Arteriosclerosis

Hay dos tipos de arteriosclerosis la no ateromatosa y la ateromatosa.

Arteriosclerosis no ateromatosa es el engrosamiento de la túnica íntima, se termina

debilitando y destruyendo las laminillas elásticas. La túnica media se atrofia y la luz se
ensancha o no; esto puede causar aneurismas de la aorta o rotura de las arterias. Hay 3
arteriosclerosis no ateromatosas:

 La arteriolosclerosis hialina se caracteriza por depósitos hialinos (cristalinos) de proteínas en

las paredes de las arterias que genera engrosamiento de la pared arterial y como consecuencia
estenosis progresiva que provoca isquemia, principalmente la renal.

 La arteriolosclerosis hiperplásica se caracteriza por la proliferación de las células de músculo

liso y duplicación de la membrana basal, puede haber depósito de fibrinoides y necrosis de la
pared de la arteria, por lo que se estrecha la luz de manera progresiva. Cuando afecta a las
arterias renales provoca nefroesclerosis.

 La arteriosclerosis de Mönckeberg es poco común y se caracteriza por la calcificación de las

estructuras elásticas de la túnica media y afecta a arterias de tamaño medio. Provoca
endurecimiento de las arterias sin estrechamiento de la luz, por lo tanto pierden su elasticidad.
Es una enfermedad benigna y asintomática.

Arteriosclerosis ateromatosa:

La aterosclerosis se caracteriza por “Lesión celular endotelial, migración de células

inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y depósito de lípidos; y desarrollo
gradual de la placa ateromatosa con un centro de lípidos” (Grossman & Porth, 2014). Las
placas ateromatosas están compuestas por macrófagos, células musculares lisas, linfocitos,
matriz extracelular y lípidos. Conforme la placa se va engrosando la arteria se va endureciendo
y se va estrechando su luz.

Manifestaciones clínicas

En arteriolosclerosis hialina se puede desarrollar isquemia renal.

En arteriolosclerosis hiperplásica puede haber necrosis de la pared arterial y nefroesclerosis si

afecta a las arterias renales.

En arteriosclerosis de Mönckeberg no hay síntomas, pero puede provocar falsa presión arterial
elevada por falta de elasticidad de las arterias.

En aterosclerosis:

 Ateroesclerosis en las arterias del corazón: Dolor en el pecho o presión en el pecho que es
angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca.

 Ateroesclerosis en las arterias que conducen al cerebro: Entumecimiento o debilidad en los

brazos y/o las piernas, balbuceo, pérdida de visión temporal en un ojo, caída de los músculos
 de la cara. Indican un accidente isquémico transitorio que puede evolucionar a accidente
cerebrovascular.

 Ateroesclerosis en las arterias periféricas: Dolor en las piernas cuando camina, disminución de
la presión arterial en una extremidad puede indicar que se padece enfermedad arterial
periférica.

 Ateroesclerosis en las arterias que conducen a los riñones: Presión arterial alta o insuficiencia
renal (Mayo Clinic, 2021).

 Aterosclerosis en la aorta favorece el desarrollo de aneurismas, puede no haber síntomas,

puede producir muerte súbita si se rompe.

Factores de riesgo

La arteriolosclerosis hialina aparece en personas de edad avanzada, diabetes, acidosis

metabólica, hipertensión.

La arteriolosclerosis hiperplásica se asocia a hipertensión maligna con presión sistólica mayor a

240 mm Hg y presión diastólica mayor a 120 mm Hg.

La arteriosclerosis de Mönckeberg se asocia a personas mayores de 50 años, diabetes mellitus,

enfermedad renal crónica, LES y aumento de vitamina D.

La aterosclerosis se asocia a hipercolesterolemia, hiperlipidemia LBD, edad avanzada,

antecedente familiar de cardiopatía congénita prematura, sexo masculino en comparación con
mujeres premenopáusicas y después de la menopausia se iguala el riesgo en ambos sexos,
hipertensión arterial, diabetes mellitus 2, tabaquismo, obesidad, grasa visceral, falta de
ejercicio, dieta inadecuada y posiblemente agentes infecciosos.

