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Hígado, vesicula biliar y vías biliares...

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Hígado

Gabriela Pérez Camacho

Relaciones anatómicas
Arriba: Diafragma Lóbulo derecho: colon, riñón, duodeno, y g. suprarrenal.

Delante: Pared torácica

Atrás: Vena cava, aorta y esófago. Abajo: Duodeno, vesícula biliar y colon.

Lóbulo izquierdo: Estómago y bazo.

Relaciones anatómicas

Anatomía

Es la glándula endocrina y exocrina más grande del cuerpo humano.

1500 g. aprox. (2% del PTC y 5% en RN).

Color rojo pardo.

forma semiovoide, con dos extremidades.

Anatomía

Cara anterosupe rior

Cara posteroinfe rior

Anatomía
Ocupa el hipocondrio derecho, parte del izquierdo y parte del epigastrio. Capa de tejido conjuntivo fibroso cápsula de Glison (que se adhiere al peritoneo). Se divide en 2 lóbulos principales (izquierdo y derecho).

Por el ligamento falciforme (Repliegue de peritoneo parietal).

El lóbulo izquierdo comprende al lóbulo cuadrado (inf.) y al caudado (post.) separados por la cisura biliar.

En el borde libre del ligamento falciforme se encuentra el ligamento redondo (cordón fibroso residuo de la vena umbilical fetal).

Se extiende desde el hígado al ombligo.

También posee los ligamentos coronarios derecho e izquierdo

Son repliegues angostos de peritoneo parietal que suspenden el hígado del diafragma.

Anatomía

Anatomía

Irrigación arterial

Sangre oxigenada

• Arterias hepática (Tronco celiaco)

Sangre desoxigenada

• Vena porta (nutrientes, fármacos, posiblemente microbios y tóxinas)

Drenaje venoso
Esta dado por las venas supra hepáticas: - Llevan a la vena cava inferior, la sangre venosa proveniente de los lóbulos hepáticos. - Aseguran la circulación del retorno del hígado, dentro del hígado carecen de protección conjuntiva, por lo que sus paredes son de contextura débil y susceptibles a desgarros.

Suprahepática derecha: converge hacia la vena cava inferior, su trayecto es intra hepático muy corto.

Suprahepática media: Drena sangre de los 2 lóbulos.

Suprahepática izquierda: Drena la sangre del lóbulo izquierdo, es muy variable en cuanto a su trayecto, calibre o en sus relaciones.

Linfáticos
Colectores superficiales
Subperitoneales, forman una red en las caras el hígado. Posteroinferior: Todos van a los linfonodos hiliares y al pedículo hepático. Atrás y a la derecha: algunos linfáticos terminan en los linfáticos latero aórticos derechos.

Linfátic os
Colectores profundos

Vía Ascendente: Siguen a las venas suprahepáticas (Unen los linfonodos de la vena cava inferior para alcanzar el mediastino). Vía Descendente: Más importantes, se reúnen en el hilio por una encrucijada ganglionar que rodea la vena porta y está prolongada abajo, por linfáticos del pedículo hepático.

Inervación
Provienen del vago anterior y del plexo solar, que constituyen los plexos anterior y posterior. • EL PLEXO ANTERIOR: Lóbulo izquierdo y al lóbulo caudado.
• EL PLEXO POSTERIOR: Lóbulo derecho y al lóbulo cuadrado.

Anatomía funcional

Permite estudiar la Segmentación Hepática

• Basada en la distribución de los pedículos portales

Y la localización de las venas Suprahepáticas

Anatomía funcional
• Cara antero superior:

La línea de Cantlie: permite la división funcional del hígado en dos lóbulos. Así el verdadero lóbulo derecho, es menor, mientras que el lóbulo izquierdo es más grande. Cada uno de estos hemi-hígados, están a su vez dividido

Anatomía funcional

Anatomía funcional
• Lóbulo derecho: • El Sector Anterior: Segmento Inferior (V), y otro superior (VIII).

• El Sector Posterior: Segmento Inferior(VI), y un superior VII).

Anatomía funcional
• Lóbulo izquierdo: (cisura portal izquierda).

• EL SECTOR ANTERIOR: (cisura umbilical) en un Segmento Medial (IV) del que parte anterior corresponde al lóbulo cuadrado y un Segmento Lateral ( III).
• EL SECTOR POSTERIOR: Segmento (II). • El lóbulo caudado (segmento I), debe ser considerado autónomo, desde el punto de vista funcional, ya que recibe irrigación de los 2 sectores.

Histología
Peritoneo y cápsula de Glisson Con excepción del área desnuda. Excepto en el hilio Donde penetra en el.

El hígado está recubierto por peritoneo.

Está se une de forma laxa a todo el hígado

Y forma un conducto para los vasos sanguíneos y linfáticos

Que forma una capa simple de epitelio escamoso

Sobre la cápsula de Glisson

Y los conductos biliares

Histología
Lobulillos y sinusoides hepáticos
Los lobulillos del hígado están formados por numerosos hepatocitos. A través de los cuales circula la sangre También encontramos fagocitos fijos

Que se disponen en laminas ramificantes e irregulares.

Con revestimiento de endotelio conocidos como los sinusoides

Que se les conoce como células de kupffer

Conectadas unas con otras alrededor de una vena central

También posee grandes espacios epiteliales

Estas se encargan de la destrucción de leucocitos, eritrocitos viejos y bacterias que llegan al hígado a través de la sangre.

Histología

Histología
Lobulillos hepáticos

Los lobulillos están delimitados por tejido conectivo.

Que se reconocen por su epitelio cuboide simple.

El tejido conectivo aumenta en zonas donde tres hepatocitos clásicos están en contacto (triadas)

Estas contienen ramas de la arteria hepática, tributarias de la porta y conductos biliares

Histología
Tipos de lobulillos hepáticos

Lobulillos clásicos La sangre fluye de la periferia al centro del lobulillo y la bilis hacia la periferia.

Lobulillos portales Transportan la bilis a un conducto interlobulillar, es una región triangular cuyo centro es el área portal.

Ácinos hepáticos Tiene forma ovoide, se divide en 3 zonas, la zona 3 hacia la vena central y es deficiente en oxigeno, y de las otras 2 la zona 1 es más rica en oxigeno.

Histología
Espacio de Disse y células estrelladas.

El espacio entre una placa de hepatocitos y las células de recubrimiento sinusoidal.

En ocasiones se han encontrado células estrelladas en este compartimento

Y se piensa que están relacionadas con el almacén de la vitamina A.

Se conoce como espacio de Disse

Es decir funciona como un compartimento intermedio.

Este espacio está ocupado en gran parte por las vellosidades de los hepatocitos

Esto facilita el intercambio de materiales entre el torrente sanguíneo y los hepatocitos.

Histología
Conductos hepáticos
Estos son ramas delgadas de los conductos biliares interlobulillares

Los canalículos biliares se anastomosan unos con otros.

Que se irradian paralelos a las arteriolas y las vénulas

Y forman túneles entre los hepatocitos

La bilis de los colangiolos entra en los conductos de Hering

Surgen más conductos hasta formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo

Cuando estos llegan a la periferia emergen con los colangiolos

Que son túbulos cortos formados por células cuboides (secretan liquido rico en bicarbonato) y células ovales (proliferan)

La acción de las células cuboides es para neutralizar el quimo acido que llega al duodeno.

Histología

Fisiología
Capacidad de regeneración.

Los hepatocitos se reproducen una o dos veces

Es posible que también influyan otros factores como las citocinas

Interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)

Está regeneración es sorprendentemente rápida (5-7 días)

Es producido por las células mesenquimales

Estimulando la regeneración de los hepatocitos

Cuando se alcanza el tamaño y volumen original del hígado los hepatocitos regresan a su estado quiescente habitual.

