ANEMIA

Dr. Douglas Marlon Varela González

Docente titular II
FCM-UNAH

HEMATOPOYESIS O HEMOPOYESIS
Definición: Es la producción de células sanguíneas funcionantes maduras a partir de
progenitoras inmaduras a través de procesos de autoduplicación, diferenciación y
maduración.1,2 las células progenitoras dan lugar a los eritrocitos, , granulocitos , monocitos
y plaquetas.3

ERITROPOYESIS: es la producción de eritrocitos3

ORGANOS RESPONSABLES DE LA ERITROPOYESIS4,5

1. Saco vitelino. Durante la vida embrionaria, aproximadamente a los 19 a 20 días de
gestación.
2. El hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Durante el segundo trimestre de gestación.
3. Medula ósea. Después del último mes de gestación y tras el nacimiento.

MECANISMO DE REGULACION DE LA ERITROPOYESIS

1. Oxigenación tisular. Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de O 2 que se
transporta a los tejidos, aumenta la producción de hematíes.4,6 Ej. Enfermedades
pulmonares y cardiacas.4,
2. Eritropoyetina. Es el principal factor que estimula la producción de los hematíes.3 La
hipoxia aumenta la producción de eritropoyetina para potenciar la formación de
eritrocitos hasta que se corrige la hipoxia.4,6 El efecto de la eritropoyetina es estimular
la producción de proeritroblastos a partir de células madres hematopoyéticas en la
medula ósea. Hace también que los proeritroblastos formados pasen con mayor
rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios eritroblastos , acelerando la
producción de nuevas eritrocitos.4,6
3. los riñones. El 90% de la eritropoyetina se forma en los riñones; el resto es en el
hígado. Se forma en las células del epitelio tubular.4,6 La anemia estimula la
producción de la eritropoyetina porque la sangre anémica es incapaz de transportar
suficiente oxigeno desde los capilares peritubulares a las células tubulares que
consumen mucho oxigeno. 4
4. Otros factores. El AMP cíclico, la interleucina 3, las prostaglandinas, la
noraadrenalina, adrenalina, y las hormonas tiroideas son capaces de estimular la
formación de colonias que dependen de la eritropoyetina.4,7,8

ERITROGENESIS
Las células sanguíneas comienzan sus vidas en la medula ósea a partir de un solo tipo de
célula llamado célula precursora hematopoyética pluripotencial, de la cual derivan todas las
células de la sangre.4 La primera célula que puede identificarse como perteneciente a la serie
eritrocitica es el proeritroblasto, que se forma a partir de la célula precursora llamada unidad
formadora de colonias de eritrocitos ( CFU-E).4,5 el proceso de eritropoyesis dura
aproximadamente de 5 a 7 dias.4,5
 HEMOGLOBINA
Estructura de la hemoglobina
Es una molécula globular formada por cuatro subunidades polipepticas. La hemoglobina es un
tetrámero polipéptico. Los polpéptidos se conocen como globulina. Cada molécula de hemo se
combina con una cadena polipéptica de globina, formando una cadena de hemoglobina. La molécula
hem es un derivado de la porfirina que contienen hierro en estado ferroso(Fe2+). (figura 32.6 de
guyton y figura 32-7 de ganong). 4,9,10 Cada fracción hemo puede unir una única molécula de oxigeno,
de modo que cada molécula de hemoglobina puede transportar hasta cuatro moléculas de oxigeno ( o
sea 8 átomos de oxigeno).4,10
Síntesis de al hemoglobina
La síntesis comienza en los proeritroblastos y continúa levemente en el estadio de reticulositos.4,11 ver
figura 2834-3 de Harrison 1989.
 TIPOS DE HEMOGLOBINA
Normalmente existen 6 tipos distintos de hemoglobina dentro de los hematíes del embrión, feto, el
niño y el adulto.4,9, 10,11,
Hemoglobinas embrionarias.
1. Gower 1 (HbW-1 = ζ2 ε2)
2. Gower 2(HbW-2 = α2 ε2)
3. Portland (HbP = ζ2 γ2 )
Hemoglobinas fetal.
1. Hemoglobina fetal (HbF = α2γ2)
Hemoglobina del adulto.
1. Hemoglobina A (HbA = α2 β2)
2. Hemoglobina A2 (HbA2 = α2 δ 2)

FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA

La función principal de los eritrocitos es transportar oxigeno de los pulmones a los tejidos y dióxido
de carbono en dirección opuesta. La hemoglobina realiza ambas funciones.4,9

