FARMACODERMIAS

Dra: María Gabriela Garrido

Dr. Prof. Ramón Fernandez Bussy
Cátedra de Dermatología – Facultad de Ciencias
Médicas - UNR
 DEFINICION
REACCIONES ADVERSAS POR DROGAS (OMS)
Efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis
habituales utilizadas en el hombre para
profilaxis, diagnóstico o tratamiento.

REACCIONES CUTÁNEAS MEDICAMENTOSAS

(FARMACODERMIAS - TOXICODERMIAS)
Reacciones adversas por drogas que se
expresan en la piel, mucosas, semimucosas y
faneras, alterando su estructura y/o funciones.
 FARMACODERMIAS
• Las farmacodermias son frecuentes; representan alrededor de un
20% en los informes de accidentes medicamentosos en general y un
14% de las reacciones adversas en ptes. hospitalizados.
• Los fármacos pueden dar reacciones por sí mismos o por acción de
algún metabolito derivado de su interacción en el organismo.
Cuando son reacciones adversas inmunológicas, los medicamentos
actúan como haptenos, por lo que requieren previa sensibilización.
• Las reacciones a fármacos generan en la piel cuadros muy diversos,
que pueden imitar otras entidades; como por ej: el pénfigo. Pueden
variar de cuadros leves (rash cutáneo) a cuadros que comprometen
la vida del paciente como el Dress y la Necrolisis epidérmica tóxica.
• Los fármacos que más frecuentemente se vinculan a
farmacodermias son: antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), anticonvulsivantes y el alopurinol.
Factores de riesgo relacionados a alergia a fármacos
 DIAGNOSTICO DE FARMACODERMIA

Establecer una relación vinculante entre una

reacción cutánea y un medicamento concreto es
un reto para el médico.
El diagnostico se hace difícil por:
• Falta de hallazgos clínicos e histopatológicos específicos.
• Múltiples medicamentos que reciben los pacientes
• Dificultad para suplantar el fármaco
• Desconocimiento por parte del paciente de qué fármaco
recibió.
• La reacción puede aparecer días después de haber
suspendido el fármaco.
 DIAGNOSTICO DE FARMACODERMIA

• Buena historia clínica

• Recoger datos sobre medicamentos administrados
actualmente y anteriormente.
• Antecede de reacciones adversas en el pasado
• Pruebas cutáneas: Prick test e intradermorreacciones
• Pruebas de provocación controladas
 CASO CLINICO 1
• Paciente de sexo masculino de 30años con
aparente buen estado general, que ingresa a la
guardia con erupción maculosa diseminada en
piel de tronco y parte proximal de miembros:
niega antecedentes de medicamentos. A la
inspección se constata un exantema roseoliforme
no descamativo bilateral y simétrico que afecta
preferentemente tronco y respeta cara. Su
aparición data de hace 4 días y no parece ser
excesivamante pruriginoso.
 Paciente 1