Esto se atribuye al factor de crecimiento hepatocitario (FCH)

Fisiología
Secreción de bilis: • Entre 600 y 100 ml/día. • Desempeña un papel importante en la digestión y absorción de las grasas. Metabolismo de carbohidratos • Ayudan a emulsionar las grandes partículas de grasa de los alimentos.
Cantidad

Funciones

1)

Las convierten en:

• Múltiples partículas diminutas que son atacadas por la lipasa pancreática.
• Favorecen la absorción de los productos finales de la digestión de las grasas a través de la mucosa intestinal. • Sirve como medio para la excreción de los productos de desecho como la bilirrubina.

2)

En segundo lugar:

Fisiología
Fase de la secreción de la bilis..

Fase 1
Los hepatocitos secretan la porción inicial. Tiene grandes cantidades de ácidos biliares, colesterol y otros componentes.

Fase 2
La bilis pasa hacia los tabiques interlobulillares. Donde los canalículos desembocan en los conductos biliares terminales.

Esta bilis pasa a los canalículos biliares que están entre los hepatocitos.

Estos se unen con otros conductos y terminan en el colédoco La bilis se vierte directamente al duodeno a través del conducto cistico.

Fisiología
Fase de la secreción de la bilis..

Secretados por las células epiteliales que revisten los conductos y conductillos

Constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

Se va añadiendo una segunda porción de secreción.

A lo largo de los conductillos biliares

Fisiología
Fase de la secreción de la bilis..

Que se añaden a las secreciones pancreáticas, para neutralizar el acido (duodeno)

Promotora de la liberación adicional de iones de bicarbonato.

Y esta estimulada por la secretina.

Esta segunda secreción duplica la cantidad de bilis

Fisiología
Fase de la secreción de la bilis..

Fisiología
Función de las sales biliares.

Función emulsificadora

Absorción

Hacen que disminuya la tensión superficial Favorecen la fragmentación de los glóbulos. En otros de menor tamaño por efecto de la agitación intestinal.

Forman complejos químicos llamados micelas con los lípidos Así los lípidos intestinales son transportados a la mucosa intestinal Para su posterior absorción en la sangre.

Fisiología
Metabolismo de carbohidratos.
El deposito de glucógeno explica porque el hígado extrae la glucosa de la sangre.
La almacena y luego la devuelve cuando la glucemia desciende de forma peligrosa. La gluconeogenia hepática también contribuye a mantener la glucemia dentro de la normalidad. Transformando grandes cantidades de aminoácidos y glicerol (triglicéridos) en glucosa.

El hígado es decisivo para mantener la glucemia dentro de los limites normales

Fisiología
Metabolismo de lípidos.
Se escinde la grasa en glicerol y ácidos grasos. El hígado por si mismo no puede utilizar toda la acetil CoA En su lugar se transforma en acido acetoacetico

Se rompen los ácidos grasos mediante oxidación β en radicales acetilo.

Para oxidarse y liberar cantidades ingentes de energía

Este pasa al liquido extracelular y luego es absorbido por los demás tejidos

De dos carbonos que forman la acetil coenzima A

Esta ingresa en el ciclo del acido cítrico

Estos lo convierten en acetil coenzima A y se repite el proceso.

Fisiología
Metabolismo de proteínas
Desaminación de los aminoácidos.

Síntesis de otros compuestos a partir de los aminoácidos

Formación de urea para la eliminación del amoniaco

Interconversión de los distintos aminoácidos

Formación de proteínas del plasma

Fisiología
Desaminación
• Es la eliminación de grupos amínicos por medio de las aminotranferasas…

Desaminación

Transaminación

• La transferencia de grupos amínicos a otra sustancia receptora.

Resultado

• Se transfiere el grupo amino a otra sustancia. • Se libera en forma de amonio (NH3)

Fisiología
Formación de urea

El amoniaco liberado desaparece de la sangre y se transforma en urea.

Por medio de la unión de 2 moléculas de amoniaco y un dióxido de carbono.

Pasa de los hepatocitos a los líquidos corporales y se excreta por el riñón.

Fisiología
Formación de proteínas del plasma.

Casi toda la albumina, fibrinógeno y del 50 – 80% de globulinas se sintetizan en el hígado.

A razón de hasta 30 g/día.

Esta producción rápida de proteínas plasmáticas, evita la muerta en patologías como IR grave (- 20g/día)

Síntesis de aminoácidos:

Fisiología

A falta de proteínas en los tejidos

Las proteínas plasmáticas pueden actuar

Para una reposición rápida.

Los macrófagos tisulares pueden captar PP enteras por pinocitosis

Una vez dentro se escinden en aminoácidos

Son transportados de nuevo a la sangre.

Y se utilizan en todo el organismo para construir las proteínas que se necesiten.

Fisiología
Almacenamiento de vitaminas:
El hígado es una fuente principal de almacenamiento de vitaminas

Vitamina b12 (mínimo un año)

Vitamina A (10 meses)

Vitamina D (3-4 meses)

Fisiología
Deposito de hierro:
Exceptuando el hierro de la hb.

El hígado almacena el mayor porcentaje.

En forma de ferritina.

Las células hepáticas tienen grandes cantidades de apoferritina.

Proteína que se une al hierro de manera reversible.

Y así se logra depositar en el hígado hasta que su presencia sea necesaria Cuando hace falta hierro en la sangre, se libera la ferritina y la apoferritina actúa como deposito del mismo.

Fisiología
Producción de sustancias de coagulación

Fibrinógeno, protrombina, globulina aceleradora y factor VII.
Algunos exigen la presencia de vitamina k.

Si esta falta las concentraciones de todos ellos disminuye.
Casi impide que se de la coagulación.

Fisiología
Capacidad para detoxificar:
Fármacos (penicilinas, sulfamidas, macrolidos)

Hormonas

Calcio

Bilis

Heces

Patologías

Formación de la bilirrubina

ICTERICIA
Es la pigmentación color amarillo de la piel y mucosas que se da cuando la producción de bilirrubina supera la eliminación hepática.

Hiperbilirrubinemia conjugada

Hiperbilirrubinemia no conjugada.

Hiperbilirrubinemia no conjugada

Producción excesiva de bilirrubina

Reducción de la captación de la bilirrubina

Alteración en la conjugación de la bilirrubina

• Hemolisis. • Reabsorción de hemorragias graves. • Eritropoyesis ineficaz.

• Síndrome de Gilbert (hereditaria) • Fármacos (rifampicina)

• Deficiencia transitoria de Uridina Difosfato glucoronosiltransferasa (UDGT11A1) • Causas hereditarias (Síndrome de Crigler-Najjar y Gilbert)

Síndromes hereditarios
Crigler-Najjar I
Autosómico recesivo

Crigler-Najjar II
Autosómico dominante

Gilbert
Hiperbilirrubinemia no conjugada leve

Ausencia total de la bilirrubina UDGT1A1

Deficiencia de UDGT1A1 menos grave.

Se detecta durante enfermedades intercurrentes o el ayuno.

Ictericia grave pero el hígado histológicamente es normal.

No es mortal.

Se reduce la actividad o expresión de UDGT1A1.

Produce daño neurológico.

Produce kenícterus.

No tiene consecuencias clínicas.

Hiperbilirrubinemia conjugada

El síndrome de Dubin-Johnson. Hay 2 causas hereditarias frecuentes. Se asocia a colestasis.

Y el síndrome de Rotor.

Más del 50% de la bilirrubina conjugada esta elevada.

Síndromes
El síndrome de DubinJohnson
• Autosómico recesivo • Secreción defectuosa de conjugados de la bilirrubina. • Ausencia de la proteína 2. • El hígado de torna color marrón. • Acumulación de gránulos de pigmentos. • Pacientes asintomáticos pero con ictericia crónica.

Síndrome de Rotor.

