Curso de Formación Continuada en Dermatología

para Atención Primaria y Pediatría

DermaCampus

Carmen García-Donoso
Servicio de Dermatología
Hospital Universitario 12 de Octubre
Patología inflamatoria

1. Psoriasis
 Diagnóstico diferencial
2. Hidradenitis supurativa
 Cuándo derivar al dermatólogo

3. Urticaria  Elección del tratamiento

4.- Dermatitis atópica

PSORIASIS
 Psoriasis
• Enf inflamatoria crónica inmunomediada
• Estado inflamatorio subclínico que puede afectar distintos órgano
• Impacto en calidad de vida por cronicidad y prevalencia
• Psoriasis moderada grave: riesgo de síndrome metabólico y enf CDV
• Se caracteriza por la presencia de placas eritematosas, induradas, bien
delimitadas, con descamación gruesa blanquecina con preferencia por
localizaciones específicas

EPIDEMIOLOGÍA
2-3% población mundial, más frec raza blanca
Dos picos de incidencia: 3ª y 6ª décadas de la vida
20-30% tienen o tendrán artritis psoriásica
Factores genéticos: HLA CW6
Comorbilidades
Antecedentes familiares y personales
Enf poligénica en combinación con factores desencadenantes
Factores genéticos
• 14% padre afecto
• 41% si ambos padres están afectado
• 6% si es un familiar de primer grado

Psoriasis tipo I:
• Asociada a HLA Cw6
• Psoriasis de inicio precoz
• Antecedentes familiares

Psoriasis tipo II
• Comienzo tardío
• No antecedentes familiares
• No expresión de HLA Cw6
Factores desencadenantes
• Externos: • Internos:
• Fenómeno de Koebner • Infecciones
• Bacterianas (44%). Faringitis
estreptocócica, abscesos dentales,
celulitis perianal, impétigo
• VIH, no aumenta la frecuencia pero
si la gravedad
• Factores endocrinológicos
• Hipocalcemia -psoriasis pustulosa
generalizada
• Embarazo:50% nota mejoría.
• Estrés psicógeno
• Fármacos:
• Litio, interferón
• B-bloqueantes, antipalúdicos
 Algoritmo diagnóstico-Psoriasis
Hallazgos clínico: placas con eritema, engrosamiento y
descamación (raspado metódico de Brocq)

Espectro de diferentes manifestaciones cutáneas

Coexistir diferentes variantes en una persona

Prurito

Distribución de las lesiones

 -Paciente predispuesto
geneticamente
 -Factor desencadenante
 -Linfocitos Th
 -Citoquinas: TNF, IL17,
IL23…
 Aumento de la
queratinización e
inflamación
 • Psoriasis en placas
• Psoriasis en gotas
• Psoriasis eritrodérmica
• Psoriasis pustulosa
• Generalizada

Formas • Palmo-plantar
• Acrodermatitis continua de
clínicas Hallopeau
• Localizaciones especiales
• Psoriasis invertido-flexuras
• Psoriasis ungueal
• Psoriasis del cuero cabelludo
• Psoriasis de la mucosa oral
• Psoriasis articular
Formas en placas
Psoriasis palmo- plantar
Psoriasis pustulosa palmo-plantar
Psoriasis en gotas

• En un 2% de pacientes
• Asociada a faringitis streptocócica
• Persistente, recidivante y no asociada a faringitis
Psoriasis
Diagnóstico diferencial psoriasis en gotas:

Secundarismo luético
Psoriasis invertido
Diagnóstico diferencial psoriasis invertido:
Intértrigo candidiásico
Psoriasis invertido en edad pediátrica
Psoriasis pustulosa
Eritrodermia
 p.
024
• Dermatitis seborreica / ”sebopsoriasis”
• Otros eccemas: dermatitis atópica o eccema
numular
• Parapsoriasis en placas / micosis fungoide
• Tiña

Diagnóstico • Liquen plano ruber

• Pitirasis rosada de Gibert
diferencial • Pitiriasis rubra pilaris

psoriasis • Pitiriasis liquenoide

• Pitiriasis versicolor
• Lupus cutáneo crónico o subagudo
• Enfermedad de Bowen o carcinoma
epidermoide “in situ”
Dermatitis seborreica
Dermatitis atópica
Eccema numular
Parapsoriasis en pequeñas placas
Micosis fungoide:
linfoma cutáneo
Micosis
Micosis
Liquen plano
Liquen plano
Pitiriasis rosada de Gibert
Caso clínico

Niño con lesiones de localización en codos y dorso de

articulaciones metacarpofálángicas acompañado de fiebre y
debilidad muscular: Dermatomiositis
Pitiriasis versicolor
Pitiriasis versicolor
Lupus cutáneo
Enfermedad de Bowen
Manifestaciones extracutáneas
• Artritis psoriásica (≈30%)
Manifestaciones extracutáneas
• Psoriasis ungueal
20-50%
 Manifestaciones extracutáneas

• Manifestaciones oculares

Ectropion
Queratoconjuntivitis
Blefaritis
Uveitis
 Manifestaciones extracutáneas

• Afectación sistémica:
Obesidad
Síndrome metabólico
Hígado graso
Enfermedad renal
Enf CDV
Osteoporosis
Comorbilidades psiquiátricas
Neoplasias
Manejo

• Anamnesis

• Antecedentes y comorbilidades

• Exploración y escalas de gravedad: PASI, DLQI, BSA (Body Surface Area)

- Analítica

- Pruebas complementarias - Serologías: VIH, VHB, VHC, sífilis

- Mantoux/Igra

- Placa de tórax
Derivación al dermatólogo

• Psoriasis grave “regla de los 10”:

 Superficie corporal >10%

 PASI >10
 DLQI >10
• Brote agudo de psoriasis, psoriasis pustulosa o eritrodermia
• Psoriasis leve a moderada sin respuesta al tratamiento tópico
• Psoriasis en localizaciones especiales
PASI >10
PASI >10
DLQI >10
ERITRODERMIA Derivación al dermatólogo
PSORIASIS PUSTULOSA GENERALIZADA
ESCASA RESPUESTA A TÓPICOS
 Elección del tratamiento en psoriasis

