Eritrocitos, anemia y

policitemia

Estudiantes:
Mary Greise Flores Garcìa
Justin Jeremy Marin
Zinho Emmerson Ailton
 Eritrocitos (hematíes)

Funciòn

Transportar hemoglobina, que a su vez transporta

oxígeno desde los pulmones a los tejidos.

Cuando está libre en el plasma del ser humano,

alrededor del 3% se filtra por la membrana capilar
hacia el espacio tisular o a través de la membrana
glomerular del riñón hacia el filtrado glomerular
cada vez que la sangre pasa por los capilares.

La hemoglobina debe permanecer dentro de los

eritrocitos para realizar con eficacia sus funciones
en los seres humanos.
 Contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica, una enzima que
cataliza la reacción reversible entre el dióxido de carbono (CO2 ) y el agua
para formar ácido carbónico (H2CO3 ) aumentando la velocidad de la
reacción varios miles de veces.

La rapidez de esta reacción posibilita que el agua de la sangre transporte

enormes cantidades de CO2 en forma de ion bicarbonato (HCO3) desde los
tejidos a los pulmones, donde se convierte en CO2 y se expulsa a la
atmósfera como un producto de desecho del organismo.

La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acidobásico

(igual que la mayoría de las proteínas), de manera que los eritrocitos son
responsables de la mayor parte del poder amortiguador acidobásico de la
sangre completa.
Forma y tamaño de los eritrocitos

Los eritrocitos normales:

Forma: disco bicóncavo
Tamaño: diámetro medio de unos 7,8 μm
Espesor de 2,5 μm en su punto más grueso y
de 1 μm o menos en el centro.
El volumen medio: 90-95 μm3 .

Concentración de eritrocitos en la sangre

H: 5.200.000 ± 300.000 mm3
M: 4.700.000 ±300.000 mm3

Cantidad de hemoglobina en las cèlulas

Concentraciòn de hb en el lìquido celular : 34g x cada 100ml de cèlulas.
Porcentaje del hematocrito: 40 - 45%emo
Hemoglobina en cada cèlula de sangre completa (media):
H: 15g x 100 ml
M: 14 g x 100 ml
 Producciòn de eritrocitos

Lugares del cuerpo en donde se producen eritrocitos

Saco vitelino: Hígado, bazo y en los

Mèdula òsea :
primeras semanas de ganglios linfáticos:
Ùltimo mes de gestaciòn
vida embrionaria Segundo trimestre de
y tras el nacimiento.
gestación
Génesis de los eritrocitos
La eritropoyetina regula la producciòn de eritrocitos

La masa total de eritrocitos en el sistema

circulatorio está regulada dentro de límites
estrechos, de manera que:

1) siempre se dispone de un número adecuado

de eritrocitos que transporten suficiente oxígeno
desde los pulmones hasta los tejidos, aunque
2) las células no se hacen tan numerosas como
para impedir el flujo sanguíneo.
 La oxigenación tisular es el regulador más importante
de la producción de eritrocitos

Los trastornos que reducen la cantidad de oxígeno

transportada a los tejidos aumentan habitualmente
la producción de eritrocitos.

En altitudes muy altas, donde la cantidad de

oxígeno en el aire está muy reducida, se transporta
una cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos, y
la producción de eritrocitos se ve muy aumentada.

Varias enfermedades de la circulación que reducen

el flujo sanguíneo tisular, y en particular las que
impiden la absorción de oxígeno por la sangre a su
paso por los pulmones, pueden aumentar la
producción de eritrocitos
La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos
y su formación aumenta en respuesta a la hipoxia

El principal estímulo para la producción de eritrocitos en

los estados de escasez de oxígeno es una hormona
circulante llamada eritropoyetina:

Una glucoproteína
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o
ningún efecto estimulador sobre la producción de
eritrocitos.
Cuando el sistema de la eritropoyetina es funcional, la
hipoxia aumenta mucho la producción de
eritropoyetina, y esta potencia a su vez la formación
de eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia.
 La eritropoyetina se forma
principalmente en los riñones
~90% de toda la eritropoyetina se forma en los riñones y el
resto se forma principalmente en el hígado.

Algunos estudios sugieren que la eritropoyetina es secretada

principalmente por células intersticiales parecidas a
fibroblastos que rodean los túbulos en la corteza y la médula
externa.

La hipoxia del tejido renal conduce a un aumento de los

niveles tisulares del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1).

HIF-1 se une a un elemento de respuesta a la hipoxia que

reside en el gen de la eritropoyetina.
La hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la secreción de
eritropoyetina renal.

