02 Páncreas

PÁNCREAS
Dr. José Asilis Záiter
ANATOMÍA
- El páncreas consta de 4 porciones: (a) Cabeza (a la derecha de la confluencia vena porta - v. mesentérica superior), (b) Cuello
(delante v. mesentérica superior e inicio v. porta), (c) Cuerpo (borde izquierdo vena mesentérica superior - antes del hilio esplénico) y
(d) Cola (parte final del páncreas).
- Situación transversa, entre la arcada duodenal y el bazo. Retroperitoneal. Retrogástrico. Contacto anterior L1 (predispone a
trauma).
- Irrigación sanguínea común de la cabeza y el duodeno. Imposibilita resección por separado.
- El cuerpo es drenado por pequeñas venas que desembocan en la v. esplénica. Aunque no imprescindible, frecuentemente la
resección del cuerpo y la cola se acompaña de esplenectomía.
- Relación íntima con VCI, aorta, a. y v. mesentérica superior, a. y v. esplénica. La hemorragia masiva es la principal causa de muerte
en los traumatismos pancreáticos. En patología pancreática, las enzimas pueden causar digestión de pared vascular originando
hemorragias profusas.
- El colédoco atraviesa la cabeza del páncreas antes de penetrar al duodeno. Suele unirse al conducto pancreático principal (Wirsung)
en un canal común. La desembocadura de ambos conductos se observa como el ámpula o papila de Vater, que además tiene el complejo
esfintérico (varios esfínteres) de Oddi. Existe el conducto accesorio de Santorini.
- Dos tipos de tejidos:

1. Acinos glandulares: porción digestiva o exocrina.
2. Islotes de Langerhans: células alfa.- glucagón; células beta.- insulina; células G.- gastrina; células Delta.- somatostatina; células
tipo 4 (D-1).- VIP, polipéptido pancreático,...
CIRUGÍAS PANCREÁTICAS
Resecciones
- Pancreatectomía distal
- Pancreatectomía subtotal
- Pancreaticoduodenectomía (Whipple) con o sin preservación del píloro
- Pancreatectomía total
Derivaciones del conducto pancreático

- Pancreaticoyeyunostomía laterolateral (Puestow)
Drenajes de colecciones organizadas

- Interno: - Estómago -
- Duodeno
- Yeyuno
- Externo
Procedimientos indirectos
- Esfinterotomía/Esfinteroplastía
- Derivaciones biliointestinales
- Gastroenteroanastomosis
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PROCEDIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS
Radiología intervencionista
Drenaje percutáneo (pseudoquistes, colecciones, ...)
Endoscopía intervencionista
Esfinterotomía pancreática
- Colocación estents conducto pancreático
- Drenaje transpapilar pseudoquistes
- Litotripsia extracorpórea para dispersar cálculos ductales
Cistogastrostomía/-duodenostomía (por colecciones organizadas)
INVESTIGACIÓN
IMAGEN PREOPERATORIA
Radiografía simple de abdomen
- De poco valor. Algunos signos son: (a) “Asa centinela”.- Íleo localizado en pancreatitis aguda; (b) Burbujas de aire.- Pancreatitis
necrotizante o absceso; y (c) Calcificaciones.- Pancreatitis crónica.
Ultrasonografía
- Incluye: Ultrasonografía (US) de alta resolución, US dúplex y US endoscópica.
- US de alta resolución define páncreas, colédoco y vasos adyacentes. Signos: (a) Edema pancreático; (b) Colecciones fluidas
relacionadas; y (c) Dilatación de colédoco o conducto pancreático. Es el primer estudio por imagen que se practica cuando hay ictericia
obstructiva para confirmar la presencia de dilatación biliar extrahepática y la posible causa, sea colelitiasis o tumor.
- El dúplex con o sin color puede demostrar compresión u oclusión de la vena porta y sus tributarias.
- La US endoscópica obtiene imágenes de alta resolución de todo el páncreas a través del estómago (cuerpo y cola) y duodeno
(cabeza). Hay dos tipos: (a) Radial (imagen 360º, perpendicular al eje del endoscopio) y Lineal (campo 80-120º, paralelo al endoscopio
que permite la visualización en tiempo real de una aguja para realizar biopsias u otros procedimientos). Ha emergido como el método
diagnóstico preferido para diagnosticar enfermedad pancreática (lesiones quísticas y calcificaciones; particularmente útil para descartar
cáncer de páncreas cuando la TC no es concluyente), aunque está limitado por la baja disponibilidad del equipo y gastroenterólogos
entrenados.
Tomografía computarizada
- Es el estudio aislado más útil para el cirujano. Las mejores técnicas actuales se obtienen con cortes de 5 mm, técnica espiral
(helicoidal) y con realce mediante contraste IV; añadiéndole reconstrucción vascular (TC tridimensional) hace posible la visualización de
los sistemas arterial y venoso, similar a las obtenidas mediante angiografía o resonancia magnética.
- Es la prueba más precisa y sensible para diagnosticar y estadificar adenocarcinoma ductal pancreático y es el estándar de oro para
el seguimiento de las pancreatitis. Signos útiles: (a) En pancreatitis aguda.- Edema, colecciones y pérdida de perfusión (indica isquemia
o necrosis); (b) En pancreatitis crónica.- Masa inflamatoria, calcificación, pseudoquiste, ectasia (dilatación) ductal y afección de órganos
adyacentes; y (c) En carcinoma.- Estadio de la enfermedad y resecabilidad.

jasilis@unphu.edu.do
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Resonancia magnética
- No ofrece una ventaja sobre la TC. La colangiopancreatografía por resonancia magnética permite la visualización del conducto
pancreático sin necesidad de ser canalizado directamente; no obstante, no tiene la definición que se obtiene con la CPRE ni permite
técnicas intervencionistas.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

- Puede mostrar: (a) En enfermedad biliar asociada.- Coledocolitiasis; (b) En pancreatitis crónica.- Diámetro del conducto pancreático,
sitio y número de estenosis, pseudoquistes, piedras, fístulas,...; y (c) Páncreas divisum.
- Puede ser terapéutico: (a) En enfermedad biliar asociada.- Esfinterotomía, extracción de piedras, colocación estent, ...; (b) En
pancreatitis crónica.- Toma de biopsia, colocación estent, ...; y (c) Páncreas divisum.- Esfinterotomía del esfínter accesorio de Santorini.
Angiografía
- La angiografía visceral ha sido sustituida en gran parte por el US dúplex y la TC; sin embargo, es la técnica más sensible para
diagnosticar un insulinoma. Su mayor uso es terapéutico; p. ej., embolización de pseudoquiste sangrante (pseudoaneurisma).
IMAGEN INTRAOPERATORIA
Laparoscopía
- Utilizada para estadificar en casos de cáncer -y así prevenir laparotomías innecesarias-: identifica pequeñas metástasis hepáticas
superficiales o parenquimatosas (usando US intraoperatoria), siembras peritoneales, citología positiva mediante lavado peritoneal, ...
Puede ser terapéutica (resección laparoscópica) en casos de tumores endocrinos.
- La US laparoscópica permite, además, identificar tumores endocrinos pequeños, conducto pancreático y v. porta, y practicar
biopsias dirigidas.
Pancreatografía operatoria
- Útil en algunos casos de pancreatitis crónica, en los que el conducto pancreático no pudo ser visualizado en toda su longitud
mediante CPRE. Puede demostrar comunicación entre pseudoquiste y conducto pancreático.
BIOPSIA PANCREÁTICA
- Puede practicarse: (a) Percutánea con aguja fina dirigida por US o TC, (b) Biopsia con aguja fina o en cilindro dirigida por USE y (c)
Cepillado o con pinzas vía CPRE.
- La modalidad preferida es vía USE. Si no es factible o diagnóstica, se procedería con percutánea para tumores irresecables o vía
ERCP en caso de anomalías del conducto pancreático.
- No se indica en los resecables por la posibilidad de complicaciones (pancreatitis aguda, fístula o diseminación tumoral) y porque
no sustituye la información que daría toda la masa excindida.

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ANOMALÍAS CONGÉNITAS
EMBRIOLOGÍA
- En la 4ta. semana de gestación aparecen dos sacos del duodeno: ventral y dorsal. El dorsal crece más.
- A la 7ma. semana ocurre aposición de ambos sacos por el crecimiento del duodeno.
Dorsal: Cola - cuerpo - parte de la cabeza
Ventral: Parte cabeza - apófisis unciforme
- Ambos contienen un eje axial Dorsal: directamente al duodeno

Ventral: del colédoco
- Al fusionarse, se forma el conducto pancreático. La parte proximal del dorsal se convierte en el conducto accesorio del adulto.
PÁNCREAS ANULAR
- Ocurre cuando el páncreas ventral rodea al duodeno.
- Es la anomalía más común como causa de obstrucción del duodeno en la infancia.
- Suele haber crecimiento de tejido pancreático dentro de la pared del duodeno.
- Puede asociarse a otras anomalías congénitas (atresia del duodeno, síndrome de Down).
- No siempre produce síntomas. Puede presentarse durante la vida adulta.
- Tratamiento: derivación quirúrgica.
PÁNCREAS DIVISUM
- No se fusionan los páncreas dorsal y ventral.
- La mayoría del drenaje ocurre a través del relativamente pequeño conducto accesorio de Santorini.
- Es la anomalía más común del páncreas (1 - 10% en autopsias).
- Se ha asociado a aumento en la incidencia de pancreatitis, que sería del tipo aguda recurrente por estenosis de la papila accesoria.
- Si ocurriera pancreatitis, se trataría con esfinteroplastía (endoscópica o quirúrgica) del conducto accesorio de Santorini.
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
Generalidades
- Es un trastorno inflamatorio del páncreas caracterizado por edema y, cuando es severo, necrosis. Clínicamente se caracteriza por
la aparición aguda de dolor abdominal y un aumento en la actividad de enzimas pancreáticas en sangre y orina. Si se eliminan la causa
y las complicaciones, hay restablecimiento morfológico y funcional total.

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- USA: 4.9-35 casos por 100,000 habitantes, con un aumento en la incidencia de un 30% a partir del año 2000. Mundial: 5-80/100,000;
más alto en Francia y Finlandia.
Etiología
- La mayoría es por enfermedad litiásica biliar y alcohol (60-80%).
- Otras causas (10-20%): metabólicas (hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, drogas -diuréticos tiazídicos, furosemida, corticoterapia
en niños, …-, genética, veneno del escorpión); mecánicas (posoperatoria, páncreas divisum, postraumática, pancreatografía retrógrada,
obstrucción conducto pancreático -tumor pancreático, Ascaris-, sangrado ductal pancreático, obstrucción duodenal), vasculares
(posoperatoria -derivación cardiopulmonar-, periarteritis nodosa, ateroembolismo) e infecciosas (paperas, coxsackie B, citomegalovirus,
criptococo).
- Idiopática (10-15%).
Patogenia/fisiopatología
- Un insulto, como lo es el alcohol o la colelitiasis, activa zimógenos (principalmente tripsinógeno a tripsina por la catepsina B -enzima
hidrolítica lisosómica) contenidos dentro de las células acinares causando daño celular acinar (autodigestión), que, en respuesta, (a)
recluta y activa células inflamatorias / (b) genera y libera citoquinas y otros mediadores químicos, desarrollando un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que, dependiendo de su severidad y persistencia, puede causar deficiencia/fallo orgánico
múltiple (D/FOM) o una muerte rápida por un estado de choque hemodinámicamente similar al séptico.
- Mecanismos desencadenantes
El aumento sostenido de calcio en el citosol es crítico para que estos procesos se lleven a cabo.
1) Activación intracelular de tripsina
(Hipótesis:) La tripsina permeabiliza mayor liberación de catepsina B al citosol, que, a su vez, con la permeabilización de
las membranas mitocondriales para que liberen citocromo C, inicia una cascada de eventos que conllevan a muerte celular
por apoptosis.
2) Activación de la transcripción del factor nuclear Kappa Beta (NFκβ)

La activación de la NFκβ, que es paralela a la de la tripsina pero aparentemente independiente, atrae y activa dentro del
páncreas células de respuesta inflamatoria y las regula: (a) los neutrófilos activados liberan superóxidos y enzimas
proteolíticas que causan más daño, y (b) los macrófagos liberan citoquinas (incluyendo factor necrosis tumoral alfa) e
interleuquinas (IL-1, IL-2, IL-6 y IL-8) que median respuesta inflamatoria local y sistémica.
Respuesta inflamatoria local Causa aumento permeabilidad vascular – hemorragia, edema y microtrombos –
hipoperfusión y necrosis. Afecta el páncreas y el tejido peripancreático. Dependiendo de la magnitud, puede limitarse a
edema (pancreatitis edematosa intersticial) o desarrollar necrosis (pancreatitis necrotizante).
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica / Disfunción/ Falla Orgánica múltiple La liberación de citoquinas puede
dar lugar a un estado inflamatorio generalizado que clínicamente se evidencia como SRIS. En muchos pacientes progresa
a D/FOM, que puede ocurrir en cualquier etapa de la pancreatitis aguda; tempranamente (1-2 semanas de iniciado el
proceso) por una respuesta proinflamatoria masiva, o tardíamente (3-4 semanas) por complicaciones locales infectadas
mediada por necrosis, translocación bacteriana y una respuesta inflamatoria compensatoria que suprime la respuesta
inmune. Ocasionalmente, presentan un cuadro temprano de choque de alta mortalidad.