• Autosómico recesivo • Hiperbilirrubinemia conjugada asintomática. • Múltiples efectos de la captación hepatocelular y la excreción de pigmentos de bilirrubina. • El hígado no esta pigmentado. • Esperanza de vida normal. • Pacientes asintomáticos pero con ictericia crónica.

Tipos de ictericia
Según el lugar donde se produce:

Ictericia prehepática

Se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica). O por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Hallazgos: ictericia leve, aumento de la bilirrubina no conjugada, no hay coluria no acolia.

Ictericia hepática
Ictericia hepática
Se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado. Puede ser por destrucción de los hepatocitos.

Alteraciones del flujo por estos conductos. Ejemplos: cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica ALAT y ASAT estarán elevados pero no la fosfatasa alcalina.

Ictericia posthepática
Ictericia poshepática
Se debe a la obstrucción del colédoco.

Por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.

Hipertensión del árbol biliar, porque se bloquea el pasaje de bilirrubina al intestino.

Los niveles de fosfatasa alcalina estarán elevados, esto es indicador de que está ocurriendo una colestasis intrahepática o extra-hepática.

Presencia de coluria y acolia.

Cirrosis hepática

Es la enfermedad progresiva crónica, de todo el órgano. Con destrucción del parénquima, reorganización de la arquitectura
Y regeneración nodular.

Origina la insuficiencia hepática.

Características
Fibrosis: Septos que se interconectan, en forma de bandas delicadas o cicatrices anchas. Acompañada de reorganización vascular con interconexiones anormales (entrada/salida)

Nódulos: Creados por la regeneración de hepatocitos rodeados por las bandas de fibrosis.

Desorganización de la arquitectura del parénquima hepático.

Es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo

occidental.

Causas principales:
Hepatopatía alcohólica Hepatitis vírica Enfermedades biliares Hemocromatosis primaria Cirrosis criptogenica 60 – 70 % 10% 5 – 10 % 5% 10 – 15 %

Patogenia
Se caracteriza por fibrosis progresiva y reorganización de la micro arquitectura vascular.

Habitualmente se encuentra colágeno intersticial tipo I y III.

En los tractos portales y alrededor de las venas centrales.

También hay bandas finas de colágeno que dividen al parénquima.

El endotelio sinusoidal pierde las fenestraciones.

Los miofibroblastos son los causantes de la fibrosis.

Las células estrelladas son causantes de el exceso de la producción de colágeno.

Estos son activados por las citocinas pro inflamatorias (TNF a e IL1)

Manifestaciones clínicas

Asintomática

Sintomática
Anorexia, perdida de peso, astenia, adinamia y osteoporosis.

Muerte

Silente por varios años. Ascitis, encefalopatía hepática, varices esofágicas.

Se da por la insuficiencia hepática y por complicaciones de la hipertensión portal.

Hepatitis Viral
Se refiere a la infección del hígado Por un grupo de virus hepatotrópicos. Todos producen patrones clínicos y morfológicos similares.

Pero varían en su potencial de producir: Estados de portador. Enfermedad crónica.

O Enfermedad fulminante.

Virus de la hepatitis

Hepatitis A

Virus ARN monocatenario

De la familia de los picornavirus.

Produce una enfermedad benigna y auto limitada.

Tasa de mortalidad menor al 0.1%.

Esta ultima persiste durante años confiriendo inmunidad.

La IgG aparece a medida que disminuye la IgM.

La infección aguda esta marcada por la presencia de IgM anti VHA en el suero.

El VHA es responsable del 20-25% de los casos de hepatitis.

Se dispone de una vacuna eficaz. (fragmentos más pequeños del virus hepatitis A)

Aunque el virus solo se replica en hígado, es común encontrarlo también en bilis, heces, y sangre durante la fase final del periodo de incubación.

Su actividad infecciosa se reduce rápidamente cuando la ictericia se hace evidente.

Hepatitis A

Hepatitis A
Forma de contagio:
El VHA penetra al hepatocito tras unirse al receptor celular- 1 del virus (havcr- 1). Una vez unido penetra la membrana plasmática, en el citoplasma libera su ARN Al cual se unen los ribosomas del huésped formando los polisomas . Las proteínas virales se sintetizan y el genoma es copiado por una ARN polimerasa

y proliferación de las células de kupffer

necrosis de los hepatocitos

La reacción a la replicación en este órgano , consiste en infiltración de las células linfoides

Se replica primero en mucosa intestinal, seguido de viremia, con diseminación en el hígado.

La extensión de la necrosis coincide con la gravedad

Puede haber un grado variable de estasis biliar.

Hepatitis A
Cuadro clínico:
Una vez unido penetra la membrana plasmática, en el citoplasma libera su ARN Se presentan síntomas semejantes a la gripe moderada

período de incubación es de 2- 6 semanas

anorexia, vómito, fatiga, fiebre (39.5oC)

dolores abdominales, ictericia, artralgias y prurito cutáneo.

cursando con coluria y acolia.

75-85% de los pacientes adultos se desarrolla la fase ictérica

mialgias, dolores de cabeza y malestar generalizado.

Los síntomas son más intensos en adultos que en niños

El hígado está crecido e hipersensible.

Hepatitis B
Provocada por el VHB, es ADN parcialmente bicatenario y pertenece a la familia de los hepadnavirus.

Inicialmente se denomino hepatitis sérica.

El VHB afecta crónicamente (BHsAg) a 350 millones de personas en el mundo.

El virus por si mismo no produce la muerte celular pero si los linfocitos TCD8 que se dirigen a las células infectada por este.

Puede producir hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva (<1%).

También puede llevar a la aparición de carcinoma (100 veces + riesgo).

Se propaga por vía perinatal o parenteral o mediante líquidos corporales.

Patogenia
Se transmite por exposición a los fluidos corporales, contacto con mucosas infectadas y transmisión vertical.

La insuficiencia hepática ocurre en 0.1 -0,5% de los pacientes y es debida a la respuesta inmune al eliminar los hepatocitos infectados

Los linfocitos T citotóxicos (LTCs), producen lisis masiva , citocinas antivirales capaces de eliminar al VHB de los hepatocitos y activar otros componentes de la respuesta inmune.

Puede causar una infección aguda (autolimitada en meses o semanas ) o una infección crónica .

En adultos es infección aguda y se resuelve sin complicaciones, desarrollando inmunidad protectora.

Cuadro clínico
Período de incubación es de 6 semanas- 6 meses.

La infección aguda: Empieza con malestar generalizado, pérdida de apetito , náusea, vómito, fiebre moderada, coluria, prurito generalizado y finalmente la aparición de la ictericia.

IH fulminante: Cuando la infección no se controla o se elimina se convierte en crónica, puede ser asintomática, ocasiona cirrosis y también esta asociada con cáncer de hígado .

Existe vacuna (proteínas de la envoltura del virus de la hepatitis B, el antígeno de superficie de la hepatitis B)

Hallazgos histológicos
Los hepatocitos presentan gránulos finos y el citoplasma eosinofilos. Durante la infección aguda se observan 2 patrones de muerte celular en los hepatocitos , citolisis y apoptosis.

Las células de kupffer tienen hiperplasia e hipertrofia.

En el tracto portal se encuentra un infiltrado de células inflamatorias.

Los cambios histológicos van de moderados a severos. En la forma moderada: hay inflamación importante en el tracto portal , hay necrosis, deposito de tejido fibroso, indicando que el daño hepático es irreversible .

La pérdida constante de hepatocitos y la fibrosis tienen como resultado la fibrosis , con fibrosis septal y nódulos de regeneración lo que se conoce como cirrosis post- necrótica.

Hepatitis C
Es un virus ARN monocatenario con envoltura y 6 genotipos diferentes que pertenece a la familia de los flaviviridae.

En EU hay 3.9 millones de personas infectadas. (75% genotipo I).

