12-06 FÁRMACOS SISTEMA AUTÓNOMO A NIVEL CARDIOVASCULAR

 ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
Hay 2 mecanismos adrenérgicos
 Liberación de NA a nivel de SNA simpático
 Liberación de adrenalina/epinefrina  a nivel SUPRARRENAL  ACTÚA COMO HORMONA
**Durante el reposo  sistema nervioso SIMPÁTICO  media estimulacion del corazón
**En situaciones de estrés  IMPULSO LLEGA AL SN SIMPÁTICO  INDUCIRÁ LA LIBERACIÓN DE
ADRENALINA A NIVEL DE GLÁNDULA SUPRARRENAL
*Efectos de adrenalina y noradrenalina en algunos sitios es similar y en otros van a diferir, IMPORTANTE será la
densidad y ubicación de receptores adrenergicos
 A NIVEL CARDIACO  B1 
 A NIVEL CIRCULATORIO  A1
** PA = GC x RVP
 SE PUEDE MODULAR A NIVEL DE GC (por acción de B1) y a nivel de RVP (a nivel de alfa 1)
**RENINA  AL LIBERARSE TENDRA ACCIÓN SOBRE BARORRECEPTORES  CENSAN DISMINUCIÓN O
AUMENTO EN LA PRESIÓN ARTERIAL
 ADRENALINA Y NORADRENALINA  ACTÚAN EN EL MIOCARDIO (por acción a nivel renal (como
hormona) o a nivel Sistema nerviosos simpático (como NT)
*Tratamientos ANTIHIPERTENSIVOS:
 B-ADRENÉRGICO
 alfa-ADRENÉRGICO

 BETABLOQUEADORES :
 Uso como ANTIHIPERTENSIVOS CUANDO
- Están relacionadas con la ACTIVACIÓN DEL SIMPÁTICO o AUMENTOS EN LA LIBERACIÓN DE
RENINA
“HIPERTENSIONES NERVIOSAS”  personas con hipertensión por ansiedad
- HIPERTENSIONES PRODUCTO DEL EJERCICIO
- HIPERTENSIÓN POR IC
- CARDIOPATÍAS CARDIACAS
- HIPERTIROIDISMO
- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- MIGRAÑA  en migrañas extremas  uso de B-Bloqueador en dosis pequeñas (ej: propanolol)
- VARICES ESOFÁGICAS  producidad por DAÑO HEPÁTICO (cirrosis hepática)  HAY
HIPERTENSIÓN PORTAL  SE USA EN DOSIS PEQUEÑAS
  ACCIÓN: ELEVAN EL GASTO CARDIACO
**Efecto secundario: TAQUICARDIA REFLEJA  Producirá alteraciones en el musculo cardiaco
 Paso de flujo laminar a TURBULENTO  mayor probabilidad de producir un trombo (liberar coagulos)
**EN CIRROSIS HEPÁTICA  VASOS SANGUÍNEOS SE VUELVEN MAS PEQUEÑOS  GENERA UNA
HIPERTENSIÓN PORTAL
**Tipos:

 NO CARDIO SELECTIVOS: propanolol, nadolol, sotalol

 CARDIO SELECTIVOS (POR RECEPTOR B1): bisoprolol, atenolol, esmolol, metroprolol, acebutolol

 CARDIO SELECTIVOS CON PROPIEDADES VASODILATADORAS: celiprolol, nebivolol

 ACCIÓN ADICIONAL Α-BLOQUEANTE: carvedilol, labetalol}

**Carvedilol  mas utilizado  DISMINUYE EL GASTO CARDIACO Y RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA (por acción en alfa)
 Actúa en PRECARGA Y POSCARGA  LAS DISMINUYE
 Al actuar en precarga  PRODUCE IMPORTANTE REMODELAMIENTO CARDIACO (ya que esta
llegando menos volumen de sangre al momento de la diástole y por ende en la sístole también se
producirá una menor contracción por el volumen de sangre a eyectar)
 Poca acción a nivel de GC  principal acción sobre RVP  EVITA LA TAQUICARDIA REFLEJA
**PUEDEN SER USADOS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 Al disminuir el GC  mecanismo compensatorio vendrá por la RVP (en BETABLOQUEANTES PUROS)

Presión arterial  se vera alterada en pacientes con patologías o que tomen betabloqueadores
N
**MECANISMOS REFLEJOS:
 BLOQUEO DE RECEPTORES B2 (vasodilatadores)
 ACTIVACIÓN DE RECEPTORES A1 (vasoconstrictores)
**B-Bloqueador contraindicado en paciente con EPOC, ASMA, HIPERTENSIÓN PULMONAR, IC CONGESTIVA