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Patología Clasificación de Atlanta Revisada 2012 Gut 62 (enero):102-111, 2013

- Se reconocen dos tipos de pancreatitis aguda: (a) Edematosa intersticial y (b) Necrotizante.
o La pancreatitis edematosa intersticial (85%) se caracteriza por un páncreas agrandado por edema en forma difusa o limitada,
puede presentar líquido peripancreático, la TC o la RMN transversas muestran una imagen turbia y trenzada y el cuadro clínico
suele resolverse durante la primera semana.
o La pancreatitis necrotizante (15%) presenta tejido necrótico en el parénquima pancreático o tejidos peripancreáticos. Afecta
el páncreas en forma difusa o localizada, y, donde está presente, parcial o completamente. Tres formas: (a) Necrosis
pancreática parenquimatosa sola (muy rara), (b) Necrosis pancreática parenquimatosa y peripancreática (más común) y (c)
Necrosis peripancreática sola.
- La TC con contraste IV en bolo rápido, que resalta el tejido pancreático viable, muestra, como signos de necrosis, no perfusión del
parénquima afectado (>30% del parénquima pancreático o >3 cm del páncreas) y cambios inflamatorios locales con componente sólido
y algún fluido asociado en los tejidos peripancreáticos; estos cambios se aprecian a partir del 2do a 3er días de iniciado los síntomas,
alcanzando una sensibilidad del 100% a partir del 4to. La resonancia magnética es superior a la TC detectando contenido sólido dentro
de la colección; sin embargo, suele ser impráctica en el paciente críticamente enfermo.
Diagnóstico Clasificación de Atlanta Revisada 2012 Gut 62 (enero):102-111, 2013

- Se establece con la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios: (a) Dolor abdominal, (b) Aumento de la actividad de amilasa y
lipasa por encima de 3 veces el valor superior de lo normal y (c) Hallazgos característicos, consistentes con el diagnóstico de pancreatitis
aguda, en estudios por imagen transversales de abdomen (TC, RMN o US).
Clínica
- El dolor es epigástrico irradiado hacia la espalda de instalación súbita; puede mejorar al sentarse o doblarse hacia delante. Se
acompaña de náuseas y vómitos (90%). Pueden presentar disnea por la pancreatitis, derrame pleural o por el síndrome de insuficiencia
respiratoria progresiva del adulto.
- Puede haber signos de irritación peritoneal (sensibilidad, defensa, …) limitados al epigastrio o difusamente en el abdomen según
la gravedad del proceso; además, ausencia de ruidos intestinales por íleo; ictericia por coledocolitiasis o edema de la cabeza pancreática;
equimosis alrededor del ombligo (signo de Cullen), en los flancos (signo de Grey Turner) o en la región inguinal (signo de Fox) por edema
y sangrado retroperitoneales; y tetania por hipocalcemia.
Laboratorio
- Puede observarse elevación de azoados (BUN y creatinina elevados) por hipovolemia-hemoconcentración, hiperglucemia e
hipoalbuminemia.
Imagen
- TC o RM: agrandamiento difuso o focal del páncreas.
Complicaciones
Locales: colecciones pancreáticas
- Las pancreatitis aguda edematosa intersticial y necrótica pueden dar lugar a colecciones fluidas o necróticas, respectivamente,
que pueden reabsorberse, infectarse o, si persisten más allá de 4 semanas, organizarse (pared definida); estas últimas, pseudoquiste y
necrosis encapsulada, también pueden reabsorberse, dar síntomas o infectarse. En resumen:

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§ Colecciones fluidas agudas < 4 semanas inicio cuadro clínico Por pancreatitis aguda edematosa intersticial.
§ Pseudoquiste > 4 semanas Por pancreatitis aguda edematosa intersticial.
§ Colección necrótica aguda < 4 semanas Por pancreatitis aguda necrotizante.
§ Necrosis encapsulada > 4 semanas Por pancreatitis aguda necrotizante.
Colección fluida aguda

- La colección fluida aguda (30-50% casos) es secundaria a una reacción serosa o exudativa del tejido pancreático y
peripancreático; tienen una concentración de electrolitos y de enzimas pancreáticas similar a la del plasma. Raras veces presentan
ruptura del conducto pancreático principal; si éste fuera el caso, el volumen de las colecciones sería mayor, persistente o ir aumentando
durante varias semanas, y ser precursoras del pseudoquiste pancreático.
- Cuando es masiva, la colección puede extenderse ampliamente por retroperitoneo y mediastino dando lugar a ascitis
pancreática y/o derrame pleural, o coleccionarse en la transcavidad de los epiplones, detrás de la cabeza pancreática, detrás de los
colon derecho e izquierdo y anterior al músculo psoas, y abultar en el mesenterio y en el mesocolon transverso.
- Se presentan durante las primeras 4 semanas del proceso, generalmente iniciando a las 48-72 horas de la aparición de los
síntomas.
- Se diagnostican por imagen (TC con contraste IV, RM, US transabdominal o USE). Para distinguirla de la necrótica es mejor
con RM o US, aunque puede inferirse según la extensión y patrón de hipoperfusión por TC con contraste IV.
- Suelen permanecer estériles y reabsorberse espontáneamente. Sin embargo, muy raras veces se infectan dando lugar a una
peritonitis aguda secundaria con o sin formación de abscesos, que requerirían cirugía (abierta o laparoscópica) o drenaje externo
(percutáneo o quirúrgico) según su presentación.
Pseudoquiste pancreático
- El pseudoquiste pancreático es una colección de fluido delimitada por una cápsula fibrosa. Ocurre por necrosis limitada del
conducto pancreático principal que conlleva a fuga de fluido pancreático. Rara vez se comunica con el conducto pancreático; si está
comunicado, contiene altas concentraciones de enzimas pancreáticas –mayores que las del plasma. Generalmente es de localización
extrapancreática –en la transcavidad de los epiplones. Contiene poco o ningún material necrótico.
- Se presenta después de las 4 semanas del inicio de una pancreatitis aguda edematosa intersticial (también puede ocurrir
secundario a pancreatitis crónica -causa más común- o por trauma pancreático con ruptura del conducto pancreático). Es
extremadamente raro.
- Un buen número se reabsorben. Se considera no válida la indicación tradicional de intervenirlos si ¨son mayores de 6 cm o
más de 6 semanas”. Sólo los sintomáticos o infectados requieren tratamiento. Éste consiste en drenaje endoscópico transpapilar si
están comunicados al conducto pancreático principal (raras veces), drenaje interno (endoscópico o quirúrgico) si no lo están, o drenaje
externo (radiológico o quirúrgico) si están infectados.
Colección necrótica aguda

- La colección necrótica aguda contiene cantidades variables de fluido y necrosis. Está asociada con pancreatitis necrotizante.
La necrosis puede afectar el parénquima pancreático y/o los tejidos peripancreáticos. Estéril. Es heterogénea y no está encapsulada.
Se presenta durante las primeras 4 semanas del proceso. Se puede tolerar hasta un 30% de necrosis estéril. Cuando es masiva puede
conllevar a pérdida de tejido insular (islotes) e hiperglucemia, así como hipocalcemia y tetania. Hasta un 50% cursa con ruptura del
conducto pancreático.
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- El contenido necrótico (sólido) dentro de una colección pancreática se detecta mejor con RM o US (abdominal o por USE);
sin embargo, se puede inferir por la extensión y patrón de hipoperfusión en la TC con realce IV.
- La presencia de necrosis suele conllevar a un cuadro clínico más severo y prolongado que se puede extender semanas a
meses.
Necrosis encapsulada
- Colección madura y encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática con una pared inflamatoria bien definida.
Generalmente se presenta después de las 4 semanas de iniciada la pancreatitis necrotizante. Contiene líquido y elementos sólidos (con
o sin loculación). Puede ser múltiple y presentarse en sitios distintos al páncreas.
- Típicamente se presenta ruptura del conducto pancreático dentro de la necrosis; la cabeza y la cola permanecen viable, lo
que explica la desconexión del conducto pancreático.
- Algunos sintomáticos: fiebre crónica de bajo grado, náuseas, letargo e imposibilidad de comer / dolor, obstrucción biliar o
intestinal e infección secundaria.
- El tratamiento está indicado solo en los sintomáticos o infectados; no en los asintomáticos, sin importar el tamaño. Consiste
en drenaje interno (endoscópico o quirúrgico) o, si hay infección, externo (percutáneo dirigido o quirúrgico).
Necrosis infectada (colección aguda y encapsulada)

- La necrosis pancreática puede infectarse. Hay correlación entre extensión de la necrosis y riesgo de infección.
Frecuentemente conlleva a sepsis generalizada, disfunción multiorgánica y muerte. Lo usual es que ocurra durante la fase tardía con
una media de 26 días desde el inicio de los síntomas. Sin embargo, la colección necrótica aguda puede infectarse: rara durante la
primera semana; más común después de los 10 días hasta las 3 semanas.
- Vías: (a) Hematógena (frecuentemente conlleva a sepsis generalizada, disfunción multiorgánica y muerte), (b) Translocación
bacteriana (ruptura barrera enterohemática – linfáticos mesentéricos – conducto torácico-circulación sistémica / directamente al
páncreas), (c) Reflujo duodenal, (d) Bacteriobilia (vía ruptura conducto pancreático) y (e) diseminación transperitoneal. El riesgo de
infección puede minimizarse con alimentación enteral temprana, programas de mantenimiento de líneas venosas centrales, protocolos
para uso de ventiladores y retiro temprano de catéteres vesicales.
- Polimicrobiana. Aeróbicos gramnegativos más comunes (E. coli, Pseudomona, Proteus y Klebsiella, ...) seguido de
grampositivos) (Enterococo, Estafilococo, …). Hongos.
- Se sospecha infección si hay empeoramiento clínico progresivo (taquicardia, hipotensión, fiebre, leucocitosis en aumento y
disfunción orgánica) o si aparece deterioro secundario luego de la segunda a tercera semanas. Hay elevación de marcadores séricos:
proteína C reactiva, procalcitonina, …
- El estudio de elección es TC con contraste IV. No debe practicarse antes de las 72 horas porque subestima la extensión de
la necrosis pancreática. Está indicada si hay falla orgánica persistente, signos de sepsis o deterioro clínico después de 6-10 días de
iniciado el cuadro.
- El diagnóstico de necrosis pancreática infectada es importante porque demanda antibioterapia y probablemente

intervención activa. Se establece: (a) TC: presencia de gas dentro de las colecciones (minoría pacientes), o (b) Aspiración con aguja fina
(AAF) dirigida por TC: presencia de bacterias y/o hongos (estándar de oro). Sin embargo, la AAF no se practica aisladamente, sino como
paso previo a un procedimiento intervencionista (drenaje percutáneo).
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- Históricamente, la mortalidad de la pancreatitis necrotizante es de hasta 15%, y de la infectada, más de 30%.
Regionales
Vasculares
- Trombosis de la vena esplénica (rara; con desarrollo de esplenomegalia, posible hiperesplenismo e hipertensión portal
izquierda -no se recomienda esplenectomía porque la incidencia de sangrado GI por várices gástrica es 5%), trombosis vena porta
(aparición insidiosa), trombosis vena mesentérica superior (conlleva a isquemia venosa e infarto intestinal). La TC con contraste IV es
útil para diagnosticar trombosis venosa. En etapa aguda no se anticoagula; en forma crónica o de aparición tardía sí está indicada para
evitar recidivas.
- Hemorragia suele estar relacionada con un pseudoaneurisma en relación a un pseudoquiste, con mayor frecuencia originado
por erosión de la arteria esplénica. El tratamiento es embolización transarterial. Se recurre a la cirugía si la embolización falla o el
paciente está inestable hemodinámicamente.
Intestinales
- Íleo paralítico, isquemia y necrosis intestinal (puede ser por isquemia mesentérica no oclusiva por hipovolemia, uso de
inotrópicos no selectivos o alimentación enteral, pero también, raramente, por necrosis de toda la pared por trombosis arterial y/o
venosa), obstrucción intestinal (rara, tardía por estenosis inflamatoria), y colestasis/colangitis (por coledocolitiasis, compresión
extrínseca por colección aguda o por disfunción hepática colestásica por alimentación parenteral total prolongada).
Sistémicas
- Se refiere a exacerbación de condiciones preexistentes (coronariopatía, ICC, EPOC, DM, …).
Falla orgánica
- El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es la manifestación clínica del estado proinflamatorio y como
consecuencia de hipoperfusión:
Debe distinguirse de sepsis (presencia de bacterias) o de choque séptico (añade hipotensión).
- La persistencia del SIRS puede conllevar a falla orgánica múltiple (FOM), que es la falla/insuficiencia secuencial de dos o más
sistemas de órganos. Puede predecirse al momento de la admisión utilizando una combinación de aumento (>50 pg/ml) de la citoquina
anti-inflamatoria IL-10 (marcador temprano de inflamación sistémica) y disminución (<1.65 mmol/L) del calcio sérico (marcador
temprano de disfunción orgánica).
- La FOM puede presentarse en cualquier momento de la evolución de la pancreatitis. Tempranamente (primera semana,
pudiéndose extender a la segunda), por una respuesta proinflamatoria masiva, o tardíamente (pico: 3ra-4ta semana), por la necrosis
pancreática, translocación bacteriana y respuesta inflamatoria compensatoria (suprime la respuesta inmune) que contribuyen al
desarrollo de necrosis pancreática infectada.

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- La FOM es medible con sistemas de puntuación. Se evalúan 3 sistemas de órganos: respiratorio, cardiovascular y renal. Una
puntuación de 2 o más en cualquiera de ellos define la presencia de falla orgánica. Los más utilizados son:
Sistema de puntuación para disfunción orgánica de Marshall modificado
Evaluación de Falla Orgánica Secuencial (SOFA Ingl Sequential Organ Failure Assessment)
- El sistema de Marshall es preferido por su simplicidad, aplicabilidad universal y la capacidad de estratificar la severidad de la
enfermedad de manera fácil y objetiva. Por el contrario, el SOFA es para pacientes tratados en terapias intensivas y toma en cuenta el
uso de inotrópicos y apoyo ventilatorio.

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Clasificación de severidad
o Pancreatitis aguda ligera No presentan falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas. Evolucionan bien dentro de
una semana. No requieren TC.
o Pancreatitis aguda moderada Presentan falla orgánica transitoria y/o complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica
persistente. Aumenta la morbilidad (por prolongación de la hospitalización durante 2 o 3 semanas o más por las
complicaciones y por la necesidad de intervenciones) y la mortalidad (<8%).
o Pancreatitis aguda grave Falla orgánica persistente durante la fase temprana (mortalidad: 36-50%; no tienen infección) o la
tardía (necrosis infectada).
Predicción de severidad
- La pancreatitis aguda se presenta y cursa con cuadros clínicos muy variables, desde un proceso autolimitado ligero que responde
a medidas de apoyo hasta una enfermedad severa con falla orgánica múltiple y alta mortalidad. Predecir severidad es importante para
tomar decisiones sobre triaje: referirlo a un hospital de tercer nivel, trasladarlo a UCI, intervención terapéutica, …
- Son determinantes del pronóstico la persistencia del SRIS y el desarrollo de falla orgánica múltiple debido a necrosis pancreática,
que se agrava cuando se infecta. Se han estudiado numerosos predictores clínicos y de laboratorio y se han creado sistemas de
puntuación; lamentablemente, cuando mucho, alcanzan una precisión de un 70%, lo que implica (1) 30% de los pacientes no sean
debidamente clasificados y (2) deben ser utilizados para ayudar, no reemplazar, el juicio clínico. Algunos son:
o Criterios de Ranson Siguen siendo muy utilizados en la práctica clínica aunque predicen pobremente gravedad.
Presentes en la admisión
Edad > 55 años
Leucocitos > 16,000/μL
Glucemia > 200 mg/dl
DHL > 350 UI/L
SGOT > 250 UI/dl
Desarrollándose durante las primeras 48 horas

Hematocrito cae > 10%
BUN aumenta > 8 mg/dl
Ca sérico < 8 mg/dl
P02 arterial < 60 mm Hg
Déficit base > 4 mEq/L
Secuestro fluido estimado > 6000 ml
La mortalidad se correlaciona con el número de criterios presentes: 0-2 = 2% mortalidad; 3-4 = 15% mortalidad; 5-6 = 40%
mortalidad; 7-8 = 100% mortalidad. Es probable una evolución complicada (> 1 sem en UTI o laparotomía de emergencia)
si hay más de dos criterios.
o APACHE II (ingl. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). Consta de 12 variables fisiológicas y puntos extras
basados en la edad y enfermedad crónica. Es poco práctico (complejo y difícil de utilizar), buen valor predictivo negativo,
puede hacerse diariamente, pero no diferencia entre las dos formas de pancreatitis ni tampoco entre estéril e infección.
Poco valor predictivo a las 24 horas.