El ARN del virus se detecta en la sangre durante las 3 primeras semanas de la infeccione

La infección persistente y la hepatitis crónica son los datos principales de la infección por VHC.

60-85% de pacientes infectados presenta infección crónica y una parte de estos progresa a cirrosis con riesgo de carcinoma.

La transmisión sexual es menor que el VHB y la lesión hepatocelular esta mediada por un mecanismo inmunitario.

Los valores elevados de IgG anti VHC no confieren inmunidad

Hepatitis C

Hepatitis C
Tiene un período de incubación de 15- 150 días. El virus se une a receptores ([CD81] y scavenger [SR_ B1]) de superficie de los hepatocitos y posteriormente entran a la célula El inicio de la enfermedad pasa inadvertido en la gran mayoría de los pacientes, puede presentarse de forma aguda o crónica.

La enfermedad progresa con lentitud y en casi todos los pacientes es asintomático.

Existen factores que modifican el curso de la enfermedad (alcoholismo, carga viral, coinfeccion)

Una vez dentro de la célula se replica.

Sintetiza una poliproteína la cual es procesada por proteasas celulares y virales para producir 3 proteínas estructurales y 7 no estructurales, y 2 proteasas.

Hepatitis C
Cuadro clínico:
El inicio de la enfermedad pasa inadvertido en la gran mayoría de los pacientes, puede presentarse de forma aguda o crónica. La hepatitis se presenta alrededor de 6 meses después de la infección. Aproximadamente el 60- 70 % de los pacientes son asintomáticos.

Del 20- 30 % padecen algunos síntomas

Pérdida de apetito, fatiga, mialgias, artralgias, náuseas, vómito, cefalea, dolor abdominal, ictericia (10%), prurito, fiebre moderada (3839oC).

Se produce perdida de peso moderado, el hígado está agrandado y doloroso y puede existir dolor y malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen.

La concentración de transaminasas séricas aumentan de 2- 8 semanas después de la exposición y habitualmente alcanzan cifras superiores (10 veces).

Hepatitis D

Es un virus defectuoso de ARN que solo produce infección cuando esta envuelto por HBsAg, es una partícula de Dane. Por tanto solo infecta cuando hay infección simultanea con VHB. Esto produce una hepatitis que va desde leve a fulminante y rara vez se hace crónica. La sobreinfección por VHD da lugar a la conversión de una enfermedad crónica leve a una enfermedad fulminante o cirrosis. La hepatitis A es endémica de África, Italia y otras zonas del mundo.

Hepatitis D
Patogenia

La transmisión del virus puede ser de forma simultánea con el VHB (coinfección).

o que individuos infectados por VHB, tengan contacto con VHD (súper infección).

Estas complicaciones incluyen una mayor probabilidad de desarrollar insuficiencia hepática durante la infección aguda, incrementando la tasa de cáncer hepático.

La sobreinfección por VHD da lugar a la conversión de una enfermedad crónica leve a una enfermedad fulminante o cirrosis.

En la coinfeccion: Los pacientes presentan 2 picos de elevación de las transaminasas; el primero por la VHB, el segundo se presenta algunas semanas después por HVD.

En la super infeccion: el 90% de los infectados se convierten en portadores crónicos, ya que el VHD infecta a los hepatocitos, que ya están infectados por el VHB, lo que le confiere una replicación excelente.

Hepatitis D
Cuadro clínico:
La hepatitis D es más severa, ya que durante la infección aguda, produce más daño, y en su forma crónica produce cirrosis aun en niños. El ultrasonido del cuadrante superior derecho ayuda a evaluar la obstrucción hepática, o bien el desarrollo de un hepatocarcinoma celular.

Es clínicamente indistinguible.

La histología muestra hepatocitos con citoplasma acidófilo y degeneración celular, cuando hay presencia de VHB y VHD.

Los síntomas más comunes son: Ictericia, coluria, fiebre, dolor abdominal, náusea, vómito, confusión, prurito, esclerótica ictérica.

Hepatitis E
Es un calicivirus de ARN, monocatenario no recubierto. Es posible encontrar el antígeno de VHE en la infección activa. La infección se transporta por agua y se transmite por vía entérica. Es endémica en subcontinente indio. Asia y el

Elevada tasa de hepatitis fulminante en mujeres gestantes (20%).

Es una enfermedad limitada que no tiende a la cronicidad.

Patogenia

Hepatitis E
Es de baja incidencia . La vía de trasmisión es desconocida, se presenta en individuos que viajan a áfrica y América central. La infección está distribuida en climas tropicales , se asocia a condiciones insalubres e higiene personal inadecuada. Los brotes se relacionan con épocas de lluvia, inundaciones y hacinamiento. El reservorio es desconocido, pero se pueden trasmitir por animales. Se comporta como VHA, aunque en mujeres embarazadas la enfermedad es más severa y se asocia con insuficiencia hepática fulminante.

Patogenia

Hepatitis E
Cuadro clínico: Se comporta como VHA, aunque en mujeres embarazadas la enfermedad es más severa y se asocia con insuficiencia hepática fulminante. Colestasis prolongada, ictericia, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, fiebre, hepatomegalia .

Cuadro clínico

y otros síntomas menos comunes como: Diarrea, artralgias y urticaria.

Hepatitis E
Fases:

FASE PRODRÓMICA FASE ICTÉRICA
Hepatitis E Mialgias, artralgias, fiebre moderada, anorexia, vómito, náuseas, pérdida de peso, deshidratación, y dolor en el cuadrante superior derecho, que se incrementa con la actividad física.

Ictericia, coluria, prurito escleróticas ictéricas y diarrea.

Hepatitis aguda

Es similar para todos los virus de la hepatitis. Tiene un periodo de incubación variable. Fase pre ictérica asintomática. Fase ictérica sintomática. Fase de convalecencia. Evolución fulminante (-1%).

Puede ser provocada también por reacciones a los fármacos. El hígado se encuentra ligeramente aumentado de tamaño y es de color verde.
Hay necrosis de hepatocitos. Alteración de la arquitectura lobulillar. Hay linfocitos y macrófagos alrededor de los hepatocitos necróticos.

Hepatitis aguda

Hepatitis crónica
Presencia de datos sintomáticos de inflamación hepática continua por más de 6 meses sin mejoría evidente.
Causas principales: hepatitis viral, enfermedad de Wilson , fármacos, autoinmunidad, drogas.

La causa determina si se producirá una hepatitis crónica o no.

Se observa cirrosis desde leve a grave.

Hay infiltrado inflamatorio crónico en los tractos portales.

Hay extensión de la inflamación de los tractos portales al parénquima.

Hay formación de tabiques fibrosos.

Hepatitis crónica

Probabilidad de presentar hepatitis crónica después de una hepatitis viral.
Enfermedad viral VHA VHB VHC VHD VHE Probabilidad Ninguna + 90% RN 10% adultos +60% Es raro Ninguna

Hepatitis fulminante
Se reconoce cuando se produce insuficiencia hepática y encefalopatía hepática

En un plazo de 2 a 3 semanas después del inicio de los síntomas.

Etiología vírica -> IH 12% Toxicidad por fármacos -> EH +50% Causa desconocida -> 18% Tasa de mortalidad del 25 al 90%.

Puede afectarse todo el hígado o solo algunas porciones.

El hígado esta contraído, las zonas afectadas son blandas, de color rojo-marrón o teñidas de bilis.
Hay destrucción de lobulillos enteros dando un patrón de hígado cirrótico.

Hepatitis autoinmune
Es una hepatitis de base principalmente inmunitaria.

Responde de manera muy llamativa al tratamiento inmunosupresor.

Afecta más a mujeres.

Aumento de la frecuencia de los alelos HLAB8 y DRw3.

También hay aumento de la concentración sérica de IgG.

En el 80% de los casos hay anticuerpos elevado ANA (anticuerpos antinucleares) y SLM (Anticuerpos anti musculo liso).

