLUCIONAR A UNA
ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR
Degeneracion senil

Inestabilidad del hombro

Pellizcamiento

TRATAMIENTO
En fase aguda: AINE mayor biodisponibilidad (Diclofenaco), Corticoide

Fase avanzada: amitriptilina, pregabalina, opioides

INFILTRACIONES: En el paciente agudo
Metilprednisona: 40 mg/ml
Betametasona 6 mg/ml

Parametasona 10 mg/ml
Corticoides excesivo nos puede dar una ruptura del manguito.
EA: Solo dos veces al año
DOLOR NEUROPÁTICO

Se produce por lesiones que alteran la estructura y función del sistema nervioso somatosensorial central o
periférico
Central: afecta cerebro y médula espinal
Periférico: Cuando se origina en el plexo periférico, ganglio dorsal o raíces

Definición: Dolor que aparece después de una lesión que daña el sistema nervioso.
SINTOMAS:

• POSITIVOS (por daño al nervio, son espontaneos)

1. Parestesias
2. Disestesias
3. Dolor quemante
4. Ataques de dolor
 5. Alodinia
6. Hiperalgesia
• NEGATIVOS (primero, hasta los 3 meses)
1. Déficit sensitivos.
2. Hipoestesia.
3. Hipoanalgesia.
4. Hiporeflexia
DIAGNOSTICO:

• Cuestionario DN4 (mas de 3 es +)

Nos sirve para diferenciar entre central y periférico
• Cuestionario LANSS (12-24 puntos es neuropático)
• Escala de Leeds
• Pain detect

CLÍNICA

• Quemazón, extraño, lacerante

• Alodinia
• Persistente
• Raramente se alivia con AINES
• Se alivia con; antidepresivos, antiepilépticos y anestésicos locales.

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA: Respuesta aumentada del nociceptor (aumenta TRPV1, Bradicinina, PG,
citocinas, sustancia P
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL: Incrementa la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal o de la zona
cortical. (aumenta glutamato, aspartato y sustancia P)
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR NEUROPATICO:
CENTRAL: Hiperestabilidad y plasticidad neuronal todo esto cuando tenemos una lesión degenera el axón y
hay unos brotes o axones secundarios inmaduros que se dan como un cicatrización social y estos nos dan
la hipersensibilidad lo que aumenta la vasodilatación, aumenta el glutamato en los receptores del NDMA
nos provoca edema y se liberan sustancias inflamatorias desencadenando la sensibilización de los
receptores.
PERIFERICA: Dolores neuropáticos afecciones a radiculopatías, motoras, por infecciones, va a causar lesión
en el nervio periférico que causa la degeneración axonal, se pierde mielina y van a formarse brotes, esos
brotes son una respuesta del axon que producen neuroma, el neuroma es una inflamación del nervio en
donde hay citoquinas proinflamatorias, en ese neuroma hay una respuesta de regulación, se produce mas
canales de Ca y Na 1.8 y 1.9 y van a producir que el umbral de excitación disminuya y se sensibiliza el axon.
Como hay una hiperexcitabilidad habrá neuro plasticidad y llegan más impulsos de dolor, aumenta el
glutamato y esto causa que los estimulos sensibilicen centralmente
Reclutamiento neuronal: Neuronas que cambian de rango, aumentan ya no solo se encargan de un solo
estimulo. Los signos positivos los desencadena.
Wine op o fenómeno de sumación; las fibrasa C se sensibilizan hay muchos disparos que lelgan a la parte
dorsal y se dan los fenómenos de sumación, llegan al umbral y sensibilizan la medular: aquí hay.
1. Neuroplasticidad: a beta ahora también es dolorosa.
2. Alodinia:
 3. Mecanismos inhibitorios descendentes no funcionan
4. Reorganización en el SS1 y el px siente más dolor.
COX cuando daño al nervio primero hay procesos degenerativos, luego hay sensibilidad

A nivel central aumenta la producción de COX 2 aumenta PG.

PG2 y PGI: dolor neuropático.
PGF2: no se relaciona con dolor

LIBRO: MELSA

DIFERENCIAS

DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR NEUROPÁTICO

Hormigueo, como descarga eléctrica y quemante.
Punzante y pulsante y bien localizado
Comúnmente asociado con entumecimiento
Usualmente limitado en tiempo (se resuelve
Casi siempre es un padecimiento crónico
cuando sana el daño tisular)
Responde pobremente a los analgésicos
Responde a analgésicos convencionales
convencionales.
Dolor causado por la activación fisiológica de los Dolor originado o provocado por una lesión
receptores del dolor primaria o disfunción en el SNC o SNP.
Restringido a la región inervada por la estructura
Dolor local y referido
nerviosa lesionada.