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o Sistema SRIS asigna tres categorías: (a) No SRIS – mortalidad 0%; (b) SIRS a la admisión pero no persistente –Mortalidad
8%; y (c) SIRS persistente desde la admisión – mortalidad 25%. Es práctico.
o La proteína C-reactiva, proteína de fase aguda fabricada por el hígado en respuesta a IL-1 e IL-6, si supera los 150 mg/L a
las 48 horas discrimina pacientes con formas severas. Es el principal predictor de necrosis pancreática.
- Los pacientes que presentan BUN o creatinina elevada y/o SIRS persistente después de una resucitación adecuada con fluidos IV
durante los primeros 2 o 3 días están en riesgo de desarrollar una pancreatitis aguda severa.
Evolución
- La mayoría de los pacientes cursan con una pancreatitis aguda ligera con recuperación dentro de 3 a 5 días; sin embargo, 20% son
moderadas a graves. La mortalidad global es 5% (edematosas 3%; necrotizantes 17%). Asimismo, la mortalidad según la severidad es
de 1% (ligera), 10% (moderada), 20-40% (grave) y >50% (críticos).
- Los pacientes con pancreatitis aguda pueden tener ataques recurrentes (22%) o desarrollar pancreatitis crónica (10%). Tienen
mayor riesgo de desarrollar prediabetes o DM.
Evaluación
- Una vez establecido el diagnóstico de pancreatitis aguda, debe buscarse la causa.
- La historia clínica orienta hacia las distintas causas de pancreatitis. En la admisión debe determinarse:
a) Niveles séricos de amilasa o lipasa, triglicéridos, calcio y bioquímica hepática;
b) US abdominal (para detectar litiasis vesicular o biliar);
c) US endoscópico si la causa no ha podido ser establecida –identifica anomalías del conducto pancreático, tumores pequeños
en o cerca de la ampolla de Vater, microlitiasis y pancreatitis crónica en fase inicial);
d) TC o RM si hay sospecha de malignidad (mayores de 40 años con pérdida de peso o DM de reciente aparición, …);
e) US endoscópico o CPRE si hay cuadros recurrentes de pancreatitis –si la etiología aún no está clara, manometría del esfínter
de Oddi, o, en su defecto, esfinterotomías biliar y/o pancreática;
f) Pruebas genéticas si hay historia de pancreatitis familiar.
- Criterios de admisión para unidad de terapia intensiva o cuidados intermedios: (a) Enfermedad severa (presente o por predicción)
y/o (b) Enfermedades de base graves.
- Determinación de proteína C reactiva a las 48 horas.
- TC helicoidal dinámica con bolo rápido del contraste IV después de las 72 horas si: (a) Predicción enfermedad severa (Puntuación
APACHE II >8) y/o (b) Falla orgánica durante las primeras 72 horas). Fuera de estas indicaciones, la TC se emplearía de manera selectiva.
Tratamiento
Generalidades
- Todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda debe ser admitido al hospital. Manejo multidisciplinario. Secuencia:
diagnóstico preciso – triaje apropiado – tratamiento de apoyo de alta calidad – Monitoreo y tratamiento complicaciones.
- El tratamiento inicial de las pancreatitis agudas es de apoyo con resucitación IV de fluidos (Ringer con lactato), control del dolor
(ligero: AINES; intenso: opioides) y, cuando se alcance la estabilidad hemodinámica, apoyo nutricional (enteral: si no tolera la vía oral,
por sonda nasoenteral avanzada por fluoroscopía o endoscopía).

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- Los antibióticos se inician ante la sospecha de infección, no profilácticamente.
Condiciones predisponentes subyacentes

Pancreatitis biliar
- La CPRE con esfinterotomía biliar y/o pancreática estaría indicada (a) durante las primeras 24 horas de evolución si presenta
colangitis y (b) previo a la colecistectomía si hay coledocolitiasis, que se sospecha si el colédoco está dilatado o hay aumento de las
pruebas funcionales hepáticas sin colangitis, y se puede diagnosticar mediante colangiografía por resonancia magnética o
ultrasonografía endoscópica.
- La colecistectomía se recomendaría tan pronto se recupere del proceso pancreático (V. Vesícula).
Intervención
- Con la finalidad de limitar la morbilidad y mortalidad de la pancreatitis aguda necrotizante, se han empleado distintos
procedimientos intervencionistas (cirugía, endoscopía y radiología) para desbridar tejido necrótico (“necrosectomía”) y/o drenar
colecciones. Las indicaciones, el tipo de procedimiento y el momento de la intervención dependerán del cuadro clínico y de la experticia
disponible.
- Opciones de tratamiento más comunes

¨ Radiología: drenaje percutáneo dirigido por TC
¨ Endoscopía: drenaje transpapilar o transmural
¨ Retroperitoneal asistida por video
¨ Cirugía por acceso mínimo transperitoneal (laparoscopía)
Transperitoneal
Drenaje interno: cistogastrostomía / cistoyeyunostomía
¨ Cirugía abierta (laparotomía)
Transperitoneal
Drenaje interno: cistogastrostomía / cistoyeyunostomía
¨ Radiología Consiste en la colocación de uno o más catéteres gruesos por vía percutánea transperitoneal o retroperitoneal
dirigidos por TC o US. Puede requerir varios procedimientos desde catéteres 12 FR hasta alcanzar 30 FR.
¨ Endoscopía Drena (1) pseudoquistes comunicantes con el ducto pancreático por vía transpapilar y (2) transmural para las
lesiones que abultan la pared del estómago o duodeno. El drenaje se obtiene mediante punción directa, utilizando o no
ultrasonografía endoscópica, con dilatación progresiva de la comunicación, desbridación con un asa endoscópica y
colocación de una férula metálica autoexpandible; el procedimiento puede extenderse a una gastrostomía endoscópica
percutánea con la finalidad de colocar un tubo hasta la cavidad de la colección que permita irrigaciones periódicas.
¨ Desbridación retroperitoneal asistida por vídeo Se introduce un lente rígido de 0º a través de una incisión lumbar que
sigue el trayecto de un drenaje percutáneo colocado previamente por radiología; el tejido necrótico es removido bajo
visión directa utilizando instrumentos laparoscópicos. Está indicada en colecciones necróticas agudas infectadas o no
organizadas sintomáticas. Es técnicamente muy demandante. La laparoscópica puede ser mejor en la remoción de todo
el material necrótico que otras técnicas mínimamente invasivas. La retroperitoneal no es buena para necrosis con
extensión medial o inferior al mesenterio.

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¨ Cirugía por acceso mínimo utiliza la vía laparoscópica transperitoneal a través de trócares colocados en la pared
abdominal anterior. Permite la desbridación de una necrosis pancreática o la derivación de una necrosis encapsulada al
estómago por vía transmural o al intestino delgado.
¨ Cirugía abierta utiliza una incisión mediana o subcostal bilateral. Permite la desbridación transperitoneal de una necrosis
pancreática o la derivación de una necrosis encapsulada al estómago por vía transmural o al intestino delgado.
- Selección del procedimiento

§ Históricamente, el tratamiento de elección de la pancreatitis necrotizante con indicación de intervención ha sido
laparotomía exploradora y necrosectomía durante la fase temprana. Sin embargo, desde finales de los ‘90s se demostró
que la cirugía temprana acarreaba mayor morbimortalidad. Posteriormente, en el año 2010, el Grupo de Estudio de
Pancreatitis Aguda Holandés publicó el estudio PANTHER (NEJM 2010;362:1491) que formalmente impugnó la
necrosectomía abierta. En conjunto, estos reportes han introducido dos nuevos paradigmas en el tratamiento
contemporáneo de la pancreatitis aguda:
Retrasar la cirugía lo más posible reduce la mortalidad

Opciones terapéuticas mínimamente invasivas conllevan menos respuesta inflamatoria y mejores resultados que la
abierta
§ Existen varias desventajas cuando se practica la cirugía tempranamente (<3-4 semanas): no detiene el proceso
inflamatorio, más bien lo exacerba; mayor riesgo de hemorragias porque el tejido necrótico está inmaduro, mal delimitado
y, en consecuencia, difícil de separar del tejido viable; y puede infectar colecciones estériles. Tiene hasta un 65% de
mortalidad. Por el contrario, practicar la cirugía tardíamente (>3-4 semanas) tiene ventajas: el proceso necrótico se ha
detenido, existe delimitación clara entre tejidos necróticos y viables, y el tejido necrótico se ha organizado y
“encapsulado”. Aun así, hay indicaciones precisas para cirugías tempranas: hemorragia masiva o falla angiográfica
intervencionista, perforación intestinal (colon, duodeno, …), síndrome compartimental agudo, y sepsis / FOM persistentes
luego de drenajes.
§ La selección del procedimiento dependerá de: localización anatómica, estado de infección y complejidad de la o las
lesiones a tratar, estado fisiológico del paciente, comorbilidades y experticia disponible con el tipo de intervención.
§ En consecuencia de todo lo planteado anteriormente, hay dos abordajes: (a) Escalonado (“step-down” approach), en el
que la cirugía abierta se considera el procedimiento inicial, dejando otros procedimientos como complementarios; y (b)
Progresivo (“step-up approach”), que inicia con el procedimiento menos invasivo seguido de otros de complejidad
progresiva según la respuesta. Actualmente, se considera de elección el abordaje progresivo para tratar la necrosis
infectada:
- Indicaciones
§ Necrosis infectada que no responde a tratamiento conservador
§ Necrosis organizada sintomática
- Momento de la intervención
§ Se prefiere en forma diferida: >4 semanas; el drenaje percutáneo (radiológico) pudiera practicarse antes.

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CNA – Colección necrótica aguda

NE – Necrosis encapsulada
§ Asimismo, si la indicación es por necrosis organizada sintomática, inicialmente se prefieren los procedimientos menos
invasivos: drenaje interno transoral (endoscópico) transpapilar – transmural – laparoscopía – laparotomía.
- Complicaciones Incluyen formación de colecciones fluidas intraabdominales, hemorragia y fístula pancreática. Esta última se
manifiesta por drenaje persistente de secreción rica en enzimas pancreáticas; si no cierran espontáneamente, o no se puede controlar
vía ferulización transpapilar del conducto pancreático, requieren pancreatectomía distal.
PANCREATITIS CRÓNICA
Generalidades
- Es un síndrome caracterizado por inflamación, fibrosis y pérdida de células acinares e insulares del páncreas, pudiendo
manifestarse como dolor abdominal tipo pancreático incapacitante, malnutrición, trastornos en la función pancreática (exocrina y
endocrina) y daño pancreático visible en los estudios por imagen. Es una condición inflamatoria crónica, progresiva, irreversible e
incurable con una presentación clínica variable, pobre calidad de vida y muy difícil de tratar.
- Prevalencia: 5-40/100,000 habitantes. Tendencia a mayor incidencia durante los últimos 50 años.
Etiología
- Lo más común es más de una etiología en un mismo paciente. Las causas se clasifican bajo el sistema TIGAR-0: Tóxico-metabólico
Idiopático Genético Autoinmune Recurrente y severa: pancreatitis aguda Obstructiva. Aisladamente, el alcohol es la causa más común.
- Los principales factores de riesgo son alcohol y tabaco (acción sinérgica); se piensa que se combinan con una predisposición genética
subyacente. Otros factores de riesgo incluyen nutrición pobre, obstrucción del conducto pancreático, factores inmunológicos y factores
metabólicos. Un grupo importante son idiopáticas (10-30%).

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Clasificación
- No existe un sistema de clasificación universalmente aceptado. Uno útil, basado en etiología e histopatología (Singer y Chiari),
clasifica las pancreatitis crónicas en:
§ Calcificante
Es la más frecuente. Principalmente por alcohol; otras causas: hereditaria y tropical. La alcohólica se caracteriza por fibrosis
(inicialmente peri- e interlobular, luego intralobular), pudiéndose observar, según la progresión de la enfermedad,
dilatación y distorsión del conducto pancreático principal y ramas secundarias, cálculos intraductales y parenquimatosos, y
pseudoquistes.
§ Obstructiva
Por obstrucción o compresión extrínseca del sistema ductal proximal: páncreas divisum, tumores, estenosis (traumatismo,
…), etc. Distal a la obstrucción, se produce fibrosis difusa, dilatación del conducto pancreático principal y ramas secundarias
y atrofia acinar. En casos prolongados pueden desarrollarse quistes de retención. Poco dolor.
§ Paraduodenal (“del surco”)

Afecta la región anatómica entre la parte superior de la cabeza del páncreas, duodeno y colédoco, conocida como el área
del surco. Rara. Se presenta mayormente en masculinos de 40-50 años con historia de alcoholismo y tabaquismo. Se
piensa que ocurre por obstrucción de la papila menor; ésta puede estar ausente u obstruida parcial o completamente por
material proteináceo calcificado. Entre las papilas menor y mayor, la pared duodenal y el páncreas subyacente están
engrosados y fibróticos. Dentro de las zonas de fibrosis se observan quistes múltiples. El cuadro clínico consiste en dolor
abdominal superior severo, vómitos posprandiales y pérdida de peso por la obstrucción duodenal.
§ Autoinmune
Forma rara caracterizada por ictericia obstructiva, infiltrado inflamatorio prominente y respuesta terapéutica a los
corticosteroides.
Fibrosis difusa y pérdida de acinos con infiltración células mononucleares (linfocitos, plasmocitos o eosinófilos).
Asociada a enfermedades con etiología autoinmune probable o confirmada como el síndrome de Sjögren, artritis
reumatoide y diabetes mellitus tipo I. De no ser tratada, puede progresar a esclerosis de vías biliares extra- e
intrahepáticas con daño hepático.
Enfermedad heterogénea compuesta por 2 tipos:

- Tipo I Con disfunción multiorgánica o sistémica. Afecta hombres >60 años. IgG4 seropositiva. Infiltrado
linfoplasmocitario denso. Predominio plasmocitos positivos a IgG4. Responden a corticosteroides, pero recidiva
es común.
- Tipo II Restringida al páncreas. Afecta ambos géneros por igual, 40-50 años. IgG4 seronegativa. Epitelio ductal
dañado por neutrófilos (patognomónico).
Requiere biopsia (por USE) para diferenciarlo de linfoma, plasmocitoma (“pseudotumor”) y carcinoma infiltrativo
difuso. Pueden cursar con elevación de la IgG4 (tipo I), lo que justificaría tratamiento empírico con esteroides si no
hay diagnóstico histológico y así evitar resecciones innecesarias.
§ Tropical (nutricional)
Se presenta en adolescentes y adultos jóvenes en zonas tropicales (África tropical, Indonesia y sur de la India) con dolor
abdominal seguido de diabetes y calcificaciones gruesas intraductales y parenquimatosas, y malnutrición proteico-calórica.

