ANTAGONISTAS O BLOQUEANTES α-ADRENÉRGICOS

ANTAGONISTAS o Bloqueantes α-1* los mas utilizados

Bloqueo reversible:

Prazosina:

 Bloqueo selectivo y potente de receptores alfa -1 → vasodilatación arteriolar y venosa

→reduce post y precarga
 Intensa hipotensión postural (1ª dosis, ancianos)
 Utilizado como hipotensor, administración cada 8 Horas

DOXAZOSINA, TERAZOSINA → VD → hipotensión

 Análogo de la prazosina, selectividad similar sobre receptores alfa -1

 mayor vida media,
 dosis única diaria.
 Período de latencia más prolongado, menor hipotensión postural
 Utilizado en hipertrofia benigna de próstata (HBP) (disminuye la micción)

TAMSULOSINA

 Cierta selectividad en tracto urinario inferior.

 Indicado en hipertrofia benigna de próstata.
 Administración en dosis única en presentaciones deliberación retardada.
 Vigilar efecto primera dosis

DERIVADOS ERGÓTICOS:

Ergotamina

 Agonista parcial de R alfa y algunos receptores 5-HT:

 Bloqueante alfa en sistemas sometidos a estimulación simpática
 Vasoconstricción en arterias musculares, coronarias y extracraneales →aumenta P
arterial
 El efecto vasoconstrictor también se debe a activación de receptores de serotonina →
uso en migraña
 Contraindicado en cardiópatas

OTROS DERIVADOS ERGÓTICOS

 (Metil)-ergometrina: Gran actividad sobre fibra lisa uterina → Control hemorragia

postparto
 Bromocriptina:Estimula receptores dopaminérgicos → Uso en Parkinson Y Supresión
de lactancia
 Metisergida (medicamento extranjero): Acción antagonista de receptores serotonina
→ Profilaxis migraña

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

 Efectos cardiovasculares (EFECTOS PREDOMINANTES)

o Disminuye resistencias vasculares periféricas→ hipotensión y taquicardia
refleja
 o Disminuye retorno venoso → disminuye la precarga →disminuye gasto
cardíaco
 Otros efectos:
o Inhiben la contracción del trígono, esfínter vesical, músculo liso de uretra
proximal y prostática → facilitan micción en hipertrofia prostática benigna
o Inhiben eyaculación, disminuyen sudoración simpática y facilitan congestión
nasal

INDICACIONES DE a1-BLOQUEANTES1.

 HIPERTENSIÓN ESENCIAL Prazosina y análogos, v.o.(2-3ª LÍNEA DE TTO)

 TTO PREOPERATORIO DEL FEOCROMOCITOMA
 ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS (Raynaud)
 INSUFICIENCIA CARDIACA Prazosina
 HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA Tamsulosina
 CRISIS AGUDA DE MIGRAÑA Ergotamina

REACCIONES ADVERSAS α1-BLOQUEANTES

 Hipotensión de primera dosis

 Hipotensión postural
 Taquicardia refleja
 Facilitan la congestión nasal
 Enrojecimiento de la piel
 Inhiben eyaculación

ANTAGONISTAS α-2: poco desarrollados para uso farmacológico

 Bloqueo reversible: Yohimbina, Idazoxán

 Bloqueo irreversible: Benextramina

ANTAGONISTA SMIXTOS α y β- ADRENÉRGICOS: Labetalol y Carvedilol

ANTAGONISTAS O BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS:

Inhibición/antagonismo de tipo competitivo

BLOQUEANTES NO SELECTIVOS β -1 Y β-2

 Propranolol
o Farmacodinamia: Bloqueantes-β inespecífico o no selectivo. Bloqueo beta-1 y
beta-2
o uso en patología cardiovascular condicionado por los efectos adversos del
bloqueo beta-2.
o Control de los síntomas en crisis de ansiedad
 Sotalol
 timolol (HIOERTENSIÓN OCULAR : GLAUCOMA uso tópico oftálmico)

BLOQUEANTES SELECTIVOS β-1

 Atenolol
 Farmacodinamia:
o Reducen actividad cardíaca sin alterar tono bronquial, uterino o vascular,
o sin alteraciones metabólicas,
o no bloquean vasodilatación β-2,
o cardioselectividad es relativa
o Uso en EPOC
 Esmolol
 Bisoprolol
 metoprolol

BLOQUEANTES MIXTOS α y β

 Labetalol (α y β1)
 carvedilol
o farmacodinamia (Antagonista α1, β1 y β2)
o +hipotensor