CURVA DE DISOCIACIÓN OXIGENO-HEMOGLOBINA12,13

Factores que desplazan la curva de disociación oxigeno-hemoglobina; su

importancia en el transporte del oxigeno.12,13
Diversos factores pueden desplazar la curva de disociación en una u otra dirección de la
manera que se muestra en la figura 40-10.
Por el contrario un aumento del pH el valor normal de 7.4 hasta 7.6 desplaza la curva en una
cantidad similar hacia la izquierda.
Otros factores desplazan la curva. Tres de ellos, que desplazan la curva hacia la derecha son:
1) el aumento de la concentración de dióxido de carbono
2) el aumento de la temperatura sanguínea, y
3) el aumento de la concentración de 2,3-bifosfoglicerato (BFG).

Efecto Bohr.12 Aumento de la liberación de oxigeno hacia los tejidos cuando el dióxido de
carbono y los iones hidrogeno desplazan la curva de disociación oxigeno-hemoglobina a la
derecha. Cuando la sangre atraviesa los tejidos, el dióxido de carbono difunde desde las
células tisulares hacia la sangre. Esto aumenta la PCO2 sanguínea, lo que a su vez eleva al
concentración sanguínea del H2CO3 (acido carbónico) y de los iones de hidrogeno. Estos
efectos desplazan la curva de disociación oxigeno-hemoglobina hacia la derecha, haciendo
que el oxigeno se disocie de la hemoglobina y liberando de esta manera mayores cantidades
de oxigeno a los tejidos.
Efecto Haldane.12 Ocurre exactamente lo contrario en los pulmones, en los que el dióxido
de carbono difunde desde la sangre hacia los alvéolos. Esto reduce la PCO2 sanguínea y al
concentración de iones de hidrogeno, desplazando la curva de disociación oxigeno-
hemoglobina hacia la izquierda y hacia arriba.

Efecto del 2,3-difosfoglicerato (BFG o DPG) en el desplazamiento de la curva de

disociación oxigeno-hemoglobina.10,12,13
En situaciones de hipoxia aumenta mucho la cantidad de DFG en la sangre, desplazando de
esta manera la curva de disociación oxigeno-hemoglobina incluso hacia más a la derecha.
Esto hace que se libere oxigeno hacia los tejidos. Por consiguiente la hemoglobina tiene
menos afinidad por el oxigeno a un PH bajo. 10,12,13

Por tanto, en algunas situaciones del mecanismo del DFG puede ser importante para la
adaptación a la hipoxia, especialmente la hipoxia producida por un flujo sanguíneo tisular.1
El DFG es muy abundante en los eritrocitos. Se forma a partir del 3-fosfoglicerato, que es un
producto de la vía glucolitica. Este es un anión que se une a la cadena beta de la hemoglobina
no oxigenada (desoxihemoglobina).12,13
 METABOLISMO DEL ERITROCITO Y DE LA HEMOGLOBINA
El eritrocito tiene una vida media de 100 a 120 dias.3,4 aunque el eritrocito no tiene nucleo, tienen
enzimas citoplasmáticas que metabolizan la glucosa y forman pequeñas cantidades de ATP4
Los eritrocitos viejos son menos activos y más frágiles y se rompen durante el paso a través de los
puntos rígidos de la circulación principalmente en el bazo, que es el sitio donde Muchos de los
eritrocitos se autodestruyen.4
Cuando los eritrocitos se estallan y liberan la hemoglobina, esta es fagocitada por los macrófagos en
especial las células de Kupffer del hígado y los macrófagos del bazo y de la medula ósea.4 la
hemoglobina se escinde en globina y hemo.14 El hemo se abre y da hierro libre y la porfirina.4,14 El
hierro se libera de la hemoglobina y vuelve de nuevo a la sangre, transportada por la transferrina
hacia la medula ósea para la producción de nuevos eritrocitos o almacenarse en el hígado u otro tejido
en forma de ferretina..4 la porción porfirina de la hemoglobina es convertida por los macrófagos en
bilirrubina que se libera en la sangre y después se excreta en la bilis.4
La primera sustancia formada es la biliverdina que se reduce a bilirrubina libre (bilirrubina no
conjugada o indirecta)14,15 hacia el plasma, que se une a la albumina plasmática que es transportada
por la sangre y el liquido intersticial.14 Al entrar al hepatocito se desliga de la albumina plasmática y
se conjuga con el acido glucoronico para generar glucoronato de bilirrubina y con el acido sulfúrico
para formar sulfato de bilirrubina. La bilirrubina conjugada (bilirrubina directa)14,16 sale del
hepatocito para excretarse en la bilis y desde aquí al intestino.14 en el intestino se convierten en
urobilinogeno el cual se reabsorbe por la mucosa intestinal para pasar a la sangre en donde se elimina
por el hígado hacia el intestino y un 5% se elimina por los riñones con la orina. La exposición de la
orina al aire, el urobilinogeno se convierte en urobilina; y si es en las heces los urobilinogenos se
convierten en estercobilina.14

