Otras Enfermedades de Colon y Recto

CAPÍTULO
128
Otras enfermedades del colon
y del recto
ARNOLD WALD
ÍNDICE DEL CAPÍTULO

Colitis linfocítica y colágena.....................................................2297 Características clínicas y diagnóstico........................................ 2306
Epidemiología.......................................................................... 2298 Anatomía patológica................................................................ 2306
Anatomía patológica................................................................ 2298 Tratamiento............................................................................. 2307
Etiología y patogenia................................................................ 2298 Malacoplaquia.........................................................................2308
Características clínicas y analíticas........................................... 2299 Etiología.................................................................................. 2308
Diagnóstico diferencial............................................................. 2299 Características clínicas............................................................ 2308
Tratamiento............................................................................. 2300 Tratamiento............................................................................. 2308
Colitis por derivación...............................................................2301 Colitis quística profunda..........................................................2308
Epidemiología.......................................................................... 2301 Etiología.................................................................................. 2309
Anatomía patológica................................................................ 2301 Características clínicas y diagnóstico........................................ 2309
Patogenia............................................................................... 2301 Tratamiento............................................................................. 2309
Diagnóstico............................................................................. 2301 Enterocolitis neutropénica (tiflitis)............................................2310
Tratamiento............................................................................. 2301 Etiología.................................................................................. 2310
Úlceras inespecíficas de colon.................................................2302 Características clínicas y diagnóstico........................................ 2310
Patogenia............................................................................... 2302 Tratamiento............................................................................. 2310
Características clínicas............................................................ 2302 Endometriosis..........................................................................2311
Diagnóstico............................................................................. 2302 Etiología y patogenia................................................................ 2311
Tratamiento............................................................................. 2302 Características clínicas............................................................ 2311
Úlcera de colon de tipo Dieulafoy.............................................2303 Diagnóstico............................................................................. 2311
Colon catártico........................................................................2303 Tratamiento............................................................................. 2312
Características radiológicas y anatomopatológicas..................... 2303 Síndrome de la úlcera rectal solitaria.......................................2312
Efectos de los laxantes en el colon........................................... 2303 Patogenia............................................................................... 2312
Características clínicas............................................................ 2303 Diagnóstico y anatomía patológica............................................ 2313
Tratamiento............................................................................. 2303 Tratamiento............................................................................. 2314
Seudomelanosis del colon.......................................................2304 Úlceras estercoráceas de colon...............................................2314
Colitis química.........................................................................2304 Patogenia............................................................................... 2314
Prevención y tratamiento.......................................................... 2305 Diagnóstico y anatomía patológica............................................ 2314
Neumatosis colónica (neumatosis quística intestinal)...............2306 Tratamiento............................................................................. 2315
Etiología.................................................................................. 2306
fue normal, excepto por las biopsias de colon, que mostraban

COLITIS LINFOCÍTICA Y COLÁGENA una banda engrosada de colágeno subepitelial y un aumento
La colitis linfocítica (CL) y la colitis colágena (CC) son trastornos de linfocitos en la lámina propia.1 Histológicamente, el depó-
infrecuentes caracterizados por una diarrea acuosa crónica y sito de colágeno subepitelial se parecía al de la mucosa del
pruebas histológicas de una inflamación crónica de la mucosa intestino delgado de pacientes con esprúe colágeno. El térmi-
en ausencia de anomalías endoscópicas o radiológicas del colon. no de colitis microscópica fue utilizado por primera vez en 1980
Los dos trastornos son distintos histológicamente, aunque por Read et al., quienes describieron a un grupo de pacientes
hayan sido agrupados bajo el término de colitis microscópica. con diarrea crónica de origen desconocido, un subgrupo de
Se diferencian principalmente por la presencia o ausencia de los cuales presentaban una colonoscopia normal, pero una
una banda engrosada de colágeno, que en la colitis colágena se histopatología anómala en las muestras de las biopsias del
localiza en el subepitelio colónico. colon.2 Revisiones posteriores demostraron que la mayoría de
El término colitis colágena fue utilizado por primera vez estos pacientes presentaban una CC, aunque algunos tenían
en 1976 por Lindstrom para describir el caso de una mujer de un aumento de linfocitos en la lámina propia en ausencia
mediana edad en quien la evaluación de una diarrea crónica de una banda engrosada de colágeno. El término colitis
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2298 Sección X Intestino delgado y grueso
linfocítica fue propuesto en 1989 por Lazenby et al.3 como un

diagnóstico histopatológico más específico para distinguir
esta entidad de patrones de colitis microscópica en las que
predominan otros elementos celulares, como eosinófilos,
mastocitos o neutrófilos. El consenso actual establece que la
CL y la CC representan los dos extremos del espectro de un
solo trastorno, y que su presentación clínica, evaluación y
tratamiento son similares.
Epidemiología
Tanto la CL como la CC se manifiestan habitualmente en per-
sonas de entre 50 y 70 años de edad, con un fuerte predominio
en el sexo femenino y una frecuente asociación con la artritis, la
enfermedad celíaca y trastornos autoinmunitarios. En un gran
estudio poblacional llevado a cabo en España, las características
demográficas tanto de la CL como de la CC fueron similares:
FIGURA 128-1. Histopatología de la colitis linfocítica. Las flechas
la colitis microscópica se encontró en 9,5 de cada 100 pacientes apuntan a la lesión epitelial superficial con un aumento del número
con diarrea crónica acuosa y mucosa de aspecto normal en la de linfocitos intraepiteliales. Además, existe una plasmocitosis
colonoscopia; la tasa de incidencia de la CL fue tres veces mayor superficial sin distorsión de las criptas. Aunque pueden observarse
que la de la CC.4 Esta última observación se diferencia sor- algunos neutrófilos intraepiteliales, la criptitis generalizada no
prendentemente de los informes publicados que incluían más es una característica de la colitis linfocítica. (H-E.) (Tomado de
de 400 casos de CC comparados con más de 60 casos de CL, un Feldman M, Boland CR, editors. Slide atlas of gastroenterology
resultado que indica que podría haberse producido un sesgo and hepatology. Philadelphia: Current Medicine; 1996.)
de publicación. En España, la incidencia media anual global de
ambas colitis fue de 4,2 casos por 100.000 habitantes,4 similar a
las tasas de un estudio epidemiológico realizado en Suecia.5 Sin
embargo, estudios más recientes indican que la incidencia de
colitis microscópica ha aumentado de 12 a 19/100.000 al año,
comparable a la incidencia de la EII macroscópica.6 Aunque la
incidencia es claramente superior en grupos de edad avanzada,
se han comunicado casos tanto de CL como de CC en niños y
adolescentes, en quienes la presentación clínica es similar a la
de los adultos.
Anatomía patológica
Tanto en la CL como en la CC existe un discreto aumento
de células mononucleares en la lámina propia y entre las
células epiteliales de las criptas; se trata principalmente de
linfocitos T CD8+, células plasmáticas y macrófagos.3 Puede
existir un aplanamiento de superficie celular epitelial, una
discreta reducción de las células caliciformes, una hiper-
plasia de las células de Paneth y un aumento del número de
linfocitos intraepiteliales (fig. 128-1). El número de neutrófilos
no es relevante, y la criptitis y la distorsión de las criptas es
infrecuente.
En la CC existe un engrosamiento de la capa de colágeno
subepitelial, que puede ser continuo o parcheado (fig. 128-2). En FIGURA 128-2. Histopatología de la colitis colágena. Se muestra
el colon normal, la anchura de esta banda de colágeno es menor un engrosamiento irregular de la banda de colágeno subepitelial
de 4 a 5 mm, mientras que en la CC es mayor de 10 mm, y por (flecha vacía) con lesión parcheada del epitelio superficial. El epi-
lo general oscila de 20 a 60 mm.7 En el colon normal, la banda telio superficial también contiene un mayor número de linfocitos
de colágeno subepitelial está constituida fundamentalmente intraepiteliales (flecha negra). Además, existe una plasmocitosis
por colágeno de tipo IV, mientras que en la CC la banda se superficial con un mayor número de eosinófilos. La distorsión y
compone de colágeno de tipo VI, tenascina y menor cantidad los abscesos de las criptas generalmente no se ven en la colitis
de colágeno de tipos I y III. La tenascina es una glucoproteína colágena. (H-E.) (Tomado de Feldman M, Boland CR, editors. Slide
atlas of gastroenterology and hepatology. Philadelphia: Current
que constituye un marcador de remodelación de la matriz y es
Medicine; 1996.)
un producto de los miofibroblastos intestinales subepiteliales.8
Estos cambios están ausentes en la CL e indican que las dos
principales formas de la colitis microscópica deberían consi-
derarse diferentes manifestaciones de la misma enfermedad. de la mucosa como la banda engrosada de colágeno, y que los
Aunque se producen cambios inflamatorios de forma difusa a artefactos causados por una mala orientación de la toma pueden
lo largo del colon, el característico engrosamiento de la banda dar lugar a la manifestación errónea de una membrana basal
de colágeno es muy variable, y se produce en el ciego y el colon engrosada. Se ha señalado el posible uso de la inmunohistoquí-
transverso en más del 80% de los casos, y en el recto en menos mica de la tenascina como prueba de rutina en el diagnóstico
del 30% de los casos. La afectación del colon izquierdo parece de la colitis microscópica.8
ser menos importante que la del colon derecho; sin embargo, la
toma de múltiples biopsias del colon izquierdo por encima de Etiología y patogenia
la unión rectosigmoidea mediante sigmoidoscopia flexible es Se desconoce la causa de la CL y la CC. La hipótesis mantenida
suficiente para establecer el diagnóstico aproximadamente en más difundida es que son trastornos inflamatorios que aparecen
el 90% de los casos.7 Es fundamental hacer hincapié en que el tras respuestas inmunitarias del epitelio ante el contenido intra-
diagnóstico de la CC precisa tanto la presencia de inflamación luminal procedente de la dieta o no bacteriano. Esta hipótesis
Capítulo 128 Otras enfermedades del colon y del recto 2299
se sustenta en la desaparición de la inflamación tras derivar el de ácidos biliares puede contribuir a la diarrea en pacientes con
tránsito fecal, y su recidiva tras restablecer la solución de conti- CC y que el tratamiento con una resina quelante de ácidos biliares
nuidad intestinal en tres pacientes.9 Se desconoce la identidad de como la colestiramina puede mejorar la diarrea. No es probable
los factores antigénicos precipitantes, aunque se han propuesto que los ácidos biliares provoquen los cambios histológicos obser-
medicamentos, sales biliares, toxinas y agentes infecciosos.10 vados en la CC, y la reducción de la diarrea no se asoció con una
La fuerte asociación de enfermedades reumatológicas con disminución de la colitis. Los estudios hormonales, incluidos
la colitis microscópica ha planteado la posibilidad de que los la determinación de la gastrina sérica, el polipéptido intestinal
AINE puedan desempeñar un papel etiológico. Un mecanismo vasoactivo y las concentraciones de ácido 5-hidroxiindolacético
propuesto por el cual los AINE pueden lesionar el colon sería el en la orina, han sido normales en la colitis microscópica.
aumento de la permeabilidad colónica, permitiendo de ese modo
que los antígenos luminales penetren en la lámina propia y favo- Características clínicas y analíticas
rezcan la inflamación. Debido a que muchos pacientes con CL o Los pacientes con CL y CC generalmente presentan una diarrea
CC no han tomado AINE, y que el uso de AINE es frecuente en acuosa crónica, con un promedio de ocho deposiciones al día
adultos de edad avanzada, pero estos trastornos son infrecuentes, que varían en volumen de 300 a 1.700 g/24 h, y se asocian de for-
se han aducido otras causas, incluida la predisposición genética ma ocasional con incontinencia fecal y dolor cólico abdominal.
basada en el hallazgo de que un 12% de los pacientes con colitis Los síntomas disminuyen con el ayuno.5 Las náuseas, la pérdida
microscópica tenían antecedentes familiares de EII. Actualmente, de peso y la urgencia fecal están presentes de manera variable.
los estudios han observado asociaciones independientes con el La diarrea suele ser de larga evolución, con una duración de
tabaquismo activo, el lansoprazol, el omeprazol, los antagonistas meses a años, con un curso fluctuante de remisiones y exacer-
de los receptores de la angiotensina 2, los β-bloqueantes y la ser- baciones. En una serie de 172 pacientes, la mediana del tiempo
tralina.11 Se ha notificado que aproximadamente del 20 al 30% de transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico
los pacientes con enfermedad celíaca tienen CL, lo que aumenta fue de 11 meses, mientras que, en otra serie más pequeña, dicha
la posibilidad de unos eventuales mecanismos patógenos simila- mediana hasta el diagnóstico fue de 5,4 años. La exploración
res para estos trastornos.12 Un estudio demostró que en un 40% física generalmente no es relevante y no se detecta sangre en las
de los pacientes con CC, las biopsias de intestino delgado eran heces. Los estudios analíticos de rutina también son normales.
compatibles con enfermedad celíaca,13 aunque en otro estudio El análisis de heces frescas mostró leucocitos fecales en un
la frecuencia de enfermedad celíaca solo se observó en el 2% de 55% de 116 pacientes con CC. En dos estudios más pequeños
45 pacientes con CC y en el 9% de 199 pacientes con CL.10 Por otra se detectó calprotectina fecal del 62 al 75% de los pacientes
parte, los pacientes con colitis microscópica no responden a una con colitis microscópica activa y, en este último estudio, desde
dieta sin gluten, y ni la CL ni la CC se asocian con el HLA B8 o un punto de vista diagnóstico este marcador fue superior a la
DR3, como lo hace la enfermedad celíaca. Finalmente, en la colitis lactoferrina fecal.21,22 En un número variable de pacientes se
microscópica predominan las células T CD8+ intraepiteliales, en ha descrito esteatorrea moderada, anemia leve, bajas concen-
comparación con la enfermedad celíaca, en la que predominan traciones séricas de vitamina B12 e hipoalbuminemia, pero no
las CD3 y CD8. son característicos. Entre los marcadores autoinmunitarios que
Debido a que, en pacientes con CL y CC, se han descri- se han identificado en pacientes con CC se encuentran anticuer-
to trastornos autoinmunitarios como artritis y alteraciones pos antinucleares (hasta en un 50%), anticuerpos ancitoplas-
tiroideas,10 se han realizado continuos esfuerzos por asociar ma de neutrófilos perinucleares (pANCA) (en un 14%), factor
la colitis microscópica con varios haplotipos autoinmunitarios reumatoide y valores elevados de C3 y C4 del complemento,18
del HLA y marcadores séricos. Un pequeño estudio demostró pero ninguno de estos marcadores tiene un valor diagnóstico.
que se expresaban antígenos HLA-A1 con mayor frecuencia La exploración colonoscópica suele ser normal. En un
en la CL, pero no en la CC,14 mientras otro estudio demostró estudio se demostraron alteraciones inespecíficas, incluyendo
una expresión anómala similar de antígenos HLA-DR por las edema parcheado, eritema, friabilidad y un patrón vascular
células epiteliales de la mucosa en ambos procesos. Se des- anómalo,23 pero se desconoce la especificidad y la reproducibi-
conoce si estas alteraciones son la causa o el resultado de estas lidad de estos hallazgos.
enfermedades. Otro estudio encontró similitudes en los locus
del HLA-DQ entre pacientes con enfermedad celíaca y los que Diagnóstico diferencial
tenían CL o CC.15 Aunque el gluten no es un factor precipitante Deben excluirse causas infecciosas mediante el análisis de las
de la colitis microscópica, pueden encontrarse implicados meca- heces en busca de patógenos intestinales, huevos y parásitos,
nismos inmunitarios similares, aunque aún no identificados, en y de la toxina de Clostridium difficile. Muchos pacientes son
la enfermedad celíaca y la colitis microscópica. diagnosticados erróneamente como un SII, un trastorno que
También se desconoce la patogenia del engrosamiento de puede ser descartado mediante una cuidadosa anamnesis, el
la banda de colágeno en la CC. Inicialmente se consideró que hallazgo de un volumen fecal aumentado (que es atípico en el
la síntesis de colágeno estaba aumentada, 1 pero las biopsias SII) y biopsias del colon anómalas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del colon de pacientes con la enfermedad mostraron concen- Otras enfermedades pueden producir colitis, pero deberían
traciones reducidas de la colagenasa intersticial, lo que indica distinguirse de la colitis microscópica por los hallazgos his-
que una reducción en la degradación de la matriz puede con- tológicos. La colitis infecciosa aguda se caracteriza por una
tribuir a la acumulación proteínica.16 inflamación neutrófila y una disminución de los linfocitos
La mecánica de la diarrea en la colitis microscópica se rela- intraepiteliales. La enterocolitis eosinófila que afecta a la mucosa
ciona con la gravedad de la inflamación y no con la extensión se caracteriza por una infiltración de eosinófilos, acortamiento
o engrosamiento de la banda de colágeno. Los estudios de per- de las criptas, inflamación de las zonas más profundas de la
fusión han demostrado una alteración en la absorción activa y lámina propia y ausencia de un aumento de linfocitos intra
pasiva de sodio y cloro, y una reducción del intercambio cloro- epiteliales. Se ha confundido la amiloidosis con la CC, pero su
bicarbonato en el colon;17 dos de seis sujetos presentaron anoma- distribución abarca las membranas basales de las criptas y los
lías asociadas a la absorción de líquido y electrólitos en el intes- vasos sanguíneos, así como el epitelio, y puede obtenerse la
tino delgado. Otros investigadores han relacionado la absorción confirmación mediante tinción histoquímica (v. capítulo 36). Los
del líquido colónico con la gravedad de la inflamación.18,19 Un casos leves de CU y de enfermedad de Crohn no deben llevar a
informe señala el posible papel de los mediadores solubles, ya confusión diagnóstica a la vista de los hallazgos endoscópicos
que, en un paciente con colitis microscópica, caracterizada por un e histológicos característicos. Los tumores productores de hor-
mayor número de mastocitos, la diarrea se resolvió con un anta- monas, el abuso subrepticio de laxantes y el hipertiroidismo
gonista de la histamina H1.20 Se ha señalado que la malabsorción pueden ser excluidos por los hallazgos clínicos y bioquímicos.
FIGURA 128-3. Algoritmo de tratamiento de la colitis colágena o linfocítica.
Tratamiento Los pacientes con colitis microscópica respondieron con más