La norepinefrina, la epinefrina y varias de las prostaglandinas

estimulan la producción de eritropoyetina.

Cuando se extraen ambos riñones de una persona o cuando los

riñones son destruidos por una enfermedad renal, la persona
invariablemente se vuelve muy anémica.

El 10 % de la eritropoyetina normal que se forma en otros

tejidos es suficiente para causar solo de un tercio a la mitad de
la formación de glóbulos rojos que necesita el cuerpo.
 La eritropoyetina estimula la producción de
proeritroblastos a partir de células madre
hematopoyéticas
El efecto importante de la eritropoyetina es estimular la producción
de proeritroblastos a partir de células madre hematopoyéticas en la
médula ósea.

La eritropoyetina hace que estas células atraviesen las diferentes

etapas eritroblásticas más rápidamente de lo normal.

La rápida producción de células continúa mientras la persona

permanezca en un estado bajo de oxígeno o hasta que se hayan
producido suficientes glóbulos rojos para transportar cantidades
adecuadas de oxígeno.

En ausencia de eritropoyetina, la médula ósea forma pocos glóbulos

rojos.
La maduración de los glóbulos rojos requiere vitamina
B12 (cianocobalamina) y ácido fólico.
Ambos son esenciales para la síntesis de ADN porque ambos son
necesarios para la formación de trifosfato de timidina.

La falta de estos causa un ADN anormal y disminuido y la falla de la

maduración nuclear y la división celular.

Además, las células eritroblásticas de la médula ósea producen

principalmente glóbulos rojos más grandes de lo normal llamados
macrócitos.

Tienen una membrana endeble y, a menudo, son irregulares, grandes

y ovaladas.

Entonces, la deficiencia de estos provoca fallas en la maduración en

el proceso de eritropoyesis.
Falta de maduración causada por la absorción deficiente
de vitamina B12 del tracto gastrointestinal: anemia
perniciosa
La anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica que no
produce secreciones gástricas normales.

Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una

glicoproteína llamada factor intrínseco:
1. El factor intrínseco se une fuertemente con la vitamina B12.
2. Todavía en el estado unido, el factor intrínseco se une a sitios
receptores específicos en las membranas del borde en cepillo
de las células mucosas en el íleon.
3. Luego, la vitamina B12 se transporta a la sangre mediante el
proceso de pinocitosis.
Falta de maduración causada por la absorción deficiente
de vitamina B12 del tracto gastrointestinal: anemia
perniciosa
La vitamina B12 se almacena primero en grandes cantidades en
el hígado y luego se libera lentamente a medida que la médula
ósea lo necesita.

La cantidad mínima diaria necesaria para mantener la

maduración normal de los glóbulos rojos es de 1 a 3
microgramos, y el almacenamiento normal en el hígado y otros
tejidos corporales es de unas 1000 veces esta cantidad.

Por lo tanto, generalmente se requieren de 3 a 4 años de

absorción defectuosa de B12 para causar anemia por falla de
maduración.
Falta de maduración causada por deficiencia de ácido
fólico (ácido pteroilglutámico)

El ácido fólico es un componente normal de los vegetales verdes,

algunas frutas y carnes (especialmente el hígado).

Se destruye fácilmente durante la cocción.

Personas con anomalías en la absorción gastrointestinal, como

la enfermedad del intestino delgado llamada sprue.
FORMACIÓN DE
HEMOGLOBINA
Hay varias ligeras variaciones en las diferentes cadenas de
subunidades de hemoglobina, dependiendo de la composición de
aminoácidos de la porción polipeptídica.

Los diferentes tipos de cadenas se denominan cadenas alfa,

cadenas beta, cadenas gamma y cadenas delta.

Un total de 4 moléculas de oxígeno que pueden ser transportadas

por cada molécula de hemoglobina.

Los tipos de cadenas de hemoglobina determinan la afinidad de

unión de la hemoglobina por el oxígeno.

Las anomalías de las cadenas también pueden alterar las

características físicas de la molécula de hemoglobina: anemia de
células falciformes
 La hemoglobina se combina reversiblemente con el
oxígeno
La característica más importante de la molécula de hemoglobina.

El oxígeno no se combina con los dos enlaces positivos del hierro en la

molécula de hemoglobina.

El oxígeno se une débilmente con uno de los enlaces de coordinación

del átomo de hierro.

Este enlace es extremadamente flojo, por lo que la combinación es

fácilmente reversible.

El oxígeno no se convierte en oxígeno iónico, sino que se transporta

como oxígeno molecular a los tejidos.


