DG 3

MECÁNICA RESPIRATORIA 2

Fisiopatología 2021
Andrea Cattivelli
 EVALUACIÓN DE LA MECÁNICA
VENTILATORIA
ΔP = E. ΔV + R. Δf
Métodos estáticos (Flujo=0): • Espirometría: registra de flujos y
volúmenes
Métodos cuasiestáticos
• Estudio de los volúmenes pulmonares
Métodos dinámicos (Flujo ≠ 0)

- Análisis mecánico:
Análisis funcional
- Compliance = ΔV/ΔP (1/E).
Distensibilidad pulmonar. Registro de volúmenes y flujos (no P)
- Resistencias pulmonares
COMPLACENCIA (C) = DISTENSIBILIDAD ELASTANCIA (E) = RETROCESO ELÁSTICO

“Propiedad que permite el alargamiento “Propiedad de un cuerpo para volver a la

o distensión de una estructura.” posición inicial después de haber sido
deformado”
C = ΔV/ ΔP
E = ΔP/ ΔV
MÉTODOS DINÁMICOS: en presencia de flujo aéreo

● C dinámica: ΔV/ΔP entre dos

momentos en que NO haya
diferencia de flujo
● Rva dinámica: ΔP/ ΔF en dos
momentos con diferencia de
volumen 0
MÉTODOS ESTÁTICOS: sin flujo en la vía aérea
MÉTODOS CUASIESTÁTICOS: flujo tiende a 0

BREVE PAUSA INSPIRATORIA TÉCNICA DE FLUJO LENTO

- Surfactante alveolar
- Proteínas contráctiles:
elastina y colágeno

Complacencia

Complacencia

Complacencia
 HISTORIA CLÍNICA
Paciente de 69 años, sexo masculino

AP: Tabaquista y alcoholista intenso.

EA: Intervenido quirúrgicamente hace 2 días por peritonitis fecaloidea secundaria a perforación de ciego.

Buena evolución hasta el momento actual, donde se constata: paciente confuso, desorientado en tiempo
y espacio, febril de 38,4 ºC. Polipnea de 28 rpm, distensión abdominal franca, con salida de líquido
purulento por herida quirúrgica.

Examen cardiovascular: ritmo regular 130 cpm, PA 140/90.

Examen pleuropulmonar: estertores crepitantes que llegan hasta tercio medio de ambos campos
pulmonares.
Se realiza intubación orotraqueal y Este paciente presenta una sepsis a punto de partida de

asistencia respiratoria mecánica. foco peritoneal. La principal repercusión parenquimatosa es la

respiratoria, constituyendo un Síndrome de Distrés Respiratorio
La gasometría arterial con FiO2 = 1, Agudo (SDRA). Se adjunta radiografía de tórax:
informó los siguientes resultados:

SEPSIS: respuesta inflamatoria exagerada frente a

AVM (FiO2 = 1):
un microorganismo. Infección + DOM
PaO2 (mmHg) 170

PaCO2 (mmHg) 39
VN: 35-45 mmHg

pH 7,36
VN: 7,36-7,44

HCO3 (mEq/L) 22
VN: 22-26
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
➔ Edema pulmonar de causa no cardiogénica
➔ Leve/moderado/severo según índice PAFI
➔ Puede gatillarse tanto por daño directo (neumonía, aspiración) como indirecto (sepsis, pancreatitis) sobre
el parénquima pulmonar, y causar alteraciones de la barrera endotelial y cambios en el epitelio alveolar.
En pantalla del ventilador se observan las siguientes curvas de Presión en Vía aérea
(cmH2O) y de Volumen corriente (mL) en un ciclo respiratorio (flujo inspiratorio 0,8 L/seg).
1) Calcule las siguientes variables de la mecánica del sistema
respiratorio: Complacencia dinámica, Complacencia cuasi-estática y
Resistencia.
ΔP/Δf = R

ΔV/ ΔP = C

Cdin = Vc / Pmax - PEEP 18 ml/cmH2O

Cqs = Vc / Pmes - PEEP 37 ml/cmH2O

Rpt = Pmax - Pmes / ΔF 15 cmH2O/L/seg

2) ¿Qué elementos de la mecánica ventilatoria se encuentran
alterados? ¿Cómo lo explica?

3) ¿Cómo explica los valores obtenidos de Complacencia del sistema

respiratorio de este paciente? Analice los mecanismos fisiopatológicos.
Cdin: 445 / (39-15) = 18 ml/cmH2O

Cqs: 445 / (27-15) = 37 ml/cmH2O

● Patrón funcional
Restrictivo
● ↓ Complacencia
● ↓ Volúmenes
pulmonares
(colapso y edema)
● Lesión pulmonar
heterogénea
● Hipoxemia (Shunt V/Q =
0)
SURFACTANTE PULMONAR
Complejo sistema lipoproteico secretado por los neumocitos tipo II del epitelio
alveolar

Funciones:

● Reviste la interfase alveolar

○ ↓ tensión superficial = ↓trabajo respiratorio elástico
○ Evita el colapso y sobredistensión alveolar = “homogeneización”
del comportamiento mecánico de las unidades alveolares
○ Neumocitos tipo I y II son responsables de la reabsorción activa del
líquido de edema = contribuye a las condiciones apropiadas para
el intercambio gaseoso.
● Respuesta inmunológica innata a patógenos que ingresan al SR.

En el SDRA la pérdida de surfactante afecta a la C y al intercambio gaseoso

4) Interprete los valores de Resistencia pulmonar total observados en este
paciente.

Rpt: (39- 27) / 0,8 = 15 cmH2O/L/seg

VN: 7 - 10 cmH2O/L/seg

No es característico en SDRA y su mecanismo no está

del todo aclarado.

Se puede producir por:

- Presencia de fluidos en la vía aérea

- Reducción del volumen pulmonar
- Incremento del tono bronquial debido a reflejos
neurogénicos y mediadores inflamatorios
5) ¿Qué alteraciones se constatan en el intercambio pulmonar de
gases? ¿Cómo las explica?
PAFI: 170 (SDRA Moderado)
AVM (FiO2 = 1):
Mecanismo principal generador de hipoxemia:
PaO2 (mmHg) 170
Shunt
PaCO2 (mmHg) 39 Por edema alveolar y colapso (atelectasias)
VN: 35-45 mmHg

pH 7,36
VN: 7,36-7,44

HCO3 (mEq/L) 22
VN: 22-26
6) En este paciente se aumentó la PEEP a 20 cmH2O y se obtuvieron valores de
presión meseta de 28 cmH2O con el mismo volumen corriente. Realice el cálculo
de Complacencia cuasi-estática y explique el cambio observado.

C est = Vc / Pmes - PEEP

C est = 445/ (28-20)

C est = 55 ml/cmH2O

PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)

- Recluta alvéolos no ventilados (↓ Shunt intrapulmonar)

- Aumenta la capacidad residual funcional: cantidad de aire que alojan los pulmones
luego de espiración normal (medido desde el punto de reposo espiratorio)
- Aumenta la Complacencia pulmonar