TRATAMIENTO
PRIMERA LINEA

1. ANTIDEPRESIVOS
- Amitriptilina 25-150 mg/día
- Nortriptilia 25-150 mg/día
- Duloxetina: 60-120 mg/día
- Venlafaxina: 75-225 mg/día
2. ANTIEPILEPTICOS
- Carbamazepina 200-400 cada 12 horas
- Oxcarbamazepina 600-900 cada 12 horas
- Gabapentina 300-1200 cada 8 horas.
3. LIDOCAÍNA TOPICA
- Al 5% (neuralgia postherpetica) bloquea la subunidad alfa 3 de na.
SEGUNDA LÍNEA
1. Alfa 2 agonistas
- Clonidina 0.1 mg/día
- Tizanidina 2-20 mg cada 12 horas
2. Antagonistas NMDA
- Memantina 10-30 mg/día
- Ketiapina 50- 300 mg.
TERCERA LÍNEA
1. Opioides
- Tramadol: 100-400 mg

NIÑOS
1. Amitriptilina: 0.5-5 mg/kg/día
2. Gabapentina
3. Acetaminofen
4. Tramadol
CENTRAL
SECUNDARIO A LESIÓN DE MEDULA
Clínica en primeros 6 meses después de la lesión:

• Perdida sensorial
• Perdida de las funciones motoras:
- Paraplejia (C8), tetraplejia (C4)
- Afagia (C2)
- Incontinencia
- Dolor ardiente, punzante.
• Detección de alodinia mecánica
• Hiperalgesia
• Debilidad
• Pérdida de la memoria

Región: cervical-torácica
TRATAMIENTO:

1. Amitriptilina 25 mg/día
2. Lamotrigina 25 mg/día
3. Gabapentina 600-300 mg/día
4. Toxina botulínica: 20-200 UI en sol salina al 0.9% cada 3 meses.
5. Tramadol 100-400 mg/día
6. Estimulación de columna dorsal.
ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad progresiva que cursa con la aparición de lesiones inflamatorias focales en la sustancia blanca
cerebral, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización)
Alteración en la vía espinotalámica por afección de la función inhibitoria de las neuronas GABA.
FORMAS PAROXISTICAS:

• Fenómeno de L’hermitte (desmielinización en la médula espinal)

• Neuralgia del trigémino
• Migraña

FORMA CRÓNICA:

• Miembro doloroso disestésico (ambas extremidades inferiores).

CUADRO CLÍNICO

• Hormigueos, quemazón o disestesia

• Alodinia al frío
• Empeora en la noche

TRATAMIENTO
1. Amitriptilina
2. Duloxetina (disminuye la alodinia al frío)
3. Carbamazepina
4. Gabapentina
5. Levetiracetam
6. Lidocaína
7. Toxina botulínica
POST ITUS

Se produce en pacientes con lesión vascular en el lóbulo del talámo o parietal.

Resulta de una desinhibición del tracto espinotalámico
CUADRO CLÍNICO (puede presentarse al primer mes o hasta 1 año después del ACV) Tiene relación con la
localización del AVC

• Dolor constante en el área afectada por el ACV

• Historia de ACV
• Neuroimagen
• Sin relación al movimiento, inflamación o daño tisular
• Hiperalgesia
• Alodinia
• Complicación motora
• Perdida del sueño

Desinhibición central
Desequilibrio de estímulos (hiperexcitabilidad, daño en vías inhibitorias)
Sensibilización central.
TRATAMIENTO
1. Amitriptilina
2. Carbamazepina
3. Lamotrigina
4. Gabapentina
5. Lidocaína IV 5 mg/kg por 30 minutos (MÁS EFICAZ)
6. Anti NMDA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Dolor continuo que no respeta el territorio de ningún nervio o dermatoma, es punzante, ardoroso o
lancinante
Principal causa: disminución de dopamina en centros cruciales como los núcleos basales.
El dolor es más frecuente cuando la enfermedad esta en “off”
CLINICO

• Rigidez
• Temblor
• Bradicinesia
• Rigidez escapular
• Dolor en piernas por síndrome de piernas inquieta
• Dolor musculo esquelético.

TRATAMIENTO
1. Levodopa 250 mg-2 gramos
2. Carbidopa 25-200 mg
3. Carbamazepina
4. Amitriptilina
5. Gabapentina
6. Tramadol
PERIFERICO
POLINEUROPATIA DIABETICA DOLOROSA
FISIOPATOLOGIA:

CUADRO CLÍNICO

• Perdida de sensibilidad
• Percepción incorrecta de sensaciones táctiles
• Glicemia
• HbA1

TRATAMIENTO
1. Anticonvulsivos
Pregabalina
Gabapentina
2. Antidepresivos
3. Opioides
NEURALGIA DEL TRIGEMINO

FISIOPATOLOGÍA: Compresión vascular usualmente a nivel de la fosa posterior y de la __, por esclerosis
múltiple, por afección mecánica, infecciones: eso daña una de las ramas V2 Y V3 Más común, se forma el
neuroma se sensibiliza el nervio y hay una infección neurógena. Dolor en el trayecto del nervio trigémino.
Dolor de 1 seg a 2 minutos, quemante y urente
TIPICA: Idiopática

ATIPICA: Secundaria o asociada a otra patología.