Paciente 2

Paciente 3
 PREGUNTAS GUÍAS: DISCUSIÓN DEL CASO
CLÍNICO
1- ¿De las 3 imágenes cuál le parece que corresponde a
una farmacodermia? Por qué?
2- ¿Qué característica presenta un rash medicamentoso?
3- ¿Qué fármacos lo pueden desencadenar?
4- ¿Qué diagnósticos diferenciales realiza?
5- ¿Que diagnósticos plantea para las otras 2 imágenes?
¿Por qué?
6- ¿Qué otros datos del interrogatorio y el examen físico
le son útiles para llegar al diagnóstico?
7- ¿Solicitaría algún otro examen complementario?
 DISCUSION
• PACIENTE DE LA IMAGEN N° 2 es el que presenta una
farmacodermia.
• Las erupciones cutáneas medicamentosa maculopapulares,
exantemáticas y exfoliativas son frecuentes en la práctica
médica.
• Cualquier fármaco puede ser desencadenantes, pero los
más frecuentes son: antibióticos, antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), anticonvulsivantes y el alopurinol.
• Clínica: se caracterizan por la aparición de maculas y/o
pápulas en tronco, que se extienden rapidamente de
manera simétrica hacia las raíces de miembros, pudiendo
abarcar toda la superficie corporal.
• Generalmente aparecen a los pocos días de ingerir el
medicamento, y resuelven con la suspensión del mismo.
• Las lesiones son pruriginosas.
 DISCUSION
El rash puede ser:
• Morbiliforme: remeda el exantema del sarampión. A
diferencia de éste no se observa conjuntivitis ni
enantema oral
• Escarlatiniforme: remeda el exantema de la escarlatina
(pápulas rodeadas de un halo pálido), afecta grandes
pliegues y resuelve con descamación lamelar.
• Roseoliforme: maculas rosadas sin tendencia a confluir.
• Eritrodérmico: formas más severas que comprometen
la totalidad de la superficie corporal. Estos pacientes
pueden tener síntomas generales como fiebre y
poliadenopatías
 DISCUSION
Diagnósticos diferenciales:
• Enfermedades exantemáticas: sarampión y
escarlatina
• Exantemas virales: sobre todo en niños
• Roseola sifilítica
• Pitiriasis rosada de Gibert
 DISCUSION
• IMAGEN DEL PTE 1 corresponde a una roseola sifilítica
(secundarismo). En este caso las lesiones son máculas
rosadas tenues, no pruriginosas, localizadas en todo el
tegumento, excepto en palmas, plantas y cara. Este cuadro
puede pasar desapercibido y precede a las otras
manifestaciones clínicas más floridas de la enfermedad.
• Puede acompañarse de manifestaciones sistémicas como
fiebre, cefalea, dolores óseos y poliadenopatías indoloras.
• Es importante buscar otros signos cutáneos como : sifilides
papulosas en palmas y plantas, condilomas planos
perianales o genitales, queilitis angular, sifilides opalinas en
cavidad oral, lengua en pradera segada, alopecía y caída de
la cola de las cejas.
• Para confirmar el diagnóstico se solicita VDRL cuantitativa.
 DISCUSION
• IMAGEN DEL PTE 3 corresponde a una pitiriasis rosada de Gibert.
• Se manifiesta por una erupción cutánea eritematoescamosa, con
una evolución muy característica.
• Clínica: lesión inicial: placa madre o heráldica, seguida luego de una
a dos semanas de múltiples lesiones de similares características pero
de menor tamaño. Lesiones son eritematoescamosas con un
aspecto en “papel de cigarrillo”
• No presentan síntomas sistémicos. El prurito es raro
• Predomina en tronco, respeta cara y parte distal de miembros. Tiene
una duración de 6 a 8 semanas. Siendo autorresolutiva.
• Más frecuente entre los 10 y 45 años. Predomina en otoño y
primavera.
• El diagnóstico es clínico y si hay duda diagnóstica con una roseola
sifilítica, porque el paciente presenta algún factor de riesgo para ITS,
solicitar una VDRL cuantitativa.
 DISCUSION
TRATAMIENTO DEL RASH MEDICAMENTOSO
• Suspensión del fármaco
• Antihistaminicos orales (ceterizina – levoceterizina –
hidroxicina)
• Corticoides sistémicos en casos puntuales que no
respondan a medicación anterior
• Medidas generales: baños cortos con agua no muy
caliente, sustitutos del jabón, cremas con avena.
 CASO CLINICO 2
Pte. de sexo masculino, de 48 años, etilista moderado,
internado en servicio de clínica médica (reumatología), con
fiebre, artralgias, inyección conjuntival y dificultad para la
deglición; se solicita interconsulta con Dermatología por la
aparición de ampollas y erosiones dolorosas cubiertas con
costras hemorrágicas, en labios y mucosa bucal.
Antecedentes: medicado por dolores dorsolumbares,
alternativamente con: aspirina, ibuprofeno, diclofenac,
meloxicam, y otros antiinflamatorios no esteroides, cuyo
nombre no recuerda. Se lo ha medicado en los últimos tres
meses con clonazepan y carbamacepina en un servicio de
psiquiatría luego de una “crisis” según refiere relacionada
con su etilismo.
CASO CLINICO N°2
 Eritema polimorfo o multiforme
• Es un Sme. que se manifiesta por una
erupción cutánea aguda autolimitada con
tendencia a la recurrencia que afecta a la piel
y las mucosas; se caracteriza por:
– Eritema
– Pápulas
– Vesículas y/o ampollas
Lesión es en escarapela o blanco de tiro,
vesícula en el centro y eritema periférico
 Patogenia
• No es del todo conocida, pero se ha relacionado
principalmente con una respuesta inmunológica
anormal de algunos individuos a ciertos
medicamentos, lo que provoca una reacción de
hipersensibilidad tipo IV mediada por células en la
que los linfocitos T CD4+ y CD8+ producen mediadores
citotóxicos que resultan en la apoptosis de los
queratinocitos.
• Los linfocitos T tienen efecto citotóxico directo
mediante la liberación de perforina y granzima B que
provocan la muerte de los queratinocitos y que resulta
estimulada por la expresión del ligando de Fas del
CD95, que induce la muerte celular.
 Clasificación