• 70-80% de pacientes forma leve a moderada: Tópicos

• los pacientes psoriasis grave: reciben tratamiento sistémico requieren +/-

tratamientos tópicos

• Los pacientes con enfermedades crónicas:

• baja adherencia a los tratamientos en general; posología cómodas
• la terapia tópica es una modalidad relacionada con una menor adherencia

p. 052
Objetivo de nuestro tratamiento

Adherencia:

“Es la medida en que el comportamiento de una persona -en

cuanto a toma de fármacos, seguimiento de una dieta y/o
ejecución de cambios en el estilo de vida- se corresponde
con las recomendaciones acordadas con un profesional de
la salud”

OMS, 2003
Evaluación pretratamiento
Tratamiento
•
•
Gravedad de la psoriasis: PASI
Impacto en la calidad de vida: DLQI
individualizado
Explicación características de la
• Comorbilidades asociadas enfermedad:

• Artropatía asociada: PURE • Enfermedad crónica

• Tratamientos previos • No contagiosa

• Preferencias del paciente • Evitar factores agravantes

• Situación laboral • Fomento de uso de

emolientes tras baño/ducha
• AP de cáncer
• Dieta “sana” y vida saludable
• Helioterapia
Escalada terapeútica

TÓPICOS
 Tratamientos
• Psoriasis leve PASI <3-5

• Emolientes/ queratolíticos

• Corticoides tópicos+/-derivados de la vit D: para la fase de inducción

• Análogos de la vit D en la fase de mantenimiento

• Asociación de betametasona con calcipotriol (gel o espuma): es superior que por separado
• Terapia de mantenimiento proactiva 2 vec/semana superior a reactiva ( No más de un bote a la semana)

• Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus/ Pimecrolimus

• pliegues

• cara Ensayo clínico PSO-LONG

Actas dermosifiliograficas 2009;100:190-200
 Tratamientos
• Psoriasis leve PASI <3-5
• Cuero cabelludo

• Corticoides tópicos en solución

• Corticoides en champú que se aplican en seco, contacto 15 minutos y
luego se lavan
• Fórmulas magistrales de asociación de corticoides y ácido salicílico
• Champú con Breas
Escalada terapeútica

FOTOTERAPIA

TÓPICOS
• Psoriasis moderada o falta de respuesta a tópicos
• Psoriasis en gotas

• Helioterapia
• Fototerapia: • UVB banda estrecha
• PUVA: oral, tópica, baño
• REPUVA
Escalada terapeútica

SISTÉMICOS

FOTOTERAPIA

TÓPICOS
• Psoriasis moderada
• Localizaciones especiales:
• palmo-plantar, cuero cabelludo, genital
• ungueal por su possible asociación a afectación articular
• Tratamientos sistémicos
 CLASICOS  NUEVOS
 Metotrexato  Apremilast
 Acitretino  Difumarato
 Ciclosporina
Escalada terapeútica

BIOLÓGICOS

SISTÉMICOS

FOTOTERAPIA

TÓPICOS
Biológicos Infliximab
Adalimumab
• AntiTNF Etanercept
Certolizumab

• Anti IL12/23 Ustekinumab

• Anti IL17 Secukinumab

Ixekizumab
Brodalumab
• Anti IL23 Tildrakizumab
Risankizumab
Guselkumab
Escalada terapeútica
COMBINACIONES

BIOLÓGICOS

SISTÉMICOS

FOTOTERAPIA

TÓPICOS
Conclusiones

• Enf inflamatoria crónica con afectación de múltiples dominios

• Alto impacto en la calidad de vida de nuestros pacientes

• Tratamiento de comorbilidades asociadas para disminuir factores de riesgo

cardiovascular y secuelas articulares a largo plazo

• Tratamientos muy efectivos

HIDRADENITIS
SUPURATIVA
Hidradenitis supurativa
• Enf inflamatoria crónica , recurrente y debilitante
• Lesiones inflamatorias, profundas y dolorosas
• Afecta áreas corporales con glándulas apocrinas axilar, inguinal y
anogenital)
• ¡No es una infección!  ésta se desarrolla como una colonización
secundaria de las lesiones pudiendo agravar la enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia entre el 1 y el 4%
3♀: 1♂
Se presenta tras la pubertad, entre 20-40 años
 Activa 3era y 4º década
 Mejoría tras la menopausia. En los varones persiste>50
1. Dessau definition, 1st International Conference on Hidradenitis suppurativa/ Acne inversa, March 30–April 1, 2006, Dessau, Germany.
2. von der Werth. JEADV 2000;14:389
Hidradenitis supurativa-Etiopatogenia
• Enf inflamatoria del folículo pilosebáceo

• Desequilibrio del sistema inmunológico, con alteración de la respuesta

inflamatoria entorno a los folículos pilosos

• En una persona predispuesta genéticamente

 Etiopatogenia
• Secuencia del desarrollo de las lesiones:
• Fase inicial
• 1)hiperqueratosis y taponamiento folicular
• 2)dilatación de la unidad pilosebácea

• Fase tardía
• 3) rotura y extrusión del contenido folicular a la dermis,
con reacción inflamatoria secundaria
• 4) afectación de glándulas apocrinas
• 5) llegada de células inflamatorias y liberación de nuevas
citoquinas perpetuando el proceso
• 6)formación de abscesos y trayectos fistulosos

• Asociación con enf autoinmunes y

autoinflamatorias:
• Pioderma gangrenoso
• Enf de Crohn
 Hidradenitis supurativa-Factores predisponentes
• Factores genéticos: 40% familiares afectos . AD.
Locus 1p21.1-1q25.3

• Interleuquina 1 β. Elevada en las lesiones y piel

sana perilesionalseveridad de los síntomas.