A veces se asocia a otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y lupus eritematoso.

Morfológicamente hay infiltrados portales, y lobulillares de linfocitos y células plasmáticas prominentes.

Hepatopatía alcohólica

El abuso del alcohol es la primer causa de la hepatopatía

Afecta a mas de 10 millones de estadounidenses

Aprox. 200000 muertes al año

Hay 3 formas asociadas al alcoholismo.

Esteatosis hepática
Se caracteriza por la acumulación de pequeñas gotitas de lípidos en el interior de los hepatocitos, pueden llegar a ser macrovasculares.

La acumulacion de lípidos es primero centro lobulillar y posteriormente afecta a todo el lobulillo.

El hígado esta aumentado de tamaño, es blando, grueso y amarillo. Hay una fibrosis escasa y puede ser reversible.

Esta lesión se debe a: Citocromo P-450 (Aumenta el catabolismo de fármacos). Radicales libres (reaccionan con proteínas y membranas). Acetaldehído (induce la peroxidación de los lípidos y la formación de complejos acetoaldehido-proteina).

Se presenta una elevación leve y asintomática de la bilirrubina sérica y de la fosfatasa alcalina.,

Hepatitis alcohólica
Se caracteriza por necrosis hepatocelular en forma de degeneración por balonizacion y apoptosis.

Particularmente en la región centro lobulillar.

Se forman cuerpos de Mallory (agregados eosinofilos intracelulares de filamentos intermedios).

Degeneración de los inflamación portal y fibrosis.

hepatocitos,

Hay insuficiencia hepática aguda desde leve a fulminante que puede ser transitoria o mortal.

Corte histológico a gran aumento que muestra hepatocitos con degeneración hialina de Mallory; algunos están disgregados, con infiltración por polinucleares.

Cirrosis alcohólica
Es la evolución final e irreversible de la hepatopatía alcohólica.

El hígado se transforma desde graso hasta un hígado marrón, contraído y no graso. Puede tener nódulos prominentes o enterrados en una cicatriz fibrosa densa.

En estadio terminal es similar a la cirrosis posnecrótica.

La manifestación es similar a la de cualquier cirrosis.

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
Es una entidad de lenta evolución.

Mayor prevalencia en mujeres 13:7
Se presenta a cualquier edad pero es más frecuente entre los 50-60 años.

Se presenta del 78 – 130% de px. Obesos.

Patogenia
Esteatohepatitis no alcohólica
Prerrequisito: No se conocen retención neta completamente de lípidos en el los interior de los mecanismos. hepatocitos.
Esto se produce por La resistencia cambios en la a la insulina, captación, las citocinas y síntesis o el FNT parecen secreción de ser un factor lípidos por los importante. hepatocitos.

Morfología
Los hepatocitos están llenos de vacuolas de grasa. La mayoría de los casos se detecta por la elevación sérica de las transaminasas. El único hallazgo físico que se puede encontrar es la hepatomegalia y acantosis en algunos niños.

con infiltrado inflamatorio (esteatosis).

Algunos pueden referir astenia y malestar en el cuadrante superior derecho.

La hepatopatía crónica y el recuento plaquetario bajo indican el inicio de cirrosis.

o sin infiltrado inflamatorio (esteatohepatitis).

Generalmente los pacientes no tienen síntomas ni signos al momento del diagnostico.

Algunos pacientes con cirrosis criptogénica comparten muchas características clínicas con los pacientes con NASH.

Con grados variables de fibrosis.

Pero no hay características histológicas distintivas entre la esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica.

Esto indica que la NASH puede ser su etiología.

Carcinoma hepático
Mauricio Lara Campos

TUMORES Y AFECCIONES TUMORALES.
• Pueden manifestarse de diversas formas
Sensación de plenitud y molestias epigástricas

Encontrarse por hallazgo en estudio radiológico.
Pueden ser detectados en la exploración física

Hiperplasias nodulares
• Pueden encontrarse en el hígado no cirrótico nódulos hiperplásicos aislados o múltiples. Hiperplasia nodular focal Hiperplasia nodular regenerativa

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Nódulo bien delimitado y no encapsulado. Diámetro puede alcanzar varios cm.

Color mas claro que el hígado, tiende al amarillo.
Muestra una cicatriz central y estrellada La cicatriz central contiene grandes vasos , generalmente arteriales que muestran hiperplasia fibromuscular existe proliferación exagerada de conductos biliares.

Los hepatocitos no muestran alteraciones.

• Es una tumoración espontanea que afecta a mujeres jóvenes y de mediana edad.

• Pronostico excelente

Hiperplasia nodular regenerativa
Afecta todo el hígado

Formado por nódulos aproximadamente esféricos sin fibrosis.

Microscópicamente: Hepatocitos hinchados, rodeados de cel. Atróficas que forman un reborde a su alrededor Existe alteración de arquitectura del parénquima

Son neoplasias benignas que se originan en los hepatocitos .

IMPORTANCIA CLINICA:

Cuando se manifiestan como un tumor intrahepático, pueden ser confundidos con un carcinoma

Tienden a aparecer en mujeres jóvenes que toman anticonceptivos y desaparecen con la interrupción de estos.

Tienden a romperse sobre todo durante el embarazo, provocando hemorragias intraperitoneales.
Pueden contener un carcinoma hepatocelular. (rara vez)

• Son nódulos pálidos, a menudo teñidos con bilis que pueden aparecer en cualquier parte del hígado.
• Suelen estar bien delimitados pero no son encapsulados • Se conforman por células muy parecidas a hepatocitos normales o mostrar ciertas variaciones de tamaño celular y nuclear

• No existen espacios porta y en su lugar se encuentran prominentes vasos arteriales y venas de drenaje que se distribuyen por todo el tumor.

Tumores malignos
Tumores metastasicos • Son mucho mas frecuentes que las lesiones primitivas Carcinoma primario • Se relacionan estrechamente con la hepatitis viral

Hepatoblastoma • Tiene 2 variantes : epitelial, de tipo mixto epitelial y mesenquimal • Se presenta en niños, que si no se extirpa puede ser mortal en pocos años

Angiosarcoma

• Se asocia a exposición al cloruro de vinilo y al arsénico • Es muy agresivo, metastatizan ampliamente y suelen ser mortales en menos de un año.

Carcinoma hepático primitivo
Existe principalmente en dos formas

Carcinoma hepato celular

Colangiocarcinoma

• Representa mas del 90% • Se origina en los hepatocitos

• Nace en el epitelio de los conductos biliares

Carcinoma hepato celular
Epidemiología
Incidencia anual es de 2 a 4 casos por 100 000 habitantes en Norte y Sudamérica
Existe predominio en varones hasta 8:1

Constituye el tumor maligno visceral mas frecuente

La incidencia en población de raza negra es hasta 4:1 con respecto a la población de raza blanca.

La distribución global del carcinoma hepatocelular es directamente proporcional a la prevalencia de la infección por VHB

En regiones donde el VHB es prevalente, el cáncer no se asocia a cirrosis y se presenta en promedio entre los 20 y 40

En regiones donde VHB no es prevalente el carcinoma se asocia a cirrosis y se presenta generalmente después de los 60 años.

Colangiosarcoma
• Las únicas influencias causales reconocidas son la exposición previa a Thorotrast y la invasión por el microorganismo Opistorchis sinenis.

Patogenia
En canceres asociados a VHB y VHC son importantes los ciclos de muerte y regeneración celular. Se ha encontrado el genoma del virus en cel. Tumorales Integración del DNA viral provoca inestabilidad genómica

Proteína VHB X actúa como trasnactivador de los promotores celulares y virales.

Activa factores de crecimiento como factor de crecimiento insulinico 1 y 2, también se une a p53

Patogenia
Carcinoma hepatocelular asociado a aflatoxinas

Aflatoxinas son producidas por mohos contaminantes de alimentos y son el factor ambiental mas importante implicado en la carcinogénesis hepatocelular.