METABOLISMO DEL HIERRO

Comprender los procesos mediante los cuales se utiliza el hierro
en el cuerpo es crucial, ya que el hierro es necesario para la
creación de hemoglobina y otras sustancias vitales en el cuerpo
(como la mioglobina, los citocromos, la citocromo oxidasa, la
peroxidasa y la catalasa).

La cantidad habitual de hierro en el cuerpo es de 4 a 5 gramos, y

alrededor del 65% de ese hierro toma la forma de hemoglobina.

Transporte y Almacenamiento de Hierro

Una globulina beta llamada apotransferrina y hierro se mezclan en el

plasma sanguíneo tan pronto como el hierro se absorbe en el intestino
delgado para crear transferrina, que luego se transporta en el plasma.

Dado que el hierro en la transferrina está débilmente unido, puede

liberarse a cualquier célula de tejido, en cualquier parte del cuerpo.

El exceso de hierro en la sangre se deposita en los hepatocitos del

hígado y otra pequeña cantidad en las células reticuloendoteliales de la
médula ósea.

 Regulación del hierro corporal total mediante el control de la

tasa de Absorción.

La tasa de absorción adicional de hierro del tracto intestinal disminuye

significativamente cuando el cuerpo alcanza la saturación con hierro,
cuando casi toda la apoferritina en las regiones de almacenamiento de
hierro se ha acoplado previamente con hierro.

Por otro lado, la tasa de absorción puede aumentar por un factor de cinco
o más cuando se agotan las reservas de hierro. Por lo tanto, cambiar la
tasa de absorción es la forma principal de controlar la cantidad total de
hierro en el cuerpo.
 LA VIDA ÚTIL DE LOS GLÓBULOS ROJOS

Los glóbulos rojos normalmente circulan durante 120 días en promedio

antes de ser destruidos después de salir de la médula ósea y entrar al
torrente sanguíneo.

A pesar de la ausencia de un núcleo, mitocondrias o retículo

endoplásmico en los glóbulos rojos maduros, estas células incluyen
enzimas citoplasmáticas que pueden metabolizar la glucosa y producir
una pequeña cantidad de trifosfato de adenosina.


Destrucción de la hemoglobina por los macrófagos

En todo el cuerpo, los macrófagos fagocitan la hemoglobina que

se produce cuando estallan los glóbulos rojos, pero en particular,
las células de Kupffer en el hígado, los macrófagos en el bazo y
los macrófagos en la médula ósea.

En las horas o días siguientes, los macrófagos liberan el hierro de

la hemoglobina y lo devuelven a la sangre, donde la transferrina
lo transporta posteriormente a la médula ósea para la
producción de nuevos glóbulos rojos o al hígado y otros tejidos
para el falmacenamiento de ferritina.
 ANEMIA

Anemia significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, que puede ser

causada por muy pocos glóbulos rojos o muy poca hemoglobina en las
células.

Tipos de Anemia:

Anemia por pérdida de sangre

Anemia aplásica debida a disfunción de la médula ósea
Anemia megaloblástica
Anemia hemolítica
 EFECTOS DE LA ANEMIA EN LA FUNCIÓN
DEL SISTEMA CIRCULATORIO
Para
del aporte de oxígeno
compensar la disminución a los
tejidos, la anemia genera un estado acelerado o hipercinético de
la circulación sanguínea.

Esto conduce a un aumento en la carga de trabajo del corazón, lo

que a su vez hace que el músculo que recubre el corazón se
inflame (hipertrofia miocárdica).
 POLICITEMIA

Un tipo específico de cáncer de la sangre es la policitemia.

Como resultado, aumenta la producción de glóbulos rojos en
la médula ósea. Estas células adicionales hacen que la sangre
sea más espesa y menos fluida, lo que podría provocar
problemas importantes, como coágulos de sangre.

Tipos de Policitemia:
Secondary Polycythemia
Policitemia Vera (eritremia)
EFECTO DE LA POLICITEMIAEN FUNCION DEL
SISTEMA CIRCULATORIO
El flujo de sangre a través de
las arterias de sangre
periférica es con frecuencia excesivamente lento en la
policitemia debido al aumento significativo de la viscosidad
de la sangre.
De acuerdo con los parámetros que controlan el retorno de
la sangre venosa al corazón, una mayor viscosidad de la
sangre provoca una tasa de retorno más lenta.
En la policitemia, por otro lado, el volumen de sangre
aumenta significativamente, lo que tiende a promover el
retorno venoso.
En realidad, debido al hecho de que estos dos componentes
esencialmente se anulan entre sí, el gasto cardíaco en la
policitemia no está significativamente por debajo de lo
normal.
Gracias por su atenciòn