• Factor de necrosis tumoral α.Elevada en las

lesiones y piel sana perilesionalseveridad de
los síntomas.
• Microbioma y biofilm.
• Biofilm en los folículos pilosos y en los sinus de los
trayectos fistulosos
• Desequilibrio en péptidos antimicrobianoscascada
inflamatoria, reconociminento de patógenos por los
receptores de Toll-like (TLR)de los macrófagos
citoquinas A Martorell. Actas Dermosifiliogr;(9):703-715
 Hidradenitis supurativa-Factores predisponentes
• Tabaco: 70-88% , estimula producción de IL 10

• Obesidad: factor exacerbante, más que desencadentante . Irritación mecánica,

oclusión, maceración.

• Factor endocrinológico. Predominio en mujeres, brote premenstrual, inicio en

menarquia y adolescencia

• Ropa ajustada: fricción rotura del pelo

• Desodorantes o depilación: agravantes

• Fármacos: litio, los anticonceptivos o la isotretinoina : brotes de repetición

 Presentación clínica: heterogénea
• FASE AGUDA: FASE CRÓNICA:
Lesiones inflamatorias, Abscesos, fase fibrótica, dobles
dolorosas y profundas, con comedones, tractos sinusales,
aumento de Tª local, nódulos secreciones, cicatrices, úlceración

• Brotes: aumento del dolor y de la supuración

• En mujeres: justo antes de la menstruación
• Duran entre 7-10 días
• Debut en niños: Mayor susceptibilidad genética, mayor extensión de las lesiones
 TOPOGRAFÍA SEGÚN GÉNERO

Mujeres: inframamaria, axilar e inguinal

Hombres: glútea, la perianal y las localizaciones atípicas ( como nuca y retroauricular)

Adapted from Revuz J. J Eur Acad Dermatol

Venereol. 2009;23(9):985-998

Fenotipos
•Axilar-mamaria (48%):cicatrices hipertróficas
•Folicular (26%) ♂, fumadores, graves, sinus pilonidal, acné grave, quistes epidérmicos, AF
•Glútea (26%) menos obesos, menos graves, pápulas y foliculitis
Canoui-Poitrine. J Invest Dermatol.2013;133:1506-11.
 Diagnóstico

• El diagnóstico de la HS es clínico

• El diagnóstico de HS debe basarse en 3 características principales:

1. Lesiones típicas: nódulos profundos, abscesos, fístulas y/o fibrosis.

2. Localizaciones anatómicas típicas: region axilar, inguinal, inframamaria y/o

anogenital. LESIONES SIMÉTRICAS

3. Recurrencia y cronicidad
Protocolo e Historia Clínica
• AF de HS y procesos relacionados
• ANTECEDENTES
• Factores predisponentes: obesidad, tabaquismo, relación con
menstruación, fármacos (litio, sirólimus..)
• Enfermedades sistémicas concomitantes:
–Síndrome metabólico/FRCV: Obesidad, diabetes, HTA..
–Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn)
–Síntomas articulares
• Enfermedades dermatológicas: acne, foliculitis, pioderma
gangrenoso, sinus pilonidal..
• ANAMNESIS
• Cronicidad y recurrencia: más de 2 brotes en 6 meses
• EXPLORACIÓN
• Nº zonas afectas
• Especificar localización  Fenotipo: axilar-mamario, folicular, genital, glúteo..
• Tipo de lesión:
• Nódulos inflamatorios
• Abscesos (únicos ó múltiples) ACTIVAS
• Fístulas drenantes

• Cicatrices
• Comedones NO ACTIVAS
• Tractos fibrosos
 Definición de lesión primaria  Lesiones activas

NÓDULO ABSCESO FÍSTULA DRENANTE

Lesión eritematosa, dolorosa Lesión bien delimitada, dolorosa Vía conecta tejido celular subcutáneo o
SIN FLUCTUACIÓN con INFLAMACIÓN Y dermis profunda con superficie de la piel
FLUCTUACIÓN y DRENA material purulento
 Definición de lesión primaria  Lesiones no activas

DOBLE COMEDÓN TRAYECTO FISTULOSO CICATRIZ HIPERTRÓFICA

Trayecto inflamatorio que NO
Comedón con orificio de salida
COMUNICA con superficie, NO
doble
DRENA
Cicatriz mamelonada que se
extiende por encima del nivel de la
piel
 Modelo de clasificación de la enfermedad
• Cualitativo

Grado I Grado II Grado III

Uno o más nódulos o abscesos
en zonas típicas. Sin fistulización
ni cicatrices
Abscesos que afectan a
varias zonas típicas. Fístulas
y/o cicatrices
Afectación difusa de zonas
típicas, con múltiples
abscesos interconectados por
trayectos fistulosos y
cicatrices

A Martorell. Act Dermosifilg 2015;106(9):: 703-715

Hurley I
Hurley III
 TIPO DE LESIONES
¿Presenta nódulos dolorosos o
NO No sospecha de HS
abscesos?

SI

¿LOCALIZACIONES TIPICAS?
NO No sospecha de HS
Axilas, submamaria, glúteo o
inguinal
SI

RECURRENCIAS
2 o más brotes en 6 meses NO Vigilar

SI VENTANA DE OPORTUNIDAD

HIDRADENITIS
Plantear tratamiento
SUPURATIVA
Iniciatriva estratégica de Salud para la definición del Estándar de cuidados para los pacientes con HS (julio 2017)
https// aedv.es/iniciativa-estratégica-de-la-salud-para-la-definición.-del-estándar-optimo-de-cuidados-para-los-pacientes-con-hidradenitis-supurativa/
 Diagnóstico
• El diagnóstico de la HS es clínico

• Descartar patología asociada:

o Historia clínica y exploración física
o Analítica con perfil hormonal, PCR, perfil lipídico, glucemia
o Bioquímica hepática y renal
• Pruebas de imagen:
Pueden desarrollar carcinoma epidermoide
o ECO sobre lesiones de HS muy evolucionadas
o RNM  Varones
 Enfermedad grave de larga evolución
 De localización glútea y perineal
 Poco agresivos histológicamente (ca bien
diferenciado o verrucoso) comportamiento
agresivo ( supervicencia a los 5 años del 61%)
 HS. Pruebas de imagen
¿Severidad?
• Múltiples lesiones subclínicas no identificables
en exploración física-palpación clínica ¿Actividad?