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Etiología incierta. Se caracteriza por deterioro progresivo de las funciones endocrina y exocrina, dolor crónico por
enfermedad obstructiva y síntomas recurrentes.
§ Fibrosis pancreática asintomática

Fibrosis y atrofia acinar sin afectar el conducto pancreático principal. Presentan diabetes e insuficiencia exocrina, pero no
dolor. Se presenta en envejecientes asintomáticos, poblaciones tropicales o alcohólicos asintomáticos; también en
diabéticos (“pancreatopatía exocrina diabética” - ¿es la DM causa de pancreatitis crónica?).
§ Idiopática
Incluye a todas las pancreatitis crónicas sin causa definida. Clásicamente incluye adolescentes y adultos jóvenes sin historia
familiar, pero con posible base genética mediante mutación espontánea. Otro grupo importante lo han sido envejecientes;
sin embargo, muchos han dejado de serlo con mejor detección de cálculos biliares, cuya prevalencia es mayor en este grupo
de edad.
Nota: La mayoría de las veces no se dispone de espécimen para biopsia, por lo que no hay criterios histológicos de inflamación
crónica; p. ej., puede ser difícil distinguir entre pancreatitis aguda recurrente y exacerbación aguda por pancreatitis crónica.
Patogenia
- No se conoce bien.
- Hipótesis del evento centinela de la pancreatitis aguda Las células estrelladas pancreáticas (CEP), localizadas adyacentes a los
acinos y arteriolas, se activan y proliferan inducidas por una cascada de citoquinas ante el daño (p. ej., alcohol), para producir colágeno
y causar fibrosis, constituyéndose en las principales efectoras de la fibrogénesis pancreática. Se piensa que esta activación de las CEP
constituye el evento que se desencadena ante episodios recurrentes de pancreatitis que termina convirtiéndose en pancreatitis crónica.
- Concepto secuencia necrosis-fibrosis Hipótesis que trata de explicar la historia natural de la pancreatitis alcohólica. Postula que
la pancreatitis crónica alcohólica inicia por pancreatitis aguda severa recidivante. La reabsorción de áreas extensas de necrosis grasa y
hemorrágica induce fibrosis. La fibrosis inicia en el espacio perilobular y afecta la estructura de los conductos interlobulares, creando
gradualmente dilataciones y estenosis, e impidiendo el flujo de secreciones conllevando a reemplazo de las células acinares por fibrosis
intralobular. Identifica 3 tipos progresión: (1) Tejidos peripancreáticos y el parénquima pancreático, incluyendo el sistema ductal; (2)
Daño crónico de la cabeza pancreática que induce cambios obstructivos progresivos en cuerpo y cola; y (3) Daño fibrótico en cuerpo y
cola cuya progresión se limita a estas áreas del páncreas.
Patología
- Macroscópicamente, el páncreas puede presentar los siguientes hallazgos, solos o combinados: (a) Conducto pancreático dilatado
(ectasia ductal) con una o más estenosis fibróticas y piedras intraductales o parenquimatosas (pueden comprimir el ducto); (b) Masa
focal (cabeza, cuerpo o cola); (c) Atrofia (disminución de tamaño y contorno irregular); y/o (d) Pseudoquistes.
- La triada histopatológica cardinal es fibrosis, pérdida de tejido acinar (atrofia) y cambios ductales (dilatación y distorsión,
frecuentemente con tapones proteináceos y cálculos). Otros hallazgos incluyen pseudoquistes (sin epitelio, rodeado de una pared
fibrosa), agregados de islotes (grupos irregulares de tamaño variable), más nervios prominentes e indurados, entre otros. La fibrosis,
por ataques recurrentes de inflamación con necrosis y cambios de reparación, puede dar lugar a zonas induradas, atróficas o
hipertróficas (masas – compresión estructuras: colédoco, duodeno, …) o estenosis conducto pancreático principal y ramas secundarias
(- dilatación segmentos distales).
- La histopatología no es útil para establecer la etiología de la pancreatitis crónica, con excepción de la pancreatitis autoinmune.

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Clínica
- Presentaciones clínicas: (a) Dolor (50% a 15 años); (b) Malabsorción (80% a 15 años); y (c) Diabetes mellitus (75% a 15 años).
Dolor
§ El dolor suele localizarse en epigastrio, generalmente transfictivo hacia la espalda. Suele ser continuo y pesado, no cólico.
Persiste por horas o días, incluso crónicamente con exacerbaciones con las comidas o ingesta de alcohol. Debilitante e
incapacitante. Típicamente, el paciente flexiona el abdomen, se sienta o se acuesta con las caderas flexionadas o lateral en
posición fetal. Ocasionalmente, el paciente puede aplicarse persistentemente calor local sobre la pared abdominal con la
finalidad de aliviar el dolor, provocando cambios en la piel: eritema reticulado, hiperpigmentación, descamación y
telangiectasias (erythema ab igne eritema en llamas). Puede acompañarse de náuseas o vómitos, pero la anorexia es el
síntoma asociado más común.
§ Mecanismos propuestos: (1) Hipertensión ductal: estenosis o piedras (inicia o exacerba con las comidas); (2) Inflamación
parenquimatosa crónica; y (3) Daño nervios pancreáticos aferentes. El tratamiento del dolor (v. adelante) dependerá del
mecanismo: reducción secreciones y/o descompresión del conducto hipertenso, resección del foco inflamatorio crónico y
neurólisis nervios aferentes, respectivamente. El dolor suele ser tratado crónicamente con narcóticos en dosis crecientes,
añadiéndose el problema de la dependencia a los opioides.
Malabsorción
§ Diarrea y esteatorrea. Inicia a partir de la pérdida de un 10% de la función exocrina.
Diabetes pancreatogénica
§ Se conoce como diabetes tipo 3c. Es distinta a las otras dos formas de diabetes: I (autoinmune) y II (relacionada con obesidad).
La pancreatogénica (3c) se produce por pérdida del tejido pancreático (por enfermedad como la pancreatitis crónica o por
resección quirúrgica). Hay deficiencia global de las 3 hormonas acinares glucorreguladoras: insulina, glucagón y polipéptido
pancreático; además, hay hipersensibilidad periférica a la insulina e hiposensibilidad hepática a la insulina. El resultado es
una diabetes de muy difícil control con insulina (hiperglicemia si la dosis es insuficiente o hipoglicemia -que puede ser fatal-
cuando es ligeramente excesiva). Por eso, también se le conoce como diabetes frágil.
- Puede cursar con períodos sintomáticos que clínicamente resultarían indistinguibles de las pancreatitis agudas y con las mismas
complicaciones. Clínicamente abarca un espectro que va desde ataques ligeros y ocasionales; pasando por moderados, más frecuentes
y ciertos cambios irreversibles; hasta severos, con las secuelas mencionadas en el párrafo anterior.
Diagnóstico
- El diagnóstico de pancreatitis crónica suele establecerse mediante la integración de la historia clínica, pruebas de laboratorio
(evaluación funcional) y estudios de imagen (evaluación morfológica). En etapas tempranas a moderadas, el diagnóstico se dificulta o
pasa desapercibido por las escasas manifestaciones o hallazgos en cualquiera de las modalidades mencionadas.
Clínica
- Se sospecha pancreatitis crónica en los pacientes con dolor abdominal crónico y/o historia de pancreatitis aguda recurrente,
síntomas de insuficiencia pancreática exocrina (diarrea, esteatorrea o pérdida de peso) y diabetes pancreatogénica. A veces son
asintomáticos.

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Evaluación funcional
- Las pruebas funcionales de laboratorio más utilizadas son: (a) Estimulación pancreática con secretina e intubación duodenal (es
la más sensible para el diagnóstico en etapas tempranas; disponibilidad limitada); (b) Prueba del pancreolauril sérico -mide
indirectamente actividad colesterolesterasa; (c) Elastasa pancreática fecal C1 (más apropiada); (d) Quimotripsina fecal; (e) Tripsinógeno
sérico; (f) Grasa fecal -refleja secreción lipasa pancreática (directa: colección 72 horas/indirecta: prueba del aliento con trioleína marcada
con carbono 14); (g) Respuesta del polipéptido pancreático a las comidas (no se eleva); y (h) Glucosa sérica. En general, estas pruebas
son de baja sensibilidad en las pancreatitis ligeras a moderadas.
Evaluación morfológica
- Los principales estudios por imagen para diagnosticar pancreatitis crónica son TC con protocolo para páncreas, resonancia
magnética combinada con colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) y la ultrasonografía endoscópica (USE).
- Los estudios tienen como objetivo identificar cambios morfológicos relacionados con la pancreatitis crónica: agrandamiento del
páncreas (masa focal), estenosis y dilataciones del conducto pancreático principal y ramas secundarias, cálculos intraductales o
parenquimatosos, colecciones fluidas adyacentes a la glándula (lesiones quísticas) y otras complicaciones relacionadas (dilatación del
colédoco y vías biliares, obstrucción duodenal, pseudoaneurismas, fístula intratorácica, …).
- En general, la TC con protocolo pancreático es útil como rastreo; la RM/CPRM, incluyendo la administración concomitante de
secretina IV para mejorar la visualización del conducto pancreático y estimular la secreción de jugo pancreático, es más sensible que la
TC (visualiza mejor el parénquima y el conducto pancreático y sus ramas); y la USE estaría indicada cuando las primeras dos no son
concluyentes. La CPRE se reserva para fines terapéuticos.
Complicaciones
1. Pseudoquistes
- Es la complicación más común. A su vez, es más común en la pancreatitis crónica (20-38%) que en la aguda (10%).
- Dos tipos:
§ Posnecrótico Se forma luego de una exacerbación aguda; contiene detritos necróticos, generalmente tiene localización
extrapancreática -aunque puede ser intrapancreático-; no suele estar comunicado con el conducto pancreático y la resolución
espontánea es común.
§ Insidioso Es 2-3X más común que el anterior. Se desarrolla lentamente como consecuencia de ruptura del conducto
pancreático por piedras o estenosis que lo obstruyen; es intrapancreático, no contiene detritos, frecuentemente se comunica
con el conducto pancreático y rara vez se resuelve espontáneamente.
- El diagnóstico diferencial es con una tumoración quística del páncreas. La historia clínica suele ser útil. Si es necesario establecer
un diagnóstico, el procedimiento es USE con citología por aspiración con aguja fina.
- Los pseudoquistes pueden complicarse: (1) Compresión u obstrucción de estructuras vecinas (colédoco, duodeno o estómago); (2)
Daño a estructuras vecinas: a. esplénica (pseudoaneurisma - hemorragia) o v. esplénica (- trombosis - hipertensión portal); y (3)
Infección.
- Los pseudoquistes asintomáticos no requieren tratamiento; sí: sintomáticos, crecimiento rápido e infectados que no responden a
tratamiento médico.

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- El tratamiento de un pseudoquiste es drenaje: (a) Percutáneo; (b) Endoscópico y (c) Quirúrgico.- Derivación externa, derivación
interna o excisión.
• Percutáneo Dirigido por imagen, generalmente TC. Estaría indicado cuando hay infección.
• Drenaje endoscópico Es el procedimiento de elección: a) Transpapilar, si hay comunicación con el conducto pancreático; o
(b) Transmural (cistogastrostomía o cistoduodenostomía), si abulta la pared gástrica posterior o la duodenal interna,
respectivamente.
• Cirugía Estaría indicado cuando: (a) Posibilidad de fístula pancreática externa con la vía percutánea (podría ser obviado si es
factible el drenaje transgástrico); (b) Separación entre el pseudoquiste y la víscera -transcavidad permeable-; y (c) Presencia
probable de várices en la pared gástrica secundaria a hipertensión portal (puede ser explorada por US endoscópica). Otras
razones para indicar la vía quirúrgica son: (a) Pseudoquiste asociado a estenosis del conducto pancreático con dilatación distal
del mismo; (b) Imposibilidad de diferenciarlo de quiste neoplásico; y (c) Coexistencia con obstrucción de vía biliar.
El tratamiento consiste en: (1) Derivación interna.- Es el más utilizado. Dependiendo de la localización, se utiliza estómago,
duodeno y yeyuno; aunque se prefiere la vía endoscópica si es factible para los que abultan sobre el estómago o el duodeno,
la mayoría requerirá cistoyeyunostomía por vía abierta, particularmente los extrapancreáticos y los de cabeza; (2) Derivación
externa, por laparotomía (o percutánea –guiada por TC o US). Está indicada cuando hay infección. El 20% se complica con
fístula pancreática, que frecuentemente cierra espontáneamente; si no, se practica pancreatectomía distal que incluya el
trayecto fistuloso; o (3) Resección. - Para los intrapancreáticos de cuerpo y cola; consiste en una pancreatectomía distal.
2. Obstrucciones
- Colédoco (- colangitis - cirrosis biliar secundaria)
- Duodeno
- Estómago
El tratamiento de elección es derivación quirúrgica. Aunque se han utilizado endoprótesis, su uso efectivo a largo plazo es
cuestionable (obstrucción, infección, ...).
3. Trombosis vena porta o esplénica

- Trombosis de la vena porta por compresión masa inflamatoria y de la esplénica por el proceso inflamatorio. Ambas dan lugar a
hipertensión portal. La de la vena esplénica es curable con esplenectomía.
4. Pseudoaneurisma
- La a. esplénica es la que se asocia con más frecuencia. El mecanismo es erosión del vaso con hemorragia contenida por tejidos
adyacentes. El tratamiento inicial de elección es embolización transarterial percutánea.
5. Fístulas pancreáticas
- Se produce por ruptura del conducto pancreático. Al no ser contenido por estructuras vecinas (es decir, no formar pseudoquiste),
puede dar lugar a ascitis pancreática o a fístula pancreáticotorácica (pancreaticopleural o pancreaticopericárdica).
- La colección puede ser detectada por TC u otro método de imagen. El diagnóstico se establece por concentraciones de amilasa
>1000 UI/L en el fluido y evidencia de ruptura del conducto pancreático por imagen (CPRM o CPRE).