**BETABLOQUEADORES  tienen acción sobre CANALES DE Na+

 Les entrega  ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA (reducen la conducción del NÓDULO
AURICULO VENTRICULAR)
 Algunos usos: COMO ANTIARRÍTMICO (propanolol principalmente tiene más marcado ese efecto)
  ANTIANGINOSOS (disminuyen el consumo de O2 y el trabajo cardiaco
 ANTIHIPERTENSIVOS
**no tienen efectos en individuos sanos  si se administra B-bloqueador, la presión arterial NO DISMINUYE
 Demuestra que acción esta mediada por el simpático

**VASODILATADOR  puede provocar ANTIHIPERTENSION o HIPOTENSORES

**ANTIHIPERTENSIVOS  NO TODOS SON VASODILATADORES
 Será VASODILATADOR cuando actúen en la RVP
**LOS B-BLOQUEADORES NO SON VASODILATADORES (excepto carvedilol)

 EFECTOS SECUNDARIOS:
 Por bloqueo de receptor B:
- BRADICARDIA GRAVE
- AUMENTO DE LOS TRIGLICÉRIDOS Y REDUCCIÓN DE HDL
- AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE INSULINA
- ACTIVACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS
**Tener cuidado en pacientes con DIABETES MELLITUS (tenderán a producir HIPOGLICEMIA) e
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

 ALFA-BLOQUEADORES :
 Receptores alfa  RELACIONADOS CON LA RVP  por ende con la presión arterial
 Se estima que CATECOLAMINAS  estimulan la hipertrofia de la msuculatura lisa vascular
 INDICADOS EN CASOS MUY ESPECÍFICOS
 Producirán VASODILATACIÓN potente  como MONOTERAPIA se puede presentar HIPOTENSION
**FENOXIBENZAMINA y FENTOLAMINA  acción a nivel de alfa 1 y alfa 2 (NO SON SELECTIVOS, DEJARON DE
USARSE CLÍNICA
- TOXICIDAD
- ARRITMIAS
- INSUFICIENCIA CARDIACA
**efectos que pueden causar estos 2 fármacos  POR ESO SE DEJO DE USAR
  Selectivos por alfa 1: (BLOQUEANTES)
 Son VASODILATADORES
 Retienen Na+ y agua  podrían generar edemas
 Mejoran la tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina  paciente diabetico podría usar estos
 Mas utilizados:
- DOXAZOCINA
- PROZACINA
- URAPIDILO
- TAMSULOSINA  usado en hiperplasia prostática benigna (HPB)
(0,4 mg)
(los otros también se pueden utilizar, pero en dosis adecuadas y podrían generar hipotensión ¿?)
**Efectos secundarios:
- HIPOTENSIÓN POSTURAL, SÍNCOPE
- MAREOS Y CEFALEA
- CONGESTIÓN NASAL, SOMNOLENCIA

 NO SON FÁRMACOS DE PRIMERA LINEA DE LA HTA

 SE ASOCIAN A USO CON DIURÉTICOS (por la formación de edemas)

 HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL :

 Activan recetores alfa2 (AGONISTAS) en los centros de control cardiovascular  activado por SNC
 Actúan a nivel de INHIBIR LA LIBERACIÓN NORADRENALINA
 DEPRIMEN LA ACTIVIDAD DE SNA SIMPÁTICO  que induce la liberacion de NA
 Disminuyen PA  al inhibir la LIBERACIÓN DE NORADRENALINA
**Efectos secundarios  RELACIONADOS A RECEPTORES ALFA 2 A NIVEL PERIFERICO
 CLONIDINA:
- Efecto hipotensor mediante activación de receptores Alfa 2 a nivel central
**efectos secundarios: DISMINUCIÓN PROFUNDA DEL GC, HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA
- SON HIPOTENSORES  PACIENTE CON PRESIÓN NORMAL  LE BAJARA LA PRESIÓN

 ALFA-METILDOPA:
- Uso en personas mayores y embarazadas
 evita el RIESGO DE PRECLAMSIA y
 disminuye RVP pero no tiene acción a nivel de GC
**es un VASODILATADOR  por acción indirecta
 RESERPINA:
- INACTIVA VESÍCULAS QUE CONTIENEN LOS NT
- Tiene acción sobre vesículas de 5-HT y DOPAMINA, ADEMAS DE LAS DE NA
- Es un ALCALOIDE
- REDUCE GC y RVP