Trastornos hemodinámicos, tromboembolia

y shock
La salud de las células y los tejidos depende de la circulación de la sangre, que aporta oxígeno y
nutrientes, y elimina los desechos generados por el metabolismo celular.
Edema: acumulación de líquido secundaria a una salida neta de agua hacia los espacios
extravasculares.  
Edema: inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial

Hemostasia: es el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras las
lesiones vasculares
Hemostasia: capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los
vasos sanguíneos

Una hemostasia inadecuada puede provocar una hemorragia, que altera la perfusión de los tejidos
regionales
Hemorragia: pérdida de sangre de vasos sanguíneos dañados.

Cuando es masiva y rápida, es, en ocasiones, origen de una hipotensión, con shock y muerte.
Hipotensión: Presión arterial baja

Por el contrario, una coagulación inadecuada (trombosis) o la migración de los coágulos (embolia)
pueden obstruir los vasos y ocasionar la muerte celular por isquemia (infarto).
Tromboembolia es la base de las tres causas de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados:
el infarto de miocardio, la embolia pulmonar y el accidente cerebrovascular (ictus).

Hiperemia y congestión
Aluden al aumento del volumen de sangre dentro de un tejido.
Hiperemia: proceso activo, debido a la dilatación arteriolar con aumento del flujo de entrada de
sangre, como sucede en los focos de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio.
Están más enrojecidos de lo habitual, porque se produce una acumulación de sangre oxigenada.
Congestión: proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de un tejido. Puede
producirse a nivel sistémico, como sucede en la insuficiencia cardíaca, o local, como consecuencia
de una obstrucción venosa aislada
Presentan un color rojo-azulado anómalo (cianosis), debido a la acumulación de hemoglobina
desoxigenada en la zona afectada.
Congestión crónica: a largo plazo, la perfusión inadecuada de los tejidos y la hipoxia mantenida
pueden causar la muerte de las células parenquimatosas y una fibrosis secundaria de los tejidos, y el
aumento de las presiones intravasculares puede provocar edema y, en ocasiones, la rotura de los
capilares, con aparición de hemorragias focales.

Edema
Es la acumulación de líquido intersticial dentro de los tejidos
Aproximadamente el 60% del peso corporal magro corresponde a agua, de la que dos tercios es
intracelular.
Anasarca: edema generalizado grave caracterizado por una intensa tumefacción de los tejidos
subcutáneos con acumulación de líquido en las cavidades corporales
Trasudado: Ocurre cuando hay un desequilibrio en la presión de ciertos vasos sanguíneos (causas:
insuficiencia cardíaca y cirrosis.).

Exudado: Ocurre cuando hay una lesión o inflamación en la pleura

El desplazamiento de líquidos entre los espacios vascular e intersticial depende, principalmente, de

dos fuerzas contrapuestas (la presión hidrostática vascular y la presión osmótica coloidal provocada
por las proteínas plasmáticas)
El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión osmótica coloidal determinan la
entrada de una mayor cantidad de agua al intersticio

Causas de edema
Aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca)
Aumento de la permeabilidad vascular (p. ej., inflamación)
Reducción de la presión osmótica coloidal, secundaria a reducción de la albúmina plasmática por

 menos síntesis (p. ej., hepatopatías, desnutrición de proteínas)

 aumento de las pérdidas (p. ej.,síndrome nefrótico)
Obstrucción linfática (p. ej., inflamación o neoplasia)
Retención de sodio (p. ej., insuficiencia renal)
Extravasación: Fuga de un líquido de su recipiente hacia el área circundante, especialmente sangre o células
sanguíneas de los vasos.

Hemostasia trastornos hemorrágicos y

trombosis
Hemostasia: Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos (tapón hemostático) en las zonas le
lesión vascular.
Trastornos hemorrágicos: En sangrado excesivo los mecanismos hemostáticos son insuficientes.
Trastornos tromboticos: Se forman coágulos sanguíneos en vasos sanguíneos o dentro de las
cavidades cardiacas intactas

Hemostasia normal
Vasoconstricción arteriolar: Aumentan por la secreción local de endotelina (un potente
vasoconstrictor elaborado en el endotelio). Sin embargo, este efecto es temporal y pronto se
volvería a producir un sangrado si no se activaran las plaquetas y los factores de la coagulación.
Hemostasia primaria (formación del tapón plaquetario): La rotura del endoletio expone al factor
von Willebrand (vWF) y colágeno subendoteliales que promueven la adhesión y activación de
plaquetas. Las plaquetas pasan por la agregación para formar el tapón hemostático primario.
Hemostasia secundaria (depósitos por fibrina): La lesión endotelial deja expuesto el factor tisular
(factor III o tromboplastina), una glucoproteína procoagulante ligada sintetizada por las células
endoteliales. El factor tisular se une con el factor VII y lo activa desencadenando una cascada de
reacciones que culmina con la activación de la trombina, la trombina escinde (divide) el fibrinógeno
para generar fibrina insoluble creando una malla de fibrina aumentando la adhesión plaquetaria en
la zona de la lesión. (tapón plaquetario inicial)
Factor VII: Principal activador de la cascada de coagulación

Estabilización y reabsorción del coagulo: La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se

contraen para formar un tapón permanente solido que impide la hemorragia. Se activan mecanismos
contra reguladores (activador del plasminogeno tisulat, t-PA) que limitan la coagulación a la zona
de lesión, provocan la reabsorción del coagulo y la reparación del tejido.