• Eritema polimorfo menor

• Eritema polimorfo mayor
• Sme. de Stevens Jonhson
• Necrolisis epidérmica tóxica (Sme. de Lyell)
• Sme de superposición (SSJ / NET)
 Eritema polimorfo o multiforme

MENOR MAYOR

•ERUPCION CUTANEA
•NO LESIONES MUCOSAS
STEVENS JOHNSON
•AUTOLIMITADO
•CAUSAS:
NECROLISIS EPIDERMICA
•HERPES TOXICA ( LYELL)
•FARMACOS
•IDEOPATICO
SME. DE SUPERPOSICION
 ERITEMA POLIMORFO MENOR

• Esta forma clínica predomina en niños (50% de casos). El herpes

virus es la causa más frecuente; pero hay veces en las que no se
encuentra una causa (Ideopático)
• Es autolimitado
• Clínica:
– Placa rojo oscura redondeada, de crecimiento centrífugo; en el centro
presenta una pápula o ampolla pequeña: aspecto en “escarapela”
– Gralmente sin síntomas subjetivos.
– Sin compromiso mucoso
– Suele afectar superficies extensoras de miembros y dorso de manos,
pero puede aparecer en cualquier parte.
– Las lesiones evolucionan espontaneamente en días o semanas
– Hay formas recurrentes
 ERITEMA POLIMORFO MAYOR
• Esta forma clínica predomina en varones jóvenes (25 a 45
años)
• La causa más frecuente es el herpes virus simple; y la
exposición a droga con menor frecuencia que en las
formas más severas.
• Clínica:
– Lesiones eritematosas con ampolla central: en “escarapela”
– Distribución acral
– Gralmente sin síntomas subjetivos.
– Si hay compromiso de mucosa oral: signo de cuidado
transformación a formas más graves
– Hay formas recurrentes

Constituye un paso intermedio menos grave entre el eritema

polimorfo menor y el Sme de Stevens Johnson
 SME. STEVENS JOHNSON – NET – SME DE
SUPERPOSICION
• El Síndrome de Stevens Johnson (SSJ), el Síndrome de
Superposición (SSJ/ NET) y la Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET) son
formas clínicas cutáneo-mucosas graves, desencadenadas por
fármacos y muy frecuentemente por anticonvulsivantes.
• No es inusual observar formas de pasajes entre ellas
evolucionando siempre hacia el extremo de mayor severidad (NET);
muchas veces no existe una clara delimitación entre las etapas, ya
que la evolución es muy rápida y las manifestaciones se
superponen.
• Se denomina síndrome de Stevens-Johnson cuando la pérdida
cutánea es menor de 10% de la superficie corporal
• Necrólisis epidérmica tóxica cuando la pérdida cutánea es mayor a
30% de la superficie corporal.
• Cuando la pérdida cutánea es de 10 a 30% se dice que existe
superposición
 SME. STEVENS JOHNSON
• Es una forma más grave y severa que el eritema polimorfo mayor.
• Predomina el compromiso mucoso sobre el cutáneo.
• Clínica:
– Síntomas sistémicos: fiebre, artralgias, vómitos, que pueden preceder a las
manifestaciones cutáneas y mucosas. Pródromos.
– Mucosas: ampollas se rompen facilmente dejando una erosión dolorosa, que se
cubre con costra hemorragica. Compromiso oral (90% de casos). Lesiones son
dolorosas y pueden extenderse a faringe dificultando la deglusión
– Puede haber compromiso de conjuntivas y cornea. La inyección conjuntival es
característica. Tambien puede afectarse la mucosa y semimucosa genital. Es
pluriorifical ( afectación de mucosas alrededor de orificios naturales). Puede
haber secuelas oculares, que dificulten la visión.
– En piel las lesiones son similares a las formas anteriores pero de mayor tamaño.
La superficie cutánea afectada es de alrededor del 10%.
• Hay antecedentes de ingesta de fármacos.
• La infección por HIV, colagenopatías y cáncer constituyen factores de riesgo.
SME. STEVENS JONHSON
 NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA

• La NET se presenta con despegamientos epidérmicos

en grandes colgajos con amplias zonas de piel
denudadas, pudiendo llegar a comprometer un gran
porcentaje de superficie corporal (30-90 %),
acompañado de compromiso mucoso oral, ocular y en
algunas ocasiones anogenital.
• Es la forma más grave y letal.
• La mortalidad es alta, cercana al 30-40 %, por lo que
estos pacientes requieren de cuidados especiales en
unidades de terapia intensiva o unidades de
quemados, preparados para tal fin constituyendo
verdaderas emergencias dermatológicas.
 NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA

• Clínica:
– Eritema cutáneo de comienzo brusco, a veces con lesiones purpúricas.
– Luego aparecen grandes ampollas, con despegamiento cutáneo en
colgajos, que hace que el paciente parezca un gran quemado
(dermatits combustiforme)
– Las ampollas pueden ser serosas, hemorrágicas o serohemorrágicas.
– Signo de Nicolsky positivo.
– Compromiso mucoso
– Deshidratación: pérdida de líquidos por la gran superficie afectada.
– Sintomas sitémicos: fiebre y mal estado general
– Antecedente de ingesta de fármaco
– Superficie cutánea afectada entre 30% a 90%
• Enfermedades que alteren el estado inmunitario del paciente (HIV,
colagenopatía y cancer) constituyen agravantes.
 NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA

• Complicaciones:
– Deshidratación
– Insuficiencia renal
– Glomerulonefritis
– Bronconeumopatías
– Coagulación intravascular diseminada
– Insuficiencia hepática
– Edema agudo de pulmón
– Sepsis
– Falla orgánica múltiple
 NET

Existe una escala de valores o Scorten que se obtiene a partir de

parámetros clínicos, específicos y nos permiten predecir el
porcentaje de mortalidad esperable en un paciente con NET
 ERITEMA MULTIFORME
• Se han identificado más de 220 medicamentos causantes, como
sulfas, antiepilépticos, antibióticos y antiinflamatorios no esteroides
• Otras causas incluyen infecciones, vacunas, radiación, exposición
solar, embarazo, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias.
• Los anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamacepina) son
los más frecuentemente implicados, seguidos de loas AINE y
antibióticos como penicilinas y sulfas.
• En el eritema polimorfo menor la causa más frecuente es un
infección por virus herpes simple
• En el eritema polimorfo mayor, las causas pueden ser: fármacos en
primer lugar e infección por virus herpes.
• En el lSme de S. Johnson la causa más frecuente son los fármacos ,
pero existe una posibilidad de etiología viral
• En la NET siempre esta el antecedente de ingesta de fármaco.
 DIAGNOSTICO
• No existe una prueba específica para el diagnóstico del síndrome de
Stevens-Johnson o de la necrólisis epidérmica tóxica, por lo que el
diagnóstico se realiza con los hallazgos clínicos

Lesiones en escarapela
Costra hemática labios
Inyección conjuntival
• Biopsia de piel se realiza en casos de dudas diagnóstica

se observa en la epidermis, necrosis

de los queratinocitos y en la dermis
escaso infiltrado mononuclear.