• La presencia de:
• tractos fistulosos
• colecciones fluidas
Modifica tratamiento medico-quirúrgico

• Ecografía. Criterios ecográficos

• RNM
 Tratamiento hidradenitis:
médico- quirúrgico y multidisciplinar

• Medidas generales (reducir situaciones desencadentantes)

Suspender tabaco
Control de fact de riesgo CDV (sobrepeso) y comorbilidades
Evitar el uso de irritantes
Higiene con geles con pH ácido(antiséptico)
Uso de anticonceptivo
Analgesia
Depilación láser ( evitar rasuradoras )
Apoyo psicológico
 Tratamiento médico de la hidrosadenitis Hurley I:
• Clindamicina tópica 1% cada 12 h
• Resorcinol al 15% en base lanette csp 30g cada 8-
12h
Episodio agudo
Tópico: • Antibioterapia oral:
• Amoxicilina-clavulánico 875/125mg cada 8h 7-
10d
• Clindamicina 300mg cada 12h 7-10d

• Doxiciclina 100mg cada 24h 12s

Episodio • Corticoide intralesionales:
• Acetónido de triamcinolona DEPOT 40 mg/ ml en lesiones agudas y
recurrente/persistente localizadas
Derivación al dermatólogo
Tratamiento médico de la hidradenitis Hurley II-III:
• Antibióticos orales combinados o intravenosos
• Rifampicina 300/12h + Clindamicina 300/12 h 10 semanas
 efecto terapéutico debido: al efecto antiinflamatorio de estos antibióticos,
probable capacidad para destruir el biofilm
 El efecto adverso más frecuente: molestias gastrointestinales y la diarrea, de carácter leve

• Metronidazol 500/8h (6 sem) + Rifampicina 600/d + Moxifloxacino 400/d (12 semanas)

• Dapsona 50-200mg/día

• Acitretina
• Antiinflamatorios
• Corticoides intralesionales
AntiTNF: Adalimumab/ Infliximab
• Fármacos biológicos AntiIL12/23: Ustekinumab
Frente a IL1: Anakinra/Canakinumab
Tratamiento quirúrgico de la hidradenitis:
Se valora si:
• Lesiones muy localizadas y recidivantes
• Mala respuesta a tratamiento médico
• Cicatrices y tractos fistulosos con repercusión funcional

• Diferentes técnicas:
• Incisión y drenaje alivia el dolor Si absceso doloroso-drenar
• Deroofing («destechamiento») y marsupialización
• Extirpación localizada
• Extirpación amplia
• Láser CO2
Cirugía
Deroofing

•44 pacientes (88lesiones)

•5 años seguimiento
•73 lesiones (83%) no recurrieron
•15 lesiones (17% recurrieron
Cirugías extensas y cierre por 2º intención
Conclusiones
• Enfermedad inflamatoria crónica con gran impacto en la calidad de
vida
• Diagnóstico clínico
• Sospecha clínica: si 2 brotes de lesiones nodulares en menos de 6
meses. Ventana de oportunidad de tratamiento
• Tratamiento de comorbilidades
• Tratamiento antibiótico inicial
• Derivar a dermatólogía si está indicado
URTICARIA
• Urticaria enfermedad caracterizada por:
• HABONES/ RONCHAS: placas y pápulas edematosas pasajeras, pruriginosas, causadas por edema papilar.
Superficiales. Bien definidas

• ANGIOEDEMA: área edematosa de mayor tamaño, incluye dermis y tejido celular sc

• Producidos por la liberación de HISTAMINA y otros mediadores tras la degranulación del MASTOCITO

• La urticaria es una enfermedad muy común.

• La prevalencia de urticaria aguda a lo largo de la vida es aproximadamente del
20%
• La prevalencia la de urticaria crónica se estima en 0,1-3%.
• Es motivo frecuente de consulta en urgencias
• Es el motivo más frecuente junto con celulitis infecciosa

• Interfiere en la calidad de vida del paciente

No son subtipos de urticaria y requieren otro
tratamiento:
 Síndromes autoinflamatorios hereditarios o adquiridos
 Angioedema no mediado/inducido por mastocitos
 Urticaria vasculitis
 Urticaria pigmentosa Mastocitosis

 Anafilaxia alérgica
 Manifestaciones clínicas
Pacientes pueden presentar

•Con habones + angioedema

•Sólo con habones
•Solo con angioedema

Habones Angioedema

•Inflamación central de tamaño variable, •Inflamación repentina, y pronunciada

normalmente rodeada de un eritema
reflejo.
•Asociado a picor, o a veces, sensación de
quemazón.
•Resuelven entre 1-24 horas.
•Los habones se desvanecen al mismo
tiempo que otros nuevos se forman.
de la dermis profunda y el tejido
subcutáneo. Suele localizarse en las
capas profundas de las mucosas.
•Puede ir asociado a dolor.
•Puede tardar hasta 72 horas en
resolver.
 Clínica
• Habones
Clínica
• Urticaria con angioedema
Clínica-angioedema
Patogénesis
Fisiopatología del habón

Vasodilatación
Clasificación de la urticaria :
URTICARIA
AGUDA CRÓNICA

Síntomas <6 Síntomas >6 semanas

semanas

Espontánea UCE Inducible: desencadente

específico
Urticaria física:
-Dermografismo sintomático
-Urticaria por frío
-Urticaria por presión retardada
-Urticaria solar
-Urticaria por calor
-Urticaria por vibración
-Urticaria colinérgica
-Urticaria por contacto
-Urticaria acuagénica
Urticarias físicas
Diagnóstico diferencial
• Anafilaxia y las reacciones anafilactoides que son condiciones
sistémicas agudas y potencialmente graves que requieren un
tratamiento distinto
• No todas las lesiones “Habonosas” son Urticaria.
• El angioedema puede ser la única manifestación en algunas
exacerbaciones de urticaria crónica