Plaquetas
Las plaquetas forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto y proporciona una
superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados.
Son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos de
la medula osea y alcanzan el torrente sanguíneo.
Tras una lesión vascular, las plaquetas se encuentran con los elementos de la MEC (el más
importante de ellos es el colágeno) y las glucoproteínas adhesivas, como el FvW. Esta unión activa
una serie de acontecimientos que culminan en: 1) la adhesión de las plaquetas; 2) la activación de
las plaquetas, y 3) la agregación de las plaquetas.
Adherencia plaquetaria. El factor von Willebrand actúa como un puente de adherencia entre el
colágeno subendotelial y el receptor plaquetario glucoproteína
Ib (GpIb).
Agregación plaquetaria se consigue gracias a la unión del
fibrinógeno a los receptores GpIIb-IIIa plaquetarios en las
distintas plaquetas.
Las deficiencias congénitas de los distintos receptores o moléculas
de unión ocasionan las enfermedades que se recogen en los
recuadros coloreados. ADP, difosfato de adenosina.

P
ropiedades anticoagulantes del endotelio normal (izquierda) y procoagulantes del endotelio lesionado o
activado (derecha). FvW, factor von Willebrand; NO, óxido nítrico; PGI2, prostaglandina I2 (prostaciclina); t-
PA, activador del plasminógeno de tipo tisular. Los receptores para la trombina se llaman también receptores
activados por proteasas (PAR).
Cascada de la coagulación
La cascada de la coagulación. El factor IX se
puede activar gracias al factor XIa o VIIa: en las
pruebas de laboratorio, la activación depende
principalmente del factor XIa, mientras que in
vivo parece que el principal activador del factor IX
es el factor VIIa. Los factores de los recuadros
rojos son moléculas inactivas; los factores
activados, que se marcan con una a minúscula, se
encuentran dentro de los recuadros verdes.
Obsérvese que la trombina (factor IIa) (en los
recuadros azules claros) contribuye a la
coagulación mediante múltiples circuitos de
retroalimentación positiva. La X roja indica el
punto en el cual el inhibidor de la vía del factor
tisular (TFPI) inhibe la activación de los factores
X y IX por el factor VIIa. FL, fosfolípidos;
HMWK, cininógeno de alto peso molecular.
La coagulación de la sangre se divide
tradicionalmente en vías extrínseca e intrínseca,
que convergen en la activación del factor X

La trombina tiene un papel clave, dado que actúa en numerosos puntos de esta cascada. La
trombina es responsable de la proteólisis del fibrinógeno a monómeros de fibrina que polimerizan
en un gel insoluble; en este quedan atrapadas plaquetas y otras células circulantes que forman el
tapón hemostático secundario definitivo. Los polímeros de fibrina se estabilizan gracias a la
actividad formadora de enlaces cruzados del factor XIIIa, que también se activa gracias a la
trombina.
Triada de Virchow
Trombosis venosa: Afección que ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en una vena
profunda.
La tríada de Virchow es una terminología médica que pone en conjunto tres factores que afectan la
coagulación y la formación de trombos. La peor consecuencia es el tromboembolismo venoso.
1. Lesión vascular: lesión endotelian ejm. Lesiones inmunologicas
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal: la estasis es el factor más importante
3. Hipercoagulatividad: Alteraciones del mecanismo de coagulación
Primarios: Trastorno genético de una o varias proteínas de la coagulación
Secundario: Trastornos clínicos asociados a trombosis recurrente. (trombosis, reposo en cama,
infarto al miocardio)
El trombo, es un cuerpo sólido integrado por plaquetas y fibrina, que se forma a causa de una
lesión endotelial, un retardo de la corriente sanguínea o una alteración de la composición química
de la sangre.
Es posible que se produzca la propagación, la resolución, la organización o la embolización de los
trombos.
La trombosis provoca lesiones tisulares por la oclusión de los vasos locales o por embolización
distal.
Trombos murales: trombos localizados en las cavidades cardíacas o en la luz de la aorta