FACTORES DE SINTESIS Y MADURACION DE LOS GLOBULOS ROJOS

1. HIERRO: es importante para la formación de la hemoglobina
Causas de deficiencia de hierro:
a) deficiencia de hierro en la dieta.6 La mayor fuente de hierro proviene de la carne, en caso de
que la persona con carencias o no constituya parte de la dieta, como en el caso de los
vegetarianos, puede aparecer deficiencia de hierro.6 en los indigentes y ancianos la ingestión
de hierro puede ser suboptima debido a problemas económicos, mala dentición y apatía.17
b) Hemorragias. Se presenta en casos de hemorragias gastrointestinales debido a ulceras
pépticas, pólipos intestinales, hemorroides, cáncer, mentruacion.6 la menorragia es la pérdida
excesiva de sangre durante la menstruación.18 unciniariasis ocasionan perdidas
gastrointestinales de sangre.18
c) Disminución de la absorción intestinal. En las gastrectomía parcial o total donde la absorción
del hierro esta disminuido por el aumento de la motilidad y desviación del intestino proximal
(el hierro se absorbe en el duodeno y porción proximal del yeyuno). La aclorhidria, la diarrea
crónica contribuyen a la mala absorción intestinal.18
d) aumentos de la demanda. Ej. La mujer embarazada en donde los requerimientos de hierro son
altas por la expansión del volumen sanguíneo y el feto en crecimiento.6,18 el crecimiento del
niño determina aumento de las demandas de hierro. En la infancia las dos causas principales
de deficiencia de hierro son: niveles bajos de hierro al momento del nacimiento debido a la
deficiencia materna y una dieta a base de leche de vaca, la que tiene bajo contenido de hierro
absorbible. 6 en los adolescentes también tienen riesgo por su requerimientos secundarios por
su crecimiento acelerado, las deficiencias de la dieta (preferencia de comida “chatarra”), dieta
irregular y la pérdida menstrual.6,17,18
2. VITAMINA B12 (cianocobalamina): es esencial para la síntesis de ADN, junto con el acido fólico.
Participa en la multiplicación celular por su papel en la síntesis de purinas y timina. Ej. En
las células hemáticas tienen una intensa actividad mitótica y por lo tanto la síntesis de ácidos
nucleicos es elevada.19,20
Causas de déficit de cianocobalamina: cuando hay una deficiencia se produce una falla en la
maduración nuclear y en la división celular, principalmente en los glóbulos rojos. También
participa en una reacción que impide que los ácidos grasos anormales se incorporen a los
lípidos neuronales. La deficiencia predispone la degradación de la mielina y producir algunas
complicaciones neurológica.6
La deficiencia dietética es rara y se suele encontrar en:
a. vegetarianos.6
b. pacientes con atrofia gástrica que afecta la producción del factor intrínseco, necesario
para la absorción de la vitamina B12. 6
c. gastrectomía.6 se elimina la fuente del factor intrinsico.18
d. la resección ilieal (la vitamina se absorbe en el íleon).6
e. la inflamación o la neoplasia del íleon terminal.6,18
f. síndromes de mala absorción.6
Anemia perniciosa.17,18 La deficiencia de vitamina B12 se debe a la falta del factor intrínseco,
secretada en las células parietales de la mucosa gástrica alterando la absorción intestinal de
la vitamina a nivel del íleon.4,17 La anemia perniciosa se caracteriza por anemia tipo
megaloblástica, aclorhidria y lesiones en el sistema nervioso (degeneración de los cordones
posteriores de la médula)17
3. ACIDO FOLICO. Participa con la vitamina B12 , para la síntesis de ADN y maduración de los
glóbulos rojos.4,6
Causas de déficit de acido fólico:
a. la desnutrición o la carencia en la dieta. Principalmente en ancianos o en asociación con el
alcoholismo.6 la deficiencia de acido fólico es más propenso estar desnutridos que los que
sufren deficiencia de vitamina B12. 18
b. Mala absorción del acido fólico en caso de diarreas y otros trastornos intestinales.6,18
c. Algunos fármacos anticonvulsivantes (ej. primidona, fenitoina, fenobarbital) y el diurético
triamtireno, porque interfieren en la absorción de acido fólico. El antineoplásico, metotrexate
bloque la conversión del folato en la forma activa.6,18
d. En neoplasias porque las células tumorales compiten por el folato.
e. Aumento de las demandas. En el embarazo porque hay mayor necesidad de folato. También
contribuye la anorexia y los vómitos durante el embarazo.6 el crecimiento acelerado en la
niñez y la adolescencia.18