1. Cardona Dahl V et al. GALAXIA: Guía de actuación en anafilaxia. Med Clin (Barc) 2011;136(8):349-55
2. Zuberbier T et al. Allergy 2014;69(7):868-87
Diagnóstico Diferencial
PROPUESTA PARA URGENCIAS/CONSULTAS
1. Descartar anafilaxia

2. Descartar urticaria vasculitis

3. En agioedema aislado, descartar

angioedema mediado por
bradiquininas

4. Urticaria aguda /crónica

1. DESCARTAR ANAFILAXIA


APLICAR PROTOCOLO ANAFILAXIA
1. DESCARTAR ANAFILAXIA
2. DESCARTAR URTICARIA VASCULITIS
• Duración de lesiones
• Prurito o dolor
• Lesión residual al desaparecer
 3. ANGIOEDEMA AISLADO
• El angioedema puede ser la única manifestación en algunas exacerbaciones

• Es importante distinguir los tipos de angioedema

Protocolo angioedema
Protocolo angioedema
4. URTICARIA
Urticaria aguda <6 semanas
Etiología
• Idiopática (50 %)
• Fármacos
• Intolerancia: Aspirina y AINEs, dextranos, codeina, medios de contraste, vancomicina,
opioides, relajadores musculares.
• Alergia: Betalactámicos (penicilina y otros).
• Picaduras de insectos
• Infecciones (vias respiratotias altas)
• Contacto
• Alimentos
• Más frecuente en niños. Posiblemente infradiagnósticada
Urticaria crónica > 6 semanas
• Habones diarios/casi diarios evanescentes (duración de cada habón
<24h) que no dejan lesiones al desaparecer.
• > 6 semanas
• Prurito
• Angioedema en 40-50% de pacientes
• Signos microscópicos: infiltrado perivascular con linfocitos,
monocitos y eosinófilos

Curso impredecible, remisiones y exacerbaciones espontáneas

Años
Los tto no se sabe si modifican curso de enfermedad
Urticaria crónica-Factores agravantes
• Fármacos:
• Aspirina y otros AINE, codeína, y agentes morfínicos
• Infecciones
• Factores físicos en urticarias físicas
• Pseudoalérgenos alimentarios
• Stress
• Periodo premenstrual en mujeres
• Alcohol
Evitar factores desencadenantes

• Evitar AAS, AINEs y codeína

• Evitar aditivos alimentario(tartracina, glutamatos, benzoatos, sulfitos)

• Evitar la ingesta de alimentos que contienen altas cantidades de

histamina (mariscos, pescados, tomates, espinacas) o que son liberadores de altas
cantidades de histamina (clara de huevo, mariscos, pescado, carne de cerdo, fresas, piña,
chocolate)
Urticaria crónica
• Evaluación:
• Hª clínica
• Exploración física
• Pruebas complementaria
• Urticaria activity score (UAS) y angioedema activity score (AAS)
• Cuestionario de Calidad de Vida (CU-Q2oL)
• Pruebas de descarte de urticaria física
• Hemograma, anticuerpos antitiroideos 15-24%, test de función tiroidea;
velocidad de sedimentación globular y Proteína C Reactiva
• Prueba cutánea para descartar alergia (si necesario)
• Biopsia cutánea (si está indicada)
• Prueba de suero autólogo*
• Test de liberación de CD63 o histamina (estimulación de basófilos con suero
in vitro)*
 Urticaria físicas:
-dermografismo
• Eritema o habones en la zona de fricción
• + frecuente
• Población general 1,5 al 4,2 % ,
• En ptes con UC: 22%
• Dermografismo simple. Respuesta a un presión moderada sobre la piel,
respuesta fisiológica exagerada
• Dermografismo sintomático. Habones lineales en la zona de rascado o presión
• Dermografismo diferido: las lesiones aparecen 5-6 horas después de la
estimulación y persisten 24-48 h
Urticaria física
-por vibración
• Idiopática adquirida
• Asociado a urticaria colinérgica
• Después de varios años de exposición ocupacional a vibración
• Formas familiares: AD
• Síntoma típico: urticaria a través de la espalda después de secarse con
una toalla al terminar de ducharse
Urticaria física
-por presión retardada
• Tumefacción local profunda,
eritematosa y dolorosa
• 3-6 horas después de aplicar presión
sostenida a la piel
• 3era década de la vida
• Zona de pies, manos, después de
sentarse en una silla
• +/-asociada a fiebre, escalofríos o
artralgias y mialgias
Urticaria física:
-por frío
• Adquiridas y hereditarias
• Primaria adquirida se asocia a: cefalea, hipotensión, síncope,
sibilancias, disnea, palpitaciones, nauseas, vómitos y diarrea
• Cambios de Tª ambiente
• Contacto con objetos fríos
• Test del cubo de hielo: aplicar un cubo de hielo durante 10 minutos
• Solicitar crioglobulinas, descartar enf o neoplasias subyacentes,
mononucleosis infecciosa, sífilis
Urticaria física
-por calor
• Aparecen tras la aplicación de calor
Urticaria crónica
-colinérgica
• Aparece tras aumento de la Tº
corporal, baño caliente, ejercicio
prolongado o episodios febriles
• 23 a 28 años
• Pequeñas ronchas típicas de 1 a
2 mm de diámetro, circundadas
por eritema
• Las lesiones pueden confluir +/-
angioedema
• Manifestaciones sistémicas
Urticaria física
- solar

• Prurito, eritema, ronchas+/-angioedema

• Tras minutos de la exposición solar o a fuentes de luz artificiales

• Cefaleas, síncopes, mareos, sibilancias, nauseas

• 3ª década de la vida
Urticaria
-acuagénica
• El contacto con agua provoca prurito más rara vez urticaria

• Ronchas similares a la de la urticaria colinérgica

• El prurito acuagénico sin urticaria:

