CONTROVERSIAS EN EL DIAGNÓSTICO

Y TRATAMIENTO DEL SDRA:

OPTIMIZACIÓN DE LA PEEP, PRONO Y
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
Teresa Millán
 SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
• Fallo respiratorio con importante morbimortalidad a nivel mundial.

• Lesión pulmonar difusa, heterogénea y con diferente naturaleza, distribución y dimensiones.

• Fisiopatológía:
A. Daño de la membrana alveolo capilar, > permeabilidad, edema intersticial y alveolar.
B. Formación de membranas hialinas.
C. Inflamación y daño alveolar difuso.

• Disfunción respiratoria e hipoxemia.

• Clasificación:
• SDRA LEVE: PaFiO2 201-300 mmHg
• SDRA MODERADO: PaFi2 101- 200 mmHg
• SDRA GRAVE: PaFiO2 ≤ 100 mmHg
• No existe tratamiento efectivo.

• Objetivo: soporte ventilatorio para descargar a los músculos respiratorios,

adecuar el intercambio gaseoso y minimizar la lesión secundaria.

• Recomendaciones basadas en evidencia clínica:

• bajo volumen tidal (Vt)
• baja presión inspiratoria
• prono
• ventilación de alta frecuencia
• PEEP alta
• maniobras de reclutamiento alveolar (MR)
• sistemas de circulación extracorpóreos (ECLS: ECMO, ECCO2R)

• Síndrome infradiagnosticado; intervenciones recomendadas infrautilizadas.

 LESIÓN PULMONAR-DIAFRAGMÁTICA ASOCIADA A LA
VENTILACIÓN MECÁNICA (“VILI” + “P-SILI”)
“VILI”: lesión inducida por la VM.
“P-SILI”: lesión favorecida por elevado esfuerzo respiratorio del paciente.

CAUSAS DE LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR LA VM

- Presión (stress)
- Volumen (strain)
- Apertura-cierre de unidades alveolares (reclutamiento /
des-reclutamiento →strain dinámico)
- Flujo
- Frecuencia respiratoria
Máximo stress alrededor de las unidades colapsadlas

SECUENCIA DE LESIÓN PULMONAR

1. Agresión mecánica: distorsión de matriz extracelular, microfracturas del polímero hialurónico,
inflamación.
2. Amento de la permeabilidad capilar: edema intersticial.
3. Ruptura de paredes capilares/alveolares, hemorragia.
4. Compresión de unidades pulmonares ± pérdida de función del surfactante (concentración de
stress, strain local excesivo).
Driving pressure and mechanical power: new targets for VILI prevention. Tonetti et al. Ann Transl Med 2017;5(14):286
¿CÓMO ESTIMAMOS LA LESIÓN PULMONAR SECUNDARIA A LA VM?

MECHANICAL POWER (MP)

- Energía transferida desde el respirador al paciente / unidad de tiempo (J/min).

- Combina los factores productores de VILI:

P para
P para vencer P para
mantener el
las fuerzas mover el aire
estiramiento
elásticas del dentro del
de las fibras
sist resp. sist resp.
pulmonares de
forma estable

- Adaptación del MP al: tamaño pulmonar, grado de inhomogeneidad y

distribución local de strain/stress.
- Mismo nivel de MP → diferentes efectos sobre distintos patrones pulmonares.
LESIÓN DIAFRAGMÁTICA ASOCIADA A VM

• “Miotrauma”: daño diafragmático por lesión muscular directa, inflamación o atrofia; asociado a VM.

• Mecanismos:
A. Sobre-asistencia: atrofia por desuso.
B. Infra-asistencia: sobrecarga muscular (estados inflamatorios→ > fragilidad).
C. Asincronía: sobrecarga excéntrica (alargamiento) al contraerse en fase espiratoria.
D. PEEP elevada: atrofia longitudinal al permanecer acortado (dificulta el destete).

• Protección diafragmática:
1. Moderado esfuerzo inspiratorio (trigger no es suficiente).
- Activación del nervio frénico.
- P. Insp Máx 30-50 cmH2O + T. Insp 50%.
- Fracción de engrosamiento intermedia (15-30%).
2. Sincronía del ciclo respiratorio.
3. Evitar excesivo esfuerzo post.inspiratorio (atelectasias, elastancia elevada…)
- Adecuada PEEP.
VENTILACIÓN PROTECTIVA PULMONAR Y DIAFRAGMÁTICA
• Priorizar el pulmón.

