CAPÍTULO
45
Esófago de Barrett
STUART JON SPECHLER Y RHONDA F. SOUZA
ÍNDICE DEL CAPÍTULO
Diagnóstico................................................................................755
Epidemiología............................................................................755
Patogenia..................................................................................756
Biología molecular de la neoplasia.............................................757
Displasia....................................................................................757
Tratamiento...............................................................................758
Tratamiento de la ERGE............................................................. 758
El esófago de Barrett es la afección en la que un epitelio cilín-
drico anómalo que está predispuesto a malignizarse reemplaza
al epitelio escamoso estratificado que normalmente recubre
el esófago distal. 1 La afección se denomina así en honor a
Norman Barrett, un cirujano australiano que llamó la atención
sobre el epitelio cilíndrico del esófago en 1950.2 El esófago de
Barrett es una consecuencia de la ERGE crónica, que daña el
epitelio escamoso esofágico y lo repone mediante un proce-
so metaplásico por el cual las células del epitelio cilíndrico
reemplazan a las células escamosas dañadas por el reflujo. El
esófago revestido por epitelio cilíndrico no provoca síntomas,
y la afección únicamente tiene importancia clínica porque
constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma esofágico,
un tumor cuya frecuencia ha aumentado más de siete veces
en las últimas décadas.
DIAGNÓSTICO
El esófago de Barrett se diagnostica mediante exploración endos-
cópica, y se deben cumplir dos criterios. En primer lugar, el
endoscopista debe comprobar que epitelio cilíndrico recubre
el esófago distal. En segundo lugar, las muestras de biopsia de
ese epitelio cilíndrico deben mostrar pruebas de metaplasia,
que es un cambio de un tipo de células adultas a otro. Para
determinar que el epitelio cilíndrico recubre el esófago distal,
el endoscopista primero debe localizar la unión gastroesofágica
(UGE, que se identifica por la extensión más proximal de los
pliegues gástricos) y luego determinar que el epitelio cilíndrico
se extiende por encima de la UGE dentro del esófago (fig. 45-1).
Endoscópicamente, el epitelio cilíndrico tiene un color rojizo y
textura de terciopelo, que se puede distinguir con facilidad del
epitelio escamoso esofágico normal, pálido y brillante. Existe
controversia entre los expertos en cuanto al tipo histológico de
epitelio necesario para confirmar que hay pruebas de meta-
plasia esofágica.1 Existe un acuerdo casi unánime en que el
hallazgo de un epitelio de tipo intestinal con células caliciformes
(lo que se ha denominado metaplasia intestinal, metaplasia intes-
tinal especializada o epitelio cilíndrico especializado) es una clara
evidencia de metaplasia. La mayoría de los estudios publicados
sobre el esófago de Barrett han utilizado la metaplasia intes-
tinal como criterio necesario para el diagnóstico. Sin embargo,
algunos organismos sostienen que el epitelio gástrico de tipo
cardíaco, compuesto casi exclusivamente de células secretoras
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Ácido acetilsalicílico y otros AINE................................................ 758
Vigilancia endoscópica de la displasia......................................... 759
Tratamiento de neoplasias de la mucosa.................................... 759
Recomendaciones..................................................................... 761
mucosas, también es metaplásico, tiende a malignizarse y puede
considerarse criterio diagnóstico de esófago de Barrett.4,5 Este
debate sigue sin resolverse.
El esófago de Barrett puede clasificarse como de segmento
largo (cuando el epitelio metaplásico se extiende al menos
3 cm por encima de la UGE) o de segmento corto (cuando el
epitelio metaplásico recubre < 3 cm del esófago distal).6 El
esófago de Barrett de segmento corto, que es con mucho la
forma más frecuente de la enfermedad, no fue ampliamente
reconocido hasta que fue descrito por Spechler et al. en 1994.7
Otro sistema propuesto para clasificar el esófago de Barrett, los
criterios de Praga C y M, identifica la circunferencia (C) y la
extensión máxima (M) de la metaplasia de Barrett.8 Los datos
sugieren que el riesgo de cáncer en el esófago de Barrett varía
con la extensión del recubrimiento metaplásico del esófago.
Sin embargo, no se ha establecido el valor clínico de los sis-
temas de clasificación propuestos, y actualmente los pacientes
con cualquier grado de metaplasia de Barrett son tratados de
manera similar.
EPIDEMIOLOGÍA
El esófago de Barrett normalmente se descubre durante las
exploraciones endoscópicas realizadas para la evaluación de
síntomas de ERGE en adultos de mediana edad y ancianos.9
La edad media en el momento del diagnóstico es de aproxima-
damente 55 años. La afección es infrecuente en niños menores
de 10 años y prácticamente inexistente en niños menores de
5 años.10 Se produce predominantemente en hombres blan-
cos en la mayoría de las series y, por razones desconocidas, el
esófago de Barrett es poco frecuente en poblaciones de raza
negra y asiática.11 El tabaquismo también se relaciona con el
esófago de Barrett.12 Entre los pacientes adultos que se someten
a exploraciones endoscópicas debido a síntomas de ERGE, el
esófago de Barrett de segmento prolongado se encuentra en
el 3 al 5% de casos, mientras que del 10 al 20% presentan esófago
de Barrett de segmento corto. En la población adulta general de
los países occidentales, la prevalencia del esófago de Barrett
(predominantemente de segmento corto) oscila entre el 1,6 y
el 6,8%.13,14
Las estimaciones publicadas sobre la incidencia anual de cán-
cer en pacientes con esófago de Barrett de segmento prolongado
oscilan entre el 0,2 y el 2,9%, pero un informe publicado en el año
755
756  Sección V Esófago

TABLA 45-1 Anomalías fisiológicas propuestas

que contribuyen a la ERGE en pacientes con esófago
de Barrett*

Anomalía Posibles consecuencias

Hipotensión excesiva
del esfínter esofágico inferior
Motilidad esofágica ineficaz
Hipersecreción ácida gástrica
Reflujo duodenogástrico
Disminución de la secreción
salival del EGF
Reflujo gastroesofágico
Eliminación defectuosa
del material de reflujo
Reflujo de jugo gástrico muy ácido
Lesión esofágica causada
por el reflujo de ácidos biliares
y enzimas pancreáticas
Retraso de la curación
de la mucosa esofágica
dañada por el reflujo

FIGURA 45-1. Fotografía endoscópica del esófago de Barrett. Las
flechas marcan la unión gastroesofágica (UGE), que se identifi-
ca endoscópicamente como la extensión más proximal de los
pliegues gástricos. El color rojizo y la textura aterciopelada del
epitelio de Barrett contrastan netamente con la apariencia pálida y
brillante del epitelio escamoso esofágico. Obsérvese que el epitelio
cilíndrico de Barrett se extiende muy por encima de la UGE para
delimitar el esófago distal.