• Idiopático

• Asociado a policitemia vera, enf de Hodgkin, sd mielodisplásio y sd de

hipereosinofilia
Evaluación clínica y seguimiento
- Nºhabones han aparecido en las últimas 24 horas
-Ninguno
-< 20 habones
-20-50 habones
-> 50 habones
• Escala UAS o UAS 7 (Urticaria Activity Score) -Intensidad del prurito en las últimas 24 horas
-Ninguno
-Leve (presente pero sin resultar molesto -
-Moderado (irritante pero no interfiere con
actividades diarias o sueño)
-Severo (interfiere con actividades diarias o sueño)

• La duración de la UC es mayor en pacientes con:

• enfermedad más grave
• angioedema
• resultado positivo en la prueba TSA ( Test autólogo del suero, no se hace en
práctica clínica)
• urticaria física
• edad avanzada
Tratamiento en Urgencias-Urticaria aguda
Evitar agentes desencadenantes

Se desaconseja el uso de antihistamínicos sedantes:

- Efectos secundarios: sedación, efectos anticolinérgicos (duran 12 horas), alteración QT, etc.
- Efecto antihistamínico sólo dura 4-6 horas
- Polaramine Inyectable está indicado en las situaciones cuando no es practicable la administración
oral
Tratamiento en Urgencias-Urticaria aguda
Evitar agentes desencadenantes

Se desaconseja el uso de antihistamínicos sedantes:

- Efectos secundarios: sedación, efectos anticolinérgicos (duran 12 horas), alteración QT, etc.
- Efecto antihistamínico sólo dura 4-6 horas
- Polaramine Inyectable está indicado en las situaciones cuando no es practicable la administración
oral
Tratamiento al alta

• * No se recomiendan restricciones dietéticas salvo sospecha fundada de alergia alimentaria

• ** En caso de necesidad utilizar coxib o meloxicam
Tratamiento de urticaria crónica espontánea(UCE)
Antihistamínicos (anti-H1) no sedantes a dosis licenciadas

Reevaluar en 4 semanas

Aumentar dosis de anti-H1

Reevaluar en 2 - 4 semanas

Omalizumab. Inhibidores orales de calcineurina (Ciclosporina)*

* En no-respondedores a Omalizumab.

Cursos cortos de corticosteroides para exacerbaciones

Ferrer M et al. Clin Exp Allergy. 2014 Nov 27 [Epub ahead of print]
Rango de dosis de anti-H1 para la UCE
 Utilizar anti-H1 no sedantes a dosis de ficha técnica como primera línea de
tratamiento
 Aumentar hasta cuatro veces la dosis estándar teniendo en cuenta cada caso
individual
 No combinar varios antihistamínicos
 Reevaluar a las 4 semanas
 Cambiar a otro antiH1 en no respondedores
Tratamiento: no antihistamínico
• Corticoides:
• No se recomienda el uso prolongado
• Ciclos corto (≤ 10 días) de CS sistémicos útil para exacerbaciones
• Ciclosporina:
• fuera de indicación en pacientes refractarios a anti-H1 y Omalizumab.
• Antileucotrienos:
• Monteleukast
Tratamiento: omalizumab

• No respuesta a antiH a altas dosis

• Omalizumab 300mg cada 4 semanas

• Recaída gradual al suspender el fármaco

• Retratamiento: buena respuesta

Situaciones especiales-Embarazo y lactancia
• En embarazo:
• Utilizar anti-H1 de categoría B en dosis mínimas y durante tiempo limitado (loratadina,
cetirizina, levocetirizina o clorfeniramina)
• Corticosteroides (CS) suponen muchos riesgos para la madre y el feto. Se pueden utilizar en
dosis mínimas durante tiempo limitado
• Durante lactancia:
• Los únicos anti-H1 indicados son loradatina y cetirizina
• CS se consideran seguros en dosis mínimas.
• Se recomienda posponer sesiones de lactancia hasta 4 horas si se usan dosis elevadas de CS
Situaciones especiales-Niños
• UCE en niños se maneja de la misma manera que en adultos.

• Anti-H1 utilizados en niños:

• Ketotifeno y cetirizina - a partir de 6 meses.
• Levocetirizina, loratadina, desloratadina y ebastina - a partir de 2 años.
• Rupatadina - a partir de 6 años.

• Hay poca evidencia sobre uso de tratamientos no anti-H1

• Tratamientos alternativos se deben valorar de manera individualizada.

Derivación a dermatólogo
• Derivar a la consulta aquellos pacientes con:
 Urticaria crónica (>6 semanas)
 Urticaria aguda (< 6 semanas) de evolución tórpida que precise altas
dosis de anti-H1 y ciclos cortos de corticoides de rescate
 Sospecha de Urticaria Vasculitis o que se acompaña de fiebre o dolor
articular
Angioedema no filiado
Sospecha de enfermedad subyacente
CONCLUSIONES

• Urticaria alto impacto en calidad de vida

• Urticaria aguda y crónica

• Historia clínica

• Base del tratamiento: antihistamínicos de 2º generación

• Uso de antihistamínicos de 2 ª generación hasta 4 veces la dosis

• No se necesitan pruebas de alergia

DERMATITIS ATÓPICA
 Dermatitis atópica
• Enf inflamatoria crónica, recurrente y debilitante
• Incremento incidencia durante últimas décadas, países desarrollados (EEUU, Europa y Japón, hasta
el 30% en algunas áreas

• Causa más frecuenta de las enfermedades cutáneas no mortales

• Prevalencia:15-25% en niños y del 1 al 10% de los adultos

 Debut precoz: <2 años de edad. > 60- 80%  45% empieza primeros 6 meses
 Debut tardío: > pubertad. Mujeres  60% durante el primer año
 Debut en personas > 60 años  80-90% antes de los 5 años

DA primer paso para la marcha atópica (rinitis, asma, alergias alimentarias).