frecuencia a la budesonida que a la prednisolona (respuesta
Se han realizado pocos estudios controlados para la CL o la
completa: 82,5 frente a 52,9%, cociente de posibilidades, 4,18; IC
CC, y el tratamiento es en gran medida empírico (fig. 128-3). La
del 95%, 1,3-13,5) y presentaban tasas de recidiva más reducidas
evaluación del tratamiento es difícil debido a que ambos tras- (cociente de riesgo, 0,38; IC del 95%, 0,18-0,85). Sin embargo, el
tornos suelen presentar una evolución de recidivas y remisiones 64,4% precisaron un tratamiento de mantenimiento con gluco
durante muchos años. Ningún fármaco funciona en todos los corticoides. En vista de su probada eficacia, la budesonida debe
casos.24 tenerse en cuenta como tratamiento de primera línea en pacien-
Aproximadamente un tercio de los pacientes responden a tes que no responden a los fármacos antidiarreicos.
los fármacos antidiarreicos, como la loperamida o el difeno- En un estudio abierto con subsalicilato de bismuto (ocho
xilato con atropina, así como a los fármacos incrementadores comprimidos masticables al día durante 8 semanas) en 12 pa
de volumen fecal, como el psilio o la metilcelulosa; la respues- cientes, la diarrea remitió y el peso fecal se redujo en 2 se
ta clínica no se asocia a una mejoría de la inflamación o del manas; en nueve pacientes, la colitis remitió, y desapareció el
engrosamiento del colágeno. engrosamiento de la banda de colágeno.28 Durante un segui
La budesonida es un corticoesteroide sintético que actúa de miento de 7 a 28 meses, nueve pacientes se mantuvieron bien,
manera tópica con una elevada afinidad de unión al receptor dos estaban bien, pero precisaron recibir de nuevo tratamiento,
de la mucosa y un elevado efecto de primer paso hepático. En y uno presentó una diarrea persistente. Tanto la CL como la
siete estudios controlados con placebo se ha informado de que CC respondieron de manera similar, y no se observaron efec-
la budesonida es muy eficaz en pacientes con colitis micros- tos adversos del tratamiento; un estudio controlado llevado a
cópica.25 Fue superior al placebo tanto en la respuesta clínica a cabo por los mismos investigadores y publicado solo en forma
corto como a largo plazo y se asoció con una mejoría histológica. de abstract confirmó estos hallazgos. Aunque se desconoce la
En cambio, la prednisona no fue superior al placebo en la res- razón de su posible eficacia, el subsalicilato de bismuto posee
puesta clínica a corto plazo. La recidiva sintomática se produjo propiedades antidiarreicas, antibacterianas y antiinflamatorias;
en el 46-80% de los pacientes en los 6 meses posteriores al cese también se ha informado de la eficacia de los enemas de bis-
del tratamiento con budesonida.26 muto en la CU y en la inflamación crónica del reservorio.
Los hallazgos anteriores fueron confirmados por un reciente Otros estudios del tratamiento de la CL y CC han evaluado
estudio de cohorte histórico de 80 pacientes con colitis micros- compuestos de 5-aminosalicilato (mesalamina), glucocorticoi-
cópica (40 con CL, 40 con CC) tratados con glucocorticoides.27 des y resinas de ácidos biliares, solos o en combinación; estos
fármacos parecen mejorar la diarrea y la inflamación en algunos apreciable.37 El número de anaerobios estrictos se reduce en el
pacientes, pero no en todos.25 Aunque los glucocorticoides colon excluido, lo que concuerda con la producción reducida
administrados por vía oral o rectal proporcionan una mejoría de AGCC.38 La instilación de enemas que contenían AGCC dio
sintomática y disminuyen la inflamación en más del 80% de lugar a la desaparición de cambios endoscópicos 4-6 semanas
los casos, rápidamente se produce la recaída tras suspender el después en cuatro pacientes, aunque la resolución de las ano-
fármaco.5,24 Además, la toma de glucocorticoides a largo plazo malías histológicas fue más lenta e incompleta.37
tiene efectos indeseables, especialmente en pacientes de edad Aunque el déficit de AGCC ha sido muy aceptado como
avanzada. Se ha informado de la eficacia de otros inmunode- causa de la colitis por derivación, otras observaciones indican
presores, como la azatioprina y la 6-mercaptopurina, pero no que el déficit de AGCC puede no explicar del todo su etiología.
existen grandes estudios que utilicen estos fármacos.25 En primer lugar, los estudios en niños indican que los enemas
La única publicación que evaluó la cirugía en la CC incluyó de AGCC no tienen un éxito general en el tratamiento de la
a nueve pacientes que se sometieron a una ileostomía debido a colitis por derivación. En segundo lugar, en roedores libres de
una enfermedad refractaria incapacitante, después de lo cual gérmenes con una derivación quirúrgica y en pacientes que reci-
todos presentaron una remisión sintomática e histológica.29 En ben dietas de nutrición parenteral o dietas de exclusión a largo
los pacientes en quienes se restableció la solución de continuidad plazo (circunstancias en las que las concentraciones luminales de
intestinal, la enfermedad reapareció, y en tres pacientes someti- AGCC son bajas) se produce una atrofia de la mucosa en lugar
dos a proctocolectomía con anastomosis del íleon al reservorio de su inflamación.39 En tercer lugar, la inflamación no se produce
anal, dio lugar a una diarrea complicada. La ileostomía debe en las derivaciones urinarias al colon, del cual se ha derivado el
considerarse solo como último recurso, pero parece ser eficaz en tránsito fecal, y la orina no contiene AGCC cuantificables.40 Por
pacientes con síntomas incapacitantes y refractarios. último, en un estudio prospectivo aleatorio doble ciego de 13
pacientes con una colitis por derivación, la administración de
enemas de butirato durante 14 días no proporcionó una mejoría
COLITIS POR DERIVACIÓN ni en los parámetros endoscópicos ni los histológicos.41 En un
Epidemiología estudio posterior del mismo grupo, la administración de AGCC
no afectó a la población bacteriana del colon excluido.42 Otros
La colitis por derivación es un proceso inflamatorio que se produ- elementos luminales, además del déficit de AGCC, deben desem-
ce en los segmentos excluidos del colon y del recto después de una peñar un papel, pero se desconoce la naturaleza de estos factores.
derivación quirúrgica del tránsito fecal. La entidad fue descrita
por primera vez en 1981 por Glotzer et al. en 10 pacientes que Diagnóstico
habían sido sometidos a una ileostomía o colostomía por diversas El diagnóstico de colitis por derivación se basa en el cuadro
indicaciones distintas de una EII.30 Desde entonces, se ha encon- clínico y los hallazgos endoscópicos e histológicos. El diagnós-
trado colitis por derivación en pacientes que han sido sometidos tico es relativamente sencillo en un paciente sin EII preexis-
a una derivación quirúrgica por diferentes indicaciones, aunque tente, pero la colitis por radiación e isquémica debe tenerse en
se ha descrito que la colitis por derivación se produce más fre- cuenta en su correcto contexto clínico. Suelen ser necesarias la
cuentemente en pacientes con EII (87%) que en quienes presentan determinación en muestras fecales de la toxina de C. difficile,
enfermedades no inflamatorias (28%).31 La prevalencia de la coli- huevos y parásitos, y la realización de cultivos para excluir las
tis por derivación ha sido subestimada, porque muchos pacientes etiologías infecciosas más frecuentes.
se encuentran asintomáticos; sin embargo, es probable que los En pacientes con un diagnóstico prequirúrgico de enferme-
cambios histológicos se produzcan en los segmentos excluidos dad de Crohn debe distinguirse la colitis por derivación de una
del colon pocos meses después de la derivación quirúrgica. recidiva de la EII. Se afirma que los hallazgos en la colonoscopia
de úlceras lineales y posiblemente de estenosis están a favor de la
Anatomía patológica enfermedad de Crohn, así como la inflamación transmural, ano-
Se han descrito numerosos cambios histológicos en la colitis malías importantes de la arquitectura de las criptas y granulomas
por derivación, que van desde la hiperplasia linfática folicu- epitelioides. La hiperplasia linfática se produce en ambos trastor-
lar y la infiltración mononuclear y neutrófila mixta hasta una nos, pero tiende a ser más importante en la colitis por derivación.43
intensa inflamación con abscesos en las criptas, granulomas de Si la afectación rectal con la enfermedad de Crohn está ausente
mucina y metaplasia de las células de Paneth;32,33 generalmente antes de la derivación, la inflamación del recto es más probable que
en ausencia de grandes úlceras y cambios transmurales, y con esté causada por la derivación que por la enfermedad de Crohn.
la arquitectura de las criptas preservada. Entre los hallazgos
endoscópicos se encuentran eritema, friabilidad, nodularidad, Tratamiento
edema, ulceraciones aftosas, exudados y sangrado franco, como El mejor tratamiento de la colitis por derivación es la restau-
en la EII idiopática. Mucho tiempo después de la derivación ración quirúrgica de la solución de continuidad del colon, que
pueden desarrollarse seudopólipos inflamatorios y estenosis. revierte rápidamente los síntomas y los cambios histológicos. Si
los síntomas son moderados o graves y la reanastomosis no es