Estas se inactivan el los hepatocitos

Sus productos se intercalan con el DNA y forman complejos mutágenos junto con la GUANOSINA que se sustituye por TIMINA en el gen p53.

Patogenia
Carcinoma hepatocelular no asociado a infección por VHB

Cirrosis, incluye la infección por VHC, cirrosis alcohólica, y hemocromatosis primaria

Estimulo constante de la división hepatocitaria en el contexto de una necrosis e inflamación constantes.

MORFOLOGIA

• En carcinoma hepatocelular, colangiosarcoma y tumores mixtos, las manifestaciones macroscópicas pueden ser: • Una masa única • Nódulos multifocales diseminados y de tamaño variable • Cáncer infiltrante difuso

Macroscópicamente

Carcinoma hepatocelular
• Los carcinomas hepatocelulares suelen ser mas pálidos que el tejido hepático que los rodea y a veces cuando están rodeados por hepatocitos bien diferenciados capaces de secretar bilis adoptan un tono verdoso • Por el contrario es raro que los colangiosarcomas muestren un tinte biliar.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

COLANGIOSARCOMA

Todos los patrones de carcinoma hepatocelular muestran una fuerte tendencia a invadir los canales vasculares

Metástasis intrahepaticas, masas tumorales que invaden la vena porta.

Carcinoma hepatocelular

Carcinoma hepatocelular

•Puede ser bien diferenciado o indiferenciado •Las células se disponen en trabeculas o patrones acinares •En formas poco diferenciadas pueden presentar pleomorfismo.

Carcinoma fibrolaminar

•Es una variante del Carcinoma hepatocelular (frecuente mente en jóvenes) •No se asocia a VHB ni cirrosis y su pronostico es mejor •Forma un tumor único y grande •Se forma por células poligonales grandes que forman cordones y se separan por bandas de colágeno

Colangiosarcoma

•Parecidos a adenocarcinomas •Muestran intensa desmoplasia con estroma denso de colageno que separa los elementos glandulares.

Tipos de carcinoma

Carcinoma hepatocelular

Carcinoma fibrolaminar

Colangiosarcoma

MANIFESTACIONES CLINICAS
Rara vez son características y suelen confundirse con cirrosis o hepatitis crónica.

Dolor abdominal mal definido

Mal estado general

Perdida de peso

Sensación de plenitud

En exploración física se puede palpar la presencia de hepatomegalia con irregularidades y nodulaciones
En el 60-75% de pacientes se encuentran niveles altos de alfa- fetoproteina en suero , pero también se eleva en muchas enfermedades neoplasicas. Los mejores métodos para diagnosticar los tumores pequeños son los estudios radiológicos, ecografía, angiografía

Evolución natural del cáncer
Crecimiento progresivo del tumor
Afectación de función hepática o metástasis (pulmones generalmente)

Caquexia, hemorragias gastrointestinales, varices esofágicas, insuficiencia hepática, rotura del tumor con hemorragia

Muerte generalmente en los 10 meses siguientes del Dx y es por

Pronóstico
Carcinoma hepatocelular Malo muerte 10 meses después del Dx

Carcinoma fibrolaminar Un poco mejor alrededor del 60% vive en plazo de 5 años por detección temprana

Colangiosarcoma malo; la muerte puede producirse 6 mese después de Dx por detección en estado avanzado

Tumores metastásicos
Son mucho mas frecuentes que las lesiones primitivas. Los tumores que con mayor frecuencia producen metástasis a hígado son los de mama, pulmón y colon Se manifiestan como implantes nodulares múltiples que pueden sustituir a mas del 80% del parénquima hepático. Tienden a crecer mas de lo que su irrigación les permite lo que provoca necrosis central. Sorprendentemente puede desarrollarse sin manifestaciones clínicas Cuando ellas se presentan se manifiestan como ictericia y elevaciones anormales de las enzimas hepáticas.

Vesícula Biliar

Afra Jahaira Codemo

Relaciones anatómicas
Fondo • Adelante y debajo del borde inferior hepático • Sobre colon transverso • Adelante: pared abdominal anterior Cuerpo • Superior: cara visceral del hígado • Inferior: duodeno o píloro Cuello • Se aproxima a la parte superior y derecha de la raíz hepática • Conducto hepático común • Arteria hepática derecha • Ganglio cístico

Relaciones anatómicas

Anatomía
Ocupa el receso subhepático

Aspecto piriforme, mide 8-10 cm de longitud y 3-4 cm de ancho
Dirigida hacia arriba, atrás y a la izquierda

Anatomía

Irrigación

• Arteria cística (rama de la hepática) pasa por el triángulo hepatocístico

Venas Linfáticos Inervación

• Vía Superficial: venas satélites de arterias vena porta hepática • Vía Profunda: 15-20 vénulas que atraviesan placa vesicular, penetran fosa de vesícula biliar vena porta intrahepática

• Redes submucosas ganglio cístico y ganglios de la raíz hepática

• Plexos hepáticos anterior y posterior • Nivel simpático preganglionar: T8-T9 • Aferentes: nervios esplácnicos • Nervio vago (fibras colinérgicas, sustancia P, VIP, somatostatina, encefalinas)

Histología
• Epitelio cilíndrico simple: células claras y en cepillo • Gránulos secretores con mucinógeno • Microvellosidades cortas recubiertas por glucocáliz • Lámina propia: tejido conjuntivo laxo y vascularizado, con fibras elásticas y de colágena • Cuello: glándulas tubuloalveolares simples producción de moco para lubricar la luz

Mucosa

• Músculo liso, fibras con orientación oblicua o longitudinal • Capa delgada

Muscular

Adventicia

• Tejido conjuntivo unido a la capsula de Glisson del hígado • Una parte de la vesícula biliar posee un revestimiento de peritoneo, que proporciona una serosa epitelial escamosa, simple y lisa.

Histología

Fisiología
• Almacenar, concentrar y liberar bilis. • Se almacena en caso de que el esfínter de Oddi está intacto. • La bilis es liberada en respuesta a una comida con contenido graso.

Fisiología
En ayuno se almacena 80% de bilis
Células epiteliales liberan glicoproteínas y iones hidrogeno Infundíbulo y cuello liberan glicoproteínas mucosas para evitar efecto lítico

Evitando su precipitación

Mucosa absorbe sodio, cloruro y agua

Impidiendo la elevación de la presión del sistema biliar

Liberación de iones hidrogenes disminuye el pH

Promoviendo solubilidad del calcio

Fisiología
Motilina Vaciamiento repetitivo de cantidades pequeñas de bilis a duodeno

Ayuno

Presencia de comida

60-90 min después se llena de modo gradual

Vaciamiento de 5070% de bilis en 30-40 min

CCK provoca contracción y relajación del esfínter de Oddi

Malformaciones Congénitas
• Variaciones anatómicas
– Ausencia congénita (agenesia). – Duplicación con conductos císticos unidos o independientes – Vesícula biliar bilobulada – Localizaciones aberrantes – Plegamiento del fondo (vesícula en gorro frigio) – Agenesia de conductos hepático o colédoco – Atresia biliar (estenosis hipoplásica de canales biliares)

Malformacion es Congénitas

Vesícula en gorro frigio

Colelitiasis (cálculos biliares)

Afecta a 10-20% de adultos en países desarrollados

Cada año se diagnostican 1 millón de px nuevos

50% llegan a ser intervenidos

>80% cursan sin dolor biliar u otras complicaciones en decenios

Pueden ser de colesterol (80%) o de sales cálcicas de bilirrubina (20%)

Factores de riesgo
Etnia y geografía

Edad y sexo (mujeres blancas)