ANEMIA
CONCEPTOS:
1. Clínico: cuando el nivel de hemoglobina es inferior del límite normal, de acuerdo a la edad,
sexo, condición fisiológica y altura del mar.21,22
2. Fisiopatológico: es una deficiencia de glóbulos rojos o de hemoglobina como consecuencia
de la perdida excesiva, por aumento de la destrucción o producción inadecuada de glóbulos
rojos.6

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

1. FISIOPATOLOGICA
1. Hipoproliferativas o arregenerativas
2. Hiperproliferativas o regenerativas

2. MORFOLOGICA
 1. Anemias microciticas hipocromicas
2. Anemias macrociticas
3. Anemias normociticas
4. Anemias con anormalidades morfológicas específicas

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

A. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS O ARREGENERATIVAS. Es la falta o disminución

de producción de hematíes por parte de la medula ósea.1,21,,22,23 hay una disminución del recuento de
reticulocitos.24
a. Alteraciones de la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas. Ej- anemia
aplásica, anemia de las enfermedades endocrinas, insuficiencia renal crónica.
b. Alteraciones de la maduración eritroide. ej. Deficiencia de vitamina B12, deficiencia de ácido
fólico, deficiencia de hierro, talasemias, intoxicación por plomo
c. Mecanismos múltiples. Anemias asociadas a infiltración medular, desnutrición, anemia
sideroblástica, anemias de enfermedades crónicas.

B. ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS O REGENERATIVAS.21,23,24, Es un aumento en la

producción de los hematíes por pérdida o aumento de la destrucción.1 las células progenitoras
eritropoyéticas, como mecanismo de compensación, incrementan su proliferación y, por lo tanto sale
mayor números de formas jóvenes (reticulocitos) a la sangre.1,24
a. Anemias hemolíticas. Por anormalidades intrínsecas: 1) defectos de la membrana (ej.
Esferocitosis hereditaria); 2) deficiencias de enzimas(ej. Deficiencia de glucosa-6-fosfato);
3) anormalidades en la síntesis de hemoglobina (ej. Las talasemias); 4)hemoglobinuria
paroxística nocturna. Por anormalidades secundarias a factores extrínsecos: 1) de causa
mecánica, física, química, infecciosa, parasitaria e inmunológica.
b. Anemias por hemorragias

CLASIFICACION MORFOLOGICA21.22

1. Anemias microcíticas hipocrómicas (VCM menos de 82 fl y CMH menos de 27pg) hay una
disminución del tamaño del glóbulo rojo y del contenido de hemoglobina. La causa más frecuente es
la deficiencia de hierro.21 Ej de anemias microciticas hipocromicas:
a. Deficiencia de hierro
b. Síndromes talasemicos
c. Anemias sideroblasticas
d. Anemias por infecciones crónicas
2. Anemias macrocíticas (VCM mayor de 98 fl y CMH mayor de 33pg). Los glóbulo rojos están
aumentados de tamaño y el contenido de hemoglobina va de acuerdo al tamaño.21 ej. De anemias
macrocítica:
a. Anemia megaloblastica (deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico)
b. Anemia diseritropoyética
c. Enfermedad hepática
d. hipotiroidismo
3. Anemias normocíticas normocrómica (VCM 82-98 fl y CMH mayor de 33pg). El tamaño del
glóbulo rojo y el contenido de hemoglobina es normal.21 ej de anemias normociticas normocromica:
a. anemia aplásica
b. anemias por infiltración medular
c. anemias hemolíticas
 d. anemias por hemorragias recientes
e. anemias por enfermedades crónicas (renales, endocrinas, hepáticas)
4. Anemias con anormalidades morfológicas específicas.
a. esferocitosis (ej. Esferocitosis hereditaria). El glóbulo rojo es esférico.21,24
b. ovalocitosis (eliptocitosis congénita). El glóbulo rojo tiene forma ovalada.21,24
c. glóbulos rojos fragmentados (ej. Síndrome hemolítico urémico, quemaduras)21,24
d. anemia falciforme (anemia drepanocitica). Los globulos rojos tienen forma de hoz.21,24
e. dianocitos (ej. Hemoglobinopatías, talasemias. Glóbulos rojos en forma de tiro al blanco.21,24