Patogenia factible, se administrarán enemas de AGCC que contengan una
Se cree que la colitis por derivación se debe a un déficit de mezcla de 40 mmol de butirato, 60 mmol de acetato y 30 mmol
nutrientes de la mucosa en la región del colon que se ha exclui- de propionato, con 22 mmol de cloruro sódico por litro, a través
do del tránsito fecal. Los principales sustratos nutritivos del del ano o la fístula mucosa, dos veces al día durante 4 semanas
epitelio colónico son los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y luego una o dos veces a la semana.43 Estas presentaciones no
luminales, productos metabólicos de la fermentación de hidra- están disponibles comercialmente y deben formularse combi-
tos de carbono y péptidos por bacterias anaerobias.34,35 Roediger nando diversos fármacos, lo que las convierte en la más costosa
demostró que los AGCC son la fuente principal y preferida de las opciones no quirúrgicas.44 Existen también informes
de energía del epitelio colónico, y que el colon distal es más anecdóticos de la eficacia de los enemas de retención de 5-ami-
dependiente de los AGCC para sus necesidades metabólicas nosalicilato e hidrocortisona.45 Debido a que están disponibles
que el colon proximal.36 El butirato suministra la mayor parte comercialmente, estos fármacos se consideran los tratamientos
de la energía oxidativa al colon distal, mientras que el acetato, de primera línea para la mayoría de los pacientes. Un informe
la glutamina y las cetonas proporcionan fuentes alternativas de señaló que la irrigación intraluminal con soluciones de fibra
energía. Harig et al. demostraron que los segmentos excluidos soluble e insoluble mejoraba las alteraciones endoscópicas e his-
de colon contenían cantidades insignificantes de AGCC, y que tológicas, y podría ser útil para reducir la inflamación antes de la
la infusión de glucosa no producía una fermentación anaeróbica restitución quirúrgica de la solución de continuidad intestinal.46
FIGURA 128-4. Aspecto endoscópico de una úlcera inespecífica

de colon.
FIGURA 128-5. Estudio con enema opaco que muestra la úlcera

ÚLCERAS INESPECÍFICAS DE COLON inespecífica de colon de la figura 128-4 (flecha). La interpretación
inicial fue la de un carcinoma del colon ascendente.
Las úlceras benignas inespecíficas de colon son infrecuentes,
y se desconoce su causa. Una amplia revisión de la literatura
científica que incluyó a 127 pacientes indicó que las úlceras de
colon se producen a cualquier edad, con un pico de incidencia paciente con síntomas indicativos de enfermedad inflamatoria
en la cuarta y quinta décadas y un ligero predominio femenino. pélvica, enfermedad ovárica o enfermedad de Crohn cuando
La mayoría de estas úlceras se producen en el colon proximal, dichas enfermedades no son evidentes.
prácticamente todas son solitarias y se localizan en el lado anti-
mesentérico del colon, la mayoría son redondas y claramente Diagnóstico
delimitadas por una mucosa circundante relativamente normal Históricamente, las úlceras inespecíficas de colon normalmente
(fig. 128-4).47 Histológicamente, existe una inflamación aguda se diagnosticaban por laparotomía tras producirse sus com-
y crónica inespecífica. plicaciones. Con la introducción de la endoscopia, muchas
úlceras de colon se diagnostican ahora antes de la cirugía y, en
Patogenia algunos casos, se tratan de forma conservadora.
Se desconocen las causas de las úlceras inespecíficas de colon. La colonoscopia es actualmente la prueba diagnóstica de
Entre las hipótesis que se han avanzado, pero con poca o elección.47 La sigmoidoscopia flexible no es útil, porque la
ninguna evidencia que las apoye, se encuentran la isquemia, mayoría de las úlceras de colon se encuentran proximales
la diverticulosis cecal y la enfermedad ácido-péptica. Se han a la flexura esplénica. Se han descrito anomalías hasta en
señalado asociaciones con la toma de fármacos como gluco- un 75% de los enemas opacos con doble contraste, incluidas
corticoides, AINE,48,49 anticonceptivos orales, oxifenbutazona, irregularidades en la mucosa, defectos o estenosis intralumi-
y más recientemente, el nicorandil, un vasodilatador coronario nales de llenado, un efecto de masa o un espasmo de colon
y periférico,50 pero estos fármacos no se han relacionado en localizado (fig. 128-5). Sin embargo, los hallazgos radiológicos
la mayoría de los casos descritos de úlceras inespecíficas de son inespecíficos y, desde un punto de visto diagnóstico,
colon. No es probable que un único agente causante explique inferiores a la inspección directa por colonoscopia. Las TC
todos los casos. Se han descrito asociaciones de las úlceras son más útiles en presencia de perforación o formación de
inespecíficas de colon con la insuficiencia renal crónica y el abscesos asociados.
trasplante renal, el síndrome de Churg-Strauss, la granu- La clave para el diagnóstico de las úlceras inespecíficas es la
lomatosis con polivasculitis (de Wegener), la enfermedad exclusión de enfermedades asociadas a ulceraciones, entre las
de Behçet, la crioglobulinemia mixta esencial y el LES. Tal que se encuentran la enfermedad de Crohn, infecciones (p. ej.,
vez exista un mecanismo común a todos ellos, pero no se ha TB, Entamoeba histolytica, citomegalovirus, Salmonella typhi),
identificado. úlceras estercoráceas y síndrome de úlcera rectal solitaria. La
amiloidosis y las causas neoplásicas (p. ej., carcinoma, linfoma)
Características clínicas se distinguen en relación con los hallazgos histológicos, pero
Los síntomas de presentación más frecuentes son el dolor abdo- pueden no ser distinguibles de las úlceras inespecíficas de colon
minal y la hemorragia. Más de la mitad de los pacientes con únicamente por su aspecto endoscópico.
úlceras inespecíficas de colon presentan dolor abdominal agudo
o crónico, a menudo en la fosa ilíaca derecha, imitando una Tratamiento
apendicitis. Un tercio de los pacientes presentan una hemorra- Se recomienda la cirugía en los pacientes con úlceras compli-
gia digestiva baja en forma de hematoquecia, y el 16% presentan cadas con perforación, hemorragia digestiva o intraabdominal
una masa abdominal, generalmente cuando la úlcera se localiza importante, y en los que tienen síntomas persistentes y no se ha
en el colon izquierdo o sigma. Se debe sospechar una úlcera conseguido curar una úlcera sintomática. Sin embargo, en los
cecal en un paciente con una hemorragia digestiva asociada casos sin complicaciones se ha propuesto un abordaje expectante,
a un cuadro clínico compatible con una apendicitis o en un con colonoscopia cada 6 semanas para vigilar la cicatrización.
Las técnicas quirúrgicas más frecuentes son la extirpación local cambios característicos no siempre se encuentran en todo el
de la úlcera, la sutura de la úlcera si presenta un sangrado colon, y existe una predilección por la afectación del colon
importante y, ocasionalmente, resecciones más amplias del colon ascendente. Entre los cambios anatomopatológicos en las
afectado. muestras de colon catártico resecadas se encuentra atrofia
mucosa, inflamación crónica con engrosamiento de la mus-
cularis mucosae, infiltración grasa de la submucosa y fibrosis
ÚLCERA DE COLON DE TIPO leve. No hay estenosis irreversibles ni cambios degenerati-
DIEULAFOY vos en las neuronas intestinales. Se han encontrado cambios
neuronales en pacientes con abuso crónico de laxantes, pero
En 1897, Georges Dieulafoy describió por primera vez una estos pacientes no presentaban un colon catártico tal como se
hemorragia digestiva masiva procedente de una arteria submu- define en este apartado.
cosa relativamente dilatada («calibre persistente») a través de
una minúscula úlcera mucosa en el punto más superficial del Efectos de los laxantes en el colon
vaso, que denominó exulceratio simplex.51 Aunque originalmente La propuesta inicial de que los laxantes irritantes, fundamen-
fue descrita en el estómago y más frecuentemente en el fondo talmente las antraquinonas, dañaban el colon se basó en estu-
gástrico, se han descrito lesiones idénticas en otros órganos dios en animales de experimentación y en el colon resecado
digestivos, incluidos el colon y el recto. En el colon, las lesiones de pacientes con abuso de laxantes.56 Aunque se describieron
de tipo Dieulafoy parecen tener un mayor predominio en hom- atrofias de la mucosa y alteraciones del sistema nervioso enté-
bres y se han descrito a todas las edades.52 rico, no se demostraron entidades concretas relacionadas con
Histológicamente, las lesiones de colon de tipo Dieula- los laxantes, ni tampoco información relativa a enfermedades
foy son idénticas a las encontradas en otras partes del tubo previas que pudieran haber provocado el consumo crónico de
digestivo. La arteria submucosa es tortuosa e hipertrófica, laxantes.
y se curva hacia la mucosa con persistencia de su calibre. Estudios posteriores han demostrado cambios en las células
No hay inflamación, y la ulceración solitaria de la mucosa epiteliales del colon y en la submucosa de pacientes con abuso
no se extiende a mayor profundidad que la capa superior de laxantes a largo plazo, y se han involucrado tanto las antra-
submucosa del colon. quinonas como el bisacodilo; sin embargo, la naturaleza confusa
El cuadro clínico es el de una hemorragia aguda y masiva. y la duración del uso de laxantes, así como la imposibilidad de
La colonoscopia permite identificar la lesión en algunos casos,52 excluir enfermedades previas, hacen que la importancia de estas
aunque con frecuencia es difícil o imposible, especialmente observaciones sea incierta. Los estudios realizados en roedores
cuando el sangrado persiste o no puede lograrse una completa y en mujeres con estreñimiento crónico no apoyan un efecto
limpieza del colon. La angiografía mesentérica selectiva es la deletéreo de las antraquinonas en la estructura de los nervios
prueba diagnóstica de elección, y la resección quirúrgica ha sido colónicos,57 ni hay evidencia científica que indique que los senó-
la principal opción terapéutica. Incluso después de la detección sidos, el bisacodilo u otras sustancias relacionadas causen un
angiográfica del lugar de sangrado, la localización precisa de daño morfológico significativo en el sistema nervioso entérico
la lesión es con frecuencia difícil, y es necesaria a menudo en animales de experimentación o en seres humanos. Tal vez
una resección más amplia. En algunos casos, las lesiones del uno o más laxantes que ya no están en uso (p. ej., podofilina)
colon aparecen como seudopólipos, y el éxito terapéutico con pueden explicar algunos casos de colon catártico, porque no
escleroterapia, electrocauterización o ligaduras hemostáticas se ha comunicado ningún caso de colon catártico en personas
puede evitar la necesidad de cirugía.53 También se ha descrito que comenzaron a usar o abusar de laxantes irritantes después
la ablación endovascular de las lesiones del colon de Dieulafoy de 1960.55
con éxito.53a
Características clínicas
COLON CATÁRTICO Los pacientes que consumen o abusan de laxantes habitual-
mente refieren a menudo molestias abdominales, meteorismo,
El colon catártico es una manifestación infrecuente y grave del plenitud o incapacidad para completar la deposición sin usar
abuso crónico de laxantes irritantes. En 1943, Heilbrun des- laxantes. En los casos más graves, las alteraciones hidroelec-
cribió por primera vez las anomalías radiológicas del colon y el trolíticas, como la hipopotasemia y la hipovolemia, se asocian
íleon terminal asociadas con el abuso prolongado de catárticos con sed excesiva y debilidad. Raramente se ha descrito una
irritantes.54 Se han notificado menos de 50 casos en la literatura enteropatía con pérdida de proteínas. Todos los síntomas son
científica, todos en mujeres con una duración de abuso de reversibles al suspender los laxantes o al cambiar a un trata-
laxantes de 10 a 70 años. Es importante destacar que el término miento con laxantes más adecuados si no hay ningún diagnós-
de colon catártico se basa en características observadas con el tico subyacente, como un SII.
enema opaco y no es sinónimo de un uso prolongado o de un
abuso de laxantes. De hecho, la aplicación errónea del término Tratamiento
de colon catártico ha llevado a preocupaciones innecesarias El tratamiento del colon catártico y los síntomas del consu-
sobre el uso crónico de laxantes, que, cuando se utilizan ade- mo crónico de laxantes se centra en reducir o eliminar los
cuadamente, no se asocian a un daño estructural o funcional laxantes irritantes, en cambiar a fármacos incrementadores
del colon. El colon catártico no es la consecuencia inevitable del del volumen fecal u osmóticos y en reeducar el intestino.
abuso crónico de laxantes, el cual puede asociarse a diversos Aunque a menudo se cree que es irreversible, hay evidencias
síntomas reversibles, así como a alteraciones hidroelectrolíticas. científicas de que el colon catártico puede revertir parcial o
En una revisión de 240 casos de abuso crónico de laxantes completamente tras suspender los laxantes. En casos graves
publicados en más de 70 informes, no se demostró ningún caso o refractarios, la colectomía subtotal o la proctocolectomía
de colon catártico.55 han sido eficaces.
El colon catártico tiene un interés histórico y es improbable
Características radiológicas y anatomopatológicas que se identifique en la práctica clínica actual. No hay eviden-
Heilbrun describió las siguientes características en su informe cias de que los laxantes utilizados actualmente puedan producir
de un caso original: pérdida de las haustras, seudoesteno- esta entidad. El término colon catártico no debe confundirse con
sis, colon e íleon terminal dilatados y apertura de la válvu- «síndrome de abuso crónico de laxantes», ni tampoco debería
la ileocecal; 54 en este y posteriores estudios se observaron implicar que los laxantes actuales sean peligrosos si se usan de
similitudes con el aspecto radiológico de la CU crónica. Los forma crónica, pero adecuadamente.
FIGURA 128-6. Imagen colonoscópica de seudomelanosis del colon asociada a la toma crónica de laxantes con sena en un paciente con
proctitis ulcerada. Hay poco o ningún pigmento de seudomelanina (lipofuscina) en los 30 cm distales de colon donde hay colitis activa
leve (A), en comparación con la pigmentación más intensa del resto del colon (B). (Por cortesía de Miguel Regueiro, MD, Pittsburgh, Pa.)
SEUDOMELANOSIS DEL COLON