• Laboratorio: inespecíficos
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

• Pénfigo medicamentoso
• Pénfigo vulgar
• Dress
 TRATAMIENTO
Formas menores
• Tratamiento del herpes virus con aciclovir
• Tener en cuenta otras causas como aditivos alimentarios, infecciones,
colagenopatías.
• Antihistamínicos solos o asociados a dosis bajas de corticoides
Formas mayores
• Suspensión de fármaco
• Internación
• Hidratación y reposición de electrolitos
• Dosis altas de corticoides
• Antibióticos s/necesidad
• Valoración por el servicio de Oftalmología para evitar la aparición de sinequias
oculares y otras complicaciones
Lyell
• Tto del paciente como si fuese un gran quemado. Puede administrarse
inmunoglobulina humana EV, o ciclosporina.
 CASO CLINICO 2
PREGUNTAS GUIAS
• ¿En que diagnóstico piensa?
– Farmacodermia
– Herpes simple
– Pénfigo
• Si piensa en farmacodermia, a que forma clínica corresponde?
– Sme de Lyell
– Sme Stevens Jonhson
– Eritema polimorfo menor
• ¿Qué datos clínicos apoyan este diagnóstico?
• ¿Cuál es el mecanismo implicado?
• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?
• ¿Cuáles de los fármacos que tomó el paciente podrían ser causa de
farmacodermias?
• ¿Cuál es la conducta a seguir? Qué tratamiento le haría?
• ¿ Tiene importancia el antecedente de etilismo?
 DRESS
• El síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and
Systemic Symptoms) fue descrito por primera vez por
Bocquet et al en 1996.
• Es una farmacodermia grave, potencialmente fatal, de
etiología desconocida, caracterizada por fiebre,
exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y
afectación visceral. El órgano más frecuentemente
afectado es el hígado, seguido por riñones y pulmones.
Suele ser producido por anticonvulsivantes,
sulfonamidas y algunos antivirales, entre otros
• La mortalidad es del 8 al 10% y ocurre en pacientes
con severo compromiso multiorgánico.
 DRESS: MANIFESTACIONES CLINICAS

• Las manifestaciones clínicas del síndrome DRESS suelen

aparecer a las 2-8 semanas de la exposición al fármaco
responsable,
• 90% de los casos se presentan manifestaciones cutáneas.
Pueden ir desde un exantema máculo papular confluente y
pruriginoso, céfalocaudal, descamativo, hasta la
confluencia de las lesiones y eritrodermia. Estas lesiones
pueden evolucionar a la dermatitis exfoliativa. El edema
facial periorbitario es frecuente y, junto con la fiebre, son
signos iniciales del síndrome DRESS. El compromiso mucoso
es poco frecuente, y se manifiesta con queilitis,
conjuntivitis, erosiones orales y genitales.
DRESS
 CRITERIOS DIAGNOSTICO

1. Erupción cutánea
2. Alteraciones hematológicas: eosinofilia >1.500/
mm³ y/o presencia de linfocitos atípicos.
3. Compromiso sistémico: adenopatías (>2 cm. de
diámetro) y/o hepatitis (elevación de transaminasas al
menos 2 veces de los valores normales) y/o nefritis
intersticial, y/o neumonitis intersticial, y/o carditis.
4. Fiebre
DRESS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS NO
DERMATOLÓGICAS
• Fiebre
• Adenopatías: localizadas o generalizadas, son una
manifestación clínica muy frecuente (hasta en el 75% de
los pacientes).
• Alteraciones hematológicas: leucocitosis con
linfocitos atípicos (30%), eosinofilia (más de 1.500/mm³)
en el 70% de los pacientes, y en algunos, anemia
hemolítica e hiperglobulinemia policlonal.
• Daño visceral: Hepatitis (50%). Se han descrito también
nefritis túbulo-intersticial, distrés respiratorio, miocarditis, tiroiditis,
pancreatitis, miositis, meningitis, parotiditis, hepatoesplenomegalia
y shock.
 PATOGENIA

La fisiopatología no se conoce con exactitud, pero podrían

intervenir diferentes mecanismos: predisposición genética,
defectos en la eliminación de los fármacos implicados,
alteraciones inmunológicas e infecciones, tales como el
herpes virus tipo 6 (HHV6). La mortalidad es del 8 al 10% y
ocurre en pacientes con severo compromiso multiorgánico.
 FÁRMACOS QUE MÁS FRECUENTEMENTE
PRODUCEN SÍNDROME DRESS
• abacavir • isoniacida
• dapsona • fenitoína
• nevirapine • captopril
• allopurinol • lamotrigina
• diltiazem • sulfasalazina
• oxicam • carbamazepina
• atenolol • sulfonamidas
• sales de oro, • clomipramina
• fenobarbital • minociclina
• azatioprina • trimetoprima
 TRATAMIENTO

• Primera medida: suspender el fármaco sospechoso.