2000 mostró que muchas de esas estimaciones eran exageradas,
porque se basaban en estudios más antiguos y pequeños con
sesgos de información.15 Después del año 2000, se había asumido
ampliamente que el riesgo de cáncer en pacientes con esófago de
Barrett no displásico era aproximadamente de un 0,5% al año.
Sin embargo, una serie de estudios amplios publicados desde el
año 2011 han sugerido que el riesgo de cáncer en estos pacientes
es aún menor, en el rango de solo un 0,12 al 0,33% por año.16-19
La epidemiología del adenocarcinoma esofágico es similar a
la del esófago de Barrett.20-22 La ERGE está muy relacionada con
ambas afecciones y, como el esófago de Barrett, el adenocarcino-
ma esofágico afecta principalmente a hombres de raza blanca.
La obesidad, especialmente con adiposidad central, predispone
tanto al esófago de Barrett como al adenocarcinoma esofágico,23
y el drástico aumento de la incidencia de obesidad en EE.UU.
se ha incrementado de forma similar al aumento de la preva-
lencia del cáncer de Barrett. Los mecanismos subyacentes a esta
asociación con la obesidad se desconocen, pero pueden estar
relacionados con el hecho de que la adiposidad central predis-
pone a la ERGE, tal vez por aumentar la presión intraabdominal
(v. también capítulos 44 y 47). La obesidad también se relaciona
con concentraciones séricas elevadas de hormonas proproli-
ferativas, como el factor de crecimiento similar a la insulina 1
(IGF-1) y la leptina, y con disminución de la concentración de
la hormona antiproliferativa adiponectina, factores que pueden
contribuir a la carcinogenia en el esófago de Barrett.
Se ha propuesto que la disminución de la frecuencia de
infección por Helicobacter pylori en las poblaciones occidentales
también puede estar contribuyendo a la creciente incidencia de
adenocarcinoma esofágico (v. capítulo 47). Varios estudios han
sugerido que la infección por H. pylori puede proteger contra el
desarrollo y progresión neoplásica del esófago de Barrett, quizás
porque, en un subgrupo de pacientes, esta infección puede preve-
nir la ERGE mediante la disminución de la secreción de ácido gás-
trico.20 Otros factores que parecen proteger contra el desarrollo de
adenocarcinoma esofágico son el consumo de ácido acetilsalicílico
y otros AINE, y una dieta rica en frutas y hortalizas.19 Aunque el
consumo de tabaco y alcohol son factores de riesgo muy sólidos
del carcinoma de células escamosas del esófago, el tabaquismo
incrementa solo de forma modesta el riesgo de adenocarcinoma
esofágico, y el alcohol no parece afectar al riesgo en absoluto.
Disminución de la sensibilidad Omisión del inicio del tratamiento
al dolor esofágico por material
cáustico refluido
*Véase el capítulo 44 para el estudio detallado de estas anomalías.
EGF, factor de crecimiento epidérmico.
Por último, se ha propuesto que la creciente incidencia de ade-
nocarcinoma esofágico podría deberse al aumento de la ingesta
de nitratos presentes en verduras y hortalizas de hoja verde,
provocado por el uso generalizado de fertilizantes basados en
nitratos en los países occidentales después de la Segunda Guerra
Mundial.24
PATOGENIA
Los pacientes con esófago de Barrett de segmento prolongado
suelen presentar ERGE grave (v. capítulo 44). La tabla 45-1 enu-
mera algunas anomalías fisiológicas que han sido informadas
en pacientes con Barrett, y sugiere el modo mediante el que
esas anomalías podrían contribuir a la gravedad de la ERGE.
Los pacientes individuales pueden presentar alguna, todas
o ninguna de esas anomalías, y su prevalencia en el esófago
de Barrett es controvertida. Por ejemplo, algunos investiga-
dores han descrito una secreción normal de ácido gástrico en
pacientes con esófago de Barrett de segmento largo.25 Además,
muchos pacientes con esófago de Barrett de segmento corto no
presentan síntomas de ERGE ni signos endoscópicos de esofa-
gitis. De hecho, un estudio amplio ha sugerido que el esófago
de Barrett de segmento corto puede afectar aproximadamente
al 5% de los adultos, independientemente de la presencia de
síntomas de ERGE.13 Los estudios han demostrado que, incluso
en voluntarios sanos, el esófago muy distal puede ser expuesto
al ácido durante más del 10% del día.26 Tal exposición al ácido
puede dañar el esófago directa e indirectamente cuando el
nitrito (generado a partir del nitrato de los alimentos) reacciona
con el ácido para producir óxido nítrico. Se han observado
altas concentraciones de óxido nítrico en el esófago distal en
pacientes con ERGE que han ingerido nitratos.24
Las células progenitoras que dan lugar a la metaplasia de
Barrett no se conocen. Se ha propuesto que esta metaplasia
podría provenir del proceso de transdiferenciación, por el cual las
células escamosas se transforman en células cilíndricas mediante
alteraciones inducidas por el reflujo en la expresión de factores
clave de transcripción del desarrollo, o de transcompromiso,
por el cual las células madre esofágicas que normalmente se
diferencian en células escamosas lo hacen en células cilíndricas.27
Los genes regulados por la esofagitis por reflujo que se ha pro-
puesto que contribuyen a la metaplasia escamosa a cilíndrica del
esófago de Barrett son los genes Cdx, que se sabe que inducen la

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diferenciación de las células epiteliales intestinales, y el gen de la
familia Hedgehog BMP4 (proteína morfógena ósea 4), que tam-
bién participa en la diferenciación de las células cilíndricas.28,29
En un modelo de esofagitis por reflujo en ratas, la metaplasia de
Barrett se desarrolla a partir de células madre de médula ósea
circulantes.30 Finalmente, como se analizó en el capítulo 54, inves-
tigaciones recientes han sugerido que la metaplasia de Barrett
podría ser el resultado de la migración proximal de las células
madre del cardias gástrico31 o de la expansión de un nido de
células embrionarias residuales localizadas en la UGE.32 No se
sabe cuál de estas hipótesis sobre la patogenia de la metaplasia
de Barrett es correcta, si es que alguna lo es.
Las células epiteliales de Barrett parecen poseer mayor capa-
cidad de resistencia a la lesión esofágica inducida por reflujo
que las células epiteliales escamosas nativas. A diferencia de las
células escamosas, por ejemplo, las células de Barrett segregan
mucinas y expresan la proteína de zona de oclusión claudina
18, características que hacen que el epitelio sea más resistente
al ataque ácido-péptico.33,34 Desafortunadamente, el epitelio de
Barrett también está predispuesto a malignizarse.
BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA NEOPLASIA
Durante la carcinogenia, las células epiteliales de Barrett acu-
mulan una serie de alteraciones genéticas y epigenéticas que
dotan a las células de las propiedades fisiológicas esenciales de
las neoplasias malignas propuestas por Hanahan y Weinberg
en el año 2000 (v. capítulo 1).35 Estas son la autosuficiencia en
las señales de crecimiento, la insensibilidad a inhibidores del
crecimiento, la evasión de la apoptosis, el potencial replicativo
ilimitado, la angiogenia mantenida, y la capacidad de invadir
tejidos adyacentes y generar metástasis (fig. 45-2). Recientemen-
te, se ha propuesto que las células también podrían necesitar
adquirir dos características fisiológicas adicionales para con-
vertirse en malignas. En primer lugar, deben reprogramar su
metabolismo energético con el fin de soportar la proliferación
continuada necesaria para las células tumorales. En segundo
lugar, deben evadir la destrucción de las células inmunitarias,
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FIGURA 45-2. Biología molecular de la neoplasia en el esófago de
Barrett. Se muestran algunas de las principales alteraciones gené-
ticas que se han descubierto durante la carcinogenia en el esófago
de Barrett. También se describe la etapa histológica en la cual se
ha identificado cada cambio genético. Estas alteraciones del ADN
permiten que las células adquieran las propiedades fisiológicas
esenciales de las neoplasias malignas. También se representan las
características de activación de la malignidad. EGFR, receptor del
EGF; MMP, matriz de metaloproteasa; TGF, factor de crecimiento
transformador; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular.
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Capítulo 45  Esófago de Barrett   757
como los linfocitos T y B, los macrófagos y los linfocitos citolí-
ticos naturales.36
Se han descrito numerosas alteraciones genéticas durante
la progresión neoplásica del esófago de Barrett. Aunque una
sola de estas alteraciones puede generar múltiples efectos dis-
pares, conceptualmente puede ser útil clasificar la alteración
de acuerdo con las propiedades fisiológicas esenciales de los
tumores que otorga (v. fig. 45-2).37 Por ejemplo, la expresión
de oncogenes (p. ej., ciclina D1, K-ras), factores de crecimiento,
como el factor de crecimiento transformador (TGF) α, y recepto-
res del factor de crecimiento, como el receptor del EGF (EGFR),
permiten a las células de Barrett adquirir la autosuficiencia en
las señales de crecimiento. La insensibilidad a las señales de
crecimiento se produce principalmente a través de la inacti-
vación de genes supresores de tumores (p. ej., TP53 y p16). La
inactivación de TP53 también permite a las células evadir la
apoptosis. La reactivación de la enzima telomerasa, que permite
que las células reemplacen los telómeros necesarios para la
división celular, puede dotar a las células de una capacidad de
replicación ilimitada. Las neoplasias pueden aumentar su flujo
vascular segregando factores angiógenos, como el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF). Por último, para que
las células neoplásicas invadan y produzcan metástasis, deben
separarse de las células circundantes mediante la alteración de
las proteínas de adhesión celular, como cadherinas y cateninas,
y degradar la matriz extracelular mediante la secreción de enzi-
mas como las metaloproteasas de matriz (MMP).37
En el esófago de Barrett, la adquisición de estas propiedades
fisiológicas esenciales de malignidad es facilitada por la ines-
tabilidad genómica. Durante la carcinogenia, las células epiteliales
de Barrett demuestran inestabilidad genómica manifestada como
ganancias o pérdidas de segmentos de cromosomas, que alteran
el contenido del ADN celular. La aneuploidía es la condición en
la que existe un contenido anómalo del ADN celular, y el riesgo
de progresión neoplásica de las células aneuploides es mayor.38
La aneuploidía puede detectarse mediante citometría de flujo,
hibridación fluorescente in situ (FISH) y citometría de imagen
automatizada; las dos últimas técnicas son más factibles en la
práctica clínica habitual.39,40 En algunas neoplasias, la infiltración
de células inmunitarias con efectos promotores de tumores tam-
bién contribuye a la adquisición de propiedades malignas, pero se
sabe muy poco acerca de los efectos promotores de tumores de las
células inmunitarias en el esófago de Barrett.36,41 La aneuploidía
se ha propuesto como biomarcador de la progresión neoplásica
en el esófago de Barrett, al igual que algunas de las alteraciones
genéticas estudiadas en el párrafo anterior.42 Aunque ha habido
algunos estudios preliminares prometedores, los biomarcadores
moleculares no están preparados todavía para su empleo clínico
habitual en pacientes con esófago de Barrett.
DISPLASIA
Antes de que las células neoplásicas de Barrett se malignicen,
algunas de las mismas alteraciones genéticas que confieren las
propiedades fisiológicas de malignidad también causan cambios
morfológicos tisulares que el anatomopatólogo identifica como
displasia (fig. 45-3). La displasia (también denominada neoplasia
intraepitelial) puede considerarse la expresión histológica de
alteraciones genéticas que favorecen el crecimiento celular no
regulado.43 La displasia se identifica por anomalías citológicas y
arquitectónicas en las muestras de biopsias esofágicas, entre las
que se encuentran: 1) cambios nucleares, como agrandamiento,
pleomorfismo, hipercromatismo, estratificación y mitosis atípi-
cas; 2) pérdida de maduración citoplásmica, y 3) aglomeración
de túbulos y superficies vellosas. La displasia se clasifica en
grado bajo o alto en función del grado de anomalías histológicas,
asumiendo que las anomalías más pronunciadas reflejan un daño
genético más grave y una mayor posibilidad de carcinogenia.
Los anatomopatólogos tienen dificultades para distinguir la
displasia de bajo grado en el esófago de Barrett de los cambios
758  Sección V Esófago
FIGURA 45-3. Histopatología de la displasia en el esófago de Barrett.
Esta muestra de biopsia tomada durante la vigilancia endoscópica
muestra displasia de bajo grado en la posición horaria de las 11 en
punto y displasia de alto grado en el centro de la microfotografía.
reactivos causados por la esofagitis por reflujo, y el acuerdo
entre distintos observadores sobre el diagnóstico de la displasia
de bajo grado puede ser inferior al 50%. El acuerdo entre dis-
tintos observadores mejora (aproximadamente al 85%) sobre la
displasia de alto grado, pero existe un desacuerdo importante
entre los anatomopatólogos sobre la distinción entre la displasia
de alto grado y el carcinoma intramucoso (v. capítulo 47).