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- El tratamiento de elección inicial es colocación de estent endoscópico en el conducto pancreático; si falla o no es factible, se procede
con cirugía. El tipo de procedimiento quirúrgico dependerá del trastorno subyacente: drenaje de pseudoquiste, descompresión
longitudinal (derivación) del conducto pancreático (estenosis y dilataciones múltiples del conducto pancreático), fistuloyeyunostomía
(orificio en la porción central del páncreas) o pancreatectomía distal (orificio en la cola).
6. Masa cabeza pancreática

- Presente en un 30% de las pancreatitis crónicas avanzadas. Pueden presentarse con dolor severo, estenosis duodenal, estenosis
del colédoco, compresión de la vena porta y estenosis proximal del conducto pancreático principal. Se desconoce la etiopatogenia. En
una serie, 3.7% contenía un foco de carcinoma ductal.
6. Cáncer
- La incidencia de cáncer en pacientes con pancreatitis crónica es 1.5-6%. El riesgo es 10X con respecto a poblaciones con edades
similares en ambiente hospitalario; sube a 12-33X en diabéticos. Se encuentra en un 10% de los pacientes con pancreatitis avanzada
tratados quirúrgicamente. El cigarrillo es un factor de riesgo independiente para aumentar el riesgo de cáncer en estos pacientes.
- Definitivamente se considera que existe asociación entre pancreatitis crónica y cáncer. Se asume que ocurre por desregulación de
los procesos de proliferación celular y reparación tisular. Son crípticos al desarrollarse dentro de áreas fibróticas, dificultando el
diagnóstico temprano, por lo que está justificado su rastreo en casos avanzados mediante determinaciones periódicas de CA 19-9 e
imágenes como TC o USE, aun cuando se desconoce si esta conducta tiene algún impacto en la sobrevida.
- El cáncer de la cabeza y el cuello del páncreas es la causa más común de la forma obstructiva de pancreatitis crónica. La
imposibilidad para diferenciar entre una masa inflamatoria en la cabeza pancreática de un cáncer es indicación de resección quirúrgica.
Tratamiento
Generalidades
- Es primordial establecer un diagnóstico certero de pancreatitis crónica, que es muy difícil durante los primeros dos o tres años
de la enfermedad porque las pruebas de laboratorio y estudios de imagen suelen estar normales. Asimismo, debe descartarse otros
diagnósticos (p. ej., enfermedad ácido-péptica, obstrucción biliar, pseudoquistes, cáncer pancreático, estenosis o piedras ductales
pancreáticas, …).
- Las indicaciones de tratamiento son (1) dolor (más común), (2) insuficiencia pancreática exocrina y endocrina y (3)
complicaciones.
- La intervención temprana (endoscópica o quirúrgica) puede retrasar el desarrollo de insuficiencia pancreática (controversial).
Médico
Dolor
- Cese ingesta de alcohol: para eliminar el agente causal y reducir la intensidad del dolor.
- Comidas pequeñas bajo en grasas y buena hidratación. Los triglicéridos de cadena media pueden ser beneficiosos (estimulan
muy poco la colecistoquinina -CCK-, por sus efectos antioxidantes y para prevenir la pérdida de peso por esteatorrea).
- Cese tabaco: acelera proceso pancreatitis crónica y aumenta riesgo cáncer de páncreas.

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- Suplementos enzimáticos pancreáticos: posible efecto al destruir factores liberadores de CCK en el duodeno (la CCK estimula
la secreción de enzimas digestivas por el páncreas exocrino). Se administran sin cubierta entérica para que puedan ejercer
su efecto a nivel del duodeno; sin embargo, debe añadirse un inhibidor de la bomba de protón o un anti-H2 para evitar su
inactivación por la secreción gástrica ácida.
- Tratamiento antisecretorio: somatostatina o su análogo octreotide para inhibir la secreción pancreática exocrina y la
liberación de CCK.
- Analgésicos: los opioides son centrales, pero acarrean el riesgo de la adición; aunque ésta no siempre es evitable, suelen
utilizarse en combinación con otras drogas que aumentan el efecto analgésico como gabapentina, pregabalina o los
antidepresivos tricíclicos; al principio de la enfermedad, con antiinflamatorios no esteroideos como alternativa. Se prefieren
opioides de larga duración como morfina oral en comprimidos de liberación prolongada o fentanilo en parches transdérmicos.
- Neurólisis del plexo celíaco: Se puede administrar por vía percutánea dirigida por TC o por USE utilizando alcohol 50% y otros
fármacos, pero con resultados de poca duración (no más de 6 meses).
- Endoscopía y cirugía: se presentan por separado.
Esteatorrea
- Restricción de ingesta de grasa (<20 g/día); si no hay respuesta, y en forma sucesiva, suplemento con lipasa (30,000 UI/d) y
las enzimas amilasa y proteasa (si no es por dolor, son más útiles con cubierta entérica), reemplazo con vitaminas liposolubles
y triglicéridos de cadena media.
Intolerancia a la glucosa
- Con cierta frecuencia se observa intolerancia a la glucosa, pero la diabetes manifiesta aparece en etapas avanzadas.
Generalmente se inicia con hipoglucemiantes orales seguidos de insulina cuando surja la necesidad. Sin embargo, estos
pacientes deben ser muy bien evaluados y seguidos debido a la posible preexistencia de diabetes tipo 1 o 2 o el desarrollo de
diabetes tipo 3c con la susceptibilidad a las hipoglicemias relacionadas con el tratamiento y espontáneas por la disminución
de glucagón.
Otros
- La pancreatitis autoinmune confirmada por IgG4 elevada o biopsia se trata con un curso de 8 semanas de dosis decrecientes
de corticosteroides.
Endoscopía terapéutica
- Puede utilizarse en:
Pacientes con dolor y evidencias radiográficas de obstrucción ductal por piedras.
(Esfinterotomía ámpula váter) – esfinterotomía pancreática – Dilatación de estenosis pancreáticas (con balón, …) –
Extracción de piedras (intraductales: canasto +/- litotripsia mecánica asistido o no por ductoscopía pancreática /
parenquimatosas o inaccesibles: litotripsia extracorpórea mediante ondas de choque) – Estent.
Con la desobstrucción (- descompresión) se logra mejoría del dolor y de la absorción de nutrientes. Tiene como atractivo
el tratar pacientes en los inicios de la enfermedad y puede ser un predictor de una derivación quirúrgica exitosa. Sin
embargo, la férula puede migrar y obstruirse (generalmente en 2-4 meses) causando infección secundaria y exacerbación
del dolor; además, no debe permanecer más allá de 2-4 meses porque produce mayor inflamación periductal.

-23-
Estenosis biliar.
Dilatación y estent.
Obstrucción duodenal.
Dilatación y colocación de estent metálico cubierto expandible.
Pseudoquistes.
Drenaje transpapilar: estent conducto pancreático / Cistogastrostomía o cistoduodenostomía.
Fístula pancreática.
Descompresión mediante ferulización conducto pancreático.
Disquinesia esfínter de Oddi.

Esfinterotomía ámpula de Vater + colocación preventiva de férula pancreática por alto riesgo de pancreatitis post-CPRE.
Páncreas divisum.
Esfinterotomía papila menor; ferulización conducto pancreático accesorio si está dilatado.
Cirugía
Generalidades
- Indicaciones: (1) Dolor que no responde a otras opciones terapéuticas incluyendo farmacológicas y endoscópicas (60%); (2)
Sospecha de cáncer pancreático (indicación primaria) (30%); y (3) Complicaciones (después de considerar otras opciones terapéuticas).
- La indicación más común es dolor intratable. Aunque los resultados son inicialmente buenos en pacientes bien
seleccionados, el alivio duradero del dolor se consigue como mucho en un 85% de los pacientes a 5 años. Es importante asegurar que
no haya adicción a opioides.
- El tiempo de la cirugía es controversial. En general, se prefiere proceder según la primera indicación (pancreatitis crónica
en etapa tardía que no responde a tratamiento médico o endoscópico). Sin embargo, hay 2 estudios que encontraron beneficios con la
descompresión temprana del conducto pancreático: en uno de ellos, prevención del desarrollo de la enfermedad y mejoría del dolor; el
otro, mejor control del dolor a 5 años argumentando como explicación la reducción del riesgo de neuropatía retroperitoneal refractaria
permanente.
- La cirugía puede ser para descomprimir (derivaciones del conducto pancreático), resecar parte o todo del parénquima
pancreático (pancreatectomía), o combinación de ambos; auxiliarmente, puede considerarse denervación (esplacnicectomía torácica
abierta o por acceso mínimo / inyección del plexo celíaco).
- El tipo de cirugía dependerá de la presentación morfológica: (a) Enfermedad de conducto grande, (b) Enfermedad localizada
en cuerpo y/o cola, (c) Masa cabeza pancreática dominante y (d) Enfermedad de conducto pequeño (esclerosis difusa).

-24-
Procedimientos según presentación morfológica

Enfermedad de conducto grande
Dilatación conducto pancreático principal >7-8 mm diámetro. Generalmente es difusa en todo su trayecto. interrumpida
por una o más estrecheces ductales; el conducto principal y sus ramas con frecuencia presenta depósitos cálcicos
(piedras).
Pancreaticoyeyunostomía laterolateral
Derivación (drenaje) de todo el conducto pancreático a un asa de yeyuno en Y de Roux.
Objetivo: aliviar el dolor mediante descompresión ductal.

Resultados: 75-80% pacientes con alivio del dolor 5-10 años seguimiento.
Enfermedad localizada en cuerpo y/o cola

Enfermedad localizada (masa, dilatación del conducto con/sin estenosis y cálculos, pseudoquiste comunicante, …) en el
cuerpo y/o cola del páncreas o estenosis ductal del conducto pancreático en esta área.
Pancreatectomía distal
Dilatación conducto pancreático, litiasis y Resección limitada al segmento afectado.

pseudoquiste comunicante limitado a la cola del
páncreas.
El bazo suele ser extirpado porque la inflamación peripancreática impide disección por separado de las ramas
pancreáticas de la arteria y la vena esplénicas.
Control dolor a largo plazo: 80-90%. La incidencia de DM de nueva aparición varía con la extensión de la
pancreatectomía; generalmente oscila entre 20-51%.

-25-
Masa dominante cabeza pancreática

Masa inflamatoria, calcificaciones extensas y/o piedras ductales en la cabeza pancreática.
Pancreaticoduodenectomía
Masa inflamatoria cabeza pancreática con Reconstrucción

dilatación colédoco.
Indicación: masa cabeza pancreática con obstrucción del colédoco o sospecha de malignidad por imágenes.
Pancreaticoduodenectomía puede ser con o sin preservación del píloro.
Resección de la cabeza pancreática con preservación del duodeno

Resección local (excavación) cabeza pancreática + transección cuello páncreas con anastomosis por separado a
yeyuno en Y de Roux (Beger)
Masa cabeza pancreática con dilatación Excavación cabeza pancreática (dejando Cabeza excavada y remanente pancreático
uniforme del conducto pancreático. anillo páncreas alrededor del duodeno sin (cuerpo y cola) anastomosados por separado
afectar colédoco) facilitado por transección a un asa de yeyuno en Y de Roux.
páncreas a nivel del cuello.
Indicación: masa cabeza pancreática con o sin dilatación del conducto pancreático.
Transección cuello pancreático: riesgo lesión vena porta durante disección. Requiere dos anastomosis por
separado.

-26-
Resección local (excavación) cabeza pancreática con anastomosis a yeyuno en Y de Roux (Berne)
Masa cabeza pancreática con dilatación Excavación cabeza pancreática (dejando

uniforme del conducto pancreático. anillo páncreas alrededor del duodeno sin
afectar colédoco) sin transección páncreas.
Cabeza pancreática excavada anastomosada
a yeyuno en Y de Roux. Razón: evitar
lesionar porta y una sola anastomosis.
Indicación: masa cabeza pancreática con o sin dilatación del conducto pancreático.
Deja intacto el cuello pancreático para prevenir posible lesión de la vena porta.
Una sola anastomosis.
Resección local (excavación) cabeza pancreática + ductotomía longitudinal con pancreaticoyeyunostomía

lateroteral (Frey)
Masa cabeza pancreática con dilatación Excavación cabeza pancreática (dejando Excavación cabeza páncreas + ductotomía
uniforme del conducto pancreático. anillo páncreas alrededor del duodeno sin completa con anastomosis a un asa de
afectar colédoco) + ductotomía de todo el yeyuno en Y de Roux. El colédoco puede
conducto pancreático principal. ser abierto para que drene.
Indicación: masa cabeza pancreática con dilatación y estenosis múltiples del conducto pancreático.
Los resultados (morbimortalidad y respuesta al dolor) son similares entre los diferentes procedimientos
(pancreaticoduodenectomía y resección localizada cabeza páncreas con preservación duodeno), aunque se han obtenido
de estudios con pocos pacientes y metodología variable. La tendencia en USA es hacia la pancreaticoduodenectomía,
mientras que en Europa es hacia la preservación del duodeno.
En general, todas estas operaciones son seguras si son practicadas por cirujanos experimentados, todas proveen buen
alivio del dolor si los pacientes son bien escogidos, y la aparición de insuficiencia exocrina y/o diabetes es similar entre
cualquiera de estos procedimientos.