• Monitorización del esfuerzo respiratorio:

A. Frecuencia respiratoria: INSENSIBLE a cambios de carga.
B. Manometría esofágica.
C. Parámetros no invasivos:
P01: >1 cmH2O y < 3,5 cmH2O.
Magnitud onda de P durante oclusión espiratoria.
P.Plateau y Driving Pressure en PS o modos proporcionales.
D. Actividad eléctrica diafragmática (EAdi 10 µV).
E. Ecografía diafragmática.
F. Incorporado en modos ventilatorios (PAV+).
Lung and Diaphragm-Protective Ventilation. Ewan C. Goligher et al. AJRCCM Articles in Press. Published June 09, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0655CP American Thoracic Society
• Manejo clínico de protección:
A. Modos proporcionales asistidos (importa más cómo!!).
B. Valorar esfuerzo inspiratorio en modos controlados:
- por P: presión insp y ciclado.
- por V: flujo pico y patrón ventilatorio.
C. FiO2 (¿puede reducir el drive, sin hiperoxemia?).
D. Disincronía pac-respirador: trigger insp, T insp, ciclado.
E. PEEP adecuada (valorar respuesta fisiológica).
F. Vt bajo (6 ml/kg).
- Puede no ser suficiente en SDRA (sobredistensión regional y VILI)
- Tolerar un Vt más alto en pac sin SDRA: ¿compensa con el
beneficio de respiración espontánea, < sedación, movilización..?).
G. Sedación: riesgo/beneficio. Propofol.
H. Alternativas: ECCO2-R, BNM, estimulación de nervio frénico…
Lung and Diaphragm-Protective Ventilation. Ewan C. Goligher et al. AJRCCM Articles in Press. Published June 09, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0655CP American Thoracic Society
 ESTRAEGIAS CONTROVERTIDAS EN EL MANEJO DEL SDRA

¿cómo mantenemos la homeostasis y tratamos de minimizar la VILI?

1. PEEP
2. PRONO
3. MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
ALVEOLAR
 LA “PEEP”
• OBJETIVO: mantener máximo reclutamiento alveolar y minimizar sobredistensión.

• EFECTOS
Aumento de la CRF → puede: mejorar la oxigenación, pero empeorar la acidosis
respiratoria (> VD/VT por hiperinsuflación).
Puede reducir la variación de la presión con el Vt → < energía mecánica transferida
(MP).
> presión alveolar → > postcarga de VD y > P en AD → < retorno venoso (pulmones
compliantes). En SDRA puede atenuarse por edema pulmonar y baja compliance.
Variaciones súbitas de PEEP →daño estructural renal y > inflamación.
> nivel de PEEP en SDRA podría reducir la mortalidad, pero sólo si ésto supone un
descenso de la Driving Pressure (DP).

• Aplicar de forma PRECOZ e INDIVIDUALIZAR, en SDRA:

En función de la evolución de lesión, de la mecánica respiratoria y de la respuesta.
Principal estrategia para controlar el strain dinámico (reclut/des-reclut → VILI).
 ¿CÓMO INDIVIDUALIZAR LA PEEP?

• Una PEEP adecuada tiene un efecto protector en pac con alto/bajo riesgo de SDRA. No
consenso en la técnica!!

• MÉTODO
POR OXIGENACIÓN
- No es adecuado, infraestima la PEEP necesaria para mantener abierto un pulmón estable.
- No identifica el strain dinámico.

POR ESPACIO MUERTO

- VD/Vt elevado en SDRA se asocia a > mortalidad.
- Combinando < VD/Vt + > compliance (capnografía volumétrica).

POR IMAGEN
- TC: no disponibilidad a pie de cama.
- Tomografía por impedancia eléctrica (EIT): VD/Vt en cada ciclo, ajuste de PEEP en función
de la distribución de la ventilación.
 POR MECÁNICA PULMONAR
• COMPLIANCE :colapso pulmonar como el punto en que la Compl dinámica empieza a bajar.

• CURVA P/V (inspiratoria):

- Lower P. Flex: inicio del reclutamiento.
- Upper P. Flex: inicio de sobredistensión.
“PEEP ideal”: debajo del Upper P. Flex.
El reclutamiento continúa en la curva: > por debajo del P.
de inflexión de la curva espiratoria.

• PRESIÓN TRANSPULMONAR
- PTP = Pva - Ppleural → PEEP para PTP > 0 cmH2O.

• STRESS INDEX
- Curva P/T con flujo cte, morfología (stress):
Recta (SI = 1): protección pulmonar.
Concavidad superior (SI > 1): < compliance, sobredistensión.
Concavidad inferior (SI < 1): reclutamiento pulmonar.