La melanosis del colon es una coloración pardusca de la mucosa
colónica causada por la acumulación de pigmento en los macró-
fagos dentro de la lámina propia (fig. 128-6). Se describió por
la primera vez a principios del siglo xix, y el término melanosis
del colon fue acuñado por Virchow en 1857, porque el pigmento
se consideraba melanina o una sustancia similar a la melanina.
Posteriormente, el análisis histoquímico y estructural demostró
que el pigmento no era melanina, sino lipofuscina, un pigmento
«degradado» compuesto de residuos lipídicos de la digestión
lisosómica.58,59 El término seudomelanosis del colon, aunque más
preciso, no se ha adoptado plenamente.
La asociación entre la seudomelanosis del colon y el con-
sumo crónico de laxantes de antraquinonas está firmemente
establecida y se apoya particularmente en el desarrollo de la
pigmentación característica en animales de experimentación
después de la administración de antraquinonas.60 La seudo-
melanosis se desarrolla en más del 70% de las personas que FIGURA 128-7. Imagen colonoscópica de un cáncer de colon que
consumen laxantes de antraquinona (cáscara sagrada, aloe, aparece más claro y, por lo tanto, fácilmente visible en contraste
sena, ruibarbo y frángula), a menudo durante los primeros 4 con el fondo oscuro de la seudomelanosis. La neoplasia es clara
debido a la ausencia de macrófagos que contienen pigmento. (Por
meses de consumo, pero con un promedio de 9 meses. La enfer-
cortesía de Juergen Nord, MD, Tampa, Fla.)
medad se considera en general como benigna y reversible, y la
desaparición del pigmento se produce generalmente al año de
suspender los laxantes.61 Sin embargo, la seudomelanosis puede
ser consecuencia de otros factores o la toma de otros laxantes, pigmento y, por lo tanto, se identifican fácilmente en pacientes
y no es patognomónica del uso de antraquinona. con seudomelanosis del colon (fig. 128-7).68 Las muestras de
Se piensa que el pigmento en la seudomelanosis del colon biopsia de un paciente con seudomelanosis del colon que se
se origina bien a partir de los macrófagos o de los orgánulos de someta a una colonoscopia deben tomarse de cualquier zona
las células epiteliales después de ser dañados por laxantes de la del colon no pigmentada.
antraquinona, lo que hace que las células mueran por apoptosis.
Esta secuencia lesional se ha demostrado en cobayas expuestas
a antraquinonas.62 Histológicamente aumenta el número y el COLITIS QUÍMICA
tamaño de los macrófagos dentro de la lámina propia, y la Se han descrito daños en el colon después de la exposición a
mayor cantidad del pigmento se encuentra en los macrófagos varios fármacos administrados por vía rectal (cuadro 128-1);
más alejados de la luz intestinal. Las alteraciones de las células los más conocidos son los jabones y detergentes utilizados
epiteliales del colon se observan con microscopia electrónica, como enemas de «limpieza».69,70 Entre otras sustancias lesivas se
no con microscopia óptica.63 encuentran el peróxido de hidrógeno,71 sustancias de contraste
La preocupación sobre la posible relación entre la seudo- hidrosolubles, como el diatrizoato de sodio, el vinagre, el per-
melanosis del colon y el desarrollo de neoplasias de colon64 manganato potásico, hierbas medicinales, el glutaraldehído,72
no se ha corroborado.65 Otros factores de confusión, como el la formalina73 y el alcohol.74 Se produce un menor daño mucoso
estreñimiento crónico o la dieta, pueden explicar el mayor después del uso de enemas de fosfato sódico monobásico o
riesgo de cáncer de colon señalado en estudios previos.66,67 dibásico75 y con los supositorios de bisacodilo. La lesión del
Las neoplasias de colon carecen de macrófagos que contengan colon se produce presumiblemente por un efecto detergente,
CUADRO 128-1 Productos químicos asociados a colitis
Ácido acético
Ácido fluorhídrico
Ácido sulfúrico
Alcohol
Amoníaco
Cloro-m-xilenol
Ergotamina
Formalina
Glutaraldehído
Hierbas medicinales
Jabón
Lejía
Permanganato potásico
Peróxido de hidrógeno
Soda cáustica (hidróxido de sodio)
Sustancias empleadas en radiocontraste (Hypaque, Renografin-76)
Vinagre
hipertónico o tóxico directo sobre la mucosa. La gravedad de la

reacción depende del tipo y la concentración de la sustancia, de
la duración y extensión de su contacto con la mucosa y quizás
de la presencia de una enfermedad colónica subyacente.76
Los jabones constan de una serie de sustancias, entre las que
se encuentran álcalis fuertes, potasa, fenol, y sales de sodio y
potasio de ácidos grasos de cadena larga. Estos productos dan
lugar a una necrosis por licuefacción con una inflamación de leve
a grave y a la saponificación de las capas de la pared del colon.
Entre los cambios histológicos agudos se encuentran la necrosis,
que produce, en los casos más graves, la ulceración y la formación
de tejido de granulación. La colitis aguda puede curar sin secuelas
o con fibrosis y cicatrización, o progresar a una necrosis trans-
mural y la perforación. La gravedad del daño probablemente esté FIGURA 128-8. Imagen colonoscópica de la colitis por peróxido de
relacionada con la concentración de jabón y la duración de su hidrógeno en un paciente a quien se administró esta sustancia
contacto con la mucosa. Los hallazgos endoscópicos han abarcado para ayudar a eliminar una impactación fecal. Ambas imágenes
desde la pérdida del patrón vascular normal de la mucosa y la muestran el denominado signo de la nieve, que hace referencia al
aspecto de la mucosa necrótica blanca. (Por cortesía de Lawrence
aparición de aftas, hasta la exfoliación y la ulceración mucosa.
J. Brandt, MD, Bronx, N.Y.)
Los enemas de peróxido de hidrógeno ya no se utilizan
habitualmente, pero en su momento se emplearon para tratar
el íleo meconial y eliminar las impactaciones fecales. Existen
informes de lesiones graves asociadas con el uso de peróxido
de hidrógeno, incluyendo colitis grave, neumatosis colónica,
perforaciones, sepsis y muerte.71 En cuestión de minutos tras
el contacto, se produce un enfisema difuso de la mucosa y, al
cabo de 1 h, el colon puede sufrir una isquemia y finalmente
ulcerarse (fig. 128-8). También se han descrito colitis agudas
tras utilizar glutaraldehído para desinfectar un colonoscopio y
luego no eliminar adecuadamente el producto del instrumento
antes de su reutilización (fig. 128-9).72
Se han comunicado casos de colitis después del uso de
varias sustancias de contraste hidrosolubles hiperosmolares
que se emplean con frecuencia para opacificar el colon en casos

de obstrucción parcial y para tratar la impactación fecal en
adultos. Se cree que la lesión se produce por la hipertonicidad
de estos productos, pero el haber añadido polisorbato 80 a
estas sustancias hiperosmolares, para mejorar el contraste de
la mucosa, puede haber contribuido a la lesión mucosa, debi-
do a sus propiedades detergentes. La mayoría de las lesiones
comunicadas se han producido en el colon proximal a una
obstrucción y principalmente en el colon derecho, lo que indica FIGURA 128-9. Imagen endoscópica de la colitis por glutaraldehído
que el contacto prolongado con estos productos predispone a de un joven que había sido sometido a una colonoscopia normal
la lesión de la mucosa. 3 h antes de que esta fotografía fuera realizada. La colitis fue
causada por el glutaraldehído que se había utilizado para desin-
Prevención y tratamiento fectar el sigmoidoscopio flexible después de su uso previo, ya
Son necesarios la limpieza y el aclarado correcto de los endos- que su limpieza había sido insuficiente. Refirió un dolor «atroz»
copios para minimizar la exposición del paciente a los produc- durante la exploración sigmoidoscópica y presentó una recto-
tos químicos desinfectantes lesivos. Los protocolos necesitan rragia 2 h después. (Por cortesía de Lawrence J. Brandt, MD,
un estricto cumplimiento del mantenimiento y regulación Bronx, N.Y.)
adecuados en el ciclo de aclarado de los instrumentos que se de hidratos de carbono. Levitt y Olsson teorizaron que la alta
desinfectan. El secado y el aclarado de los canales del endos- presión de hidrógeno en la luz del colon conduce a su rápida
copio y del exterior del instrumento con aire a presión deben difusión al interior de una burbuja de gas intramural, y puede
garantizar una técnica libre de productos químicos. dar lugar a que el N2, O2 y CO2 difundan de la circulación al
Debe advertirse a los pacientes y profesionales sanitarios interior de la burbuja gaseosa.83 Según su teoría, la burbuja de
que no utilicen enemas jabonosos. Debe desalentarse la ins- gas crecería si continúa la difusión de hidrógeno a su interior.
tilación rectal de sustancias con fines medicinales o rituales que De hecho, se ha observado un alto contenido de hidrógeno en
no sean enemas comercialmente disponibles. los quistes,84 y los quistes desaparecen en pacientes alimentados
El tratamiento de la colitis química es en gran medida de con una dieta básica que disminuye el aporte de hidratos de car-
soporte, con la administración de líquidos intravenosos y anti- bono a las bacterias del colon. Se argumentan dos importantes
bióticos de amplio espectro. La cirugía puede estar indicada en observaciones en contra de la teoría bacteriana de la NQI: 1) no
casos graves de necrosis intestinal que conducen a la gangrena se cultivan bacterias de los quistes, y 2) la ruptura del quiste y
o la perforación. La mayoría de los pacientes se recuperarán el neumoperitoneo no produce una peritonitis.
completamente 4-6 semanas después de la lesión. Se ha planteado la hipótesis de que los quistes de gas se
forman debido a la sobresaturación por contraperfusión de gas
de H2, mediante la cual la sobreproducción de H2 por las bacte-
NEUMATOSIS COLÓNICA (NEUMATOSIS rias del colon proporciona las condiciones para que la presión
de H2 en la luz colónica se iguale al nivel de presión de N2 en
QUÍSTICA INTESTINAL) sangre.85 Uno de estos mecanismos es la exposición a fármacos,
El término de neumatosis colónica es sinónimo de neumatosis quís- como el hidrato de cloral, que inhiben el crecimiento de bacterias
tica intestinal (NQI) cuando el trastorno se limita al colon. Este metanógenas que consumen H2 en el colon, aumentando así
raro trastorno se caracteriza por múltiples quistes llenos de gas la producción neta de H2.85 Otro posible marco etiológico es la
que se encuentran en la submucosa y la subserosa intestinales. administración de hidratos de carbono no absorbibles como la
La NQI debe distinguirse de la neumatosis lineal, o presencia de lactulosa, la cual incrementa la producción de hidrógeno en el
gas dentro de la pared del intestino, que por lo general se asocia colon en un contexto en el cual existe un déficit de bacterias que
con necrosis intestinal, e implica una pérdida de la viabilidad metabolicen el H2.86 La eficacia del tratamiento antibiótico84,86
intestinal y precisa cirugía. En el sida, la neumatosis lineal pue- y del lavado de colon también apoyan la etiología bacteriana
de estar asociada con infecciones oportunistas del colon y puede de la NQI. En un estudio se demostró que las deposiciones de
resolverse sin cirugía si la infección se trata de forma eficaz.77 los pacientes con neumatosis colónica carecían de dos especies
La mayoría de los casos de NQI se producen en el yeyuno principales de bacterias consumidoras de hidrógeno.82 Dado que
y el íleon, y solo el 6% de los casos afectan al colon, con una el hidrógeno normalmente solo se produce en el colon y no en
tendencia a afectar al lado izquierdo. Se han asociado numero- el intestino delgado, la neumatosis colónica puede diferir de la
sas enfermedades con la neumatosis colónica, entre las que se neumatosis intestinal en relación con sus mecanismos patógenos.
encuentran apendicitis, enfermedad de Crohn, CU, enfermedad
diverticular, enterocolitis necrotizante, colitis seudomembrano- Características clínicas y diagnóstico
sa,78 íleo79 y vólvulo sigmoideo. La NQI también se ha asociado La neumatosis colónica es más frecuente en la sexta década
con enfermedades no digestivas, entre las que se encuentran de la vida, con igual frecuencia en hombres y mujeres.81 En la
enfisema, enfermedades vasculares del colágeno,79 trasplan- mayoría de los casos, la neumatosis es un hallazgo inesperado
tes, sida,77 uso de glucocorticoides, quimioterapia79 y algunos en las radiografías simples de abdomen. Los síntomas más fre-
medicamentos, como inhibidores de la α-glucosidasa intestinal cuentes son diarrea (68%), secreción mucosa (68%), rectorragia
utilizados como fármacos hipoglucemiantes; se resolvieron (60%) y estreñimiento (48%).81 Aproximadamente el 3% de los
completamente una vez que se suspendió el tratamiento.80 pacientes presentan complicaciones debidas a la neumatosis
Aproximadamente en el 20% de los casos no existían enfer- colónica, entre las que se encuentran el neumoperitoneo en
medades médicas asociadas y la NQI se consideró primaria.81 tensión, el vólvulo, la obstrucción intestinal, la intususcepción
y la perforación intestinal. La exploración física puede revelar
Etiología una masa abdominal, y una exploración rectal cuidadosa puede
Se han señalado varias teorías para explicar las numerosas y permitir la palpación de las lesiones quísticas. Una radiogra-
diversas enfermedades asociadas con la NQI, de las cuales las fía simple de abdomen permite identificar conglomerados o
más plausibles son la teoría mecánica y la bacteriana. estrías radiotransparentes a lo largo de la pared intestinal con
Según la teoría mecánica, el gas intraluminal entra en la la presencia de neumoperitoneo si se ha roto un quiste. Con
pared intestinal bajo presión a través de un defecto o posible el enema opaco se observa un colon sigmoide marcadamente
defecto de la mucosa intestinal. Dicho defecto puede ser el redundante, así como el contorno de los quistes o las estrías
resultado de un traumatismo directo o de un aumento de la lineales (fig. 128-10).81 Es necesaria una exploración endoscópica
presión intraluminal. Esta hipótesis podría explicar los casos de con toma de biopsias para realizar el diagnóstico definitivo,
NQI comunicados después de colonoscopias y sigmoidoscopias excluir un carcinoma y diferenciar la neumatosis de la poliposis
sin biopsia, los casos de colitis, úlceras duodenales perfora- adenomatosa familiar y de la impronta dactilar de la colitis
das y divertículos yeyunales, y tras anastomosis intestinales. isquémica. La imagen endoscópica es la de múltiples quistes,
Sin embargo, la plausibilidad de esta teoría se reduce ante la que varían en su tamaño desde unos pocos milímetros hasta
ausencia de una comunicación entre la mucosa y los quistes, y varios centímetros (fig. 128-11) y se deshinchan rápidamente al
la presencia de concentraciones elevadas de gas de hidrógeno pincharlos con una aguja o una pinza de biopsia. También se ha
en los quistes.82 utilizado la EE para establecer el diagnóstico.87
La teoría bacteriana señala que las colecciones de gas quís-
tico son subproductos de las bacterias, concretamente las Anatomía patológica
productoras de hidrógeno. Esta teoría ha sido apoyada por Los quistes de la NQI se asemejan a burbujas de jabón. Por
observaciones clínicas y experimentos analíticos. En animales lo general son de paredes delgadas, uniloculados, y pueden
de experimentación puede inducirse una NQI mediante la ino- presentarse por separado o en racimos. No se comunican
culación de bacterias productoras de gas en la pared intestinal. con la luz intestinal o unos con otros, tienen una consistencia
Además de la invasión local de la pared intestinal, las bacterias esponjosa y explotan como un globo cuando se comprimen.
pueden originar quistes gaseosos al producir grandes cantida- En una sección transversal aparecen brillantes y alveolados,
des de gas de hidrógeno como resultado de la fermentación y varían en tamaño desde unos milímetros a varios centímetros.
FIGURA 128-10. Enema opaco de contraste simple que muestra la