DIAGNOSTICO:

• Tomografía, RN
• Mayor a 50 años
 • Afección al 5to par craneal (Rama oftálmica, maxilar y mandibular.
• Dolos punzante intenso y súbito
• Desencadenamiento por vibración o contacto con la mejilla
• Días previos: cosquilleo + entumecimiento + dolor persistente

TIPO 1: Intermitente, punzante

TIPO 2: Constante, quemante

Nervio comprimido, desgaste del revestimiento protector, compresión por tumor.

TRATAMIENTO
PRIMERA LINEA:
1. Anticonvulsivos
Carbamazepina 200-400
Oxcarbamazepina
Lamotrigina 25 mg antes de dormir
SEGUNDA LINEA:
2. Antidepresivos tricíclicos.

No opioides ni analgesicos topicos.

QUIRURGICO
- Rizotomia
- Neurectomia

DOLOR FANTASMA
TRATAMIENTO:
1. Morfina
2. NMDA
3. Antidepresivos
4. Anticonvulsinos
POSTHERPETICO
FISIOPATOLOGIA:
Complicación del herpes zoster (DNA virus)

Dolor crónico que dura más de 3 meses.

Involucra los dermatomas inervados por el nervio craneal afectado o los ganglios de la raíz dorsal.
DIAGNÓSTICO

• Dolor radicular unilaterial

• Previa erupción cutánea unilateral
• Cicatriz residual o hipopigmentación
• Disestesia
• Anestesia
• Hiperestesia
 • Erupción vesical, limitada a dermatoma
• Mas de 1 mes después de la desaparición de las lesiones cutáneas
• Biopsia de piel
Intercostal: más frecuente

Mayor e dad mayor incidencia solor en el 10% de los herpés zoster la predecen, el herpes se aloja en los
ganglios de la raíz dorsal y una activación daña en ganlgio en donde esta el soma.
TRATAMIENTO
Preventivo: aciclovir: 400-800 mg 5 veces al día por 7 días

1. Antiepilépticos
- Gabapentina 300-1200 cada 12 horas mg
- Pregabalina 150-600 mg
- Reducen el dolor en un 50%
2. Antidepresivos tricíclicos
- Amitriptilina: reduce el el dolor en un 30%
3. Opioides
- Tramadol
CEFALEAS

NT: serotonina y noradrenalina: vasoconstricción (me da el aura) disminuye el flujo sanguíneo hay una
disfunción cortical propagada, una inflamación SIN patógeno neurógena que me produce vasodilatación
MIGRAÑA CON AURA:
1. Típica

Aura sensitiva, de lenguaje o visual PERO no retiniana, no motora, ni tronco-encefálica con duración de 5-
60 minutos y con cefalea después de los 60 minutos.
Unilateral.
Aura visual es la más común.
Varios minutos de duración
2. Atípica
• Hemiplejia
- Síntomas motores con duración menor a 72 horas
• Retiniana
- Fotopsias
- Escotomas
- Amaurosis
Confirmada por 1 crisis o por examen clínico del campop visual o dibujo del px de un efecto monocular.

• Tronco-encefalica
- Disartria
- Vertigo
- Hipoacusia
- Acufenos
- Diplopia
- Ataxia
- Disminución de la concentración
COMPLICACIONES:
Estado migrañoso: migraña mayor a 72 horas
Aura migrañosa sin infarto: aura dura más de 1 semana
Infarto migrañoso: aura mas de 60 minutos con neuroimagen que detecta infarto isquémico.

Crisis epiléptica desencadenada por aura migrañosa:

CEFALEA:
DOLOR FACIAL: infraorbitorio
CEFALEAS INDIFERENCIADAS:
AURA: Trastornos sensoriales. Depresión o disminución de la estimulación de la corteza que es transitorio.