-27-
Enfermedad de conducto pequeño (esclerosis difusa)

Calcificación difusa y/o fibrosis difusa con atrofia del parénquima pancreático. Ausencia de foco dominante de
obstrucción ductal o de masa focal.
Pancreatectomía total con autotrasplante autólogo de islotes pancreáticos
Enfermedad de conducto pequeño (esclerosis Infusión de islotes pancreáticos en el

difusa). posoperatorio temprano mediante la
canulación de la vena porta vía radiológica.
intervencionista
Descripción: el páncreas es resecado en su totalidad, generalmente en 2 tiempos durante la misma cirugía:

primero, cuerpo y cola; luego, pancreaticoduodenectomía. Mientras se practica la última, el primer espécimen
se envía al laboratorio para la obtención de los islotes pancreáticos. Estos suelen ser infundidos el mismo día a
través de canulación directa de la vena porta durante la cirugía o después por canulación percutánea de una rama
portal hepática dirigida por US (dependiendo donde se encuentre la facilidad que procesa el páncreas).
Indicación: pacientes con componentes hereditarios.
Resultados a 5 años: 74% narcótico-independientes, 27% insulino-independientes y 100% control estable

glucemia.
TUMORES
CLASIFICACIÓN TUMORES PRIMARIOS DEL PÁNCREAS EXOCRINO (según OMS)

A. Benigna
1. Cistoadenoma seroso
2. Cistoadenoma mucinoso
3. Adenoma mucinoso papilar intraductal
4. Teratoma quístico maduro
B. Limítrofe (premaligna)
1. Tumor quístico mucinoso con displasia moderada
2. Tumor mucinoso papilar intraductal con displasia moderada
3. Tumor sólido pseudopapilar
C. Maligno
1. Adenocarcinoma ductal (85-90%)
2. Cistoadenocarcinoma mucinoso/seroso
3. Tumor mucinoso papilar intraductal con displasia de alto grado o carcinoma invasivo asociado

-28-
NEOPLASIAS QUÍSTICAS PANCREÁTICAS

Generalidades
- Las lesiones quísticas del páncreas se clasifican patológicamente en: (a) Colecciones fluidas inflamatorias (pseudoquistes), (b)
Quistes pancreáticos no neoplásicos (quistes verdaderos, de retención, mucinosos no neoplásicos y linfoepiteliales; son muy raros y solo
los sintomáticos se resecan) y (c) Neoplasias quísticas pancreáticas (más comunes: > 50%). Además, los tumores sólidos pueden
presentar degeneración quística y muy raras veces un tumor endocrino pancreático puede presentarse como quiste.
- Pueden detectarse incidentalmente en 40-50% de los pacientes a quienes se le practican RM por otras razones. La frecuencia
aumenta con la edad (9% en mayores de 80 años). La malignidad es muy baja en los detectados incidentalmente (1:10,000).
- Es importante establecer el diagnóstico etiológico de toda lesión quística del páncreas porque las neoplasias pueden tener potencial
de malignidad o ser malignas requiriendo resección pancreática.
Patología
- Los neoplasias quísticas pancreáticas más comunes son: (a) Cistoadenoma seroso, (b) Neoplasias quísticas mucinosas (c) Neoplasia
sólida pseudopapilar y (d) Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI). Las últimos 3 tienen potencial de malignidad elevado. La
NMPI es la más frecuente de este grupo en los pacientes sometidos a resección pancreática.
Cistoadenoma seroso
- Raros. Se presentan entre la 5ta y 7ma décadas. Más frecuente en mujeres (“abuela”). Afecta todo el páncreas: cabeza (50%)
y cuerpo y cola (50%). Pueden ser descubiertos casualmente o dar síntomas por el efecto de masa; esto último indicaría su resección.
Casi siempre son benignos.
- Superficie lobulada y bien circunscritos. No se comunican con el conducto pancreático. Dos apariencias principales:
a) Microquístico
Más común. Quistes múltiples pequeños. Apariencia esponjosa o en panal de abejas. Puede observarse una cicatriz
estrellada central calcificada o no.
b) Macroquístico
Quistes de mayor tamaño.
- Células tiñen para glicógeno. Contienen líquido seroso que no tiñe para mucina y con CEA bajo (<200 ng/mL). Crecen 0.5 cm
por año.
Neoplasias quísticas mucinosas

- Se observan en mujeres perimenopáusicas (“madre”). 2/3 se observan en cuerpo y cola. Se presentan incidentalmente, por
dolor abdominal o relacionados con malignidad.
- Van de cistoadenoma (premaligna) a cistoadenocarcinoma. Son lesiones heterogéneas, no lobuladas, con áreas de apariencia
benigna y otras de maligna en una misma lesión. Contienen quistes uni- o multiloculados llenos de mucina (“quiste en quiste”). Son de
paredes gruesas, con calcificaciones periféricas (25%), no comunicados con el conducto pancreático. Las células y el líquido tiñen
fuertemente para mucina. CEA elevado (> 200 ng/mL) en un 75% de las lesiones; de hecho, cuando el CEA está elevado (> 200 ng/mL)
en el aspirado de un quiste es compatible con una lesión mucinosa y sugiere transformación maligna.

-29-
- Sugiere transformación maligna:

> 5 cm de diámetro
Pared engrosada o irregular
Masa o componente sólido interno
Calcificaciones en la pared del quiste
- En la práctica, todos, por ser considerados potencialmente malignos, deben ser resecados.
Neoplasia sólida pseudopapilar

- Generalmente se presentan en la 2da y 3ra décadas. Es más común en mujeres (“hija”). Se presentan incidentalmente, por
dolor abdominal o por el efecto de masa.
- Contiene tejido sólido con degeneración quística. Son malignos de bajo grado, por lo que se curan con resección amplia.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal

- Suelen presentarse entre la 7ma y 8va décadas; edad promedio: 65 años. Generalmente se presenta en la cabeza del páncreas.
Distribución igual por sexos. Muchos son asintomáticos; algunos tienen historia de pancreatitis aguda recurrente o síntomas sugestivos
de pancreatitis crónica. La presencia de dolor en la espalda, ictericia, pérdida de peso, anorexia, esteatorrea o diabetes mellitus pueden
ser indicadores de malignidad.
- Clasificación
Anatómica (a) NMPI-conducto principal, (b) NMPI-rama secundaria y (c) NMPI-mixto; el primero es el más frecuente y el más
asociado con transformación maligna.
Histológica Subtipos (a) Gástrico (b) Intestinal (c) Pancreatobiliar (d) Oncocítico. El más común es el intestinal. El subtipo
histológico guarda relación con la posibilidad de desarrollar displasia o malignidad; es mayor para los últimos dos y menor para el
gástrico.
- Se origina en los ductos pancreáticos. El epitelio ductal da lugar a proyecciones papilares dentro del conducto (área
verdaderamente tumoral) y la producción copiosa de mucina causa dilatación de los conductos pancreáticos (> 5 mm) (dilatación
proximal y distal más allá del tumor) y puede escurrir a través de la ámpula de Vater (signo: “lesión en ojo de pescado”). Puede ser
multifocal. Tiñen para mucina; 75% presenta el CEA elevado (> 200 ng/mL). El epitelio puede mostrar desde cambios de hiperplasia,
atipia ligera-carcinoma in situ, hasta carcinoma infiltrante. 50% son malignos.
- La evaluación diagnóstica inicia con la RM/CPRM y sigue con la USE-biopsia para evaluar hallazgos sugestivos de malignidad. La
pancreatoscopía, practicada a través de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, permite evaluar el conducto pancreático
para determinar la extensión de la lesión, sobre todo en casos con lesiones multifocales.
- El tratamiento es resección, cuya extensión es controversial debido a que, teóricamente, todo el epitelio está en riesgo. La
conducta más aceptada en la actualidad es resecar el área primaria de dilatación ductal, y, dependiendo de los resultados de cortes por
congelación, se extiende la resección proximal o distalmente hasta incluir toda la zona con displasia de alto grado.
Clínica
- Las neoplasias quísticas pueden ser asintomáticas o sintomáticas. Los síntomas guardan relación con el tamaño y la obstrucción
del conducto pancreático. Dolor abdominal alto, plenitud epigástrica y pérdida de peso; los muy grandes pueden causar obstrucción
duodenal o ictericia. Los que obstruyen el conducto pancreático pueden dar lugar a pancreatitis, insuficiencia pancreática exocrina y
endocrina.
-30-
Investigación
RM con contraste y CPRM
- El mejor estudio de imagen para evaluarlos inicialmente y vigilarlos es la resonancia magnética (RM) con contraste y la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM); es superior a la TC porque no exponen al paciente a radiación, define mejor
la relación estructural entre el quiste y el conducto pancreático, y características de la lesión (componentes sólidos, tabiques y
loculaciones).
- Identifica signos que pueden ser sugestivos de malignidad:

§ Estigmas de alto riesgo
Ictericia obstructiva con una lesión quística de la cabeza pancreática
Componente sólido (nódulo mural) que resalta > 5 mm
Conducto pancreático principal (CPP) >10 mm dilatación
§ Características preocupantes
Pancreatitis
Quiste > 3 cm
Paredes engrosadas/resaltadas
Componente sólido (nódulo mural) que resalta < 5 mm
CPP 5-9 mm dilatación
Cambio abrupto en el calibre del CPP con atrofia pancreática distal
Linfadenopatía
CA 19-9 sérico elevado
Velocidad crecimiento quiste > 5 mm / 2 años
USE con biopsia por aspiración con aguja fina

- Si hay necesidad de estudiarlos mejor, como aquellos que presentan características preocupantes, se procede con
ultrasonografía endoscópica con aspiración de aguja fina. El fluido obtenido es evaluado para citología, CEA y marcadores moleculares
diagnósticos y pronósticos; además, puede determinar la concentración de amilasa y CA 19-9. La citología puede identificar células ricas
en glucógeno (CS) o con mucina (NQM o NMPI); sin embargo, la sensibilidad es baja porque suelen obtenerse pocas células.
Manejo
- Toda lesión quística del páncreas debe ser evaluada por RM con contraste y CPRM. Según los hallazgos, se procede con resección
o evaluación con ultrasonido endoscópico (USE)-biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF); completada esta última, se decide
resección o vigilancia.
§ RM/CPRM: Resección (prerrequisito: pacientes que califiquen para cirugía) si

Estigmas de alto riesgo
Causa complicaciones (p. ej., pancreatitis)
Neoplasia quística mucinosa
Neoplasia pseudopapilar sólida
NMPI del conducto principal / resección adicional si bordes con displasia de alto grado
§ RM/CPRM: USE-BAAF
Indicaciones
Características preocupantes

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Resección si:
Nódulo(s) mural definido > 5 mm
CPP con hallazgos sospechosos de involucramiento por tumor
Citología: positiva o sospechosa para malignidad
§ Vigilancia (con RM. Intervalo variable)

Quistes >3 cm (sin características preocupantes / citología negativa para malignidad).
NMPI tipo rama secundaria <3 cm sin estigmas de alto riesgo ni características preocupantes.
Posresección NMPI: (a) No lesión residual – a 2 y 5 años; y (b) Displasia de bajo o mediano grado en los bordes: cada 6
meses.
- Las resecciones incluyen pancreaticoduodenectomía para las neoplasias quísticas de la cabeza y pancreatectomía distal para las de
cuerpo y cola.
- En general, los pseudoquistes sintomáticos se drenan, los quistes se observan excepto si son sintomáticos y las neoplasias quísticas
se resecan o vigilan. La decisión de resecar implica las condiciones generales del paciente, sintomatología y potencial de malignidad de
la lesión, y la morbimortalidad de la pancreatectomía (2-5% mortalidad; 30-40% morbilidad).
CÁNCER DE PÁNCREAS
Definición
- Las neoplasias pancreáticas se clasifican en exocrinas (tumores relacionados con las células acinares y ductales y sus células madre
–incluyendo el pancreatoblastoma) (95%) y endocrinas (tumores neuroendocrinos relacionados con los islotes) (5%). El adenocarcinoma
ductal del páncreas (exocrino) es la neoplasia más común del páncreas (85%).
- Debido a la localización del páncreas y su relación con otras estructuras alrededor del ámpula de váter (región periampular), pueden
presentarse otros tumores distintos al pancreático exocrino mostrando presentación clínica similar e indistinguibles por la imagen
preoperatoria. Deben ser debidamente diagnosticados patológicamente, sobre todo para fines de reportes, pues la resecabilidad y
sobrevida a 5 años es muy distinta entre ellos:
"Cáncer de páncreas" (Cánceres de la región periampular y del páncreas)
Tipo de Malignidad Resecabilidad (%) Sobrevida a 5 años
Duodenal 50 45
Islotes 65 35
Ampular 95 40
Cistoadenocarcinoma 90 40
Ductal Pancreático 10 7
- En lo adelante, nos referiremos como cáncer de páncreas a todos los tumores sólidos originados en el páncreas exocrino, incluido
el adenocarcinoma ductal del páncreas (y sus subtipos).
Epidemiología
- Global (WHO. GLOBOCAN 2018 International Agency for Research on Cancer https://www.iarc.fr/ )
§ 11mo cáncer más común; 458,918 casos.
Más común en países occidentales y Asia-Pacífico/industrializados, zonas de mayores ingresos económicos.
§ 7ma causa de muerte por cáncer; 432,242 casos (4.5%).
-32-
- USA (National Cancer Institute. Surveillance, Epidemiology, and End Results Program https://seer.cancer.gov/ )
§ 9no mujeres/10mo hombres cáncer más común; 57,600 casos (3%).
§ 4ta causa de muerte por cáncer en ambos sexos (después de pulmón, colon y mama/próstata); 47,050.
- Es más común en adultos mayores (75-84 años de edad), negros y ligeramente en hombres.
Factores de riesgo
§ Fumar cigarrillos
§ Obesidad y falta de actividad física
§ Herencia
Pancreatitis hereditaria, cáncer pancreático familiar y mutaciones con alta penetración, aunque todavía no se ha identificado
una anomalía genética específica
§ Pancreatitis crónica no hereditaria
§ Quistes pancreáticos (particularmente la neoplasia mucinosa papilar intraductal)
Patología
- Se cree que se origina de lesiones precursoras denominadas neoplasia intraepitelial pancreática (Ing PanIN pancreatic intraepitelial
neoplasia) siguiendo la secuencia hiperplasia/displasia con tres etapas definidas (PanIN-1–3). Actualmente, no son detectables fuera
del espécimen patológico.
- Distribución en el páncreas: cabeza (67%), cuerpo (15%), cola (10%) y difuso (8%).
- Histológicamente, son adenocarcinomas mucinosos que provocan una intensa reacción desmoplásica. Se observa hemorragia,
necrosis grasa, atrofia acinar y obstrucción ductal.
- Inmunohistoquímicamente expresan antígeno carcinoembriónico (CEA), antígeno carbohidrato (CA) 19-9 y las queratinas 7, 8, 18
y 19.
Clínica
- Los síntomas de presentación más comunes son dolor, ictericia y pérdida de peso. Debido a que el páncreas carece de mesenterio,
está junto al colédoco y a otras estructuras de la tríada portal, y está rodeado de duodeno, colon y estómago, las manifestaciones clínicas
más comunes están relacionadas con invasión a estructuras adyacentes:
Dolor - Órganos retroperitoneales / Nervios esplácnicos

Ictericia - Vías biliares
Vómitos - Obstrucción duodeno - estómago
Por lo tanto, los pacientes sintomáticos tienen enfermedad avanzada. Sólo los que tienen ictericia son potencialmente curables.
Son signos de enfermedad avanzada, incurable: masa abdominal, ascitis, linfadenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virchow)
y masa periumbilical palpable (nódulo de la hermana María José).