La displasia en el esófago de Barrett causa a menudo sola-
mente anomalías endoscópicas sutiles o ausentes, y la displa-
sia puede ser fragmentada en su extensión y gravedad. Estos
factores contribuyen al considerable problema que supone
el error en las muestras de la biopsia para la identificación
de la displasia. Aunque los endoscopistas tradicionalmente
han utilizado un sistema de muestreo de biopsias de cuatro
cuadrantes (esencialmente una técnica aleatoria de muestreo)
para descubrir la displasia en el esófago de Barrett, este sistema
puede pasar por alto áreas de displasia e incluso de cáncer. En
series de pacientes sometidos a esofagectomía porque la biopsia
de la exploración endoscópica reveló displasia de alto grado
en el esófago de Barrett, por ejemplo, se informó de cáncer
invasivo hasta en el 30 al 40% de los esófagos resecados en
los estudios más antiguos.44 Sin embargo, una revisión crítica
de esos estudios sugiere que la estimación más precisa de la
incidencia de cáncer invasivo en esta situación es del 13%.45
Los investigadores han intentado desarrollar técnicas endos-
cópicas para reconocer la displasia y el inicio del cáncer en el
esófago de Barrett, entre las que se encuentran la cromoendos-
copia, la endoscopia de autofluorescencia, la endoscopia de
ampliación, la técnica de imagen de banda estrecha, la tomo-
grafía de coherencia óptica, los métodos de detección Raman y
la endomicroscopia con láser confocal42,46 (v. capítulo 47), pero
actualmente ninguna de las técnicas ha proporcionado suficien-
te información clínica para justificar su aplicación habitual en
la práctica clínica.
La incidencia general anual de desarrollo del cáncer en
pacientes con esófago de Barrett es aproximadamente del 0,25%.
Un estudio sugiere que los pacientes con esófago de Barrett no
neoplásico desarrollan displasia de bajo grado con una inciden-
cia anual del 4,3%, y displasia de alto grado con una incidencia
anual del 0,9%.47 La historia natural de la displasia de bajo grado
en el esófago de Barrett sigue siendo controvertida debido a las
dificultades para confirmar el diagnóstico y a los resultados de
estudios contradictorios. En un estudio, dos anatomopatólogos
expertos revisaron diapositivas de muestras anatomopatoló-
gicas de 147 pacientes en los que se había diagnosticado dis-
plasia de bajo grado en hospitales comunitarios de Holanda;
los expertos confirmaron el diagnóstico solamente en el 15%
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de los casos.48 Sin embargo, en los casos confirmados, el riesgo
acumulado de progresión neoplásica fue del 85% a los 9 años.
Por el contrario, un estudio estadounidense de 210 pacientes
con displasia de bajo grado con seguimiento durante una media
de 6,2 años encontró una tasa de progresión anual solamente del
0,4%, y el consenso diagnóstico entre los anatomopatólogos no
se relacionó con la progresión neoplásica.49 En pacientes con dis-
plasia de alto grado, el cáncer se desarrolla con una incidencia
anual aproximada del 6%.42
TRATAMIENTO
Tratamiento de la ERGE
El enfoque general para el tratamiento de la ERGE en pacientes
con esófago de Barrett es muy similar al recomendado para
pacientes que presentan ERGE sin esófago de Barrett (v. capí-
tulo 44). Una diferencia importante, sin embargo, es que las
autoridades modernas generalmente recomiendan tratamiento
inicial y de mantenimiento con IBP para los pacientes con esófa-
go de Barrett, independientemente de los síntomas y los signos
de la esofagitis. Esta práctica se basa en pruebas indirectas
que sugieren que el reflujo ácido favorece la carcinogenia en
la metaplasia de Barrett, y que el control intensivo del reflujo
ácido puede interferir en la carcinogenia.50-54
Estudios que utilizan el control del pH esofágico han demos-
trado que los pacientes con Barrett pueden permanecer asinto-
máticos mediante IBP administrados en dosis que no normalizan
la exposición al ácido esofágico. En un estudio de este tipo de
48 pacientes con esófago de Barrett, 24 tuvieron reflujo ácido
persistentemente anómalo durante el tratamiento con IBP que
había abolido sus síntomas de ERGE.55 Se ha propuesto que los
pacientes con esófago de Barrett de segmento prolongado podrían
ser extraordinariamente resistentes a los IBP, pero un estudio ha
indicado que este problema no se debe a la resistencia gástrica a
los efectos antisecretores de los IBP.56 En ese estudio, los pacientes
con esófago de Barrett de segmento prolongado tratados con
dosis elevadas de esomeprazol mostraron grados normales de
supresión de ácido gástrico, pero hasta el 23% de ellos tuvieron
una exposición anómala al ácido esofágico. Esto indica que la
llamada resistencia a los IBP de los pacientes con esófago de
Barrett es una consecuencia de su profunda diátesis de reflujo.
Algunos cirujanos han propuesto que la fundoplicatura
podría ser más eficaz que el tratamiento antisecretor para la
prevención del cáncer en el esófago de Barrett, pero una serie
de estudios de alta calidad sobre este tema rechazan esta afir-
mación. Entre estos estudios se encuentra un ensayo controlado
aleatorizado de tratamiento médico y quirúrgico de la ERGE,
estudios que utilizan grandes bases de datos de pacientes y
algunos metaanálisis.57-60 Los datos disponibles indican que
la cirugía antirreflujo no debe ser realizada únicamente para
la prevención del cáncer en pacientes con esófago de Barrett.
Ácido acetilsalicílico y otros AINE
Numerosas pruebas indirectas indican que el ácido acetilsa-
licílico y otros AINE son factores protectores contra el ade-
nocarcinoma esofágico, tanto a través de la inhibición de la
COX-2 como por mecanismos que son independientes de esta
acción.61,62 Se ha demostrado in vitro que los AINE inhiben la
proliferación celular, aumentan la apoptosis y disminuyen
la angiogenia.63-66 En modelos animales de ERGE y esófago
de Barrett, se ha demostrado que los AINE disminuyen tanto
el desarrollo de la metaplasia de Barrett como su progresión
hacia el cáncer.67-69 En los pacientes con esófago de Barrett, se
ha demostrado que los AINE disminuyen la proliferación en
la metaplasia de Barrett,70 y el ácido acetilsalicílico en dosis
de 325 mg/día (en combinación con esomeprazol) reduce los
niveles de prostaglandina E2 en la mucosa de Barrett.71 Varios
estudios epidemiológicos y observacionales también han
demostrado que el uso de AINE está relacionado con menor

riesgo de adenocarcinoma esofágico,72-74 aunque se ha informa-
do de algunos datos contradictorios.75 Las sociedades médicas
actualmente no recomiendan la prescripción sistemática de
ácido acetilsalicílico u otros AINE como quimioprofilaxis en
pacientes con esófago de Barrett, porque se desconoce si los
posibles beneficios de los AINE superan sus riesgos de efectos
secundarios graves digestivos y cardiovasculares. Los pacientes
con esófago de Barrett a menudo padecen enfermedad cardio-
vascular y/o factores de riesgo cardiovascular para los cuales
está indicado el tratamiento con ácido acetilsalicílico.76
Vigilancia endoscópica de la displasia
Aunque algunas sociedades médicas recomiendan la vigilancia
endoscópica regular de los pacientes con esófago de Barrett,76-79
algunas autoridades han puesto en tela de juicio estos pro-
gramas de vigilancia con argumentos que pueden resumirse
de la siguiente manera: 1) la endoscopia es cara; 2) la endos-
copia tiene riesgos y consecuencias emocionales y financieras
adversas; 3) el riesgo absoluto de cáncer en los pacientes con
esófago de Barrett es pequeño y, por lo tanto, la gran mayoría
de los pacientes no obtienen ningún beneficio de la vigilancia
endoscópica, y 4) no hay pruebas, en forma de ensayo controla-
do aleatorizado, de que la vigilancia endoscópica del esófago de
Barrett tenga algún efecto sobre la supervivencia del paciente.