Factores ambientales (estrógenos, anticonceptivos orales, embarazo, obesidad y pérdida rápida de peso) Enfermedades adquiridas (estasis biliar neurogénica u hormonal) Factores hereditarios

Patogenia

Aumento de la concentración de colesterol

Superan capacidad solubilizante de la bilis

No puede permanecer disperso y se precipita en cristales solidos de monohidrato de colesterol

Cálculos biliares

Patogenia
Bilis supersaturada de colesterol

Hipomotilidad de la vesicula biliar favorece la nucleación

Cristales solidos

Hipersecrecion mucosa de la via biliar que atrapa los cristales

Aceleracion de la nucleación del colesterol

Características de los cálculos
• Cálculos puros de colesterol: Color amarillo, redondeados u ovalados, superficie externa dura y finamente granular • Cuando aumenta el carbonato cálcico, fosfato, bilirrubina laminados de color blanco grisáceo a negro • Cálculos múltiples que llegan a medir cm. En el fondo vesical

Cálculos pigmentados

• Mezcla de sales cálcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y de sales de calcio inorgánicas
Bilirrubina no conjugada aumenta por una infección Liberación de betaglucuronidasas microbianas

Hidrolizan glucurónidos de bilirrubina

Hemólisis intravascular

Aumento de la excreción biliar de bilirrubina conjugada

• Microorganismos involucrados más frecuentemente son:
– E. coli – Ascaris lumbricoides – Opisthorhis sinensis (Asia)

Características de los cálculos
• Negros
– – – – Vesículas biliares estériles <1.5 cm, múltiples Son blandos Contornos espiculados y moldeados

• Pardos
– Infección de conductos intra o extrahepáticos – Son laminados y blandos – Consistencia jabonosa o grasienta

Manifestaciones clínicas
• 70-80% asintomáticos • Dolor biliar, tipo cólico y constante, intenso • Complicaciones:
– Empiema, perforación, fistulas, colangitis, colestasis o pancreatitis obstructiva, mucocele o hidropesía vesicular – Carcinoma vesicular

Colecistitis
• Inflamación de la vesícula biliar • Asociada a cálculos biliares

• Aguda o crónica

Colecistitis aguda

Calculosa
• Inflamación aguda de la vesícula biliar • 90% por obstrucción del cuello de la vesícula o el conducto cístico • Complicación principal cálculos biliares • Indicaciones más frecuente de colecistectomía de urgencia

Patogenia
Irritación química e inflamación de vesícula biliar obstruida Desaparece capa de glucoproteinas que protege mucosa y epitelio queda expuesto

Fosfolipasas de mucosa hidrolizan lecitinas=lisolecitinas

Alteración de motilidad de vesícula biliar

Aumento de la presión intraluminal con dificultad de irrigación de mucosa

Manifestaciones clínicas
• • • • • • • Episodios de dolor biliar Aparición brusca Fiebre poco alta Anorexia Taquicardia Diaforesis Náuseas y vómitos
• Leucocitosis leve o moderada • Elevación de la fosfatasa alcalina sérica

No calculosa
• Paciente con enfermedades graves
– Postoperatorio de intervención quirúrgica importante no biliar – Traumatismos graves – Quemaduras graves – Insuficiencia multisistémica – Sepsis – Nutrición parenteral prolongada – Puerperio

Patogenia
• Lesión isquémica directa
Deshidratación y múltiples transfusiones =sobrecarga de pigmento Estasis biliar (nutrición parenteral o ventilación asistida)

Acumulo de restos biliares, bilis viscosa y moco vesicular =obstrucción del cístico sin cálculo

Inflamación y edema de pared =dificultad de irrigación

Contaminación bacteriana y producción de lisolecitinas

Características
• Vesícula biliar aumentada de tamaño • Color rojo brillante o aspecto moteado, con zonas violáceas o verde-negruzcas • Serosa cubierta por fibrina por exudado purulento y coagulado • Bilis turbia u opaca
• Casos graves: vesicula necrótica, verde-negruzco (colecistitis gandrenosa), con perforacion múltiples

Manifestaciones clínicas
• Insidioso • Enmascarada por cuadros subyacentes

• Pronóstico malo

Manifestaciones clínicas
• Insidioso • Enmascarada por cuadros subyacentes

• Pronóstico malo

Colecistitis crónica
Secuela de las recidivas por colecistitis aguda
No se tiene bien definido el porqué la inflamación y el dolor

Presentarse de manera espontánea

Es posible cultivar E. coli o enterococos

Alteraciones
Serosa lisa y brillante o deslustrada (fibrosis subserosa) Engrosamiento leve de la pared, aspecto blanco grisáceo opaco

Adherencias fibrosas por inflamación aguda previa

Histología
• Inflamación variable • Fibrosis subepitelial y subserosa • Infiltrado de células mononucleares • Criptas • Evaginaciones del epitelio prominentes

*vesícula en porcelana *Colecistitis xantogranulomatosa (lípidos y tejido fibroso)

Manifestaciones clínicas
Episodios recidivantes de dolor constante o cólico Náuseas y vómitos Intolerancia a alimentos grasos Hidropesía vesicular

Complicaciones
Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis
Perforación vesicular y formación de abscesos

Fístulas colecistentéricas con drenaje de bilis a órganos adyacentes
Peritonitis difusa

Agravamiento de una enfermedad previa

VIAS BILIARES

Los conductos biliares transportan bilis desde el hígado al duodeno la cual emulsiona las grasas para su absorción en intestino distal.

El tejido hepático es tradicionalmente descrito como lobulillos con un patrón de forma hexagonal.

• Cada uno de los lobulillos se compone de:  Una vena central (lo atraviesa)  Sinusoides (capilares grandes)  Hepatocitos  Triadas portales interlobolillares. (porta, arteria hepática y conducto biliar.)

Los hepatocitos secretan bilis en:
Conductillos

Recibe desembocadura del conducto cístico

Conducto colédoco

Conductillos biliares interlobulillares

Conducto hepático común

Conductos biliares colectores de la triada portal intrahepatica

Forman los conductos hepáticos izquierdo y derecho.

Conducto colédoco
• Se forma en el borde libre del omento menor por la unión del conducto cístico y el hepático común.
• Mide entre 5 y 15 cm. • Desciende por detrás de la parte superior del duodeno. • Forma un surco en la cabeza del páncreas.

• • •

En el lado izquierdo de la porción descendente del duodeno entra en contacto con el conducto pancreático principal. Al llegar a la pared del duodeno se unen para formar la ampolla hepatopancreatica Las capas de musculo liso alrededor del colédoco forman el esfínter de colédoco que regula el paso de la bilis al duodeno o su flujo retrogrado hacia la vesícula.

Irrigación del colédoco
• Arteria cística (porción proximal) • Hepática derecha (porción media) •Las venas de la porción proximal del colédoco drenan directamente hacia el hígado. •La vena pancreatoduodenal superior y posterior drena la parte distal del colédoco y desemboca en la vena porta

• Pancreatoduoden al superior posterior

CONDUCTO CISTICO

Conecta el cuello de la vesícula con el conducto hepático común.

En la porción del cuello de la vesícula el tejido (mucosa) adopta forma espiral y forma un pliegue. Este pliegue es útil para mantener el cístico abierto y así la bilis pueda ser vertida en la vesícula cuando el esfínter del colédoco esta cerrado.

Irrigación
Arteria cística: • Irriga tanto la vesícula como el conducto cístico • Se origina en la arteria hepática derecha

Las venas císticas:
•Drenan el cuello de la vesícula y el conducto cístico •Entran al hígado y drenan hacia la vena porta
•Circulan junto con la arteria cística y provienen del plexo celiaco, del nervio vago y del frénico.