La hemoglobina normal del adulto es la hemoglobina A que tiene 2 subunidades polipépticas

llamadas cadenas α y 2 subunidades β (HbA = α2 β2 ). Cerca del 2.5% es hemoblobina A2 que
contienen cadenas deltas ( δ) en un lugar de la cadena betas ( β) (HbA2 = α2 δ 2).9 Existen pequeñas
cantidades de hemoglobina A glucosiladas, HbA1c , que aumentan en pacientes con diabetes mellitus.9
METODOS DE LABORATORIO24

Recuento de glóbulos rojos / 3=hemoglobina24

Concentración de hemoglobina x 3=hematocrito24

Tabla 1 valores de referencia eritrocitarias3,24,25

Medición (unidades) neonato niño adolescente hombre mujer
Hemoglobina (g/dl) 17 12 13 14-18 12-15
Hematocrito (%) 52 36 40 39-49 34-46
Recuento de reticulocitos (%) 0.5-1,5
Volumen corpuscular medio (fl) 82-98
Hemoglobina corpuscular media (pg) 27-33
Concentración de hemoglobina 32-36
corpuscular media (%)

Amplitud de distribución de los hematíes 11.5-14.5

ÍNDICES GLOBULARES24
VCM= volumen celular medio. Nos indica el tamaño del glóbulo rojo. Se expresan en fentolitros (fl)
o micras cubicas (µ3 ).

Ht
VCM= ---------------------- x 10 = 82-98µ3 o ft
# Glóbulos rojos
CMH=hemoglobina corpuscular media. Nos indica el contenido de hemoglobina individual
promedio. Se expresa en picogramos (pg).3,24

Hb
CMH= ------------------- x 10 = 27-33pg
# Glóbulos rojos

HCMH= concentración corpuscular media de hemoglobina por volumen de eritrocitos.3,24. Nos

indica la concentración media de hemoglobina por 100ml de glóbulos rojos empacados. Se expresan
en porcentaje (%).

Hb
CHCM= ------------------ x 100 = 32-36 %
Ht

La importancia de los índices globulares es que nos determina el tipo morfológico de las anemias24
Si el VCM y la CMH están disminuido el diagnostico es anemia microcítica hipocrómica
Si el VCM y el CMH están aumentado el diagnostico es anemia macrocítica
Si el VCM y la CMH están normales el diagnostico es anemia normocítica normocrómica

RECUENTO DE RETICULOCITOS CORREGIDO24

Es una prueba importante para clasificar las anemias porque indica la actividad de la medula ósea. Si
el recuento de reticulocitos esta aumentado se puede considerar: hemolisis, hemorragias. Si esta
disminuido: hipoproducción de la medula ósea por anemia aplásica, anemia por deficiencia de
vitamina B12, , por deficiencia de hierro y de ácido fólico.24
El recuento de reticulocitos normal es de 0.5-1.5%.23,25 en presencia de anemia es necesario hacer el
recuento de reticulocitos corregidos (RRC), la fórmula es:23,24,

Ht del paciente
RRC = --------------------- x % de reticulocitos
Ht normal

Si es menor de 1 es hipoproliferativo23
Si es mayor de 3 es hiperproliferativo23
Si es entre 1 y 3 analizar cada caso de manera particular.23

AMPLITUD DE DISTRIBUCION DE LOS ERITROCITOS (ADE ó RDW [siglas en

ingles])
Los contadores celulares automáticos ofrecen la amplitud de distribución del volumen
eritrocitario (RDW ó ADE).3 el RDW Representa el coeficiente de variabilidad del VCM
expresado en porcentaje.23,25 el VCM no es sensible a la aparición a la aparición de
poblaciones pequeñas de elementos macrocíticos o microcíticos.3
Pudiendo clasificar los síndromes anémicos en homogéneos, si es 11.5% y heterogéneos si
es mayor de 14.5% .23,25
Anemias heterogéneas (ADE ó RDW aumentado)23
1. deficiencia de hierro
2. deficiencia de ácido fólico
3. anemias de células falciformes o drepanocítica
4. anemia hemolítica autoinmune

anemias homogéneas (ADE ó RDW normal)23

1. talasemias heterocigóticas (α y β)
2. enfermedad crónica
3. anemia aplasica.

CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA

La anemia no es una enfermedad sino un indicio de algún proceso mórbido o alguna

alteración funcional de la función corporal.6
Las manifestaciones clínicas de la anemia se pueden agrupar en tres categorías:6
1. deterioro del transporte de oxigeno con los mecanismos compensatorios
resultantes.1,6
2. reducción de los índices de glóbulos rojos y de los niveles de hemoglobina
3. signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la anemia.

El organismo se puede adaptar a la anemia si se desarrolla con lentitud, la masa de glóbulos

rojos puede disminuir hasta el 50% sin aparecer manifestación clínica.16 Si la pérdida de
sangre es rápida, puede aparecer choque hipovolémico presentando oliguria y anuria por
hipoperfusión renal.1,6,25

En la anemia la capacidad de transporte de oxigeno esta disminuida y causa hipoxia tisular.6

La hipoxia tisular da origen a la fatiga, debilidad, disnea, y a veces, angina de pecho.1,6
La hipoxia cerebral produce cefaleas, mareos, somnolencia, perdida de la capacidad de
concentración y visión borrosa.1,6
La redistribución de la sangre desde los tejidos cutáneos o la falta de hemoglobina causan
palidez de la piel, las mucosas, la conjuntiva y lecho ungueal.1,6
Pueden aparecer taquicardia y palpitaciones cuando el organismo intenta compensar la
situación con un aumento del volumen minuto cardíaco.1,6
Un soplo sistólico dependiente de flujo puede ser resultado de las alteraciones de la
viscosidad de la sangre.6
La hipertrofia ventricular y la insuficiencia cardíaca con volumen minuto elevado se
desarrolla en pacientes con anemia severa, en especial a los que tienen una cardiopatía
previa.6
La eritropoyesis esta acelerada y puede manifestarse por dolor óseo difuso y dolor a la
palpación del esternón.6
En las anemias hemolíticas a parte del cuadro clínico común de la anemia, se acompaña de
ictericia causado por los niveles aumentados de bilirrubina.6
En la anemia aplásica las petequias y la purpura, son causados por la reducción de la función
plaquetaria.6

Anemia por deficiencia de hierro17

Debilidad, fatiga, lasitud, palpitaciones y mareos. Cambios sutiles del comportamiento. A
veces se acompaña de pica, deseo de masticar sustancias solidas. En situaciones crónicas
puede aparecer disfagia debido a la formación de finas redes membranosas en las aéreas
poscricoideas (síndrome de Plummer-Vinson). Los síntomas gastrointestinales que lo
acompañan son: anorexia, náuseas, eructos y estreñimiento, aunque no está claro si la
deficiencia de hierro ocasiona dichas molestias. Puede ver aclorhidria y atrofia gástrica. La
metrorragia es común en las mujeres con deficiencia de hierro. En la exploración física hay
uñas quebradizas, secas y con hendiduras, con superficie cóncava (coiloniquia). El epitelio
de los bordes de los labios puede tener grietas (estomatitis angular) y la lengua puede volverse
atrófica y dolorosa (glositis). Rara vez esplenomegalia. La anemia es microcitica
hipocromica.17

Anemia sideroblastica
Ocurre en pacientes que han requeridos de múltiples transfusiones sanguíneas. Se manifiesta
por: hiperpigmentación cutánea, funcionamiento hepático anormal, y cirrosis, diabetes
sacarina, insuficiencia hipofisaria manifestada por hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal
hipotiroidismo y cardiomiopatía (insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias o trastornos de
la conducción).
En la anemia sideroblastica se caracteriza por sideroblastos anulares en la población de
eritrocitos nucleados de la medula ósea. Estos sideroblastos son normoblastos que contienen
hierro en las mitocondrias.17