Los defensores de la vigilancia endoscópica contrarrestan
los argumentos antes mencionados:80 1) el concepto de que la
vigilancia del esófago de Barrett puede prevenir fallecimientos
por adenocarcinoma esofágico parece razonable; 2) no es pro-
bable que en un futuro previsible se disponga de pruebas de
eficacia en forma de un ensayo controlado aleatorizado; 3) varios
estudios observacionales indican que el control es beneficioso;
4) prácticamente todos los modelos informáticos publicados
sobre el tema indican que el control puede ser beneficioso; 5) los
riesgos de la endoscopia en individuos sanos con esófago de
Barrett son muy pequeños, y 6) ningún estudio ha demostrado
una desventaja sobre la supervivencia global en los pacientes que
siguen programas de control. Los posibles efectos adversos emo-
cionales y financieros de establecer el diagnóstico de esófago de
Barrett son molestos, pero menores que la ausencia de prevención
de un cáncer de esófago. Por lo tanto, sostienen los proponentes,
es éticamente incorrecto que los médicos renuncien a la práctica
de llevar a cabo la vigilancia endoscópica del esófago de Barrett
que posiblemente salve vidas mientras esperan los resultados de
un estudio definitivo que puede que nunca aparezca.
Ha habido numerosos debates en congresos y revistas médicas
con respecto a la utilidad del control del esófago de Barrett, sin
ganadores claros. Es probable que este tema siga siendo motivo de
controversia en el futuro previsible. Del mismo modo, también es
motivo de controversia la realización en determinados pacientes
de pruebas del esófago de Barrett (v. capítulo 47). Recientemente,
la American Gastroenterological Association (AGA),76 la ASGE78
y el American College of Physicians (ACP)79 han publicado direc-
trices que recomiendan la exploración endoscópica del esófago de
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Barrett solamente en pacientes con múltiples factores de riesgo
de adenocarcinoma esofágico, como ERGE crónica, edad igual o
superior a 50 años, sexo masculino, raza blanca, hernia de hiato,
IMC elevado, distribución de la grasa corporal intraabdominal,
síntomas de reflujo nocturno y tabaquismo.
Tratamiento de neoplasias de la mucosa
Las neoplasias de la mucosa, como la displasia de alto grado y el
carcinoma intramucoso en el esófago de Barrett, tradicionalmen-
te se trataban con esofagectomía. Hoy en día, la mayoría de los
pacientes con neoplasia de la mucosa se tratan con extirpación
endoscópica, aunque la esofagectomía sigue siendo una
opción válida en casos seleccionados.76,78 El tratamiento de la dis-
plasia de bajo grado sigue siendo controvertido debido a incer-
tidumbres sobre el diagnóstico y la historia natural del tras-
torno. La mayoría de las sociedades médicas recomiendan un
programa de aumento de la vigilancia endoscópica (a intervalos
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Capítulo 45  Esófago de Barrett   759
de 6 a 12 meses) para los pacientes con displasia de bajo gra-
do.76-79 La AGA y la ASGE también consideran la extirpación
endoscópica (v. más adelante) como una opción válida para el
tratamiento de la displasia de bajo grado.76,78
Tratamientos endoscópicos
Existen dos tipos generales de tratamientos endoscópicos dis-
ponibles para el tratamiento del esófago de Barrett: 1) trata-
miento endoscópico ablativo, que utiliza calor (suministrado
mediante láser, electrocoagulación, coagulación con plasma de
argón o energía de radiofrecuencia), frío (crioterapia, suminis-
trada mediante pulverización con dióxido de carbono frío o
nitrógeno gaseoso) o energía fotoquímica (terapia fotodinámica)
para destruir el epitelio de Barrett, y 2) resección endoscópica
de la mucosa (REM), en la cual se utiliza un asa de diatermia
o un bisturí endoscópico para extirpar un segmento del epi-
telio de Barrett, generalmente hasta la submucosa. Después
de estos tratamientos endoscópicos, los pacientes reciben un
tratamiento antirreflujo intenso (generalmente IBP) para que la
mucosa extirpada o resecada pueda sanar mediante el nuevo
crecimiento del epitelio escamoso esofágico normal en lugar
de mediante la regeneración de más epitelio de Barrett. Los
tratamientos ablativos destruyen el tejido metaplásico, pero
no proporcionan una muestra anatomopatológica para juzgar
la profundidad de la invasión neoplásica y de la plenitud de la
ablación. Por el contrario, la REM proporciona muestras tisula-
res amplias que pueden ser examinadas por el anatomopatólogo
para determinar la naturaleza y la extensión de la anomalía
de la mucosa y, en lesiones neoplásicas, la profundidad de
la intervención y la adecuación de la resección. Aunque los
primeros estudios se centraron en el uso de la ablación o de la
REM para el tratamiento de la neoplasia en el esófago de Barrett,
ahora estas dos técnicas a menudo se utilizan combinadas. El
término «tratamiento de extirpación endoscópica» se utiliza
para describir el uso de una o cualquier combinación de las
modalidades endoscópicas con el objetivo de extirpar com-
pletamente la metaplasia de Barrett.