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

1. EFECTOS CARDIOVASCULARES
 Reducen frecuencia cardíaca
 Reducción de la velocidad de conducción del nódulo AV: aumenta intervalo PR en ECG
y período refractario→ antiarrítmicos
 Disminuyen la contractilidad miocárdica
o reducen el gasto cardíaco
o disminuye consumo de O2 del miocardio en algunas insuficiencias coronarias
o efecto hipotensor (también por inhibición secreción de renina por bloqueo β-
2, acción SNC en tratamientos prolongados...)
o elevación refleja de la resistencia vascular periférica, s.t. con betabloqueantes
no selectivos
2. EFECTOS BRONQUIALES
Reducen tono broncodilatador por bloqueo beta-2 → Cuidado en EPOC
3. EFECTOS METABÓLICOS Y HORMONALES
o Reducen la tolerancia a la glucosa en diabéticos. α2: Disminuye sec insulina
o En hipoglucemia, los betabloqueantes pueden retrasar la recuperación de la
glucemia. β2: libera insulina y moviliza glucosa hepática
o Inhiben lipolisis → aumentan las concentraciones plasmáticas de TG totales y
disminuyen HDL-colesterol
4. EFECTOS RENALES:
o Disminuyen FPR y FG sin trascendencia clínica
5. A NIVEL OCULAR
o Reducen presión intraocular s.t. en glaucoma, tópicos
6. EN MÚSCULO
o Acción antitremorígena → tratamiento temblor esencia

RESUMEN DE Acción farmacológica y su indicación

o Disminuyen frecuencia cardiaca HIPERTIROIDISMO

 o Disminuyen contractibilidad miocárdica IAM y ANGINA
o Disminuyen velocidad de conducción AV  ARRITMIAS
o Disminuyen resistencias vasculares  HTA periféricas
o Broncoconstricción -------
o Disminuyen presión intraocular GLAUCOMA
o Aumenta resistencias vasculares periférica sen vasos cerebrales  PROFILAXIS
MIGRAÑA
o Reducen síntomas vegetativos  CRISIS DE ANSIEDAD

FARMACOCINÉTICA DE ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS

 Buena absorción, baja biodisponibilidad (alta extracción hepática)

 Existen preparados de liberación retardada de propranolol
 Amplia distribución en tejidos
 Metabolismo hepático y eliminación renal, pero con grandes variaciones según
fármaco
 Vida media muy variable según fármacos. 1-2 dosis /día
 Gran variabilidad interindividual. Pobre relación entre dosis y concentraciones
plasmáticas

REACCIONES ADVERSAS β-BLOQUEANTES

1. POR BLOQUEO β-ADRENÉRGICO PERIFÉRICO:

• Por bloqueo β-1:Bradicardia, bloqueo A-V e insuficiencia cardíaca
• Por bloqueo β-2:Broncoconstricción intensa en EPOC
 Aumenta tono vascular st muscular (calambres, frialdad E)
 Modifican respuesta a la hipoglucemia, disminuye liberación de ácidos grasos libres
 Compensados por labetalol y carvedilol

Labetalol (Bloquean: α1, α2 y β1) , Carvedilol (Bloquean: α1, β1 y β2

2. EN SNC:
• Alteraciones del sueño, cansancio, depresión
• Por lipofilia y penetración BHE, se puede cambiar el principio activo
3. SÍNDROME DE RETIRADA O ABSTINENCIA: Hiperactividad simpática por aumento de
receptores β por bloqueo sostenido
• La supresión brusca en insuficiencia coronaria grave produce dolor precordial,
arritmias, infarto, muerte (propranolol)
• Se recomienda suspensión progresiva y mantener reposo

INTERACCIONES

1. INDUCTORES ENZIMÁTICOS: Sobre todo a los de 1º paso elevado

2. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS: Sobre todo a los de 1º paso elevado
3. ANTIHIPERTENSIVOS potencian actividad hipotensora debetabloqueantes
4. ANTIARRÍTMICOS potencian actividad de betabloqueantes
5. INSULINA: Reducen la tolerancia a la glucosa en diabéticos.En hipoglucemia, los β-bloq
pueden retrasar la recuperación de la glucemia

6. SIMPATICOMIMÉTICOS α: los betabloqueantes potencian la actividad vasoconstrictora de α-

adrenérgicos

PRECAUCIONES
1. Bradicardia, hipotensión
2. Enfermedad vascular periférica
3. Diabetes
4. Ancianos

CONTRAINDICACIONES
1. Asma
2. IC descompensada
3. Bloqueo A-V