MECANISMO COMPENSATORIO
Respiratorios: hiperventilación pulmonar para mejorar la oxigenación.1,26 los
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico son estimulados cuando disminuyen la
concentración de gases sanguíneos. Aunque la hipoxia modifica la actividad respiratoria más
directamente por la PCO2 plasmática. Cuando se incrementa la PCO2 , el bulbo es estimulado
directamente para incrementar el ritmo y la profundidad de la ventilación.26

Cardiovascular:
1. mayor ritmo cardiaco necesario para incrementar el aporte de sangre a los tejidos.1
los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico son sensibles a las
alteraciones de la concentración de gases respiratorios. Al disminuir las
concentraciones de oxigeno se envían mensajes neurales hacia el bulbo raquídeo, que
a su vez desencadena la estimulación simpática del corazón. Esta estimulación
simpática provoca un incremento del ritmo y potencia cardiaca.26 ver figura 14-7 de
miller
2. La producción de 2,3-DPG es un mecanismo compensatorio que reduce la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, desviando la curva de saturación de oxígeno de la
hemoglobina hacia la derecha; esto favoreciendo a una mayor liberación de oxigeno
a los tejidos en lugar de permanecer unido a la hemoglobina.6
 3. Se modifica la redistribución del flujo sanguíneo para que los órganos de mayor
importancia (ej. corazón, encéfalo, tubo gastrointestinal y musculo esquelético)
reciban mayor aporte de glóbulos rojos circulantes.26

Medula ósea: la hipoxia tisular ocasiona un aumento de la eritropoyetina para estimular a la