El tratamiento de extirpación endoscópica puede eliminar
las neoplasias que están confinadas a la mucosa esofágica, pero
no puede curar los cánceres que han dado lugar a metástasis en
los ganglios linfáticos. Para los pacientes con adenocarcinomas
esofágicos que afectan a la submucosa, la incidencia de metás-
tasis de los ganglios linfáticos supera el 10% y, por lo tanto, el
tratamiento de extirpación endoscópica generalmente no se
recomienda.81,82 Sin embargo, incluso las neoplasias de la mucosa
pueden producir metástasis en los ganglios linfáticos. Dunbar
y Spechler recientemente llevaron a cabo una revisión sistemá-
tica para determinar la frecuencia de metástasis linfáticas en
pacientes con neoplasias de la mucosa en el esófago de Barrett.83
Identificaron 70 informes relevantes que incluían 1.874 pacientes
que habían sido sometidos a esofagectomía por displasia de alto
grado o carcinoma intramucoso en el esófago de Barrett. Las
metástasis de ganglios linfáticos se encontraron solamente en 26
pacientes (1,39%; IC del 95%, 86-1,92%). Este bajo riesgo hace que
sea factible el tratamiento de extirpación endoscópica.
Tratamientos de ablación endoscópica (v. también capítulo 47)
Un tratamiento de ablación ideal causaría una lesión lo suficien-
temente profunda como para destruir todo el epitelio anómalo,
pero no tan profunda como para producir complicaciones graves,
como hemorragia, perforación y formación de estenosis esofági-
cas. Hasta el momento, ninguno de los tratamientos ablativos ha
logrado este ideal, y todos se han relacionado con complicaciones
graves. Además, las intervenciones a menudo dejan focos resi-
duales de epitelio metaplásico.84 El epitelio de Barrett parcialmen-
te extirpado puede sanar con una capa superpuesta de nuevo
epitelio (neo) escamoso que «entierra» el tejido metaplásico (con
su posibilidad de neoplasia) y lo oculta ante la endoscopia.85
Incluso después de una aparente ablación completa, además,
la metaplasia de Barrett puede reaparecer con el tiempo. Como
760  Sección V Esófago
se mencionó anteriormente, existen varias modalidades que se
han utilizado para la ablación del esófago de Barrett, pero se han
realizado ensayos controlados aleatorizados sobre el tratamiento
de la displasia utilizando solo dos modalidades: la terapia fotodi-
námica (TFD) y la ablación por radiofrecuencia (ARF).
En la TFD, se administra a los pacientes una dosis sistémica
de un producto químico activado por la luz que es absorbido
por las células esofágicas. Luego se irradia el esófago utilizando
un láser de baja potencia que activa el producto químico, lo que
transfiere esa energía adquirida al oxígeno molecular. Esta trans-
ferencia da como resultado la formación de oxígeno molecular
excitado, molécula tóxica que destruye las células anómalas y
su vascularización. En un ensayo multicéntrico aleatorizado de
TFD con porfímero sódico para la displasia de alto grado en el
esófago de Barrett, se trató a 138 pacientes con TFD más 20 mg
de omeprazol dos veces al día y a 70 pacientes únicamente con
20 mg de omeprazol dos veces al día.86,87 No se encontró displasia
al repetir la endoscopia con biopsia en el 77% de los pacientes
tratados con TFD en comparación con el 39% de los pacientes que
recibieron únicamente omeprazol (P < 0,0001). Durante un período
de seguimiento de hasta 5 años, el 15% de los pacientes con TFD
desarrollaron cáncer, en comparación con el 29% de los tratados
solo con omeprazol (P = 0,027). No hubo mortalidad relacionada
con el procedimiento, pero el 69% de los pacientes que recibieron
TFD desarrollaron reacciones de fotosensibilidad, y el 36% desarro-
llaron estenosis esofágicas, que a menudo fueron difíciles de tratar.
La ARF utiliza un conjunto de electrodos a poca distancia
situados en un balón para suministrar energía de radiofrecuen-
cia (microondas) para la ablación de la mucosa esofágica. Este
sistema fue diseñado con la intención de causar una lesión tér-
mica circunferencial uniforme, cuya profundidad es controlada
por un generador, y que puede variar su potencia, densidad y
duración de la energía aplicada. También hay un dispositivo
de ablación con catéter de radiofrecuencia montado sobre un
endoscopio más pequeño que puede usarse para la ablación
de segmentos cortos de metaplasia de Barrett o de focos resi-
duales de metaplasia que persisten después del tratamiento
con el sistema montado en el balón. En un estudio multicén-
trico aleatorizado, controlado de forma simulada de ARF, 127
pacientes con displasia en el esófago de Barrett (64 de grado
bajo, 63 de alto grado) fueron asignados aleatoriamente para
recibir ARF o un procedimiento simulado de endoscopia.88 El
análisis por intención de tratar a 1 año reveló la erradicación
completa de la displasia en el 90,5% de los pacientes con dis-
plasia de bajo grado en el grupo de ablación, en comparación
con el 22,7% en los del grupo de control (P < 0,001). Del mismo
modo, la erradicación completa se encontró en el 81% de los
pacientes con displasia de alto grado en el grupo de ablación,
en comparación con el 19% de los del grupo control (P < 0,001).
La erradicación completa de la metaplasia intestinal se encontró
en el 77,4% de todos los pacientes de los grupos de ablación, en
comparación con el 2,3% de los del grupo de control (P < 0,001).
Además, los pacientes del grupo de ablación obtuvieron una
menor progresión de su grado de neoplasia (3,6 frente a 16,3%;
P = 0,03) y menos cánceres observados pasado 1 año (1,2 frente
a 9,3%; P = 0,045). Ocurrieron complicaciones graves en 6 (7%)
de los 84 pacientes que recibieron la ablación, entre las que se
encontraron una hemorragia digestiva alta y cinco estenosis
esofágicas, que respondieron fácilmente al tratamiento.
Aunque la ARF y la TFD no se han comparado directamente
en ensayos prospectivos, la ARF parece ser al menos tan eficaz
como (y probablemente mejor que) la TFD para la ablación
del epitelio de Barrett con una notable inferioridad de efectos
secundarios graves. En consecuencia, la ARF ha sustituido en
gran medida a la TFD como el procedimiento de elección para
la ablación del esófago de Barrett.
Resección endoscópica de la mucosa (v. también capítulo 47)
La REM puede llevarse a cabo utilizando un método de «succión
y corte» en el que el endoscopista eleva el área displásica mediante
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la inyección de líquido en la submucosa, después de lo cual la
mucosa elevada se aspira dentro de una cápsula que se coloca
sobre la punta del endoscopio.89 Se despliega posteriormente
un asa de polipectomía alrededor de la zona de succión para
extirparla. La REM también puede realizarse mediante el método
de «banda y lazo» que utiliza un dispositivo de ligadura, similar
al utilizado para la ligadura endoscópica de varices, que despliega
bandas elásticas alrededor del segmento de la mucosa succionada
sin necesidad de inyección previa de líquido en la submucosa.90 El
segmento con bandas se elimina utilizando un asa de polipecto-
mía (v. capítulo 47). Los informes disponibles sobre REM limitada
(no circunferencial) describen pocas complicaciones graves y
una mortalidad relacionada con el procedimiento prácticamente
ausente. Sin embargo, la estenosis esofágica ocurre con frecuencia
si se usa la REM para extirpar toda la extensión circunferencial
del epitelio de Barrett en una sola sesión endoscópica.91
Aunque la REM se desarrolló inicialmente como un pro-
cedimiento terapéutico, los médicos con el tiempo llegaron a
apreciar el valor de la REM como un procedimiento para la
estadificación de neoplasias incipientes en el esófago de Barrett.