Tratamiento enfocado a los cambios dietéticos y estilo de vida

 Dejar de fumar.

 Hacer ejercicio de manera regular.

 Mantener peso saludable.

 Evitar alimentos con grasas saturadas y consumir alimentos ricos en grasas insaturadas por lo
que se debe limitar el consumo de embutidos, carnes, mantequillas, margarinas, quesos y
vísceras. Se debe consumir pescados, frutos secos, aceites vírgenes ricos en grasas insaturadas
como el de oliva.

 Evitar los carbohidratos glicémicos y consumir carbohidratos complejos. Se debe consumir

alimentos ricos en fibra como vegetales, verduras, leguminosas y frutas; y evitar el consumo de
azúcar, bebidas azucaradas, harinas blancas.
 Evitar alcohol.

 Si hay aumento de vitamina D evitar tomas suplementos con esta vitamina, evitar alimentos
que la contienen de manera natural como pescados grasos, hongos y yema de huevo y
también los que están fortificados con esta vitamina.

 Disminuir el consumo de sal.

Introducción a la anemia

Disminución del nivel de hemoglobina en la sangre, independientemente de que la

concentración de eritrocitos sea normal o aumentada. Los eritrocitos tienen hemoglobina
(proteína) dentro de ellos, si esta hemoglobina disminuye se habla de un tipo de anemia.

Eritropoyesis

Es la formación de los eritrocitos/glóbulos rojos/hematíes. Ocurre en la médula ósea en el

hueso esponjoso. Se originan a partir de las células madres pluripontenciales hematopoyéticas.
Estas células se diferencian en proeritroblastos, posteriormente los eritroblastos y son
importantes porque son los que forman la hemoglobina. Estos se dividen en tres: eritroblasto
basófilo, eritroblasto policromatófilo, eritroblasto ortocromatófilo. El eritroblasto basófilo es el
que empieza a formar ribosomas (sintetizan proteínas, se encuentran en el RER) para fabricar
la hemoglobina. Después los eritroblastos se diferencian en normoblastos, en esta
diferenciación hay suficiente hemoglobina pero aun hay ribosomas y para perder los
ribosomas hay que perder el núcleo. Después de perder el núcleo se pasa a la fase de
reticulocitos, pero sigue habiendo ribosomas, entonces sale de la médula ósea y pasa a la
circulación sanguínea para perder en las próximas 24 horas todos los ribosomas y mitocondrias
para formar el eritrocito maduro.

Desde la célula madre hasta los reticulocitos ocurre en médula ósea y desde los reticulocitos
hasta los eritrocitos ocurre en la circulación sanguínea. El proceso de eritropoyesis ocurre de 5-
7 días y esta regulada por le eritropoyetina que es una hormona que se encarga de regular la
eritropoyesis, se secreta por los riñones de las células intersticiales peritubulares, células
mesangiales (del corpúsculo renal). Esta hormona se activa en estados de hipoxia y participa
en la síntesis, diferenciación y maduración de los eritrocitos.

La nutrición para la formación de eritrocitos depende de vitamina b12 cobalamina y ácido

fólico B9 y su deficiencia provoca anemia.

La función de los eritrocitos es transportar O2 a los tejidos e intercambiarlo por CO2 para ser
eliminado por los pulmones. Esto es posible gracias a la hemoglobina que se encuentra dentro
de los eritrocitos, cuando la presión aumenta los eritrocitos retienen el O2 y cuando la presión
disminuye sueltan el O2.

Formación de la hemoglobina

1. 2 succinil CoA (del ciclo de Krebs)+ 2 glicinas =1 pirrol

2. La unión de 4 pirroles= protoporfirina 9
3. Protoporfirina 9 + Fe= grupo hemo
 4. Grupo hemo + polipéptido= cadena de hemoglobina alfa y beta
5. 2 cadenas de hemoglobina alfa + 2 cadenas de hemoglobina beta = hemoglobina A

El hierro es el indispensable para poder formar hemoglobina. La hemoglobina es un pigmento

rojo que le da color característico a la sangre.