El 50% que desarrollan DA antes de 2 años, desarrollarán asma en los años siguientes.
 • Curso continuo o patrón de recurrencia/ remisión
• Autorresolutiva hasta un 75% de las ocasiones desaparece después de la pubertad
• Mayor proporción de la pensada de:
• adultos con DA persistente o
• debut en la edad adulta, junto con recaídas después de un intervalo prolongado
asintomático

Gran impacto:
Calidad de vida
Esfera psicosocial y sus familias
Riesgo de desarrollar trastornos de:
Hiperactividad e inatención a los 10 años de edad
Problemas del sueño:
Trastornos emocionales y de conducta. Niños con estrés y ansiedad

AFECTACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA EN RELACIÓN CON SEVERIDAD DE DERMATITIS ATÓPICA

 Dermatitis atópica: etiología y patofisiología
• Incremento en la prevalencia de DA multifactorial
interacciones -Predisposición genética
- Disfunción de la barrera cutánea
- Disregulación del sistema immune cutáneo y sistémico
-Factores medioambientales

• Genética aumento del riesgo : por 3 si un progenitor tiene DA

por 5 si los 2 progenitores tienen DA
• Factores medioambientales:
• ciudades
• vivir en regiones con baja exposición a luz UV
• climas secos
• dietas ricas en azúcares o ácidos grasos poliinsaturados
• exposición repetida a antibióticos antes de los 5 años
• familias pequeñas
• nivel socioeconómico y cultural alto
• efectos de la exposición de la madre al estrés, tabaco, antibióticos, alcohol
 Dermatitis atópica: etiología y patofisiología
• Alteraciones de la barrera cutánea
• asociada a mutaciones del gen de la
filagrina
• disregulación del metabolismo lipídico con
reducción de ceramidas
• Pérdida transepidérmica de agua
• Penetración de irritantes, alérgenos y
microbios
Defecto de la inmunidad innata, Alteraciones del microbioma
reducción de péptidos antimicrobianos: de la diversidad
del S. aureus coloniza el 90%
infecciones bact/víricas
de los ptes con DA
Linf T.: quimiokinas y
TSLP/ IL-4
Activación de queratinocitos y
Sistema inmune

Inflamación crónica+ hiperplasia epidérmica+ infiltrado cellular: céls dendríticas, eosinófilos y células T

Disregulación bifásica

Th2: IL-4, IL 5, IL-13, IL-25, IL-31 Th2/Th1

Fase aguda Fase crónica

PICOR
 Manifestaciones clínicas
• Múltiples variables fenotípicas:
relacionadas con edad, etnia y severidad
• Curso crónico con recaídas frecuentes
• Brotes agudos o subagudos
• Lesiones crónicas
• Distribución:
• Zonas de flexión
• Cara anterior y lateral del cuello
• Párpados, frente, cara
• Muñecas
• Prurito intenso, especialmente nocturno
• Xerosis marcada
• Alteración del sueño fatiga síntomas
mentales
 Dermatitis atópica: características clínicas
• Lesiones agudas o subagudas
• manchas o placas
eritematosas mal definidas
con o sin escamas.
• Aspecto hinchado,
edematoso.
• Lesiones exudativas
• Erosiones, húmedas con
costra, excoriaciones
• Infección secundaria por S
aureus
• Lesiones crónicas:
• Placas eritematosas o
marronáceas, descamativas
con liquenificación
• Liquenificación folicular
• Lesiones de prurigo nodular
• Fisuras en palmas, dedos de
las manos y plantas
• Pigmentación periorbitaria.
Pliegue Infraorbitario (signo de
Dennie Morgan)
  DA lactante
Patrones de distribución según la edad  DA infantil
 DA adolescente/ adulto

• DA lactante:
• Piel roja , vesículas diminutas, sobre una superficie
hinchada ( cara respeta boca)

• Descamación , exudación con costras húmedas y

grietas
  DA lactante

Patrones de distribución según la edad  DA infantil

 DA adolescente/ adulto

• DA infantil:
• Pápulas y placas liquenificadas
• Erosiones y costras
• Fosa cubital anterior y poplítea
• Dermografismo blanco

• DA adolescentes/adulto:
• Patrón difuso
• Distribución semejante a DA infantil
• Liquenificación, hiperpigmentación
• Excoriaciones
• Subtipo cabeza y cuello que afecta parte alta del
tronco, hombros y cuero cabelludo
Dermatitis atópica del adulto
 Criterios de Hanifin y Rajka
Criterios diagnósticos
• Criterios mayores de Hanifin y Rajka:
• Prurito
• Morfología y distribución
• Dermatosis crónica o recurrente
• Historia personal o familiar de atopia
• Criterios menores
• Elevación de Ig E : ( no está presente en todos los individuos)
• Respuestas vasculares atípicas: palidez facial, dermografismo blanco,
respuesta retardada de blanqueamiento
• Queratosis pilar, pitiriasis alba, hiperlinearidad palmar, ictiosis,
prurigo
• Cambios perioculares
Condiciones excluyentes: para el diagnóstico de AD deben excluirse otras patologías:
Escabiosis - Dermatitis seborreica - Dermatitis de contacto (irritativa o alérgica). - Ictiosis - Linfoma cutáneo células
T - Psoriasis - Dermatosis por fotosensibilidad - Inmunodeficiencias - Eritrodermia por otras causas
 DA: diagnóstico de intensidad
• Existen diferentes scores (poco uso en AP o pediatría)
• SCORAD, EASI, SASSAD
Complicaciones

• Infecciones:
• Bacterias: S. aureus y S. pyogenes

• Virus: eczema herpeticum (diseminación VHS sobre eczema)

• Moluscos contagiosos

• Oculares:
• Queratoconjuntivitis
Diagnóstico diferencial
Dermatitis seborreica

Inicio desde el
nacimiento
Acrodermatitis enteropática
 Tratamiento y derivación
• VALORACION ESPECIALIZADA:
Dermatología
- Urgente: si ingreso. Erupción variceliforme de Kaposi
- Preferente: si no respuesta al tratamiento o sospecha de infección
- Normal: duda diagnóstica / sospecha de eczema de contacto
sobreañadido / recidivas frecuentes/efectos secundarios
Alergología si sospecha de alergia alimentaria