Debido al elevado riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos
cuando las neoplasias de Barrett invaden la submucosa, la
estadificación precisa de los tumores es crucial para determinar
si el tratamiento endoscópico es factible. La ecoendoscopia se
ha considerado la modalidad diagnóstica más precisa para la
estadificación tumoral, pero varios estudios han demostrado
que la ecoendoscopia tiene una precisión muy limitada para la
estadificación tumoral de neoplasias incipientes en el esófago de
Barrett.92 Por el contrario, los informes han descrito una excelen-
te correlación entre la estadificación tumoral preoperatoria de
neoplasias incipientes en el esófago de Barrett utilizando REM
y estadificación tumoral postoperatoria mediante análisis de
las muestras de esofagectomía.93 En consecuencia, los expertos
actualmente aconsejan que las lesiones nodulares en el esófago
de Barrett deben ser extirpadas mediante REM para la estadi-
ficación tumoral antes de realizar la ablación endoscópica.42 Si
la muestra de REM muestra invasión submucosa, entonces no
se recomiendan más tratamientos endoscópicos.
Los datos a largo plazo que están disponibles sobre la eficacia
de la REM como tratamiento inicial para el cáncer incipiente en el
esófago de Barrett son limitados, pero impresionantes (v. también
capítulo 47). Ell et al. realizaron REM en 100 pacientes con adeno-
carcinomas incipientes en el esófago de Barrett (diámetro tumoral
< 20 mm, histología bien diferenciada, sin invasión de ganglios
linfáticos o vasos sanguíneos y sin evidencia de metástasis, inva-
sión submucosa o afectación linfática).94 No hubo complicaciones
graves, y la tasa de supervivencia a los 5 años calculada fue de
un extraordinario 98%. Sin embargo, se encontraron cánceres
recidivantes o metacrónicos en el 11% de los pacientes durante
un período medio de seguimiento de 37 meses. Los tumores
recidivantes fueron tratados con éxito con más tratamiento endos-
cópico, pero esta alta incidencia de recidivas muestra que la REM
a menudo deja atrás células con posibilidad de malignizarse.
Un estudio de la Mayo Clinic comparó la supervivencia a
largo plazo de pacientes con displasia de alto grado que fueron
tratados mediante esofagectomía o mediante una combinación
de REM y TFD.95 No hubo diferencias estadísticamente signifi-
cativas en la supervivencia de los pacientes tratados con cual-
quiera de los dos tratamientos, aunque se encontró que el 6,2%
de los pacientes tratados con REM y TFD presentaron cáncer de
esófago metacrónico durante el período de seguimiento.
En otro informe se describen los resultados a largo plazo de
los tratamientos endoscópicos en 349 pacientes que presentaban
displasia de alto grado o adenocarcinoma mucoso en el esófago
de Barrett.96 Los tratamientos endoscópicos fueron REM úni-
camente en 279 pacientes, TFD únicamente en 55, REM y TFD
combinadas en 13 y coagulación con plasma de argón únicamente
en 2 pacientes. Las complicaciones graves del tratamiento endos-
cópico ocurrieron en el 5% de los casos (hemorragia importante
en 2 pacientes, estenosis esofágica en 15 pacientes). Durante un

seguimiento medio de 64 meses, se logró una remisión completa
(definida como la eliminación completa de la lesión neoplásica
y al menos una endoscopia de seguimiento sin neoplasia) en el
97% de los casos. La supervivencia calculada a los 5 años fue
del 84%, y no se produjo ningún fallecimiento por cáncer de
esófago. Sin embargo, se encontraron neoplasias metacrónicas
durante el período de seguimiento en el 21% de los casos. Los
investigadores señalaron que un factor de riesgo importante de
estas lesiones metacrónicas fue la ausencia de erradicación del
epitelio de Barrett residual no neoplásico. Las neoplasias meta-
crónicas ocurrieron en el 17% de los 200 pacientes que tenían
ablación del epitelio de Barrett después de la extirpación de la
neoplasia primaria, y en el 30% de los 137 pacientes cuyo epitelio
de Barrett no fue extirpado. Justificados principalmente por esta
experiencia, los expertos recomiendan ahora que el tratamiento
de extirpación endoscópica de las neoplasias de la mucosa en el
esófago de Barrett debe incluir un intento de erradicar toda la
mucosa de Barrett, no solo los focos visibles de neoplasia.42
Terapia de erradicación endoscópica de la metaplasia de Barrett
no displásica
Algunas autoridades han propuesto que la erradicación endos-
cópica se ofrezca a todos los pacientes con esófago de Barrett,
no solo a los que tienen displasia y cáncer incipiente.97 Estas
autoridades argumentan que la metaplasia de Barrett puede ser
neoplásica aunque no manifieste rasgos histológicos de displa-
sia, que la eficacia de la vigilancia endoscópica como estrategia
de prevención del cáncer es cuestionable, y que la seguridad y
la eficacia de la ARF ya se han establecido en estudios de alta
calidad sobre el tratamiento de la displasia. El-Serag y Graham
incluso sostienen que la práctica de realizar de forma habitual la
polipectomía de los pólipos colorrectales encontrados durante
la colonoscopia es conceptualmente idéntica a la ablación del
esófago de Barrett no displásico.98
A pesar de estos interesantes argumentos, varias preguntas
no resueltas limitan el apoyo a una política de ablación endos-
cópica en pacientes con esófago de Barrett no displásico. Por
ejemplo, se desconoce la incidencia y la importancia de las
«glándulas metaplásicas enterradas». Varios informes han des-
crito que se desarrolla cáncer en estas glándulas enterradas.85
Los informes iniciales indicaban que las glándulas enterradas
ocurrían con poca frecuencia después de la ARF, pero un estudio
más reciente usando la técnica de tomografía de coherencia
óptica ha demostrado que las glándulas metaplásicas están
presentes en la lámina propia de la mayoría de los pacientes
con esófago de Barrett tanto antes como después de la ARF.99
Otra pregunta no resuelta se refiere a la duración del epitelio
neoescamoso que reemplaza a la metaplasia de Barrett ablaciona-
da. Los informes iniciales sugirieron que la metaplasia de Barrett
reaparecía con poca frecuencia después de la ARF. Sin embargo,
estudios recientes han descrito una incidencia de metaplasia
recidivante mayor del 30%.100,101 Entre otras consideraciones que
podrían moderar el entusiasmo por el empleo de la ARF para