Metabolismo del hierro

Es necesario para el crecimiento y desarrollo del cuerpo humano, principalmente se usa para la
formación de hemoglobina. Se consume con la dieta, una vez consumido y ya digerido en el
intestino delgado como Fe++ es absorbido en el duodeno. Una vez absorbido y ya está dentro
de los enterocitos se mezcla con la Apotransferrina, que es una globulina que forma parte de la
bilis, para formar transferrina que es la proteína transportadora del hierro más importante.
Una vez formada la transferrina viaja por todo el torrente sanguíneo y hay dos opciones:
puede liberar el hierro en una célula que se unirá con una apoferritina para formar ferritina y
así almacenar el hierro dentro del citoplasma de las células del bazo, hígado y médula ósea. La
segunda opción es viajar a la médula ósea y entra a los eritroblastos (sus mitocondrias) por los
receptores de transferrina, una vez dentro deposita el Fe++ y la transferrina se convierte otra
vez en apotransfefrina y sale de la célula para seguir con el transporte de otros Fe++. El hierro
de los eritroblastos se dirige a los ribosomas y mitocondrias para formar la hemoglobina junto
con la protoporfirina 9.

Los eritrocitos viven 120 días, después son fagocitados por las células de Kupffer del hígado,
también participa el bazo. Muerte de eritrocitos se llama eriptosis. Una vez fagocitados liberan
el grupo hemo formado por hierro y porfirina. El hierro es reutilizado para cumplir el mismo
ciclo de almacenaje o transporte de O2 y CO2 como hemoglobina. La porfirina se convierte en
bilirrubina que son los desechos de los eritrocitos.

Clasificación de anemias

La anemia es la disminución de hemoglobina independientemente de la concentración sérica

de eritrocitos.

Valores normales de hemoglobina: en hombres es 16 +- 2 gr por decilitro. En mujeres es 14 +-

2 gr por decilitro.

Según la OMS las anemias se clasifican en:

 Grado I: 10-13 gr/decilitro.

 Grado II: 8-9.9 gr/ decilitro.
 Grado III: 6-7.9 gr/ decilitro.
 Grado IV: - de 6 gr/ decilitro.

Clasificación fisiopatológica

Se toman en cuenta dos características: producción y funcionamiento de la médula ósea; y el

índice de producción de reticulocitos.

 Anemia no regenerativa (centrales): no hay correcta producción de eritrocitos por

parte de la médula ósea, por lo tanto los reticulocitos se encuentran disminuidos.
Puede deberse a alteración en la síntesis de hemoglobina por falta de hierro, falta de
absorción de hierro, alteración en eritropoyesis quizás debido a falta de vitamina b9 y
 b12 encargadas de la maduración de los eritrocitos, secundaria a enfermedades
sistémicas como el lupus o VIH; y estímulo de eritropoyetina más bajo.
 Anemia regenerativa (periférica fuera de la médula ósea): aumento de la producción
de reticulocitos. Puede deberse a aumento de regeneración celular (aumento de
eritropoyesis) debido a hemolisis o hemorragia. Hemólisis pueden ser adquiridas o
hereditarias, entonces la médula ósea sintetiza eritrocitos de manera exagerada para
reponer los eritrocitos fagocitados. En el caso de hemorragia por la pérdida de sangre.

Clasificación morfológica:

Primero hay que saber:

Prueba Hematocrito: es el volumen de glóbulos rojos en sangre en %. El hematocrito normal

en hombres es de 47 +- 5% y en mujeres es de 42+- 5%.

Prueba VCM: volumen corpuscular medial, es el volumen de cada eritrocito (tamaño)= 80-100
fentolitros.

Prueba HCM: hemoglobina corpuscular media, es la cantidad de hemoglobina que hay dentro
de cada eritrocito= 27-34 picogramos.

Hay 3 tipos de anemia según VCM: la microcítica, normocítica, macrocítica.