• PEEP CONTROLADA POR TIEMPO

- APRV: emplear un T espiratorio breve para generar PEEP intrínseca que estabilice el pulmón.

Personalizing mechanical ventilation according to physiologic parameters to stabilize alveoli and minimize ventilator induced lung injury (VILI). Nieman et al. Intensive Care Medicine Experimental (2017)
 PRONO
• Años 70´: se propuso como método para mejorar la oxigenación en el SDRA.

• 2013: PROSEVA → prono precoz, ≥ 16 h / día en SDRA grave (PaFi < 150
mmHg, FiO2 ≥ 0,6, PEEP ≥5 CMh2O y Vt 6 ml/kg, PPlat < 30 cmH2O) →
mortalidad 16% vs. 32,8% (grupo supino).

• Beneficio del prono en subgrupos: obesos, asociado a ECMO, PEEP alta,

neumonía por Coronavirus SARS COv2, …

• Actualmente las sociedades científicas recomiendan manejo del SDRA

grave (PaFi < 100) con:
Prono precoz durante ≥ 12-16 h (¿cuándo y cuánto?).
Bajo Vt (4-8 ml/kg).
Bajas presiones inspiratorias.
 MECANISMO DE ACCIÓN
• EN SUPINO
Peso de porción ventral de pulmones, corazón y vísceras abdominales
→ aumenta P.Pleural dorsal → reduce la PTP.

Edema con aumento de la masa pulmonar → incrementa el gradiente

de presión ventral-dorsal → reduce la ventilación de regiones
dorsales “dependientes” (colapso).

Gradiente gravitacional que

favorece la perfusión de dorsal
→ zonas mal ventiladas y muy
perfundidas. La ventilación se
concentra en el “baby-lung”.

L. Del Sorbo et al. Mechanical Ventilation in Adults with Acute Respiratory. Ann Am Thorac Soc Vol 14, Supplement 4, pp S261–S270, Oct 2017
• EN PRONO
Efecto gravitacional y configuración torácica/pulmonar → reduce el
gradiente de presión de regiones “dependientes” → mejor
distribución del stress y del strain → aireación de pulmón dorsal →
ventilación más homogénea.
Distribución regional del flujo sanguíneo no condicionada por
factores gravitacionales como el prono, sino por: geometría
pulmón/corazón, compresión vascular, vasoconstricción hipóxica
etc.

Patrón de perfusión ≈ cte + ventilación más homogénea → reducción

del SHUNT (30%) → mejor oxigenación.
Treatment of ARDS With Prone Positioning. Eric L. Scholten. 151#1 CHEST JANUARY 2017
 EFECTOS DE LA VENTILACIÓN EN PRONO
• PROTECCIÓN PULMONAR → en SDRA reduce VILI, días de VM y mortalidad.
- Se recluta parénquima pulmonar de zonas “dependientes”.
- Menor hiperinsuflación de zonas “no dependientes”.

• PRONO + PEEP
- Aireación más homogénea + disminución del efecto apertura-cierre cíclico de pequeña
v.a. → < barotrauma y atelectrauma → < VILI.

• PARED TORÁCICA
- Reducción inicial de la compliance de pared torácica → redistribución de la ventilación
→ < stress y > oxigenación.
- MR más efectivas.

• ACLARAMIENTO DE SECRECIONES
- Mejor drenaje.
- Mejor aireación general.
- Potencial reducción de incidencia de NAVM.
 EFECTOS EXTRAPULMONARES DEL PRONO
• HEMODINÁMICOS
- AD ventral → retorno venoso por gravedad.
- Aumento del GC (respondedores a precarga).
- Disminución de la vasoconstricción hipóxica → menor
postcarga de VD y disfunción septal.

• INTERACCIÓN TÓRACO-ABDOMINAL
- Obesos: potencial aumento de PIA → disfunción hepática /
renal.
- Vómitos, intolerancia a NE.
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS

Treatment of ARDS With Prone Positioning. Eric L. Scholten. 151#1 CHEST JANUARY 2017
 MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
“RECLUTAMIENTO”
• Término que implica cambio de estado de una unidad individual: apertura de unidades alveolares colapsadas.

• PRESIÓN DE APERTURA:
A. Tensión superficial (15-20 cmH2), surfactante. P. Total ≈
B. Presión de retracción alveolar (10-15 cmH2O), compresión alveolar.
45 - 60
cmH20
C. Presión de compresión circundante (5-10 cmH20), elastancia de pared torácica.
D. Efecto de “interdependencia” → se requiere más presión para abrir unidades adyacentes colapsadas.