Pero recordar que algunos pacientes tienen
empeoramiento paradojal de los síntomas después de
la suspensión del fármaco.
• Glucocorticoides sistémicos constituyen el tratamiento
más aceptado. Ayudan a la resolución de los síntomas,
pero el rash y la hepatitis pueden persistir por varias
semanas. Cuando se retiran pueden producir recaídas.
• La inmunoglobulina endovenosa (1mg/k/d) por 2 días
puede ser beneficiosa en caso de no respuesta a
corticoides
 PARA TENER EN CUENTA……

Las manifestaciones clínicas suelen ser tardías. Hay

que sospecharlo cuando después de 2 a 3 semanas
de iniciado el tratamiento, el paciente presenta rash,
fiebre, eosinofilia, hepatitis o afectación de otros
órganos.
Es muy importante suspender precozmente el
fármaco.
Es difícil identificar el fármaco responsable, porque
todos pueden producirlo.
 CASO CLINICO 3
• Paciente de sexo femenino de 20 años internada con malestar
general, artralgias simultaneamente con angina
estreptococcica.
• Presenta desde hace 1 mes nódulos eritematosos dolorosos
en piernas.
• Le aparecen en la fecha lesiones purpúricas en antebrazos.
• Se le ha administrado penicilina benzatínica hace 4 días.
• La paciente niega haber ingerido por su cuenta medicación
alguna. Como unico antecedente adicional manifiesta toma
de anticonceptivos desde hace 6 meses.
Caso 3: Foto clínica
 CASO CLINICO 3
Preguntas guías
• Realize la lista de problemas
• ¿En qué diagnósticos piensa? Por qué?
• ¿Cuales de las lesiones cutáneas que presenta la paciente podrían
ser por fármacos?
• ¿Cuales serían los fármacos responsable?
• ¿Cuál sería la causa de eritema nudoso? Hay otras causas? Cuales?
• Considera qué hay relación entre la fiebre, las artralgias y otras
manifestaciones cutáneas qué presenta la paciente y la
farmacodermia?
• ¿Las lesiones purpúricas a que las atribuye? Realizaría algún
examen complementario?
• ¿Como llega al diagnóstico?
• ¿Qué tratamiento le realizaría?
 ERITEMA NUDOSO