 La microcítica: El VCM va a estar disminuido (eritrocito pequeño). Las causas pueden

ser déficit de hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica o talasemia
(enfermedad hereditaria el cuerpo no produce la cantidad suficiente de
hemoglobina).
 La normocítica: eritrocito de tamaño normal. Puede deberse a enfermedades crónicas,
hemolíticas.
 La macrocítica: el eritrocito con tamaño aumentado (aumento de VCM). Puede
deberse a déficit de B12, B9, hipotiroidismo, enfermedad hepática. Hay dos tipos de
anemias, la anemia megaloblástica y la no megaloblástica.

Hay 3 tipos de anemia según HCM: hipocrómica, normocrómica, hipercrómica.

 La hipocrómica: el eritrocito sería de color opaco.

 La normocrómica: el color es normal.
 La hipercrómica: el color es muy rojo.

Anemia megaloblástica

Los eritrocitos tienen un tamaño agrandado (VCM mayor a 100 fl/célula). Puede deberse a
neoplasias (normalmente hepáticas), las más comunes por deficiencia de vit. B12 y/o vit. B9
que provoca fallas en la síntesis de ADN, hemoglobina poco desarrollada y no sobreviven a los
120 días como los glóbulos rojos normales.

Vitamina B12

Se almacena en hígado. Se asocia más a síntomas neurológicos. Se encuentra en alimentos de

origen animal.

Una vez ingerida la vitamina B12, llega al estómago y acoplada a ella tiene las proteínas de
unión, la pepsina libera a la B12 de esas proteínas de unión. Una vez libre en el estómago, las
glándulas salivales secretan la Haptocorrina (que funciona como un transportador o
acompañante) y se acopla a la B12 y pasa a llamarse Complejo Haptocorrina-Vit. B12. Una vez
llega al duodeno las proteasas pancreáticas liberan a la B12 de la haptocorrina. Las células
parietales (estómago) secretan factor intrínseco, el cual se acopla a la B12 (y forman el
complejo factor intrínseco - Vit. B12) para que pueda ser absorbida por las células ileales del
íleo terminal. Estas células tienen receptores Cubilina específicos para el complejo factor
intrínseco – Vit. B12 y así puede absorberse el complejo para ser distribuida por el torrente
sanguíneo mediante el transportador Transcobalamina II.

Las funciones de la B12 son:

 Síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, si esta función falla se produce la anemia

megaloblástica.
 Formación de glóbulos rojos, porque ayuda a la maduración, junto a la vit. B9, de
reticulocitos a eritrocitos (eritropoyesis).
 Mantenimiento del sistema nervioso central, porque ayuda a la formación de la
mielina.

Los requerimientos diarios son de 2-5 microgramos y el almacenaje es de 2-5 mg que puede
durar entre 2-5 años.

El descenso de vit. B12 puede deberse a:

 Descenso de la ingesta, generalmente en vegetarianos.

 Alteración de la absorción por deficiencia de factor intrínseco y pancreatitis crónica.
Deficiencia de factor intrínseco se puede deber a anemia perniciosa, es un tipo de
enfermedad gástrica autoinmunitaria en la cual las células inmunitarias provocan daño
a las células gástricas y por lo tanto no secretan el factor intrínseco. Entonces se debe
a gastritis autoinmunitaria, gastritis atrófica crónica porque se atrofian las células,
cambios megaloblásticos porque las células se agrandan; y los anticuerpos que
impiden la unión del factor intrínseco a la vit. B12.
 La pancreatitis crónica evita que el páncreas sintetice proteasas que separan el
complejo haptocorrina-Vit. B12.
 Causas gástricas como gastrectomía en la que se extrae una porción de tejido gástrico.
 Causas intestinales como resección ileal.
 Síndromes de mala absorción como enfermedad de Crohn y celiaquía.

Vitamina B9

Se encuentran mayoritariamente en los vegetales y en los de origen animal en el hígado. Se

absorbe fácilmente en el intestino. Se absorbe en el duodeno y yeyuno. Es transportado por la
albúmina.

Funciones

 Metabolismo de proteínas y síntesis de ADN en conjunto con la vit. B12.

 Formación y maduración de glóbulos rojos, es decir, la maduración de reticulocitos a
eritrocitos.