Irrigación

Histología
El sistema de conductos hepáticos se integra con Colangiolos, conductos de Hering y conductos biliares cada vez mas grandes que terminan en los conductos hepáticos izquierdo y derecho. • Túbulos cortos compuestos por una combinación de hepatocitos, células cuboides bajas y células ovales ocasionales

Colangiolos

C. De Hering

• Ramas delgadas de los conductos interlobulillares que se irradian paralelos a las arteriolas y vénulas de la entrada
• Son la terminación de todos los conductos interlobulillares y formaran al unirse el conducto hepático común.

Conductos hepáticos izquierdo y derecho

Histología
Sus membranas tienen 2 dominios: Lateral y sinusoidal

Células poligonales que se agrupan en forma densa.

Hepatocitos
Células grandes con abundantes organelos que elaboran bilis (secreción exocrina) y gran numero de secreciones endocrinas y desempeñan un numero enorme de funciones metabólicas

Dominio Lateral: se encargan de formar los canalículos biliares. Dominio sinusoidal : forma microvellosidades que salen al espacio perisinusoidal.

Enfermedades de los conductos biliares extrahepáticos
Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Coledocolitiasis
• Presencia de cálculos en el árbol biliar

• 10% de pacientes con colelitiasis
• Asintomática • Sintomática: obstrucción, pancreatitis, colangitis, abscesos hepáticos, cirrosis biliar secundaria, colecistitis aguda calculosa

Colangitis
• Infección bacteriana de conductos biliares • Consecuencia de coledocolitiasis, sondas o catéteres permanentes, tumores, pancreatitis aguda, estenosis benignas, hongos, virus o parásitos

Causas
• Bacterias:
– E. coli – Klebsiella – Clostridium – Bacteroides – Enteobacter – Streptococcus del grupo D

Patogenia
• Inflamación aguda de pared de conductos biliares • Infiltrado de neutrófilos

Manifestaciones clínicas
• • • • Fiebre Escalofríos Dolor abdominal Ictericia

*Intermitentes=obstrucción parcial

Colangitis supurada
• Bilis purulenta en conductos, que causa su distención • Puede llegar a tejido hepático y provocar abscesos

*Cuadro=sepsis

Atresia biliar
Colestasis neonatal de lactantes
Afecta 1:10,000 nacidos vivos

Causa mas frecuente de muerte en primera infancia

50-60% trasplante hepático por cirrosis biliar secundaria

• Obstrucción completa al flujo biliar • Destrucción o ausencia de la totalidad o parte de los conductos biliares extrahepáticos

Patogenia

Al nacer tienen un árbol biliar intacto

Semanas posteriores a nacimiento

Destrucción inflamatoria progresiva

Causas

Infección viral oculta

Exposición a toxinas ambientales

Alteraciones morfogenéticas de conductos biliares

Formación de autoanticuerpos contra HLA

Defectos en el flujo sanguíneo del hilio hepático en feto o recién nacido

Aspecto morfológicos
Inflamación y estenosis por fibrosis de conducto hepático o colédoco Inflamación periductal

Destrucción progresiva de vía biliar intrahepática

Proliferación de conductos biliares

Edema y fibrosis de espacios porta

Colestasis parenquimatosa

Manifestaciones clínicas

Heces se tornan acólicas
• Valores séricos de bilirrubina: 6 y 12 mg/dL

Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina
• Cuadro de colestasis neonatal

Tipos

Tipo I Tipo II

• Se limita al colédoco • Corrección por cirugía

• Se limita a conductos hepáticos • Corrección por cirugía

Tipo III

• Obstrucción que afecta conductos biliares situados en la porta hepatis • No es corregible, sólo con trasplante hepático • Esperanza de dos años sin trasplante

Quistes del colédoco
Niños <10 años (Ictericia; dolor abdominal recidivante, tipo cólico)

Dilataciones congénitas del conducto

Asociada a enfermedad de Caroli

Mas frecuente en mujeres (3-4:1)

Personas mayores=carcinoma de la vía biliar

Forma Dilataciones segmentarias o
cilíndricas del colédoco Dilataciones de divertículos de conductos extrahepáticos Coledococeles (lesiones quísticas que protruyen al duodeno)

Complicaciones
• • • • Cálculos Estenosis Pancreatitis Obstrucción de vías biliares intrahepáticas

Tumores
Mayor importancia clínica son las neoplasias de la mucosa Tejidos heterotópicos

Tejidos carcinoide

Hemangiomas

Tumores del estroma

Adenomas
• Tumores epiteliales benignos
– Crecimiento neoplásico localizado del epitelio de superficie

Pólipos inflamatorios
Proyecciones sésiles de la mucosa

Superficie formada por células cilíndricas que cubren estroma fibroso Infiltrado de células inflamatorias crónicas y macrófagos llenos de lípidos

Difícil de distinguir de neoplasias verdaderas

Adenomiosis
• Hiperplasia de la capa muscular de la vesícula biliar • Glándulas hiperplásicas

Carcinoma de la vesícula biliar
• Frecuente entre mujeres • Mayor incidencia a los 70 años

• Generalmente se diagnostica tardíamente • Supervivencia media si se extirpa es de 5 años (1%) • 60-90% asociado a litiasis

• Disminuye con enfermedades piógenas y parasitarias • Provocado por: traumatismos irritantes, inflamación crónica, carcinógenos derivados de ácidos biliares • Mas frecuentemente en el cuello y fondo

Morfología
Infiltrante
• Mas frecuente • • • • • Zona mal definida Engrosamiento difuso Endurecimiento de pared Ulcera profunda Fistula con órganos adyacentes • Tumores escirros y duros

Exofítico
• Crecimiento hacia la luz • Masa irregular en forma de coliflor • Puede infiltrar la pared adyacente (20%) • Porción luminal necrótica, hemorrágica y ulcerada

Manifestaciones clínicas
Insidioso e indistinguible de colelitiasis
• • • • Dolor abdominal Ictericia Anorexia Náuseas y vómito

Vesícula palpable poco frecuente
• Colecistitis aguda • Litiasis sintomática

Carcinoma de los conductos biliares
Raros si están antes de la ampolla de Vater Neoplasias extremadamente insidiosas Ictericia indolora cada vez mas intensa Afecta mas a personas mayores, hombres Una tercera parte asociado a cálculos

Mayor riesgo en:
Asiáticos por infección por gusanos (Clonorchis sinensis) o colangitis esclerosante primaria

Enfermedad inflamatoria intestinal

Quistes del colédoco

Morfología

Nódulos duros y grises en el interior de la pared

Lesiones difusamente infiltrantes

Lesiones papilares o polipoides

La mayoría son adenocarcinomas (con o sin secreción de mucina)

Estroma fibrosos abundante

Proliferación epitelial

Tumores de Klatskin
Colangiocarcinoma Es un tumor maligno que procede de las células epiteliales de los conductos biliares. Crecimiento lento, produce estenosis.

Rara vez dan metástasis a distancia. Factores de riesgo: Dilatación quística de la vía biliar, thorotrast.

Formas en que se presenta: Escirro, nodular o papilar.

Clasificación topográfica
Tipo I: Debajo de la confluencia con libre flujo entre canales derechos e izquierdos

Tipo II: Obstruye confluencia con compromiso de los ramos principales

Tipo IIIa: Obstruye confluencia y ramo principal derecho

Tipo IIIb: Obstruye confluencia y ramo principal izquierdo

Tipo IV: Compromete ramos principales y secundarios

Manifestaciones clínicas
Ictericia frecuente Acolia Nauseas Vómito

Perdida de peso
Hepatomegalia (50%) Vesícula biliar palpable (25%) Elevación de niveles de fosfatasa alcalina, transaminasas Prolongación del tiempo de protrombina

*No son extirpables cuando se diagnostica. Vida media de 6 a 18 meses

Bibliografía

• • • • •

Anatomía humana, Latarjet, Tomo 2. Anatomía y Fisiología, Tortora. Texto atlas de histología, Gartner. Fisiopatología, Porth Compendio de Anatomía patológica, Robbins.

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