presencia de quistes llenos de gas en la pared del colon (puntas
de flecha) característicos de la neumatosis colónica. (Tomado de
Feldman M, Boland CR, editors. Slide atlas of gastroenterology and
hepatology. Philadelphia: Current Medicine; 1996.)
FIGURA 128-12. Histopatología de un gran quiste lleno de gas en la
submucosa del colon de un paciente con neumatosis colónica.
Estos quistes suelen estar revestidos por histiocitos y células multi
nucleadas gigantes. Los quistes también pueden estar presentes
en la subserosa. (H-E.) (Tomado de Feldman M, Boland CR, edi-
tors. Slide atlas of gastroenterology and hepatology. Philadelphia:
Current Medicine; 1996.)
mucosa de la NQI puede ser normal o estar adelgazada, y con o

sin úlceras e inflamación donde se extiende sobre un quiste. Los
cambios mucosos varían desde anomalías focales leves hasta
grandes cambios que engloban la formación de granulomas,
alteración de las criptas con ramificaciones, acortamientos,
inflamación y abscesos, dilataciones y rupturas.
Tratamiento
Debido a que la evolución natural de la NQI es su regresión
espontánea hasta en el 50% de los casos, y debido a que los quis-
tes pueden reaparecer después de la cirugía, no se recomienda un
FIGURA 128-11. Muestra de una resección colónica con neumatosis tratamiento concreto en individuos asintomáticos. Los pacientes
colónica. En esta imagen de la superficie de la mucosa se observan
sintomáticos pueden ser tratados eficazmente mediante la admi-

numerosos quistes llenos de gas (flechas). (Tomado de Feldman M, nistración de altas concentraciones de oxígeno durante varios
Boland CR, editors. Slide atlas of gastroenterology and hepatology. días o mediante el uso de oxígeno hiperbárico, especialmente en
Philadelphia: Current Medicine; 1996.)
casos resistentes;87 las altas concentraciones de oxígeno conducen
a la sustitución de hidrógeno por oxígeno dentro de los quistes
Microscópicamente, los quistes tienen un revestimiento endo- y a una reducción correspondiente de su tamaño. Debido a que
telial que tiende a agruparse y fusionarse, formando células los quistes pueden reaparecer después del tratamiento con oxí-
gigantes multinucleadas que aumentan en número a medida geno, se recomienda un mínimo de 48 h de oxigenoterapia para
que los quistes se colapsan y se inicia la fibrosis (fig. 128-12), maximizar el porcentaje de éxitos. También se ha utilizado el
y que finalmente se desprende, dejando los quistes sin reves- metronidazol para el tratamiento de la neumatosis colónica, una
timiento. La fibrosis progresiva conduce a una disminución observación que indica que las bacterias anaerobias desempeñan
del tamaño de los quistes y, por último, a su obliteración. El un papel en el origen del trastorno. Puesto que se ha descrito la
tejido conjuntivo que rodea los quistes puede mostrar una recidiva de los quistes después de ciclos cortos de tratamiento
reacción inflamatoria granulomatosa compuesta de eosinófilos, con metronidazol, este debe prolongarse hasta que se observe
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Los quistes sub- la completa resolución de los quistes. En general, la resección
serosos están rodeados de tejido conjuntivo fibroso y pueden del colon se reserva para pacientes con complicaciones como
producir adherencias de las asas intestinales adyacentes. La obstrucción intestinal y hemorragia masiva.
Se ha notificado malacoplaquia en pacientes que recibieron

quimioterapia y terapia inmunodepresora tras un trasplante de
órganos. Se produce la resolución tanto de las alteraciones de los
macrófagos como de los síntomas clínicos tras suspender los
glucocorticoides y la azatioprina.95 También se han comunicado
casos de malacoplaquia en varias situaciones de inmunodeficien-
cia (p. ej., hipogammaglobulinemia primaria, sida) y asociada a
enfermedades sistémicas crónicas (p. ej., LES, CU, sarcoidosis).91
Se han dado numerosos casos que apoyan la etiología tumo-
ral para una forma de malacoplaquia.96,97 En 1996, Bates et al.
identificaron 19 casos de adenocarcinoma colorrectal asociados
a malacoplaquia,97 que solo estaban presentes en una zona
localizada adyacente al tumor, en comparación con los casos no
asociados con una neoplasia, en los que pueden verse afectadas
múltiples zonas. En una publicación se ha señalado una posible
etiología genética de la malacoplaquia de colon que se concentró
en una familia.
FIGURA 128-13. Histopatología de la malacoplaquia. Las láminas de Características clínicas
grandes células pálidas caracterizan los cambios histológicos de la
malacoplaquia. Uno de los histiocitos muestra el característico Los pacientes con malacoplaquia suelen presentar dolor abdo-
cuerpo anular de Michaelis-Gutmann (flecha), que consiste en un minal, diarrea, hematoquecia y fiebre.90 Entre los hallazgos de
núcleo central de bacterias parcialmente digeridas recubiertas de la exploración física se encuentran la presencia de una masa
hierro y fosfato cálcico. (H-E.) (Por cortesía de Lawrence J. Brandt, rectal palpable, una masa abdominal y la pérdida de peso. El
MD, Bronx, N.Y.) diagnóstico es por colonoscopia y biopsia, que generalmente
revela los siguientes tres patrones nosológicos:
1. Afectación rectosigmoidea aislada, en la cual las lesiones
aparecen en forma de placas amarillentas que pueden ser
MALACOPLAQUIA sésiles, polipoideas y ulceradas; la luz del colon puede estar
La malacoplaquia es una rara enfermedad granulomatosa cró- estenosada y pueden producirse fístulas intestinales, lo que
nica descrita por primera vez por von Hansemann en 190188 indicaría un diagnóstico de cáncer o enfermedad de Crohn.
y notificada por Michaelis y Gutmann en 1902.89 El término 2. La afectación difusa del colon, característica de pacientes
de malacoplaquia deriva del griego «malakos» (blando) y «pla- inmunodeprimidos.
kos» (placa), y refleja el aspecto habitual de una lesión mucosa 3. Lesiones localizadas, asociadas a pólipos adenomatosos o
amarilla y friable. Microscópicamente, las bacterias coliformes a cáncer.
se localizan en el citoplasma de los macrófagos (histiocitos de La biopsia es fundamental para confirmar el diagnóstico y
von Hansemann), y los cuerpos de inclusión intracitoplásmicos excluir una neoplasia de colon subyacente (v. fig. 128-13). La
laminados (cuerpos de Michaelis-Gutmann) se consideran las histología revela los característicos macrófagos con un volu-
características diagnósticas de este trastorno (fig. 128-13).89 minoso citoplasma que contiene los clásicos histiocitos de von
La malacoplaquia puede afectar a muchos órganos, inclui- Hansemann (microorganismos intracelulares) y los cuerpos de
dos los pulmones, el cerebro, las glándulas suprarrenales, el Michaelis-Gutmann (cuerpos de inclusión intracitoplásmicos
páncreas, el hueso y la vía genitourinaria. El tubo digestivo es laminados y concéntricos). Los histiocitos (también llamados
el segundo lugar afectado con más frecuencia (después de la células de von Hansemann) deben distinguirse de los encon-
vía urinaria). Las zonas del colon más frecuentemente afectadas trados en la enfermedad fúngica, la lepra, la enfermedad de
son el recto, el sigma y el colon derecho, en orden descendente Whipple, el sarcoma de células reticulares y los macrófagos que
de frecuencia.90 albergan el complejo Mycobacterium avium.
Etiología Tratamiento
Se desconoce la patogenia de la malacoplaquia. Las causas pro- Los pacientes con malacoplaquia recién diagnosticada deben
puestas son infecciones, inmunodepresión, enfermedades sisté- someterse a una anamnesis médica y una exploración física
micas, neoplasias y un trastorno genético. La evidencia científica exhaustivas para determinar si están tomando medicamentos
de una etiología infecciosa se relaciona con el hallazgo en algunos inmunodepresores o tienen enfermedades médicas o desnu-
pacientes con malacoplaquia de infecciones crónicas asociadas.91 trición coexistentes. Se aconseja la realización de pruebas de
Este hecho se describió por primera vez en pacientes con malaco- función inmunitaria y la detección de malacoplaquia vesical y
plaquia urológica, quienes más del 75% estaban infectados con cáncer colorrectal asociados. Los pacientes que están recibiendo
Escherichia coli. Este hallazgo llevó a creer que la E. coli podría ser medicamentos inmunodepresores pueden mejorar después de
la principal causante de la malacoplaquia; sin embargo, también suspender el tratamiento. Los antibióticos como el trimetoprim-
se han aislado otros microorganismos, incluidos Klebsiella, Pro- sulfametoxazol y el ciprofloxacino han resultado eficaces en el
teus, Mycobacterium, Staphylococcus y hongos,92 lo que indica que tratamiento de la malacoplaquia.98 Ambos antibióticos parecen
una infección no es la causa principal de la enfermedad. acabar con las bacterias asociadas a malacoplaquia y pueden
Otras evidencias científicas apuntan a un defecto en la penetrar en los macrófagos alterados del huésped. Los fármacos
muerte de macrófagos como causa de malacoplaquia. Se han colinérgicos también pueden ser útiles en el tratamiento de
encontrado microorganismos no digeridos en el interior de los niños con malacoplaquia.94 Se recomienda la resección quirúr-
lisosomas de los macrófagos de las personas afectadas. Los gica del colon afectado en los casos asociados a un carcinoma
macrófagos de estos pacientes muestran una disminución del o a una hemorragia grave.
monofosfato de guanosina cíclico, responsable de la alteración
de la actividad bactericida.93 También se ha observado que los
monocitos de sangre periférica tienen una reducida actividad COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA
bactericida en la malacoplaquia. Este defecto en la disfunción La colitis quística profunda (CQP) es una enfermedad rara
de los macrófagos puede revertirse al añadir un agonista coli- caracterizada por la presencia de quistes llenos de mucina loca-
nérgico, tanto in vitro como in vivo (v. más adelante).94 lizados en la submucosa del colon (fig. 128-14). La enfermedad
FIGURA 128-14. Pieza de resección de una colitis quística profunda.