Los requerimientos son de 50-100 microgramos al día. El almacenamiento es de 10-12 mg que

duran entre 3-4 meses.

Causas
  Descenso de ingesta, la persona no ingiere las recomendaciones diarias y ocurre en
personas alcohólicas, ancianos y pobres.
 Embarazadas (provoca espina bífida) e infancia se requiere mayor consumo de esta
vitamina.
 Deterioro de la utilización por mala absorción intestinal, fármacos como el
metotrexato que se usa como tratamiento para el cáncer es el antagonista del ácido
fólico y puede inhibirlo y trastornos congénitos.

La deficiencia de estas vitaminas ya sea por consumo deficiente o por algún trastorno en su
metabolismo tiene como consecuencia:

La anomalía de la síntesis de ADN y de la síntesis de proteínas provoca eritropoyesis alterada,

lo que acorta la vida de las células sanguíneas inmaduras que se eliminan en la médula ósea
antes de su maduración, es decir, favorece la hemólisis. Por lo tanto el volumen corpuscular
medio es mayor a 100 fl., lo que provoca anemia macrocítica.

La alteración de la eritropoyesis provoca que se sintetice hemoglobina poco desarrollada por

parte de los eritroblastos. Por lo tanto la hemoglobina corpuscular media es menor a 27
picogramos, lo que provoca anemia hipocrómica.

Fisiopatología

Alteración de la síntesis de ADN, de metabolismo de proteínas y eritropoyesis ineficaz por falta

de vitamina B9 y B12.

La anomalía de la síntesis de ADN provoca eritropoyesis alterada, lo que acorta la vida de las
células sanguíneas inmaduras

Síntomas

Puede que no haya síntomas hasta que la anemia es grave. Los síntomas son: Fatiga, debilidad,
dificultad para respirar, mareos, palpitaciones, palidez pérdida de peso, diarrea o
estreñimiento, glositis (inflamación de la lengua), quielosis comisural, ictericia y anorexia.

La falta de vitamina B12 puede provocar daño neurológico cuyos síntomas son confusión o
demencia en casos graves, problemas de concentración, psicosis, pérdida de equilibrio,
entumecimiento de manos y pies, alucinaciones.

Diagnóstico clínico y laboratorio

 Hemograma completo, recuento de reticulocitos, frotis periférico e índices

hematimétricos.
 Medición de vitamina B12 y B9.
 Nivel de bilirrubina sérica.
 Prueba de Schilling para diagnosticar deficiencia de factor intrínseco.
 Enteroscopía para examinar el intestino delgado.
 Biopsia de médula roja.
 Frotis de sangre periférica se observa cuerpos de Howell-Jolly.
Diagnóstico diferencial

Anemia hemolítica, alcoholismo, disfunción hepática, VIH, hipotiroidismo, cirugía

bariátrica, anemia secundaria a mala absorción, deficiencia de cobre y síndromes
mielodisplásicos (Alvarado Mata et al., 2020)‌

Tratamiento farmacológico

Tratamiento con suplementación de la vitamina deficiente B9, B12 o ambas.

Tratamiento de vitamina B12 con inyecciones intramusculares de por vida o elevadas dosis
orales.

Tratamiento de vitamina B9 mediante suplementos de 5-10 mg/día y 15 mg de ácido folínico

hasta que se normalice las concentraciones.

Apoyo nutricional

Recomendar el consumo de vegetales y verduras verdes como espinacas, col, acelgas, brócoli,
lechuga, junto con cítricos como el limón o la naranja porque ayudan a la absorción de
vitamina B9. Dado que esta vitamina es sensible al calor se recomienda que se alterne su
consumo entre crudo y cocinado.

Consumir alimentos de origen animal porque son ricos en vitamina B12 como hígados, riñones,
carnes, huevos, leches y sus derivados, pescados, etc.

Anemia ferropénica

Disminución de hierro en el organismo por ausencia de hierro en la dieta, alteraciones en su

absorción, aumento de necesidades como embarazo, pérdida crónica de sangre.