medula ósea para que incremente su ritmo de producción de eritrocitos.26

BIBLIOGRAFIA
1. Ríos A, Cañizo M.C. Fisiopatología del Sistema Eritrocitario. En: Esteller A, Cordero
S. Fundamentos de Fisiopatología. 1 Edición. España. McGraw-Hill/Interamericana.
1998. P 77-90
2. López X. Hematopoyesis. En: Tresguerres J.A.F. Fisiología Humana. Tercera
edición. España. McGraw- Hill/Interamericana. 2005. 295-302.
3. Adamson J.W, Longo D.L. Anemia y policitemia. En: Fauci A. S, Kasper D.L, Longo
D.L, Braunwald E, Hauser S.L, Jameson J.L, and Loscalzo J. Harrison. Principios de
Medicina Interna. Volumen 1. 17 ediciones. China. McGraw-Hill. 2009. P 355-362.
4. Guyton A, Hall J. Eritrocitos, Anemia y Policitemia. En: Guyton A, Hall J. Tratado
de Fisiología Médica. 11 ediciones. España. Elsevier. 2006. P 419-428.
5. Rifkind R. A, Bank A, Marks P.A, Kaplan K.L, Ellison R.S, Lindenbaum J. Aspectos
de la hematopoyesis. En: Rifkind R. A, Bank A, Marks P.A, Kaplan K.L, Ellison R.S,
Lindenbaum J. Hematología Clínica. 3 ediciones. México. Interamericana/McGraw-
Hill.1988. P 1-6.
6. Gaspard K.J. Trastornos de los Glóbulos Rojos. En: Porth C.M. Fisiopatología.
Salud-Enfermedad: Un Enfoque Conceptual.4 reimpresión de la 7 edición. China.
Panamericana. 2010. P 299-319.
7. Gutiérrez H. C, Gómez D, Cantú O.G. Hematopoyesis, Glóbulos Rojos y Medicina
Transfucional. En: Dvorkin M, Cardinali D, Iermoli R. Best and Taylor. Bases
Fisiológicas de la Práctica Médica. 14 ediciones. Buenos Aires. Argentina.
Panamericana. 2010. P 376-395.
8. Rifkind R. A, Bank A, Marks P.A, Kaplan K.L, Ellison R.S, Lindenbaum J. Sistema
de las células Eritroides: Características Generales e Introducción al Problema de la
Anemia. Rifkind R. A, Bank A, Marks P.A, Kaplan K.L, Ellison R.S, Lindenbaum J.
Hematología Clínica. 3 ediciones. México. Interamericana/McGraw-Hill.1988. P 7-
26.
9. Barret K, Barman S, Boitano S, and Brooks H. La Sangre como Fluido Circulatorio
y la Dinámica del Flujo Sanguíneo y Linfático. En: Barret K, Barman S, Boitano S,
and Brooks H. Ganong Fisilogía Médica. 23 edición. China. Mc Graw Hill LANGE.
2010. P 521-553.
10. Benz E.J. Hemoglobinopatias. En: Fauci A. S, Kasper D.L, Longo D.L, Braunwald
E, Hauser S.L, Jameson J.L, and Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina
Interna. Volumen 1. 17 ediciones. China. McGraw-Hill. 2009. P 635-643.
11. Bunn H.F. Fisiopatologías de la Anemias. En: Braunwald E, Isselbacher K.J,
Petersdorf R.G, Wilson J.D, Martin J.B, Fauci A.S. Harrison: Principios de Medicina
 Interna. Tomo II. 11 ediciones. México. Interamericana/McGraw-Hill. 1989. P 1820-
1825.
12. Guyton A, Hall J. Principios Básicos del Intercambio Gaseoso; Difusión de
Oxigeno y Dióxido de Carbono a través de la Membrana Respiratorio. En: Guyton
A, Hall J. Tratado de Fisiología Medica. 11 edicion. España. 2006. P 491-501.
13. Barret K, Barman S, Boitano S, Brooks H.Transporte de Gas y pH en los Pulmones.
En Barret K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganong. Fisiología Médica. 23
ediciones. McGraw-Hill Lange. China. 2010. P 609-624.
14. Guyton A, Hall J. El Hígado como Órgano. En Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología
Medica. 11 ediciones. España. 2006. P 859-864.
15. Gomella T.R. Hiperbilirrubinemia Indirecta (No Conjugada). En: Neonatología.
Manejo Básico, Problemas en la Guardia, Patologías, Farmacoterapia. Tercera
edición. Argentina. Editorial Médica Panamericana. 1997. P 268-270.
16. Gomella T.R. Hiperbilirrubinemia Directa (Conjugada). En: Neonatología. Manejo
Básico, Problemas en la Guardia, Patologías, Farmacoterapia. Tercera edición.
Argentina. Editorial Médica Panamericana. 1997. P 265-267.
17. Schafer A.I, Bunn H.F. Anemias por Deficiencia de Hierro y por Sobrecarga de
Hierro. En: Braunwald E, Isselbacher K.J, Petersdorf R.G, Wilson J.D, Martin J.B,
Fauci A.S. Harrison: Principios de Medicina Interna. Tomo II. 11 ediciones. México.
Interamericana/McGraw-Hill. 1989. P 1825-1830.
18. Yip R. Hierro. En: Bowman B.A, Russell R.M. Conocimientos Actuales Sobre
Nutrición. 8 edicion. Washington. USA. Organización Panamericana de la Salud e
Instituto Internacional de Ciencias de la Vida. 2003. P 341-359.
19. Blanco A. Vitaminas. En: Blanco A. Química Biológica. 8 ediciones. Buenos Aires-
Argentina. Editorial el Ateneo.2006. P 465-497
20. Martínez J.A. Alteraciones de la Nutrición. En: Esteller A, Cordero M. Fundamentos
de Fisiopatología. 1 edición. España. McGraw-Hill/Interamericana.1998. P 277- 293.
21. Bravo M. Anemias. Generalidades, Clasificación y Diagnóstico de las Anemia. En:
Meneghello J. Pediatría. Volumen II. tercera edición. Santiago-Chile. Publicaciones
Técnicas Mediterráneo. 1989. P 1094- 1113.
22. Mejía A.M. Anemia en Niños: Etiopatogenia y Clasificación. Anemia por Deficiencia
de Hierro. Bol Med Hosp Mex.1997; 54.209-13.
23. Jaime G. Enfoque General de las Anemias. En: Correa J.A, Gómez J.F, Posada R.
Fundamentos de Pediatría. Hematología, Nefrología, Oftalmología y Genética.
Segunda edición. Tomo IV. Medellín, Colombia. Corporación para Investigaciones
Biológicas. 1999. P 1667-1683.
24. Grinspan S. Sistema Hematopoyético I y II. Unidad de Tecnología Educacional en
Salud (UTES). UNAH. Tegucigalpa, M.D.C. Agosto de 1988. P 1-67.
25. Jon C.A. Enfermedades de los Hematíes y Trastornos Hemorrágicos. En: Kumar V,
Abbas A.K, Fausto N. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7
ediciones. España. Elsevier. 2005. P 623-664.
26. Miller M.J.Enfermedades que afectan la satisfacion de las necesidades celulares de
oxigeno. En: Miller M.J. Fisiopatología. 1 edición. México. Interamericana. 1985. P
465-487.