Ley de Laplace: 𝛲 = 𝛾 · 𝜌 (radio) → > presión para abrir un alveolo colapsado que uno parcialmente abierto.
La “reclutabilidad” pulmonar depende del grado de severidad del SDRA y del nivel de PEEP.

Curva P/V: la compliance del sistema respiratorio varía en función de la presión aplicada → la tensión
superficial se reduce al aumentar el volumen, incrementándose posteriormente por efecto de las fibras
extracelulares.

• PRESIÓN DE MANTENIMIENTO: en SDRA ≈ 25 cmH20.

• VARIABILIDAD EN LA DEFICNICIÓN (TC vs mecánica pulmonar).

 MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
• Estrategia que supone un aumento transitorio en la P de la vía aérea para aumentar
el nº de unidades alveolares que participan en la ventilación (< Driving Pressure).

• Se requieren altas presiones para aumentar el volumen pulmonar y mejorar la

mecánica.

• Si no se logra aumentar el volumen aireado, una PEEP alta genera sobredistensión

→ la MR será inefectiva; > stress y > strain → VILI.

• VARIEDAD DE MR
A. P. Positiva contínua elevada prolongada (20-40 cmH2O, 30-40 seg.).
B. Incremento progresivo de PEEP con DP constante (15 cmH2O).
C. Driving pressure elevada.
* El TIEMPO es un factor determinante (APRV?).
 • MONITORIZACIÓN:
- Manometría esofágica: PTP < 20-25 cmH2O. En SDRA, las MR
pueden generar PTP muy variables.
- NO sirve la P.Plateau: la elastancia de pared torácica es variable,
PTP impredecible.

• PACIENTES RESPONDEDORES / NO RESPONDEDORES:

A. Mejoría de la oxigenación,
B. Aumento de la compliance y/o
C. Reducción de driving pressure (> CRF).
Tras una MR si no aumenta la
CRF → un aumento de PEEP
sólo generará sobredistensión.

Mantener DP < 15 cmH2O de

forma estable es más efectivo
que un > descenso transitorio.

Recruitment Maneuvers and Higher PEEP, the So-Called Open Lung Concept, in Patients with ARDS. Zee and Gommers Critical Care (2019) 23:73
• BENEFICIOS INICIALES
Reducción del shunt intrapulmonar.
Aumento de la compliance pulmonar.

• BENEFICIOS POTENCIALES
Reducción de atelectasias → < stress y strain → < VILI.

• RIESGOS POTENCIALES
Disfunción cardiovascular: > R.vasc.pulm. y > postcarga de VD → hipoTA.
Lesión del epitelio pulmonar.

• CONTRAINDICACIONES
Barotrauma. Hipertensión intracraneal.
Broncoespasmo. Embarazo.
EPOC o enf restrictiva grave. Inestabilidad HD.
Otras.
• EFECTOS DEMOSTRADOS de las MR (PHARLAP trial: Open Lung
vs. ARDS Network)
A. Mejoran la DP y la oxigenación precozmente.
B. Reducen el uso de terapias alternativas.
C. Efectos adversos más frecuentes: hipo-TA y desaturación.
D. No asocia: más barotrauma, menos tiempo de VM o estancia,
ni menos mortalidad.

• CONCLUSIÓN
Dado el potencial efecto lesivo, sin claro beneficio sobre la
mortalidad, NO existe evidencia suficiente para recomendar el
uso rutinario de MR.
 CONCLUSIONES
• SDRA se caracteriza por su heterogenicidad.

• Aplicar medidas de soporte ventilatorio evitando la

lesión secundaria pulmonar y diafragmática; priorizando
la protección del pulmón.

• Monitorizar la presión del sistema respiratorio y el

esfuerzo del paciente.

• El principal mecanismo de la lesión inducida por la VM

es un excesivo stress / strain, generados por el
respirador o por un elevado esfuerzo del paciente.
• PEEP:
Aplicar PEEP adecuada para mantener el máximo reclutamiento alveolar
y minimizar la sobredistensión y el strain dinámico.
Individualizar la PEEP en función de la mecánica respiratoria y de la
respuesta clínica.

• PRONO:
En SDRA grave, aplicación precoz y sesiones prolongadas (≥ 16 h).
Potencia el efecto protector de la PEEP, generando una aireación más
homogénea y reduciendo el strain.

• MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR:

Aumento transitorio de la presión en la vía aérea para incrementar el
volumen pulmonar aireado.
Identificar pacientes “respondedores”: oxigenación, compliance y
driving pressure (> CRF).
No existe evidencia suficiente para recomendar su aplicación rutinaria.
“A smooth sea never made a skilled sailor"
F.R.
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