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tratar el esófago de Barrett no displásico se encuentra el hecho de
que la ARF generalmente necesita varias intervenciones endos-
cópicas para lograr la erradicación completa de la metaplasia de
Barrett, lo que conlleva un gasto considerable y molestias para
el paciente. La ARF presenta complicaciones, y la eficacia de la
ARF en la reducción de la ya escasa incidencia de desarrollo de
cáncer en el esófago de Barrett no displásico no se ha demos-
trado. Por último, la ARF no elimina la necesidad de vigilancia
endoscópica. En este momento, la terapia de erradicación endos-
cópica no se recomienda para la población general de pacientes
con esófago de Barrett en ausencia de displasia.42
Esofagectomía
La esofagectomía es el tratamiento más definitivo y peligroso
para la displasia en el esófago de Barrett. La estancia media
hospitalaria de la esofagectomía abierta es de aproximadamente
2 semanas, y un 30-50% de los pacientes desarrollan al menos
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Capítulo 45  Esófago de Barrett   761
una complicación grave postoperatoria, como neumonía, infarto
de miocardio o infección de herida quirúrgica.102 En series de
pacientes con cáncer esofágico invasivo, muchos de los cuales
estaban muy debilitados por la enfermedad tumoral, se han
descrito tasas de mortalidad quirúrgica tras la esofagectomía
superiores al 20%. Sin embargo, en pacientes sanos que se inter-
vienen de la esofagectomía para tratar la neoplasia de la mucosa
en el esófago de Barrett, las tasas de mortalidad quirúrgica son
muy inferiores al 5%.42
Además del fallecimiento y de complicaciones inmediatas,
la esofagectomía puede ir acompañada de una notable mor-
bilidad a largo plazo, que incluye una gran pérdida de peso
y disfagia. Sin embargo, los estudios de calidad de vida que
se han realizado en pacientes después de la esofagectomía
han demostrado resultados generalmente favorables a largo
plazo. En un estudio en el que se administraron cuestionarios de
calidad de vida a 199 pacientes con adenocarcinoma esofágico
antes y después de la esofagectomía, por ejemplo, se demostró
que la calidad de vida disminuyó sustancialmente inmediata-
mente después de la intervención, pero recuperó los valores
iniciales en los primeros 2 años.103 Por lo tanto, todavía está
justificado evaluar la opción de la esofagectomía en pacientes
con neoplasia de la mucosa en el esófago de Barrett. La decisión
entre la terapia de erradicación endoscópica y la esofagectomía
debe ser individualizada. Los factores que podrían favorecer el
empleo de la esofagectomía son la incapacidad para erradicar
la mucosa neoplásica por vía endoscópica y la presencia de
segmentos muy prolongados de metaplasia de Barrett que
contienen múltiples focos de displasia, los cuales pueden ser
difíciles de eliminar mediante endoscopia.42
Recomendaciones
No se ha confirmado ninguna estrategia de tratamiento de los
pacientes con esófago de Barrett por estudios que demuestren
que dicha estrategia prolongue la vida mediante la prevención
del fallecimiento por cáncer de esófago. La mayor parte de las
pruebas indirectas disponibles indican que la supresión de áci-
do con IBP puede reducir el riesgo de cáncer en el esófago de
Barrett, y nosotros recomendamos que los pacientes con esófago
de Barrett se traten con un IBP en cualquier dosis necesaria para
controlar los síntomas de ERGE y para mantener la curación
de la esofagitis por reflujo. No recomendamos el control sis-
temático del pH esofágico para verificar la normalización de la
exposición al ácido esofágico mediante el tratamiento con IBP.
También pensamos que la cirugía antirreflujo no debe ser pres-
crita únicamente como una estrategia preventiva contra el cáncer.
Mantenemos la estrategia de tratamiento propuesta recien-
temente por la AGA,76 con pequeñas modificaciones, como las
siguientes:
• Los pacientes con esófago de Barrett deben someterse a una
endoscopia de control periódica para inspeccionar y obtener
muestras de biopsia de la mucosa esofágica. La ERGE debe
ser tratada antes del control para minimizar la confusión en
la interpretación de la displasia debida a la inflamación.
• Como todos los pacientes, los pacientes con esófago de
Barrett deben ser examinados para identificar factores de
riesgo cardiovascular en función de los cuales puede estar
indicado el tratamiento con ácido acetilsalicílico.
• En general, el control debe realizarse mediante endoscopia
de luz blanca de alta resolución. El endoscopista debe ins-
peccionar la metaplasia de Barrett cuidadosamente y debe
tomar muestras de biopsia dirigidas de cualquier área de
apariencia irregular o sospechosa de neoplasia. La REM tam-
bién puede utilizarse para tomar muestras de irregularidades
visibles de la mucosa. Además de estas biopsias específicas,
el endoscopista debe tomar muestras de biopsia de los cuatro
cuadrantes cada 2 cm en toda la longitud de la metaplasia de
Barrett. En pacientes con displasia conocida se deben tomar
muestras de biopsia de los cuatro cuadrantes cada 1 cm a lo
largo de toda la longitud de la metaplasia de Barrett.
762  Sección V Esófago
• Para los pacientes de Barrett que no tienen displasia, se
recomienda la endoscopia de control con un intervalo de 3
a 5 años.
• Cuando se observa por primera vez la displasia, se debe reali-
zar otra endoscopia con toma de muestras de biopsia extensa
para buscar cáncer invasivo si existe alguna duda con res-
pecto a la adecuación de la exploración inicial. La REM debe
realizarse en áreas de irregularidad mucosa. Las preparaciones
histológicas deben ser interpretadas por un anatomopatólogo
experto (preferiblemente más de uno).
• En pacientes con displasia de bajo grado verificada des-
pués de una toma de muestras extensa, se recomienda la
vigilancia endoscópica con intervalos de 6 a 12 meses.
La terapia de erradicación endoscópica es también una
opción aceptable para pacientes seleccionados con dis-
plasia de bajo grado.
• En pacientes con displasia de alto grado sin pruebas de
invasión de la submucosa después de la REM de cualquier
irregularidad mucosa, la terapia de erradicación endos-
cópica suele ser el tratamiento de elección.
BIBLIOGRAFÍA ESENCIAL
La bibliografía completa de este capítulo puede consultarse en
www.expertconsult.com.
 
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