-
* Tractos
* Definiciones ISAP
- Fisiopato Trigemino vascular: Tres características: 1. Activa el sistema trigémino vascular, 2. Activa el
parasimpatico y 3. Dilatación de la arteria carotida interna
1. Hay una disregulacion hipotalámica, en el hipotálamo se secreta la melatoninca y las soreccinas A que se
encargan de disminuir el dolor, al haber una disregulacion no se liberan.
2. Se liberan sustancias que activan la vía parasimpática (ganglio geniculado) lleva al ojo y a la nariz por eso
hay edema, lagrimea.
3. Le pega al ganglio estrellado que hace sinapsis con un ganglio simpatico que permite que el paciente
tenga midriasis, pueda levantar el parpado y peuda sudar. Al afectarlo miosis y ptosis y suda mucho
4. Dilatacion arterial, va a causar que se compriman los nervios del trigémino, hay una compresión del
nervio y manda al talamo el dolor

Sindrome de Hornen
* Ptosis
* Miosis
* Sudoración (aumentada en vez de disminuida)
-Tensional: Primero hay mecanismos perifericos: sensibilización dentral por estrés que activa el nervio
trigémino que hace un potencial retrogado, produce sustancia P y gen relacionado con la calcitoninca que
causan vasodilatación y causan una inflamación neurógena. A nivel central: se sensibilizan por que
empiezan a mandar impulsos.
- centro del dolor en el tronco encefalico y en el hipotálamo.

SEROTONINA
Sintesis:
1. Ingresa el triptófano dentro de la neurona serotoninergica por medio del transportador de triptófano
2. Se transforma en 5 hidroxitriptofano por la enzima triptófano hidroxilasa
3. Posteriormente pasa por la enzima triptófano hidroxilasa
4. Después pasa por la enzima aminoácido descarboxilasa aromatica
5. Se transforma en serotonina y se almacena en vesículas sinpticas atraves del transportador vesicular
monoamina donde permanece hasta su liberación
 Receptores de serotonina:
1. 5HT1: Se localiza principalmente cerebro
5HT1B y 5HT1D: Celulas en vasos sanguíneos cerebrales y B1tmbn vasos coronarios

2. 5HT2: SNC pero predominan en tejidos periféricos

5HT2A: Acciones sobre la musculatura lisa y plaquetas
3. 5HT3: En SNC sobre todo en neuronas nociceptivas
4. 5TH4: En cerebro, TGI, vejiga corazón 4
5. 5HT5, 5HT6,5HT7: No hay tanta información, se localizan en SNC

LUMBALGIA

El dolor lumbar lo vamos a definir como el dolor que se delimita entre el limite inferior de las costillas y el limite
inferior de las pompas.

Se divide en:

- Agudo → menor de 6 semanas

- Subagudo → 6-12
- Crónico → más de 12 semanas
- Persistente/ recurrente

Dolor lumbar más común es el mecánico en un 97%, el más importante es la distención o el esguince lumbar.

Hernias discales

Espondilolestesis

Estenosis vertebrales

- Dolor diferido o visceral → el más común es de origen renal, próstata, endometriosis, litiasis
- Dolor lumbar no mecánico 1% estaos hablando de neoplasias

Fisiopatología → lo que dijo Estefanía

Tratamiento:

- 1er línea es el paracetamol pero ya no tanto, se le tiene miedo a la hepatotoxicidad provocada por el
paracetamol
- 1er línea es AINE: naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco, etc, + relajante muscular: metocarbamol,
carbizoprodol, coclobenzaprima
paracetamol + AINE
- 2da línea: antidepresivos y opioides menores
o Duloxetina el que más se una
o Amitriptilina
o Nortriptilina a dosis de 25 mg
o Tramadol es el que más se utiliza
- 3er línea: anticonvulcionantes u opioides mayores
Usualmente se alivian con la primera o segunda línea.

Tener cuidado con los relajantes musculares intramusculares o intravenosos que nomás se usan en anestesia, se
puede morir el px. Relajantes musculares de uso intravenoso sólo en el hospital por expertos.

Si no funciona el relajante muscular podemos usar benzodiacepinas como el diazepam que es el que más se usa
en la lumbalgia.

Tratamiento no farmacológico: aplicación de calor de frio, masaje, acupuntura, ejercicio de makenzie,

LO MÁS IMPORTANTE HACER EJERCICIO FÍSICO para hacer fuertes a los músculos, para evitar el dolor de la
lumbalgia.

Si nada de esto funciona, podemos usar tratamientos invasivos como la radiofrecuencia caliente o fría (cold
radiofrequency, la fría es la que ha tenido más auge): se mete una aguja guiados por arco en c, rayos x, u
ultrasonido y se hace el bloqueo facetario, también con la aplicación de anestésicos, esteroides y
radiofrecuencia.

Si el dolor no mejora se puede hacer cirugía, y puede haber dolor después de la cirugía

Dolor lumbar post aminectomia o post disectomía. Entonces se vuelve a dar una segunda carga de
radiofrecuencia. Se puede hacer bloqueos facetarios sin radiofrecuencia con puro anestésico y asteroide se
puede hacer con ultrasonido en un consultorio.

Se recomiendan fajas o tirantes que ayudan a estar erguidos, algunos venden zapatos especiales. Es motivo de
consulta muy frecuente y hay una gran variedad para tratarlo.