• Erupción nodular aguda, como consecuencia

de un proceso inflamatorio localizado en
hipodermis, acompañado de vasodilatación
dérmica que se manifiesta por eritema.
• Las causas pueden ser múltiples.
ERITEMA NUDOSO
 CAUSAS DE ERITEMA NUDOSO
I- Ideopatico – Virosis: Mononucleosis -
II- secundario Hepatitis B y C - VIH -
Herpes simple - CMV,
• Fármacos: – Dermatofitos
– Anticonceptivos orales – Micosis Profundas:
– Sulfonamidas Paracoccidioidomicosis -
– Penicilina Histoplasmosis
– Aines – Parasitos: Ameba - Giardia
– Tetraciclinas • Sarcoidosis
• Agentes infecciosos • Neoplasias
– Bacterias: Estreptococo β- – Linfoma – leucemias
hemolítico del grupo A
Tuberculosis – Yersinia - • Enteropatias
Salmonella - Shigella • Sme. de behecet
Campylobacter – Chlamydia • Embarazo
– Mycoplasma -
Meningococo
 ERITEMA NUDOSO CAUSAS
• La causa infecciosa más frecuentemente identificada es la
infección por Estreptococo β hemolítico del grupo A de las
vías aéreas superiores, principalmente faringitis y tonsilitis;
especialmente en niños y adultos jóvenes. Habitualmente
precede en 2 o 3 semanas a la dermatosis, aunque la
infección puede cursar en forma asintomática.
• Se diagnostica usando tres criterios: 1) altos títulos de
antiestreptolisina O (ASTO) (mayor a 400 UI/ml), 2) un
aumento significativo de ASTO desde el día 1 al 14 (de al
menos 30%) o 3) la presencia de Estreptococo pyogenes en
orofaringe (es habitual que el cultivo sea negativo ya que la
infección está alejada del brote nodular).
• Con menos frecuencia, los focos sépticos de este germen
pueden ubicarse en cavidades paranasales, oído medio o
piezas dentales.
 ERITEMA NUDOSO CAUSAS
• Los medicamentos son responsables de 3 a 10 % de
los casos de EN.
• Se incluye en las reacciones tipo B, no predecibles, no
relacionadas con la dosis ni con la respuesta
farmacológica esperada.
• Los más comúnmente asociados son los antibióticos
como la penicilina, amoxicilina, tetraciclinas y las
sulfonamidas; anticonceptivos orales , terapia de
reemplazo hormonal, AINES y paracetamol; como así
también vacunas de hepatitis B y BCG.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Aparición aguda de nódulos eritematosos, calientes y dolorosos,
poco delimitados, de superficie brillante y un tamaño de 2 a 6 cm de
diámetro.
• Localizan en la cara anterior las piernas. Las lesiones suelen ser
múltiples, de pocos elementos, con una distribución bilateral
simetrica.
• Brotes subintrantes se observan hasta en el 50% de los casos, con
tendencia posterior a la remisión espontánea en 3 a 6 semanas,
cambiando de color como un hematoma (cambios contusiformes),
sin dejar cicatriz residual.
• No suelen ulcerarse.
• Las recurrencias no son raras, entre 15 a 40% de los pacientes.
• El cuadro se suele acompañar de afectación del estado general, con
fiebre, cefalea, astenia y pérdida de peso. Aparecen artralgias en al
menos la mitad de los casos, sobre todo en la rodilla, que pueden
preceder y permanecer durante el brote nodular.
• Cuando sobrepasa el limite de las piernas debemos pensar en
eritema nudoso leproso ( estado reaccional tipoII).
 DIAGNOSTICO

• Interrogatorio detallado
• Ex. físico completo
• Estudios complementarios:
– Hemograma
– Eritrosedimentación
– Antiestreptolisina O
– Exudado faringeo
– Complemento
– Rx de tórax
– Test de tuberculina y lepromina
– Otros: dependiendo de la sospecha etiologica
 TRATAMIENTO
• El tratamiento es el correspondiente al de la causa desencadenante
o suspensión de la droga asociada.
• No existe en la actualidad un tratamiento estándar.
• Con carácter sintomático, se indica reposo con las piernas elevadas,
compresas frías o calientes sobre las lesiones y AINES, como ácido
acetil salicílico 0,5 a 1 g cada 6 hs, indometacina 50 a 150 mg/día o
naproxeno 0,5 a 1 g/día.
• En el EN recurrente, extenso, crónico o con sintomatología general
puede indicarse corticoides sistémicos (0,5 a 1 mg/Kg/día de
prednisona). Su uso aún es debatido; debe tenerse el recaudo de
descartar infecciones subyacentes y enfermedades malignas.

• En el eritema nudoso leproso se usa talidomida en dosis dde

200mg/dia
 BIBLIOGRAFÍA
• FUNDAMENTOS EN DERMATOLOGÍA CLINICA. Fernandez Bussy, Ramón;
Gatti, Carlos; Porta Guardia, Carlos. Ediciones Journal 2011

• ENFERMEDADES DE LA PIEL. Fernandez Bussy, Ramón; Porta Guardia,

Carlos: UNR Editora, 2006

• URGENCIAS DERMATOLÓGICAS. Dermatología Revista mexicana Volumen

59, Núm. 1, enero-febrero, 2015

• SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A ANTICONVULSIVANTES (SHA) V.

Estrella , E. Baroni, MB. Leroux, A. Sánchez, A. Bergero y R Fernández
Bussy. Rev Argent Dermatol 2007; 88: 46-54.

• SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS CON EOSINOFILIA Y

SÍNTOMAS SISTÉMICOS (DRESS) X. Sánchez, C. Merlano, C. M. Cruz. Rev
Asoc Col Dermatol. Volumen 16, número 3, septiembre de 2008, pág 208,
210.