-33-
Diagnóstico
Generalidades
- Lo ideal sería detectarlos precozmente. Esto no es posible con imagenología. Se han evaluado numerosos marcadores séricos
(CEA, PPOA, CA 19-9, ...). Los resultados más promisorios han sido con el CA 19-9, anticuerpo monoclonal que tiene una sensibilidad de
80% y especificidad de 90%. Este marcador puede ser de utilidad en el diagnóstico, el pronóstico y la monitorización de la evolución,
pero no tiene valor como rastreo por ser inespecífico y estar normal en las etapas iniciales del cáncer pancreático. Por tanto, las lesiones
más pequeñas, y presumiblemente con mayor posibilidad de cura, son las menos probables de ser detectadas.
Laboratorio
- Ante la presencia de dolor abdominal o ictericia, se realizan pruebas de función hepática (aminotransferasas, fosfatasa alcalina
y bilirrubinas) para determinar si hay colestasis, enzimas pancreáticas (lipasa) para investigar pancreatitis aguda y Ca 19-9.
Imágenes
Ultrasonido transabdominal
- Indicado particularmente si el paciente se presenta con ictericia: detecta dilatación de las vías biliares (confirmando la
colestasis extrahepática) y el nivel de obstrucción. Detecta masa pancreática con mayor sensibilidad (>95%) cuando es >3 cm: lesión
sólida hipoecoica hipovascular con bordes irregulares.
- La técnica preferida (“protocolo pancreático”) consiste en tomografía computarizada helicoidal multidetector (los de 16 y
64 filas de detectores son los más utilizados actualmente; permiten analizar estructuras pequeñas y en movimiento como vasos
sanguíneos), multicorte (cortes finos: 1 mm), con contraste IV (100-120 ml contraste, además de ingestión de 500-750 ml de agua para
distender el estómago y el duodeno), dinámico (tres fases post-inyección: arterial -primeros 30 segundos-, “pancreática” -30-60
segundos, atenuación entre páncreas normal y tumor- y venosa portal -60-70 segundos; resalta sistema portal e hígado-) con
reconstrucción tridimensional. El tumor pancreático se visualiza mejor a los 35 segundos y las metástasis hepáticas (si las hay) a los 70
segundos post-inyección. Es el método preferido para diagnosticar y estadificar el cáncer de páncreas.
- Con la técnica anterior, la sensibilidad es 100% para tumores >2 cm, pero solo 77% cuando son menores. Típicamente, el
tumor se observa como una masa hipoatenuada (hipodensa) con bordes mal definidos. Las lesiones isoatenuantes más pequeñas
pudieran detectarse si se presentan signos como corte abrupto del conducto pancreático, dilatación del conducto pancreático o del
colédoco, atrofia del parénquima o anomalías en el contorno.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

- Estaría indicada si se sospecha coledocolitiasis, si hay dilatación de vías biliares con TC o US negativa, o si se requiere
descompresión de la vía biliar. Esto último no debe hacerse sin una TC previa, pues pudiera inducir inflamación o crear artefactos por
la férula que dificultaría la evaluación de un posible tumor.
- Sensibilidad 92% y especificidad 96% para diagnosticar cáncer de páncreas. Signos sugestivos de malignidad: estenosis
superpuestas u obstrucción del colédoco y del pancreático (signo del “doble conducto”) y estenosis de más de 1 cm de largo, obstrucción
del conducto pancreático sin cambios de pancreatitis crónica. Se puede practicar biopsias por pinza o cepillado, aunque la sensibilidad
es menor que la tomada por aspiración vía US endoscópico (50-60% vs 92%).
- Su mayor utilidad en casos de malignidad es visualizar el conducto pancreático (si es necesario), biopsia de una masa
periampular o colocación de férula biliar.

-34-
Colangiopancreatografía por resonancia magnética

- Técnica no invasiva que permite la visualización de los conductos colédoco y pancreático similar a la CPRE. Es una alternativa
a la CPRE, particularmente si hay obstrucción a la salida gástrica.
- La resonancia magnética convencional tiene sensibilidad y especificidad muy similar a la tomografía computarizada. No
ofrece ventajas con respecto a TC. La administración de contraste (gadolinio IV) ayuda a la detección de tumores pequeños.
Ultrasonido endoscópico
- El tumor se observa como una masa hipoecoica, típicamente con dilatación del conducto pancreático proximal; los bordes
pueden ser irregulares.
- Estaría indicado cuando los estudios anteriores son negativos aun con alto índice clínico de sospecha de cáncer de páncreas.
Las lesiones detectadas únicamente por esta modalidad deben ser biopsiadas para confirmar el diagnóstico antes de explorarlos
quirúrgicamente.
Biopsia
- El diagnóstico de cáncer de páncreas es histopatológico. Algunos pacientes, como los sometidos a CPRE por ictericia obstructiva,
pueden tener diagnóstico por biopsia practicada durante el procedimiento. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, el diagnóstico
es de sospecha por el hallazgo en los estudios de imagen como la TC; en esos casos, el siguiente paso es estadificar y determinar la
resecabilidad del tumor. En los tumores que se presenten resecables, se prefiere proceder con la cirugía sin confirmación histológica
previa.
- La biopsia de páncreas estaría indicada en aquellos casos que se sospeche pancreatitis autoinmune o pancreatitis crónica por
historia y por hallazgos en los estudios por imagen. También en casos localmente avanzados o metastásicos a los que se les ofrecería
terapia neoadyuvante o sistémica, respectivamente. Se puede practicar por US endoscópica, aspiración percutánea con aguja fina (AGF)
dirigida por TC, o con AGF o en cilindro por laparoscopía.
Estadio
- Establece grupos con igual pronóstico según la extensión de la enfermedad (local, regional y sistémica). El sistema preferido es el
TNM (T – Tumor, N – Ganglios linfáticos, M – Metástasis). Cada una de estas variables es definida y el conjunto de las tres obtenidas se
clasifica como grupos de estadio pronóstico. El objetivo es determinar la extensión de la enfermedad para planificar el tratamiento; p.
ej., identificar candidatos para resección con fines curativos.

-35-
Sistema TNM AJCC Cancer Staging Manual, Ed. 8th (2017)
Sobrevida a 5 años
IA - 39%
IB - 34%
IIA - 28%
IIB - 21%
III - 11%
Imagen
- Técnica (v. arriba). Utilizando reconstrucción vascular mediante softwares (TC tridimensional), permite evaluar vasos
mayores adyacentes al páncreas (invasión o trombosis), ganglios linfáticos peripancreáticos (metástasis linfáticas), estructuras
retroperitoneales adyacentes (diseminación tumoral).
- Es el estudio más versátil y costo:efectivo para el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas. Evalúa la extensión
local y regional de la enfermedad para determinar resecabilidad y la posibilidad de identificar metástasis distantes.
- Debido a que la cirugía es el único tratamiento potencialmente curativo es importante distinguir al grupo de los que se
benefician de la resección de los que ameritarían otras formas de tratamiento (tratamiento neoadyuvante o sistémico) por estar
localmente avanzados (generalmente, aunque no siempre, por afección vascular) o metastásicos.
§ Resecable potencial (localizado)

Plano graso definido de separación entre tumor y vasos
§ Resecable limítrofe (localmente avanzado)

Unión íntima <50%/180º circunferencia del vaso; en el caso de la vena porta o mesentérica superior, aún con invasión,
si permite reconstrucción vascular.

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§ Irresecable (localmente avanzado)

Atrapamiento: >50%/180º envolvimiento, oclusión o trombosis vascular a. mesentérica superior; imposibilidad
reconstrucción por trombosis venosa confluencia porta-VMS o porta; invasión VCI, aorta, tronco celíaco o arteria
hepática.
§ Categóricamente irresecable
Metástasis distantes.
- La TC helicoidal triple fase tiene una sensibilidad alta (89-97%; 100% si es >2 cm) para adenocarcinoma de páncreas. Con
respecto a invasión vascular, tiene un valor predictivo alto de Irresecabilidad (90-100%), pero menor de resecabilidad (64-90%). La TC
con contraste IV es el estudio por imagen de elección para detectar metástasis distantes; la sensibilidad es alta en caso de metástasis
hepáticas, particularmente si se utiliza el “protocolo pancreático”.
Ultrasonido endoscópico
- Teóricamente tendría la ventaja de ser más precisa que la TC en lesiones más pequeñas, para definir T y N locales, y predecir
invasión vascular. Sin embargo, las TC modernas detectan cada vez lesiones más pequeñas y definen mejor que la USE el envolvimiento
vascular y presencia de metástasis distantes. Otras desventajas de la USE son que es operador-dependiente y no está ampliamente
disponible.
- La utilidad actual de la USE estaría en la evaluación de masas dudosas por TC y toma de biopsias.
Resonancia magnética
- Aunque visualiza bien el tumor (sólido hipointenso en T1) y tener una mayor sensibilidad para la detección de metástasis
hepáticas pequeñas, en general no ofrece ventajas diagnósticas significativas con respecto a la TC.
TC tórax
- Indicada para detectar metástasis pulmonares como parte del proceso de estadificación. Su uso es controversial porque
puede encontrar nódulos indeterminados cuyo impacto en el pronóstico o tratamiento es indeterminado, o lesiones sugestivas de
metástasis que generalmente aparecen en tumores irresecables por otros motivos.
Tomografía por emisión de positrones

- Utilidad controversial. Pudiera ayudar a identificar metástasis en enfermedad localmente avanzada. Sin embargo, no
detecta lesiones <1 cm y puede ser no captado (falsos negativos) como en hiperglucemias o captado (falsos positivos) como en procesos
inflamatorios (pancreatitis crónica, pseudoquistes, inflamación local por férulas). No se utiliza rutinariamente en el proceso de
estadificación del cáncer de páncreas.
Laparoscopía
- Identificaría metástasis subcentimétricas no detectadas por otros métodos, como implantes en las superficies del hígado o
peritoneales. Estos hallazgos harían irresecable el cáncer, a la vez que evitaría una laparotomía innecesaria (10-30% en los de cabeza;
hasta 50% en los de cuerpo y cola). Estaría indicada en tumores de cabeza cuando no se detectan metástasis y sean T3 (>4 cm), con
afección vascular sin atrapamiento o invasión, CA 19-9 elevado (>1000 U/mL), y en los de cuerpo y cola. La presencia de lavado
peritoneal positivo a células malignas sin otros hallazgos, aunque considerado metastásico, no contraindica la cirugía para muchos
cirujanos expertos (debatible). No tiene valor en los que presentan ictericia u obstrucción de la salida gástrica, porque éstos, de
cualquier manera, requieren de un procedimiento quirúrgico derivativo.

-37-
Tratamiento
Clasificación del cáncer de páncreas según Estadio Pronóstico para fines de tratamiento
§ Localizado (15-20% pacientes)
§ Localmente avanzado (irresecable: 40% pacientes)
§ Metastásico (40% pacientes)
Esquema general
Localizado: potencialmente resecable
§ Cirugía, +
o Cabeza/apófisis unciforme: pancreaticoduodenectomía con o sin preservación del píloro. Considerar
resección/reconstrucción venosa si porta o vena mesentérica inferior afectadas pero extremos permeables
(controversial). No linfadenectomía extendida.
o Cuerpo y cola: pancreatectomía distal.
o Toda la glándula: pancreatectomía total; sin embargo, afecta calidad de vida (insuficiencias endocrina y exocrina
permanentes) y sobrevida.
§ Colocación estent biliar preoperatorio (opcional).
§ QT adyuvante +/- QRT.
Localmente avanzado: resecabilidad limítrofe o irresecable

§ QT +/- QRT neoadyuvante.
§ Cirugía si no aparecen metástasis (imágenes no son valorables después de terapia neoadyuvante) + QT adyuvante
Metastásico: categóricamente incurables

§ QT
Generalidades
- Cirugía
La resección quirúrgica es la única modalidad de tratamiento potencialmente curativa. Se practica únicamente en los
potencialmente resecables (15-20% pacientes). Tiene una primera fase exploratoria para descartar hallazgos no detectados
preoperatoriamente que los harían inoperables: metástasis hepáticas (tendencia precoz: suelen ser múltiples y pequeñas),
siembras peritoneales, o afección ganglionar del hilio hepático o del tronco celíaco; continúan siendo operables si se
encuentra invasión a estómago o duodeno o linfadenopatía peripancreática. La segunda fase de la cirugía es la resección-
reconstrucción.
- Terapia neo-/adyuvante
Indicaciones:
o Adyuvante en los tumores resecados: QT x 6 meses.
o Neoadyuvante en los localmente avanzados (resecabilidad limítrofe o irresecables) con la intención de regresar el
tumor y hacerlos operables.

-38-
o Sistémica (solo QT) en los metastásicos.
La QT sistémica puede mejorar la sobrevida en los pacientes con enfermedad localizada resecada, enfermedad localmente
avanzada y metastásica. El esquema que ha dado los mejores resultados es FOLFIRINOX (fluorouracilo + leucovorina +
irinotecán y oxaliplatino) con una sobrevida media de 11 meses. Si sobreviven y se mantienen en buenas condiciones físicas,
la sobrevida media mejora a 18 meses añadiendo una segunda línea: gemcitabina/paclitaxel unido a nanopartículas de
albúmina (nabpaclitaxel).
La RT en los localmente avanzados es controversial; si bien ofrece algunos posibles beneficios, como lentificar la progresión
de la enfermedad o aliviar síntomas (dolor, obstrucción biliar, sangrado y obstrucción intestinal), puede causar mucha
toxicidad. Se recomienda si hubo respuesta inicial a la QT en los que continúan siendo candidatos quirúrgicos.
Generalmente, la RT se administra con un radiosensibilizante (p. ej., fluorouracilo a bajas dosis): quimiorradioterapia (QRT).
En aquellos pacientes que son sometidos a resección luego de tratamiento neoadyuvante por tumor localmente avanzado
o limítrofe, hay reportes que señalan beneficio adicional cuando se aplica RT intraoperatoria al lecho quirúrgico después de
extraído el espécimen.
- Paliación
§ Clínica
El cáncer de páncreas con frecuencia presenta síntomas debilitantes que indican enfermedad localmente avanzada,
metastásica o recurrente, comprometen la sobrevida y afectan la calidad de vida. El manejo de los síntomas se logra
mediante una combinación de tratamiento quirúrgico y no quirúrgico (endoscopía / radiología intervencionista). El
tratamiento no quirúrgico se prefiere al quirúrgico, reservándose éste cuando el primero no ha resultado ser adecuado.
Los tres principales síntomas que requieren tratamiento paliativo son ictericia obstructiva, obstrucción y dolor.
Ictericia
La mayoría de los pacientes con tumores pancreáticos y periampulares frecuentemente se presentan con ictericia
obstructiva. Ésta causa prurito, predispone a colangitis y daño hepático. El alivio de la obstrucción mejora los síntomas
y baja la bilirrubina lo que permite la administración de quimioterapia. Se trata con descompresión biliar endoscópica
o quirúrgica. Está indicada en los tumores localmente avanzados o metastásicos; es controversial preoperatoriamente
en los resecables. En estos últimos, con frecuencia se les coloca una férula biliar antes de ser referidos a cirugía; en los
que no se hizo, considerando que la ictericia aumenta la morbilidad perioperatoria, pudiera optarse por ferulización
biliar preoperatoria si la bilirrubina es >20 mg/dL, hay signos de colangitis, coagulopatía o la cirugía se retrasaría más de
2 semanas.
Obstrucción
El tumor puede comprimir el duodeno causando obstrucción al vaciamiento gástrico (15-20%). Típicamente ocurre
después del diagnóstico. El tratamiento preferido es ferulización duodenal.
- Dolor
Puede ser un síntoma incapacitante prominente. Se debe a infiltración tumoral del plexo celíaco. El tratamiento inicial
es médico, centralizado en opioides por vía oral o parches transcutáneos; puede complementarse con medicación activa
contra el dolor neuropático como la gabapentina, pregabalina, …. Otras modalidades son neurólisis del plexo celíaco
(NPC) o radioterapia. La NPC parece ser más efectiva que solo tratamiento farmacológico a corto y largo plazos; puede
practicarse vía ultrasonido endoscópico, percutáneo dirigido por TC o quirúrgico. RT sería una alternativa al NPC en los
que no son candidatos a QRT.