Embolia
Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar
alejado de su origen; la mayoría son trombos desprendidos.
La mayor parte de los émbolos sistémicos (80%) se originan en trombos murales intracardíacos; dos
tercios se asocian a infartos del ventrículo izquierdo, y otro 25%, a una dilatación de la aurícula
izquierda
La mayoría de los émbolos se deben a un trombo desplazado (por eso se habla de tromboembolia)
Entre los lugares frecuentes de embolización arteriolar están las extremidades inferiores (75%) o el
sistema nervioso central (10%); los intestinos, los riñones y el bazo son dianas menos frecuentes
La embolia pulmonar se origina, principalmente, en trombos de las venas profundas de la
extremidad inferior; los efectos dependen fundamentalmente del tamaño del émbolo y del lugar en
que quede alojado. Las consecuencias pueden incluir insuficiencia cardíaca derecha, hemorragia o
infarto pulmonar, o muerte súbita.
Las embolias sistémicas proceden sobre todo de trombos murales o valvulares cardíacos,
aneurismas de aorta o placas de ateroesclerosis; la aparición de un infarto tisular tras una embolia
depende del lugar de embolización y de la existencia o no de circulación colateral.
Infarto
Un infarto es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo del tejido
afectado. La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la inmensa mayoría de los infartos
Los infartos se clasifican en función de su color (que indica la intensidad de la hemorragia) y la
presencia o ausencia de infección microbiana. Así, pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos
(anémicos) y también sépticos o asépticos.
Infartos rojos
Los infartos rojos se producen:
1) En la oclusión venosa (como en la torsión ovárica)
2) En los tejidos laxos (p. ej., pulmón) en los que se puede acumular sangre en las zonas
infartadas
3) En los tejidos con circulación doble, como los pulmones y el intestino delgado, en los que
es típica una perfusión parcial inadecuada por el riego arterial colateral
4) En tejidos con congestión previa (como consecuencia de un flujo de salida venoso lento)
5) Cuando se recupera el flujo tras un infarto (p. ej., tras una angioplastia de una obstrucción
arterial).
Infartos blancos
Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación
arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón)
Los infartos secundarios a una oclusión venosa o que afectan a tejidos esponjosos suelen ser
hemorrágicos (rojos), mientras que los causados por oclusión arterial en tejidos compactos son
pálidos (blancos)

Shock
Una fase no progresiva inicial, durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y
se mantiene la perfusión de los órganos vitales
Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración
circulatoria y metabólica, con acidosis
Una fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que, aunque
se corrigieran los defectos hemodinámicos, la supervivencia resultaría imposibl
El shock se define como un estado de hipoperfusión tisular sistémico por reducción del gasto
cardíaco y/o del volumen circulante eficaz de sangre.
Los principales tipos de shock son el cardiógeno (p. ej., infarto de miocardio), el hipovolémico (p.
ej., pérdida de sangre) y el séptico (p. ej., infecciones).
El shock de cualquier tipo puede ocasionar lesiones tisulares hipóxicas si no se corrige.
El shock séptico se debe a la respuesta del huésped ante una infección bacteriana o fúngica; se
caracteriza por la activación de las células endoteliales, vasodilatación, edema, CID y deterioro
metabólico

Arterioesclerosis
Endurecimiento de las arterias.
Engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial.
Se conocen tres tipos diferentes, cada uno con consecuencias clínicas y patológicas diferentes:

 La arterioloesclerosis afecta a las arterias pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión
isquémica distal. Anteriormente, ya se comentaron las dos variantes, arterioloesclerosis
hialina e hiperplásica, en relación con la hipertensión.
 La esclerosis de la media de Mönckeberg se caracteriza por la presencia de depósitos de
calcio en las arterias musculares (capa media), normalmente en personas mayores de 50
años. Las lesiones no invaden la luz del vaso y, por lo general, no tienen trascendencia
clínica.
 La ateroesclerosis, término derivado de la palabra griega utilizada para «grumo» y
«endurecimiento», es el patrón más frecuente y de mayor trascendencia clínica, y es el tema
que se aborda en la siguiente sección.
Aterioesclerosis
La ateroesclerosis se caracteriza por la presencia de lesiones en la íntima denominadas ateromas (o
placas ateromatosas o ateroescleróticas). Las placas ateromatosas son lesiones elevadas formadas
por un núcleo lipídico grumoso y blando (principalmente, colesterol y ésteres de colesterol, con
restos necróticos) cubierto por una cápsula fibrosa.
Factores de riesgo
Modificables: Factores genéticos, diabetes
No modificables: Tabaquismo, hiperlipidemia, obesidad
Respuesta a la lesión en la aterogenia:
1. Normal.
2. Lesión endotelial con adhesión de monocitos
y plaquetas.
3. Migración de monocitos y células musculares
lisas a la íntima, con activación de los
macrófagos.
4. Captación de lípidos modificados por macrófagos y células musculares lisas, con su posterior
activación.
5. Proliferación de células musculares lisas de la íntima con elaboración de MEC, formando una
placa bien desarrollada.
Morfología
Estría grasa: Macrófagos espumosos que contienen lípidos, al fusionarse pueden terminar
formando estrías de 1cm. (color blanco). Se ubican en la intima
Placa ateroesclerótica. Las características clave de estas lesiones son el engrosamiento de la íntima
y la acumulación de lípidos. Son lesiones elevadas de color blanco o amarillo.
Contienen tres componentes principales:
1) Células, incluidas las musculares lisas, los macrófagos y los linfocitos T
2) Matriz extracelular, con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos
3) Lípidos intracelulares y extracelulares