Inmunología: si sospecha de Inmunodeficiencias

Psiquiatría infantil
INGRESO : individualizado mal estado general, brote muy grave, eczema
herpeticum, bacteriemia
G Garnacho-Saucedo. Actas dermosifiligr 2013;104(1):4-16
 Tratamiento
1) EDUCACIÓN sobre la enfermedad 2) EVITAR DESENCADENANTES O
Pacientes y familiares EXACERBADORES
Escuelas de atopia - NO usar jabón “lagarto” o casero
- Ropa de algodón
- Evitar ambientes cálidos y secos, y exceso
de ropa
- Evitar estrés/ansiedad
- NO RETIRAR ALIMENTO si no ha sido
valorado por Alergología
- Asociación entre obesidad y dermatitis
atópica: tej adiposo: órgano
neuroendocrino secretor: IL6, TNF alfa y
leptina, que disminuyen la tolerancia
inmunológica a difererentes antígenos

* Wollemberg A, et al. Consensus-based European Guidelines for treatment of atopic ezcema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. JEADV. 2018;32: 657-82
* McAleer MA, O’Regan GM, Irvine AD. Atopic Dermatitis En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, editores. Dermatology. Vol 1. 2ª edición. Estados Unidos: Elsevier;2018. p. 208-27
• 3) BAÑO
• Diario: 5 – 10 minutos
• Agua templada
• Limpiador sin jabón y sin
perfume
• (syndet) pH neutro/ácido
• * Exudativas: baños antisépticos
con hipoclorito sódico (lejía sin
perfume) diluido 1:1000. 10-15
min.
• 4) HIDRATACIÓN
• Diaria – pilar fundamental -
adherencia
• Tras tratamiento tópico
• Sin colorantes / sin perfume / sin
alérgenos derivados de
alimentos
• ** Vaselina pura
5) CORTICOIDES TÓPICOS
-1 apli/24 horas la resolución del
brote agudo
-2vec/semana de mantenimiento
(casos difícil control)
Potencia
- Cara / axilas / ingles / genitales:
potencia baja  media
- Resto: potencia media  alta
Excipiente
-Graso: secas
-Acuoso: húmedas
- Loción/ espuma: pilosas
* Pinilla-Martín B, Pinilla-Martín MT, Palencia-Pérez SI.. Dermatitis atópica y otras afecciones eritematodescamativas. En: Manual de Urgencias
de Pediatría Hospital 12 de octubre. 2ª edición. Madrid: 2018; Ergon.p.341-48
• Corticoides tópicos en curas húmedas, casos
recalcitrantes
• Aceponato de metilprednisolona diluido al 10%
con emolientes (pomada crema o vaselina)
aplicar directamente sobre la piel y ocluir con 2
capas de vendajes (primera cura húmeda y
segunda seca).
• Una vez al día 10 -12 h durante una media de 7
días (2-14días)
• No en niños prepuberales por riesgo de estrías
• Corticoides asociados a antibiótico:
• cortos periodos de tiempo
• lesiones de escasa extensión
• al inicio del tratamiento y luego sustituir por un
corticoide solo
• Si lesiones muy extensas: antibióticos oral es
preferible a la combinación de cco+antibio
tópico
 6.-INMUNOMODULADORES TÓPICOS: inhibidores de la calcineurina
- Eficaces y seguros en el tratamiento de la DA moderada severa

Tacrolimus – 0.03% y 0.1% pomada:

 eficaz como tratamiento de brote: 1 apli/ 12horas y continuar hasta la eliminación de las lesiones
 pauta de mantenimiento 2 veces en semana , reduciendo exacerbaciones y aumentando tiempo libre de enf
 tacrolimus al 0,1% más eficaz en el control de la enfermedad que pimecrolimus al 1%

Pimecrolimus - 1% crema
 eficaz en el control de los brotes en pauta continua 1 apli/ 12horas

Muy útiles para lesiones localizadas en la cara, cuello, pliegues (no atrofia cutánea)

 Irritación local /sensación de escozor inicial

 No usar si sospecha de infección
 No en cura oclusiva

G Garnacho-Saucedo. Actas dermosifiligr 2013;104(1):4-16

 7) CORTICOIDES ORALES
Evitarlos – sólo si exacerbaciones graves
Ciclos cortos

8) TRATAMIENTO INFECCIONES
Bacterianas o virales asociadas

9) TRATAMIENTO PRURITO
Todos los cuidados previos
Antihistamínicos (poco efectivos)
Ondansetron a dosis de 8-12 mg/día
Tandospirone citrato: 30 mg/día durante 4 semanas
Naltrexona 50 mg/ día durante 2 semanas
DA Tratamientos sistémicos. Otros
• Fototerapia: UVBnarrow band (UVB 311nm)

• Terapias inmunomoduladoras
• Corticoides orales: nivel de evidencia IV
• En situaciones con brotes marcado de lesiones que dificultan la absorción tópica
• Tras mejoría clínica, disminuir dosis lentamente, evitar efecto rebote
• Ciclosporina: Inhibe transcripción de IL-2 y otras citokinasevita act de
linf T
• Respuesta dosis dependiente. Dosis variable de 3-4 mg/kg severidad en 20% a
40%
• En niños mejor tolerada que en adultos
• Efecto inmunomodulador de Cs a dosis bajas y mantenidas Treguladoras
DA Tratamientos sistémicos. Otros
• Azatioprina

• Micofenolato mofetil

• Metotrexato

• Fármacos biológico:
• Dupilimumab: Ac monoclonal humano frente al R α de la IL-4
• Tralokinumab: Ac monoclonal que se dirige a la IL-13
Conclusiones

• Enfermedad altamente incapacitante

• PRURITO (Difícil de controlar)

• Tratamiento
• HIDRATACIÓN de la piel

• Evitar agentes irritantes

• Corticoide tópicos+inmunomoduladores

• Nuevas expectativas con los fármacos biológicos

EL BUEN MÉDICO TRATA LA ENFERMEDAD,

EL GRAN MÉDICO TRATA AL PACIENTE QUE TIENE

LA ENFERMEDAD

William Osler