-39-
§ Endoscopía/Radiología intervencionista
La colocación de estent biliar se practica por vía percutánea o preferiblemente endoscópica para aliviar la ictericia
obstructiva. Los estents pueden ser de plástico o de metal autoexpansible, ambos cubiertos o descubiertos. Los de plástico
permanecen permeables durante 2 a 5 meses; pueden ser cambiados, algo que es frecuente porque se obstruyen por barro
y/o biopelículas bacterianas; y estarían indicados en los casos potencialmente resecables. En cambio, los de metal
permanecen permeables durante 8 a 12 meses; son más costosos y difíciles de remover, por lo que su uso debe ser en casos
claramente irresecables o metastásicos. Actualmente, cuando no existe un plan quirúrgico definido, se prefieren estents
metálicos autoexpansibles cortos por ser costo:beneficio; pueden cambiarse, pero si no es necesario, tienen una
permeabilidad más prolongada que los de plástico. El estent cubierto tiene la ventaja de que el tumor no infiltra la luz, pero
no se ha demostrado que permanezca permeable durante mayor tiempo que el no cubierto.
El estent duodenal es metálico autoexpansible. Es el método de elección como paliativo en los pacientes que no son
candidatos a resección quirúrgica, particularmente en los que tienen enfermedad avanzada y están en malas condiciones
generales.
§ Cirugía
Puede ser colecistoyeyunostomía, coledocoduodenostomía o hepaticoyeyunostomía en caso de ictericia,
gastroyeyunostomía por obstrucción a la salida gástrica (profiláctica o terapéutica), con o sin neurólisis de plexo celíaco por
dolor (profiláctica o terapéutica). La cirugía paliativa se da en dos escenarios: (a) Exploración durante cirugía con intención
curativa que es abortada por hallazgos inoperables o (b) Colocación fallida de estent.
Pronóstico
- La biología del tumor es el factor pronóstico más importante. En general, el pronóstico es malo: 30% sobrevida a 5 años si el tumor
fue resecado con ganglios negativos, descendiendo a 10% si están positivos. La mayoría (80%) se presenta con enfermedad localmente
avanzada o metastásica; de no tratarse, la sobrevida media es de 8 a 12 meses y 3 a 6 meses, respectivamente.
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
GENERALIDADES
- El trasplante de páncreas es actualmente el único tratamiento curativo de la diabetes mellitus insulino-dependiente complicada,
con normalización completa de los niveles de hemoglobina glucosilada. Tiene como objetivo proveer una regulación precisa del
metabolismo de los carbohidratos (no logrado aún con la inyección de insulina), independiente de la insulina, mejorando la calidad de
vida y reduciendo las complicaciones secundarias.
- Según el Registro Internacional de Trasplante de Páncreas, entre el 16 de diciembre de 1966 (primer procedimiento) y el 31 de
diciembre de 2016, se reportaron más de 50,000 en el mundo y más de 30,000 en los Estados Unidos. Desde el primer trasplante, se
han logrado avances impresionantes en la técnica quirúrgica, inmunosupresión y sobrevida del paciente y del injerto. En USA, alcanzó
un pico en el número de trasplantados 2001-2005, declinó 2006-2010 y una ligera recuperación a partir de entonces. La disminución
de casos se ha atribuido a mejores resultados con la terapia con insulina.
- Criterios para incluir pacientes candidatos a trasplante de páncreas en lista de espera:

a) Terapia con insulina y deficiencia absoluta de insulina endógena demostrado por un péptido-C < 2 ng/mL, o
b) Terapia con insulina y péptido-C > 2 ng/mL con un índice de masa corporal (IMC) < 28.

-40-
- Criterios del receptor:

a) < 50 años edad; individualizar 50-59 años
b) IMC < 30
c) Renal: velocidad filtración glomerular < 20 mL/min o en diálisis
TIPOS
Trasplante simultáneo páncreas / riñón
- Está indicado en el diabético tipo 1 de difícil control y enfermedad renal crónica terminal con planes de trasplante renal. La
inclusión del trasplante pancreático mejora el control de la glucemia y puede mejorar la sobrevida del riñón. La inmunosupresión
adicional a la utilizada por el riñón se considera de poco impacto negativo en la calidad de vida del receptor. Es el tipo de trasplante de
páncreas más frecuente (79% de los trasplantados en USA en 2016).
- Cuando se combina con riñón, el trasplante de páncreas tiene la ventaja de limitar la nefropatía diabética en el riñón
trasplantado, mejora la neuropatía autónoma y periférica, y hay evidencias de que estabiliza la retinopatía y otras enfermedades
vasculares. La liberalización del monitoreo de glucosa, de las inyecciones de insulina y de la diálisis permiten llevar una vida más
funcional y productiva.
Trasplante páncreas después del de riñón

- Está indicado en el diabético tipo 1 que ha sido trasplantado de riñón por enfermedad renal crónica terminal. Suele indicarse
cuando el riñón procede de un donador vivo relacionado; esto así porque el tiempo de espera es menor para obtener un páncreas
aislado que riñón-páncreas de donador cadavérico. Tiene los mismos objetivos que el anterior, al igual que lo relacionado con la
inmunosupresión.
Trasplante de páncreas solo

- Está indicado en los pacientes con diabetes tipo 1 que por diversas razones presentan complicaciones graves con riesgo de
muerte relacionadas con descontrol metabólico o por la terapia con insulina. Deben considerarse los riesgos que tiene la
inmunosupresión de por vida.
La sobrevida del injerto es mayor en los trasplantes combinados con riñón que en el aislado porque los parámetros renales pueden
ser utilizados para predecir y tratar los episodios de rechazo antes de que ocurra el rechazo del pancreático.
TÉCNICA
- Actualmente se prefiere el trasplante de todo el páncreas unido a un segmento de duodeno. El influjo arterial se establece
mediante la anastomosis de las arterias mesentérica superior y esplénica del donador, generalmente unido a un injerto en Y de a. ilíaca
del donador, a la arteria ilíaca del receptor. El drenaje venoso se establece mediante la conexión de la vena porta del donador a la vena
ilíaca del recipiente.
- El segmento del duodeno se anastomosa a la vejiga o más comúnmente a un asa de intestino delgado para permitir el drenaje de
las secreciones exocrinas del órgano trasplantado. El drenaje vesical tiene la ventaja de permitir determinaciones seriadas de amilasa
urinaria como una medida de función pancreática.
INMUNOSUPRESIÓN
- Los episodios de rechazo son muy frecuentes. La mayoría de los centros utilizan terapia de inducción con preparación antilinfocítica
seguida de triple esquema (corticosteroides, ciclosporina y azatioprina). Los episodios agudos de rechazo se tratan con bolos de
metilprednisolona; si hay resistencia, OKT3.

-41-
COMPLICACIONES
- Trombosis de los injertos, infección de la herida y abscesos intraabdominales, acidosis y deshidratación (por la pérdida de
bicarbonato del trasplante; requieren suplemento oral con bicarbonato de sodio), cistitis (por activación de las enzimas pancreáticas
por infección de vías urinarias) y pancreatitis (se resuelve con cateterismo vesical con sonda Foley).
- 20% requieren conversión del drenaje vesical al entérico para tratar una o más de las complicaciones mencionadas.
RESULTADOS
- Basado en datos del 2004 al 2015, la sobrevida del paciente para los tres tipos de trasplante pancreático fue de 96-99% a un año,
89-91% a 5 años y 70-80% a 10 años. La mayoría de las muertes ocurrieron durante los primeros 3 meses postrasplante y
subsecuentemente fueron debidas a enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
- Utilizando los mismos datos, la pérdida temprana del injerto (dentro de los 90 días) ocurrió entre 8-9% de los pacientes. La
sobrevida del injerto a 5 años para los tres tipos de trasplante fue de 73% para el simultáneo páncreas-riñón, 65% para el después de
trasplante riñón y 53% para el aislado.
TÉCNICAS EXPERIMENTALES
- Actualmente se investigan otras modalidades para el tratamiento de la DM insulino-dependiente; éstas incluyen:
§ Trasplante de islotes pancreáticos

Consiste en la infusión de islotes pancreáticos en el sistema portal (vía canalización percutánea transhepática retrógrada de la
vena porta) o debajo de la cápsula renal. Los 500,000 o más islotes pancreáticos necesarios son obtenidos de páncreas de
múltiples (2-4) donadores cadavéricos vía variaciones del protocolo de Edmonton. Requiere inmunosupresión. Los resultados
no han sido tan buenos como los trasplantes de páncreas total, en gran parte debido a complicaciones relacionadas con la
inmunosupresión y sensibilización por los donadores múltiples (desarrollo de anticuerpos específicos contra el donador, lo que
también dificulta trasplantes futuros). Se considera experimental.
Como vimos anteriormente, los pacientes con pancreatitis crónica sometidos a pancreatectomía total que reciben autotrasplante
de islotes pancreáticos no requieren inmunosupresión; en consecuencia, los resultados han sido superiores en cuanto a
independencia de insulina con respecto a los diabéticos tipo 1. No obstante, las crisis hipoglucémicas asociadas con el ejercicio
y las comidas son frecuentes por falta de respuesta de glucagón, sobre todo de los islotes implantados dentro del hígado.
§ Aislamiento de islotes
Los islotes trasplantados son inmunoaislados por un medio semipermeable que permite la difusión de insulina y glucosa e impide
la entrada de anticuerpos innatos. P. ej., la microencapsulación utiliza membranas finas para rodear los islotes. Teóricamente
tiene la ventaja de que puede reducir la necesidad de inmunosupresión. La limitación principal ha sido técnica, relacionada con
la falla impermeabilidad ante ciertas sustancias como las citoquinas que pueden penetrar y dañar los islotes. Todavía
experimental.
§ Terapia con células madre

Se ha logrado convertir in vitro células embrionarias humanas en células endodérmicas, que luego de ser implantadas en ratones,
han generado células productoras de insulina que responden a la glucosa. Hipotéticamente, estas células endodérmicas pudieran
ser estimuladas in vitro para que se diferencien en células beta productoras de insulina y así producir grandes cantidades de
islotes que pudieran ser trasplantados. Experimental.

-42-
§ Bomba de insulina
Consiste en la infusión subcutánea continua de insulina vía una bomba utilizando insulina de acción rápida, que satisface los
requerimientos basales continuos de esta hormona. La insulina proviene de un reservorio/cartucho dentro de la bomba a través
de un tubo que conecta a una cánula o aguja insertada subcutáneamente. Los ajustes de dosis dependen de los niveles de glucosa
que pueden ser determinados periódicamente por punción digital o mediante dispositivos de monitoreo continuo de la glucosa
(DMCG) – este último, a través de un sensor fino subcutáneo colocado en el abdomen o en el brazo, registra y transmite
continuamente los niveles de glucosa intersticial por vía inalámbrica a un monitor que puede ser parte o no de la bomba y a un
teléfono inteligente o ipad.
El más avanzado disponible comercialmente utiliza un sensor continuo de glucosa (sistema híbrido de asa cerrada) (páncreas
artificial) para ajustar la dosis basal, aunque los bolos durante las comidas se determinan manualmente. El más avanzado en la
actualidad, aún no disponible comercialmente, es el sistema hormonal completamente automatizado, con una bomba para
insulina y otra para glucagón, con monitoreo de glucosa y ajustes de dosis continuamente. En la práctica, lo que más se está
utilizando globalmente es el páncreas artificial hecho por ti mismo, que enlaza bomba y DMCG completamente automatizado,
teléfonos inteligentes y aplicaciones experimentales para controlar la infusión de insulina. Todos estos sistemas aún se
consideran experimentales.
- Es poco probable que alguna de estas modalidades pueda mejorar la eficacia metabólica lograda con el trasplante de páncreas.


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PÁNCREAS

Dr. José Asilis Záiter

- Irrigación sanguínea común de la cabeza y el duodeno. Imposibilita resección por separado.

- Dos tipos de tejidos:

Derivaciones del conducto pancreático

Drenajes de colecciones organizadas

Cistogastrostomía/-duodenostomía (por colecciones organizadas)

Dr. José Asilis Záiter

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Dr. José Asilis Záiter

- Ambos contienen un eje axial Dorsal: directamente al duodeno

- Es la anomalía más común como causa de obstrucción del duodeno en la infancia.

- Suele haber crecimiento de tejido pancreático dentro de la pared del duodeno.

- No siempre produce síntomas. Puede presentarse durante la vida adulta.

- Tratamiento: derivación quirúrgica.

- Es la anomalía más común del páncreas (1 - 10% en autopsias).

Dr. José Asilis Záiter

2) Activación de la transcripción del factor nuclear Kappa Beta (NFκβ)

Dr. José Asilis Záiter

Patología Clasificación de Atlanta Revisada 2012 Gut 62 (enero):102-111, 2013

Diagnóstico Clasificación de Atlanta Revisada 2012 Gut 62 (enero):102-111, 2013

Dr. José Asilis Záiter

Colección fluida aguda

Colección necrótica aguda

Necrosis infectada (colección aguda y encapsulada)

- El diagnóstico de necrosis pancreática infectada es importante porque demanda antibioterapia y probablemente

- Históricamente, la mortalidad de la pancreatitis necrotizante es de hasta 15%, y de la infectada, más de 30%.

Debe distinguirse de sepsis (presencia de bacterias) o de choque séptico (añade hipotensión).

Dr. José Asilis Záiter

Sistema de puntuación para disfunción orgánica de Marshall modificado

Dr. José Asilis Záiter

Desarrollándose durante las primeras 48 horas

Dr. José Asilis Záiter

- Determinación de proteína C reactiva a las 48 horas.

Dr. José Asilis Záiter

- Los antibióticos se inician ante la sospecha de infección, no profilácticamente.

Condiciones predisponentes subyacentes

- Opciones de tratamiento más comunes

Dr. José Asilis Záiter

- Selección del procedimiento

Retrasar la cirugía lo más posible reduce la mortalidad

Dr. José Asilis Záiter

CNA – Colección necrótica aguda

Dr. José Asilis Záiter

§ Paraduodenal (“del surco”)

Enfermedad heterogénea compuesta por 2 tipos:

Dr. José Asilis Záiter

§ Fibrosis pancreática asintomática

Dr. José Asilis Záiter

Dr. José Asilis Záiter

Dr. José Asilis Záiter

3. Trombosis vena porta o esplénica

Dr. José Asilis Záiter

6. Masa cabeza pancreática

Dr. José Asilis Záiter

- Endoscopía y cirugía: se presentan por separado.

Dr. José Asilis Záiter

Disquinesia esfínter de Oddi.

Dr. José Asilis Záiter

Procedimientos según presentación morfológica

Objetivo: aliviar el dolor mediante descompresión ductal.

Enfermedad localizada en cuerpo y/o cola

Dilatación conducto pancreático, litiasis y Resección limitada al segmento afectado.