Es la más común de las anemias. Es una Anemia microcítica: producción de glóbulos rojos más
pequeños de lo normal la VCM = menor a 80 fl. También es hipocrómica por déficit de la
hemoglobina al haber déficit de hierro, por lo que son de color pálido HCM = menor a 27
picogramos.

El hierro forma parte de hemoglobina, mioglobina (proteína de músculos esqueléticos y

corazón), citocromos y enzimas. La mayor parte se usa para la formación de hemoglobina

Fisiopatología

Síntomas: estomatitis angular (heridas en los labios o comisuras),

glositis, rinitis atrófica (provoca atrofia del hueso y mucosa nasal, formación de secreción,
obstrucción nasal).

coiloniquia (uñas en cuchara).

pica (deseo irresistible de consumir elementos no comestibles como tierra, papel, etc),
neuralgias (dolor provocado por daño en los nervios).
y si la anemia es crónica se puede desarrollar síndrome de Plummer Vinson (tienen dificultad
para deglutir debido a crecimientos de tejido pequeños y delgados que bloquean parcialmente
la parte superior del esófago).

Diagnóstico: pruebas analíticas de hematocrito, hemoglobina, ferritina sérica baja. Hierro

sérico bajo. Eritrocitos disminuidos macrocíticos e hipocrómicos por disminución de
hemoglobina corpuscular, reservas de hierro disminuidos.

Policitemia

Concentración normal de eritrocitos: en hombres 52 millones, en mujeres es 47

millones/mm3.

Condición en la cual hay demasiados glóbulos rojos en la sangre. Este exceso espesa la sangre,
lo que enlentece la circulación.

Hay dos tipos de policitemia.

Policitemia vera: los eritrocitos se ven aumentados de 7-8 millones por mm3 y el hematocrito
del 60-70%. Es debido a una alteración genética en las células hemocitoblásticas que producen
eritrocitos. Los blastos no dejan de producir eritrocitos aun habiendo células suficientes en
sangre. Esto también provoca un aumento en la producción de leucocitos y plaquetas.

Ese incremento de células sanguíneas provoca aumento del volumen sanguíneo incluso hasta
el doble de lo normal, lo que provoca que se taponen los capilares sanguíneos por la viscosidad
de la sangre.

Policitemia secundaria: cuando un tejido se vuelve hipóxico por deficiencia de O2 en el aire

respirado, como en lugares altos, o porque el O2 no llega a los tejidos como en la insuficiencia
cardíaca, los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes cantidades de
eritrocitos. El recuento de eritrocitos suele aumentar a 6-7 millones/mm3 alrededor de 30%
por encima de lo normal. La policitemia fisiológica es un tipo de policitemia secundaria, que se
da en personas nativas que viven en altitudes donde el O2 es muy bajo.

Efecto de la policitemia sobre la función del aparato circulatorio:

Debido a la mayor viscosidad de la sangre, esta fluye lentamente. El volumen sanguíneo se

aumenta por el aumento de células sanguíneas, por lo que aumenta el retorno venoso al
corazón. La presión arterial se aumenta en 1/3 de los casos. El color de la piel se torna azulada
en los labios, uñas y membranas mucosas, comezón en los dedos de las manos y pies por la
concentración de eritrocitos.

Profesor

Tipos de anemias:

Anemias por deficiencia de glóbulos rojos

Anemias que producen glóbulos rojos deformes

Las anemias por hemorragia son las más peligrosas porque se pierden las células sanguíneas

vcx
Bibliografía:

MedlinePlus enciclopedia médica. (2018). Anemia por deficiencia de vitamina B12.

Medlineplus.gov. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000574.htm

‌Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación (S.E.D.C.A.). (2019,

June 27). Vitamina B9 o ácido fólico. Nutricion.org.

https://nutricion.org/portfolio-item/vitamina-b9-o-acido-folico/
Alvarado Mata, D., Morera Arguedas, G., & Peña Montenegro, A. (2020). Anemia
megaloblástica: una revisión bibliográfica - Revista Electrónica de Portales
Medicos.com. https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/anemia-
megaloblastica-una-revision-bibliografica/