Varios quistes submucosos están llenos de material mucinoso
(flechas). Esta entidad se produce en el contexto de una EII cró-
nica, así como del síndrome de la úlcera rectal solitaria. Estas FIGURA 128-15. Histopatología de la colitis quística profunda que
lesiones pueden confundirse con carcinomas mucinosos, que muestra quistes llenos de moco y epitelio anómalamente situado
también pueden verse en la EII crónica. (Tomado de Feldman M, por debajo de la muscularis mucosae (flecha). (H-E, ×5.) (Tomado
Boland CR, editors. Slide atlas of gastroenterology and hepatology. de Mitros FA, editor. Atlas of gastrointestinal pathology. New York:
Philadelphia: Current Medicine; 1996.) Gower Medical Publishers; 1988.)
fue descrita por primera vez en 1766 por Stark, quien informó Características clínicas y diagnóstico
de dos casos asociados con disentería.99 La CQP se manifies-
La CQP afecta a hombres y mujeres por igual. Los síntomas más
ta en tres patrones: 1) localizada, con una lesión polipoidea;
frecuentes son la rectorragia, la secreción mucosa y la diarrea;99
2) difusa, con múltiples lesiones polipoideas, y 3) difusa, con
y menos frecuentes son el tenesmo, y el dolor abdominal y rectal.
una lámina confluente de quistes.
Rara vez, el paciente puede presentar una obstrucción intestinal
Etiología provocada por los quistes. En la endoscopia, la mayoría de las
lesiones se localizan en la pared anterior del recto, de 6 a 7 cm
Se desconoce la etiología de la CQP, pero se han propuesto
del borde anal. Las lesiones aparecen como pólipos revestidos
varias teorías. Una posible etiología congénita está sustentada
de mucosa, que puede ser normal, estar inflamada o ulcerada.
en varios hallazgos. En estudios embriológicos se han encon-
En algunos casos, la endoscopia puede mostrar un prolapso
trado quistes submucosos en múltiples localizaciones diges-
rectal asociado. El aspecto endoscópico de las lesiones puede
tivas. La aparición de CQP en niños y su asociación con otras
ser indistinguible de diversas lesiones, como adenocarcino-
enfermedades congénitas, como el síndrome de Peutz-Jeghers,
mas, pólipos adenomatosos, lipomas submucosos, neurofi-
también apoyan el origen congénito para esta enfermedad. Sin
bromas, seudopólipos inflamatorios, neumatosis colónica y
embargo, la ausencia de quistes submucosos en grandes series
endometriosis.99 El enema opaco puede mostrar defectos de
de autopsias de lactantes y niños reduce la plausibilidad de
relleno radiotransparentes. La ecografía transrectal puede ser
esta etiología.
útil para diferenciar esta enfermedad del cáncer y mostrar la
La CQP se ha asociado a varias enfermedades adquiridas
presencia de quistes hipoecoicos rodeados de una submucosa
que predisponen a la ulceración e inflamación de la mucosa,
intacta, a diferencia del cáncer invasivo.103 Será necesaria una
incluidas la CU, la enfermedad de Crohn100 y la colitis infec-
biopsia para diferenciar esta lesión de una serie de enferme-
ciosa.101 También se han comunicado quistes submucosos en
dades inflamatorias, neoplásicas e infecciosas. En la biopsia,
áreas expuestas a un traumatismo local, como anastomosis
la submucosa se observa engrosada por la presencia de los
intestinales o colostomías. La proctitis quística profunda se
quistes llenos de moco (fig. 128-15). Los quistes normalmente
desarrolló en ratas sometidas a irradiación102 y también aparece
se comunican con la luz a través de pequeñas aperturas en la
en la zona de los estomas de intestino delgado en ratas.137
mucosa. Aunque generalmente están confinados a la submu-
La CQP se ha encontrado asociada al adenocarcinoma de
cosa, se han descrito quistes que afectan a la muscular propia y
colon, y se han descrito varios casos de adenocarcinoma
la serosa. El epitelio glandular puede introducirse en el interior
de estómago con la gastritis quística profunda, lo que indica

de la submucosa (v. fig. 128-15), y se debe tener cuidado de no
una relación algo incierta con la neoplasia.102a Algunos informes
confundir este desplazamiento glandular con un carcinoma
ofrecen importante evidencia científica a favor de una relación
invasivo. El tejido conjuntivo circundante con frecuencia mues-
causal entre el cáncer y la CQP, debido a que con frecuencia se
tra inflamación crónica, y puede existir una amplia sustitución
encuentran quistes submucosos adyacentes al adenocarcinoma,
de la lámina propia por fibroblastos.
mientras que la mucosa benigna adyacente carece de quistes
submucosos.
La forma localizada de la CQP se asocia al prolapso rectal y Tratamiento
al síndrome de la úlcera rectal solitaria (SURS).99 Se ha encon- En algunos casos se ha producido la regresión de la enfermedad
trado un prolapso de la mucosa en más del 50% de los pacientes con una dieta rica en fibra y una reeducación intestinal para
con la forma localizada de la enfermedad, y se cree que un evitar el esfuerzo.103 Si la fibra no es eficaz, pueden probarse
traumatismo o la isquemia causada por la tracción crónica en la soluciones de polietilenglicol.104 También se han utilizado con
mucosa y los vasos intramurales pueden desempeñar un papel cierto éxito enemas de glucocorticoides. 99 La mayoría de los
en el desarrollo de los quistes submucosos. Entre las caracterís- pacientes fueron sometidos a cirugía. En los pacientes que
ticas microscópicas de la forma localizada de la enfermedad con tienen un prolapso rectal asociado, únicamente su reparación
frecuencia se encuentra una fibrosis de la lámina propia y fibras puede tratar de forma eficaz la CQP, mientras que en los casos
musculares hipertróficas, cambios característicos del SURS. de enfermedad localizada del recto sin prolapso, es eficaz la
escisión local por medio de un abordaje transanal.104 Cuando determinar la gravedad de la enfermedad. Las radiografías
la enfermedad se localiza en el recto, pero es circunferencial, abdominales pueden mostrar asas dilatadas de intestino del-
puede lograrse su extirpación completa mediante la resección gado con poco aire en el cuadrante inferior derecho, y aire libre
del asa mucosa y su extracción coloanal.104 Se han extirpado intraperitoneal si se ha producido una perforación intestinal.
lesiones más difusas mediante resecciones segmentarias. La La TC es más sensible para establecer el diagnóstico y ayudar
resección segmentaria también puede ser necesaria en el caso a excluir otras enfermedades, como apendicitis y diverticulitis.
de grandes lesiones obstructivas y en lesiones que producen La TC puede mostrar una pared intestinal engrosada, neumato-
hipopotasemia, hipoalbuminemia y anemia grave por pérdi- sis intestinal, ascitis y aire libre. Debe evitarse la realización de
da crónica de sangre. Una colostomía de derivación puede enemas opacos debido al posible riesgo de perforación. Debe
dar lugar a la regresión de esta enfermedad y puede ser la realizarse rutinariamente un análisis de heces para la detección
mejor opción en un paciente con importantes enfermedades de la toxina de C. difficile.
asociadas.
Tratamiento
El tratamiento de la enterocolitis neutropénica ha variado. Los
ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA (TIFLITIS) enfoques han incluido únicamente medidas de apoyo, resec-
La enterocolitis neutropénica (tiflitis) es una enfermedad ciones quirúrgicas amplias de inicio, y tratamiento médico y
potencialmente mortal, generalmente asociada a neutropenia quirúrgico combinado; han sido documentados éxitos y fracasos
relacionada con la quimioterapia, aunque también se ha des- con todos estos enfoques. En dos estudios, todos los pacientes
crito tras el trasplante de órganos, con el sida y en pacientes tratados médicamente se recuperaron, mientras que, en otra
con leucemia tratada con arabinósido de citosina y con tumores serie similar, todos los pacientes tratados médicamente murie-
sólidos tratados con una quimioterapia combinada. 105,106 Esta ron. Sin duda, el manejo eficaz de pacientes con enterocolitis
entidad fue descrita inicialmente en 1970 por Wagner en niños neutropénica debe individualizarse para optimizar el resultado.
que estaban recibiendo quimioterapia por una leucemia.107 La En general, el tratamiento médico abarca los antibióticos
enfermedad afecta habitualmente al íleon y al ciego, y puede de amplio espectro, la aspiración NG y el reposo intestinal. La
producir una perforación intestinal. La frecuencia de la ente- reposición líquida con soluciones isotónicas es fundamental
rocolitis neutropénica en personas en riesgo varía entre el 1 y para mantener la perfusión renal frente a la reducción de la resis-
el 46%.108 tencia vascular sistémica por sepsis y secuestro intraabdominal
de líquido. Se necesita una vigilancia estrecha y exploraciones
Etiología abdominales y radiológicas seriadas para controlar la respuesta
La causa de la enterocolitis neutropénica puede ser multifac- al tratamiento médico. Los antibióticos deben ser activos frente
torial. La lesión inicial es una úlcera de la mucosa intestinal, a microorganismos intestinales gramnegativos, grampositivos
sin una respuesta inflamatoria asociada. La lesión mucosa y anaerobios. Entre los microorganismos causantes se encuen-
puede producirse por infiltración leucémica, acumulación del tran Pseudomonas, S. aureus, E. coli y Streptococcus del grupo A.109
contenido intestinal o isquemia mucosa por vasoconstricción En los pacientes que no responden a fármacos antibacterianos
esplácnica debido a una sepsis.108 Algunos fármacos también debe considerarse la anfotericina, porque es frecuente la coexis-
pueden contribuir al daño de la mucosa. El arabinósido de tencia de una fungemia.109 Pueden ser necesarias transfusiones
citosina puede desencadenar necrosis y retrasar la regenera- sanguíneas, porque la diarrea suele ser sanguinolenta. El fac-
ción del epitelio glandular intestinal. Los alcaloides de la vinca tor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos es
utilizados para tratar la leucemia también pueden contribuir a un complemento útil del tratamiento médico para corregir la
la distensión del ciego dañando el plexo mientérico intestinal. neutropenia.110 Se ha recomendado la cirugía precozmente en
La lesión mucosa en el seno de unas defensas del huésped personas con una evolución rápidamente negativa a pesar del
alteradas dará lugar posteriormente a una colitis infecciosa. tratamiento médico completo. Dos series han demostrado una
La infección será con frecuencia polimicrobiana; y entre las disminución de la tasa de mortalidad en pacientes con enferme-
bacterias causantes se encuentran especies de E. coli, Staphy- dad grave que son tratados quirúrgicamente en comparación
lococcus aureus, Clostridium septicum y Klebsiella; 109 también con los tratados médicamente.111 En los pacientes con com-
se han aislado microorganismos fúngicos como Aspergillus plicaciones como gangrena, perforación intestinal y shock a
y Candida. 109 Además de la infección transmural intestinal, pesar del soporte vasopresor, es imperativa la cirugía.
el ciego puede gangrenarse y perforarse como resultado de La controversia se centra en la elección de la intervención
una mayor distensión e isquemia. El proceso puede afectar quirúrgica. Debe resecarse el intestino gangrenado o perforado.
únicamente al íleon, o al íleon y al ciego.109 Cuando el intestino está edematoso sin afectación vascular y
sin signos de perforación, el tratamiento eficaz ha incluido no
Características clínicas y diagnóstico resecarlo, la derivación intestinal sin resección y la resección
La presentación más frecuente de la enterocolitis neutropénica del intestino afectado.112 Si se realiza una resección, la recons-
es la aparición de fiebre, diarrea, náuseas, vómitos y dolor trucción de una ileostomía y de una fístula mucosa puede ser
abdominal en un paciente que está recibiendo fármacos anti- la opción más segura debido a que suelen producirse dehis-
neoplásicos. El dolor abdominal normalmente se localiza en el cencias de las anastomosis intestinales en presencia de neu-
cuadrante abdominal inferior derecho, pero puede estar ausen- tropenia. Debido a que las recidivas de las enterocolitis neutro-
te o estar enmascarado por fármacos como la prednisona; el pénicas son frecuentes cuando se reinicia la quimioterapia, se
dolor localizado puede progresar rápidamente hasta desenca- recomienda la hemicolectomía derecha antes de reanudar el
denar signos de peritonitis como resultado de una perforación tratamiento.112
intestinal. El shock puede producirse como consecuencia de
la bacteriemia o la perforación intestinal. En ocasiones puede
verse afectado el colon sigmoide, lo que complica aún más el ENDOMETRIOSIS
diagnóstico. La neutropenia es generalizada, y los hemocultivos La endometriosis, definida como la presencia de tejido endome-
son positivos hasta en el 50% de los casos.109 El diagnóstico trial fuera de la cavidad y músculos uterinos, fue descrita por
diferencial incluye apendicitis, colitis seudomembranosa, colitis primera vez por von Rokitansky en 1860. Estos tejidos ectópicos
isquémica, vólvulo, diverticulitis y la diarrea inducida por fárma- se encuentran frecuentemente próximos al útero. La endome-
cos. triosis se produce hasta en el 15% de las mujeres que menstrúan
El diagnóstico debe incluir una evaluación radiológica y hasta en el 30% de las mujeres infértiles. La descripción inicial
para excluir otras enfermedades, confirmar el diagnóstico y de la endometriosis no pigmentada en 1986 dio lugar a un
aumento en su detección y una prevalencia mucho mayor de intestinales, especialmente si están en edad fértil y tienen pro-
este trastorno que la apreciada previamente.113 En comparación blemas ginecológicos. El diagnóstico es especialmente difícil,
con la afectación endometrial de los órganos reproductores porque el SII es muy frecuente en las mujeres.
femeninos, la afectación digestiva es menos frecuente, nor- Un componente importante de la evaluación es una explo-
malmente asintomática y clínicamente menos importante. Los ración pélvica cuidadosa que incluya la palpación combinada
órganos digestivos más frecuentemente afectados son el colon rectovaginal. El hallazgo de nódulos dolorosos o irregularida-
rectosigmoide (96%), el apéndice (10%) y el íleon (5%), con des en el fondo de saco es muy indicativo de endometriosis.
otros órganos afectados con menor frecuencia. La endome- Debido a que los hallazgos pueden variar considerablemente
triosis intestinal puede simular diversos trastornos digestivos durante el ciclo menstrual, la exploración pélvica debe realizar-
inflamatorios, infecciosos y neoplásicos.114 se inmediatamente antes y después de la menstruación si no se
encontraron anomalías en un inicio.
Etiología y patogenia Es raro ver implantes endometriales en la mucosa colónica
Se han propuesto varias hipótesis para explicar la localización excepto cuando hay hematoquecia. Por lo tanto, la colonoscopia
ectópica del tejido endometrial. La explicación más habitual- suele ser normal, exceptuando áreas de compresión extrín-
mente aceptada es la de la migración retrógrada de tejido seca o estenosis con mucosa intacta.116 Es más útil el enema
endometrial, que luego se implanta y crece sobre los órga- opaco con contraste de aire que muestra masas polipoideas
nos pélvicos y el peritoneo. Desde estas ubicaciones surgen submucosas o áreas de estrechamiento no circunferencial de
implantes más distantes a través de la diseminación hemató- la luz (fig. 128-16). El rendimiento y la exactitud diagnósticos
gena o linfática; puede producirse una mayor diseminación pueden mejorarse al realizar estas pruebas justo antes del inicio
durante las intervenciones quirúrgicas. Una hipótesis menos de la menstruación. Se ha descrito que la TC (fig. 128-17), la
aceptada, con menos datos científicos que la apoyen, es la ecografía y la RM ayudan al diagnóstico o evaluar la extensión
de la metaplasia endometrial, en la que células mesoteliales de la afectación endometrial. La ecografía de alta resolución
peritoneales multipotenciales son activadas por factores des- transvaginal y transrectal también son útiles para detectar
conocidos para sufrir su transformación metaplásica a tejido pequeños implantes endometriales, especialmente en la pelvis
endometrial. retroperitoneal.117
Una vez implantado, el tejido endometrial parece aún El diagnóstico definitivo de la endometriosis se realiza a
estar regulado por influencias hormonales, de forma que los menudo mediante laparoscopia o laparotomía con biopsia, y es
estrógenos favorecen y la progesterona inhibe su crecimiento. especialmente útil en pacientes con implantes intestinales sin
Estos ciclos repetidos de crecimiento y desprendimiento tisular afectación pélvica. La observación de que el tejido endometrial
pueden producir la irritación serosa y la invasión progresiva del puede no estar pigmentado ha aumentado considerablemente
músculo intestinal, generando fibrosis e hipertrofia muscular. el rendimiento de estas intervenciones.113
Por lo tanto, el dolor puede surgir por compresión nerviosa o El diagnóstico diferencial de la endometriosis intestinal
inflamación serosa, mientras que la obstrucción puede ser el engloba trastornos inflamatorios como la enfermedad de Crohn
resultado de una estenosis de la luz o una torsión intestinal. y la CU con estenosis, la diverticulitis, enfermedades infecciosas
como la tuberculosis ileocólica y la esquistosomiasis, trastornos
Características clínicas neoplásicos benignos y malignos, y la colitis isquémica.114 Es
La endometriosis se encuentra casi exclusivamente, pero no importante destacar que no existen hallazgos radiológicos o de
siempre, en mujeres en edad fértil, con un inicio clínico habi- imagen patognomónicos de endometriosis, que las anomalías
tualmente entre los 20 y los 45 años de edad. Las mujeres que,
ya en la menopausia, presentan síntomas o que se someten a
cirugía por una endometriosis presumiblemente tienen una
fibrosis crónica o exacerbaciones inducidas por estrógenos
exógenos.
Aunque la mayoría de las mujeres con implantes endome-
triales en estructuras intestinales no tienen síntomas, las mujeres
con implantes serosos pueden manifestar dolor localizado,
lumbalgia o dolor abdominal. La penetración del tejido endo-
metrial en la pared intestinal puede producir estreñimiento,
diarrea y obstrucción parcial, que dará lugar a un dolor abdo-
minal intermitente. Contrariamente a la opinión general, los
síntomas no siempre son cíclicos y pueden no fluctuar con las
concentraciones hormonales; y los síntomas gastrointestinales
no están necesariamente asociados con los síntomas ginecoló-
gicos. En raras ocasiones se produce una hematoquecia cuando

los implantes endometriales penetran en la mucosa o cuando la
fibrosis del colon origina una isquemia. Las manifestaciones
menos frecuentes ocurren con la afectación más proximal del
colon o del intestino delgado, y entre ellas se encuentran una
apendicitis aguda causada por un endometrioma que produce
obstrucción, una intususcepción del intestino delgado y un
vólvulo.114,115 En realidad, la endometriosis es la causa más
frecuente de intususcepción apendicular en adultas, seguida
del mucocele, los adenomas y los carcinoides.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la endometriosis intestinal puede ser
difícil, porque con frecuencia los síntomas son inespecíficos FIGURA 128-16. Enema opaco de contraste simple que demuestra
y puede no haber una relación estrecha entre los síntomas y un gran endometrioma nodular, parcialmente obstructivo, en el
el ciclo menstrual. La endometriosis siempre debe tenerse en colon rectosigmoide (flecha). (Por cortesía de Mark Peterson, MD,
cuenta en mujeres con dolor abdominal recidivante y síntomas Pittsburgh, Pa.)
FIGURA 128-18. Histopatología de la endometriosis. Se observa un

estoma endometrial alrededor de las estructuras glandulares de
FIGURA 128-17. TC de la misma paciente que en la figura 128-16 que la muscular propia del colon en una mujer que presenta síntomas
muestra una masa endometrial en el fondo de saco (flecha) que se obstructivos. El diagnóstico de endometriosis se confirmó en la
extiende hacia el colon. (Por cortesía de Mark Peterson, MD, Pitts- cirugía. (H-E, ×10.) (Tomado de Mitros FA, editor. Atlas of gas-
burgh, Pa.) trointestinal pathology. New York: Gower Medical Publishers; 1988.)
de la mucosa que permiten el diagnóstico mediante biopsia son

raras, y que el tejido para un diagnóstico definitivo se obtiene
SÍNDROME DE LA ÚLCERA RECTAL SOLITARIA
habitualmente solo mediante laparotomía (fig. 128-18). Descrito por primera vez por el anatomopatólogo francés Jean
Cruveilhier en 1839,124 el síndrome de la úlcera rectal solitaria
Tratamiento (SURS) es un raro o poco notificado trastorno de la defecación que
En general, cuando se hace un diagnóstico de endometriosis afecta a pacientes de todas las edades. El SURS empezó a ser más
serosa intestinal, la terapia hormonal suele ser la primera opción identificado después de una revisión de 68 casos publicada en 1969
terapéutica, similar al abordaje normal de la endometriosis por Madigan y Morson.125 El término que lo define es en realidad
pélvica.118,119 Los compuestos formados por estrógenos-proges- un nombre erróneo; los pacientes pueden presentar únicamente
terona en bajas dosis provocan un estado de seudogestación que una mucosa hiperémica, una úlcera solitaria, úlceras múltiples o
genera la decidualización del tejido endometrial, lo que a menu- incluso una lesión polipoide semejante a un carcinoma.126
do alivia la dismenorrea. Sin embargo, su uso en enfermedades Independientemente de su aspecto, la histología de SURS es
más graves es cuestionable, y generalmente no se recomienda característica, y muestra una obliteración fibromuscular de la
en enfermedades intestinales sintomáticas. lámina propia y fibras de músculo liso que se extienden desde
Los fármacos más eficaces y actualmente disponibles son el una mucosa muscular hipertrofiada hacia la luz intestinal.126
danazol, un andrógeno sintético, y los agonistas de la hormona El diagnóstico del SURS con frecuencia se demora debido a su
liberadora de gonadotropina.120 Ambos actúan disminuyendo aspecto endoscópico tan dispar y la falta de conocimiento de
la síntesis de esteroides ováricos e inhibiendo la liberación dicho trastorno.
pituitaria de la hormona estimulante del folículo y la hormona
luteinizante. Aunque ambos son eficaces para disminuir el dolor Patogenia
pélvico asociado con la endometriosis y parecen disminuir el
tamaño de los implantes endometriales, no hay estudios con El SURS se considera un trastorno de la defecación, pero se
estos fármacos en el tratamiento de la enfermedad intestinal desconoce su patogenia, y la enfermedad puede manifestarse
asociada a endometriosis, y existe cierta preocupación de que de diversas formas. Un gran subgrupo de pacientes con SURS
el tratamiento pueda dar lugar a un aumento de la fibrosis realizan grandes esfuerzos durante la defecación, y algunos
y la inadecuada solución de los síntomas.121 La ablación de tienen un trastorno de la conducta. En muchos pacientes puede
implantes endometriales de las superficies que pueden visua- observarse un prolapso rectal oculto o manifiesto con contrac-
lizarse laparoscópicamente se puede realizar usando un láser ción paradójica del suelo pélvico durante la defecación,127 y se
de dióxido de carbono. ha demostrado la existencia de una contracción inadecuada del
En el caso de que la endometriosis cause obstrucción suelo pélvico en estudios electromiográficos y de videoprocto-
parcial del colon o del intestino delgado, la resección seg- grafía.128 Se ha señalado que la mucosa rectal puede lesionarse
mentaria del área afectada proporciona los mejores resultados por la presión ejercida al prolapsarse contra un conducto anal
y también sirve para excluir un carcinoma subyacente.122,123 cerrado, y la lesión añadida en el ápice del prolapso puede
La resección puede realizarse por técnica laparoscópica o ser el resultado de intentos manuales por parte del pacien-
mediante cirugía abierta, según la experiencia disponible. te de reducir el prolapso con los dedos.129 Alternativamente,
Si la paciente es posmenopáusica o si no se desean futuros el esfuerzo durante la defecación da lugar a altas presiones
embarazos, puede realizarse una histerectomía y una ova- durante la evacuación fecal que reducen el flujo sanguíneo
riosalpingectomía bilateral en el momento de la cirugía para local, causando isquemia y ulceración. La mucosa de la pared
minimizar el riesgo de una enfermedad sintomática en el futu- rectal anterior, 7-10 cm por encima del borde anal, es la zona
ro. Una cirugía similar también puede realizarse en mujeres que más frecuentemente se prolapsa en el conducto anal, lo que
premenopáusicas que, a pesar del tratamiento médico, tengan se corresponde con la localización habitual de la ulceración del
síntomas intratables. SURS. Sin embargo, la asociación del SURS y el prolapso rectal
no es general, y la prevalencia de prolapso rectal asociado varía

del 13 al 94%.126
El SURS también se ha asociado con el uso de supositorios
de ergotamina, y se sabe que se produce después de la radiote-
rapia, lo que apoya un papel patógeno de la isquemia.130,131 El
tratamiento eficaz del SURS utilizando biorretroalimentación
se ha asociado con un aumento del flujo sanguíneo local, lo que
indica que el SURS puede estar asociado con una disminución
de dicho flujo sanguíneo rectal debido a una alteración en la
actividad nerviosa colinérgica autonómica extrínseca.132
Du Boulay et al. han demostrado que la histología de la
mucosa rectal en pacientes con SURS es similar a la observada
en otros lugares con un prolapso mucoso, lo que indica que
el prolapso de la mucosa por sí solo en lugar de toda la pared
rectal es importante en la patogenia del SURS.133 La isquemia
provoca la obliteración fibromuscular de la lámina propia y la
formación de una úlcera. Una vez que se forma la úlcera, puede
intensificarse más la urgencia deposicional; y esta urgencia, FIGURA 128-19. Fotografía obtenida durante la colonoscopia de un
asociada al esfuerzo y los cambios en el flujo sanguíneo local, paciente de 40 años de edad con el síndrome de la úlcera rectal
provoca los continuos síntomas y la ulceración crónica. solitaria. Se observa una úlcera grande (4 × 3 cm) en el recto distal,
La mayoría de los pacientes con SURS refieren normalmente 3 cm por encima del borde anal. Los márgenes de la úlcera tienen
la presencia de moco y sangre en las deposiciones.125,134 Algunos un aspecto polipoideo. Las flechas negras señalan un material
también refieren tenesmo, tener que hacer esfuerzos excesivos exudativo en medio de la nodularidad de la úlcera; el asterisco
durante la deposición, hábitos intestinales alterados o una sen- blanco indica la luz del colon.
sación de la evacuación incompleta. Aunque hombres y mujeres
se ven afectados por igual, la clínica comienza una década antes
en los hombres. De media, la duración de los síntomas oscila
entre 3 meses y 30 años.126,135 Un análisis retrospectivo mostró
que el 26% de los pacientes con SURS fueron diagnosticados
inicialmente y tratados como un SII.135
Diagnóstico y anatomía patológica
El diagnóstico del SURS se basa en los síntomas clínicos, la
exploración física, los hallazgos endoscópicos y la histología
característica. Con la exploración rectal digital se puede reducir
el tono del esfínter anal, y puede palparse un área indurada
o pliegues engrosados. El exagerado prolapso rectal puede
objetivarse haciendo que el paciente se coloque en posición de
cuclillas y se esfuerce como si estuviera realizando una depo-
sición. La sigmoidoscopia puede demostrar úlceras únicas o
múltiples o un parche de mucosa eritematosa en la pared rectal
anterior dentro de los 10 cm del borde anal.125 La lesión tiene un
aspecto polipoideo (fig. 128-19) del 25 al 44% de los pacientes.126
El diagnóstico diferencial engloba el SII, neoplasias, la colitis
isquémica, úlceras estercoráceas, ulceraciones inducidas por
medicamentos, traumatismos e infecciones, incluidas amebiasis FIGURA 128-20. Histopatología del síndrome de la úlcera rectal
y sífilis secundaria. solitaria. Los hallazgos engloban criptas desestructuradas con
Las muestras de biopsia siempre deben tomarse del borde epitelio reactivo, inflamación de la lámina propia y fibras mus-
de la úlcera y de cualquier mucosa de aspecto anómalo. En culares lisas presentes de forma anómala en la mucosa (flechas).
Las fibras musculares lisas muestran la hiperplasia de la mucosa
1969, Madigan y Morson125 fueron los primeros en describir las
muscular, un hallazgo histológico habitual en esta enfermedad.
características histológicas del SURS. Existe una obliteración (H-E.) (Por cortesía de Marie E. Robert, MD, New Haven, Conn.)
fibromuscular de la lámina propia por el colágeno derivado
de los fibroblastos y fibras de músculo liso que proceden de
la muscularis mucosae. La muscularis mucosae se encuentra con logía del SURS, especialmente si se está considerando la cirugía.
frecuencia hipertrofiada, y sus fibras se sitúan en continuidad La defecografía se utiliza para demostrar el prolapso mucoso,
con las de la lámina propia. No hay un aumento significativo la intususcepción, el prolapso rectal, la falta de relajación del
del número de células inflamatorias. La variante polipoidea es músculo puborrectal y la evacuación incompleta o retardada.128
similar a la variante ulcerosa excepto por los cambios hiperplá- La ecografía endorrectal puede demostrar la presencia de la
sicos regenerativos, como la dilatación quística y la producción pared rectal engrosada y sus componentes, especialmente
de moco. Los elementos epiteliales y la lámina propia pueden de la muscular propia, y puede ser útil para distinguir el SURS de
encontrarse introducidos en la submucosa (fig. 128-20). Este otras enfermedades, como un cáncer invasivo.137
tejido desplazado puede entonces verse sometido a una dilata-
ción quística debido a la retención de moco. Las glándulas que Tratamiento
se encuentran en un lugar erróneo y son displásicas pueden ser Los pacientes asintomáticos pueden no necesitar ningún trata-
diagnosticadas erróneamente como un adenocarcinoma, espe- miento y, en algunos pacientes, el SURS se resuelve espontánea-
cialmente cuando no se conocen las características histológicas mente. El tratamiento incluye mejorar los hábitos intestinales;
y macroscópicas del SURS; a veces, el SURS está asociado con consumir una dieta rica en fibra; utilizar laxantes incrementa-
un carcinoma, lo que complica aún más el diagnóstico.136 dores de la masa fecal, el empleo de fármacos tópicos y la bio-
Aunque en la mayoría de los pacientes no es necesaria rretroalimentación, y la intervención quirúrgica. El uso de fibra
la defecografía, esta puede ser útil para esclarecer la fisiopato- como un producto incrementador del volumen fecal, junto con
el entrenamiento de hábito intestinal para reducir el esfuerzo, Diagnóstico y anatomía patológica

puede mejorar los síntomas en pacientes con enfermedad leve.
Los pacientes con úlceras perforadas suelen presentar perito-
Los fármacos tópicos, como los glucocorticoides tópicos y los
nitis y signos de un abdomen agudo.145 El escíbalo a veces es
aminosalicilatos, no son eficaces. Los enemas de sucralfato y
palpable en forma de masa abdominal. Las radiografías simples
los adhesivos de fibrina humana han sido eficaces en pequeños
de abdomen podrían mostrar la presencia de neumoperito-
estudios.138 La coagulación con plasma de argón (CPA) se ha
neo, contenido fecal o un escíbalo calcificado (fig. 128-21). Las
utilizado para tratar la hemorragia del SURS; el tratamiento
úlceras no perforantes pueden manifestarse en forma de una
continuo con CPA se ha asociado con una mejoría sintomática
hemorragia digestiva baja. Se debe tener cuidado al realizar la
y endoscópica.139
desimpactación en pacientes con masas fecales duras en el recto,
La biorretroalimentación o el reentrenamiento muscular
ya que, al retirar la masa, puede producirse una hemorragia
asistido se han defendido como el tratamiento de primera línea
grave si el vaso sanguíneo subyacente situado en la base de la
en pacientes en quienes fracasan las medidas conservadoras y
úlcera se rompe durante la extracción.
presentan graves síntomas.132 Esta recomendación se basa en
Se ve afectado con más frecuencia el borde antimesentéri-
estudios no controlados y en gran parte de una serie de estudios
co del colon, generalmente el recto sigmoide o proximal. Las
de la misma institución. El informe más reciente señaló una
úlceras generalmente son grandes, irregulares y claramente
mejoría clínica en el 75% de los pacientes, la cicatrización de
delimitadas, y pueden ser simples o múltiples. Las úlceras se
la úlcera en el 31% de ellos y una mejoría significativa del flujo
adaptan al contorno del escíbalo impactado como resultado de
sanguíneo de la mucosa rectal en sujetos que se sentían subje-
la necrosis isquémica por presión. Puede verse una perforación
tivamente mejor después de la biorretroalimentación.132 No se
redondeada u ovoide en el centro de la úlcera. Histológicamente
conoce el mecanismo por el cual funciona la biorretroalimenta-
se observa una mucosa colónica necrótica con inflamación aguda
ción; un estudio previo de la misma institución indicó que una
y crónica.144 El diagnóstico diferencial abarca la presencia de
defecación disinérgica no predecía el resultado.140
una perforación espontánea del colon, malignidad, isquemia e
Se han descrito varias intervenciones quirúrgicas para
infección.
pacientes con SURS, pero la técnica más adecuada depende
de la evaluación de cada paciente y se basa en la patología Tratamiento
anatómica subyacente.141 Entre las intervenciones quirúrgicas
se encuentran la extirpación de la úlcera, una resección anterior Las úlceras estercoráceas perforadas precisan laparotomía
baja, una resección anterior con rectopexia, una colostomía y urgente con resección del segmento de colon afectado. La téc-
una rectopexia laparoscópica sin resección mediante la colo- nica de Hartmann es la técnica preferida y, junto con un exhaus-
cación de una malla ventral.142 Desafortunadamente, no hay tivo lavado peritoneal, se asocia con una menor mortalidad
estudios aleatorios bien controlados y es difícil comparar las que otras intervenciones quirúrgicas.144,145 Las úlceras esterco-
técnicas quirúrgicas debido al pequeño número de pacientes en ráceas no perforantes podrían responder a los antibióticos y al
series quirúrgicas y a la heterogénea naturaleza de la anatomía tratamiento intensivo del estreñimiento, aunque la resección
patológica que subyace al SURS.143 quirúrgica sigue siendo el único tratamiento definitivo.
ÚLCERAS ESTERCORÁCEAS DE COLON

Las úlceras estercoráceas se producen por necrosis por pre-
sión de la mucosa como consecuencia directa de una masa
fecal dura adyacente (escíbalo). Con el tiempo, la presión del
escíbalo da lugar a una necrosis isquémica local y ulceración,
y puede desembocar en una perforación. Estas úlceras son
raras y habitualmente asintomáticas hasta que se manifiestan
en forma de hemorragia digestiva baja o perforación colónica.
La desimpactación fecal precipita ocasionalmente la hemo-
rragia rectal cuando el escíbalo se extrae junto con un vaso
sanguíneo que se encuentra adherido en el cráter de la úlcera
subyacente. Maurer et al. observaron que, en su serie, el 3,2%
de las perforaciones colónicas fueron causadas por úlceras
estercoráceas.144
Patogenia
La patogenia de las úlceras estercoráceas es multifactorial.
El estreñimiento crónico es el principal factor de riesgo de la
úlcera estercorácea; aunque se describe en pacientes de todas
las edades, es más frecuente en pacientes adultos de edad
avanzada con características clínicas que pueden asociarse al
estreñimiento. Aunque el estreñimiento y la impactación fecal
se observan frecuentemente, las complicaciones de las úlceras
estercoráceas son relativamente infrecuentes.145 En pacientes
que desarrollan úlceras estercoráceas se observan factores que
aumentan el estreñimiento y la formación de un escíbalo, como
los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio, el uso
de analgésicos opiáceos, fármacos sedantes y psiquiátricos
astringentes, y la insuficiencia renal crónica.146 Se desconoce
por qué se desarrolla una úlcera estercorácea, aunque entre los FIGURA 128-21. Radiografía simple de abdomen que muestra un
factores implicados que predisponen a la ulceración del colon fecaloma calcificado en un hombre de edad avanzada con ante-
izquierdo se encuentran unas heces deshidratadas y duras, un cedentes de prolongadas estancias en cama. Se manifestó con
colon de estrecho diámetro con elevada presión y una perfusión distensión abdominal y finalmente se extirpó la masa. (Por cortesía
sanguínea relativamente escasa. de Lawrence J. Brandt, MD, Bronx, N.Y.)
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Otras Enfermedades de Colon y Recto

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ÍNDICE DEL CAPÍTULO

fue normal, excepto por las biopsias de colon, que mostraban

© 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 2297

linfocítica fue propuesto en 1989 por Lazenby et al.3 como un

FIGURA 128-3. Algoritmo de tratamiento de la colitis colágena o linfocítica.

Tratamiento Los pacientes con colitis microscópica respondieron con más

los síntomas son moderados o graves y la reanastomosis no es

FIGURA 128-4. Aspecto endoscópico de una úlcera inespecífica

FIGURA 128-5. Estudio con enema opaco que muestra la úlcera

SEUDOMELANOSIS DEL COLON

CUADRO 128-1 Productos químicos asociados a colitis

hipertónico o tóxico directo sobre la mucosa. La gravedad de la

que se emplean con frecuencia para opacificar el colon en casos

FIGURA 128-10. Enema opaco de contraste simple que muestra la

mucosa de la NQI puede ser normal o estar adelgazada, y con o

sintomáticos pueden ser tratados eficazmente mediante la admi-

Se ha notificado malacoplaquia en pacientes que recibieron

FIGURA 128-14. Pieza de resección de una colitis quística profunda.

de estómago con la gastritis quística profunda, lo que indica

gicos. En raras ocasiones se produce una hematoquecia cuando

FIGURA 128-18. Histopatología de la endometriosis. Se observa un

de la mucosa que permiten el diagnóstico mediante biopsia son

no es general, y la prevalencia de prolapso rectal asociado varía

el entrenamiento de hábito intestinal para reducir el esfuerzo, Diagnóstico y anatomía patológica

ÚLCERAS ESTERCORÁCEAS DE COLON

laparoscopic, and pathological definition. Am J Obstet carcinoma. Am J Gastroenterol 1998;93:2235-8.

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