HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN

BIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA: es el proceso de limitar la pérdida de sangre de un vaso

lesionado. Tiene 4 fases:
A. HEMOSTASIA PRIMARIA
 Vasoconstricción: es una respuesta inicial de la lesión vascular, es más pronunciada en
los vasos con músculos lisos en la capa media. Sustancias constrictoras del músculo
liso:
 Tromboxano A2 formado de la liberación del ácido araquidónico
 Endotelina sintetizada por el endotelio lesionado.
 Serotonina liberada durante la agregación plaquetaria
 Bradicinina
 Fibrinopéptidos
La vasoconstricción también depende del grado de lesión; una incisión lateral será más
difícil de hacer hemostasia por las grandes fuerzas que una transversal.
 Función plaquetaria: fragmentos anucleares que varías de 150.000 a 40.000/uL y un
30% son secuestradas en el bazo. No se adhieren l vaso, sino se encargan de formar un
tapón para evitar el sangrado, y las que no se usas se van al bazo, su vida media es entre
7 a 10 días. Plaquetas en su superficie tiene glucoproteínas que son receptores
que ayudan la unión del colágeno, donde también se encuentra el factor Von
Willebrand. Después las plaquetas se activan y liberan ADP, serotonina,
tromboxano A2 ( ácido acetilsalicílico inhibe al ácido araquidónico que forma el
tromboxano A2 gracias a la ciclooxigenasa, por eso sirve como antiagregante
plaquetario.
B. HEMOSTASIA SECUNDARIA
 Coagulación: existen dos vías: 1. Vía extrínseca: comienza por la liberación del
factor tisular (III) se libera del tejido dañado endotelio, el factor tisular más el
factor VII a y calcio catalizan el paso del factor IX a IXa y el factor X al factor
Xa siendo la vía común. 2. Vía intrínseca: cuando la sangre contacta con el
colágeno del vaso dañado, el factor XII se activa--- Factor XIIa más Calcio
activan el Factor XI a factor XIa + Ca activa el factor IX que pasara a factor IXa
+ Ca + Factor VIII a lo que harán es (complejo tenasa IX + VIII importante)
cambiar (ya en vía común) del Factor X a factor Xa + el Factor Va harán que la
protrombina (Factor II) pase a trombina (factor IIa) que abandonará la superficie
de membrana y catalizará el paso de fibrinógeno (I) a fibrina (Ia) también con
ayuda del factor XIII que infiltra el tapón plaquetario y formara el coágulo
definitivo
 Fibrinólisis: La descomposición del coágulo de fibrina (lisis) ayuda a restaurar el flujo
sanguíneo durante la curación tras la lesión y comienzo al iniciar la formación de los
coágulos. Los polímeros de fibrina se degradan por la plasmina que deriva de una
proenzima llamada plasminógeno. El plasminógeno se convierte en plasmina
gracias al tPA (activador del plasminógeno tisular). La plasmin luego degrada la
malla de fibrina lo que da FDP (productos de degradación de fibrina) que son
eliminados en el riñón o hígado. El tPA es sintetizado por las células endoteliales
y liberado por las células en estimulación de la trombina. La bradicinina un
potente vasodilatador aumenta la liberación de tPA. Tanto el tPA como el
plasminógeno se unen a la fibrina a medida que s forma ¿ y este complejo
trimolecular corta la fibrina de manera muy eficiente. La plasmina también es
inhibida por la antiplasmina alfa, una proteína que esta unida por enlaces
cruzados a la fibrina por el factor XIII lo que ayuda a que la lisis del coágulo no
se haga con mucha rapidez
 Tiempo total de tromboplastina se relaciona a una función anormal de la vía
intrínseca y el tiempo total de protrombina relacionado a la unción anormal de la
vía extrínseca

SUSTANCIAS ANTICOAGULANTES FISIOLÓGICAS:

- Trombomodulina: presente en el endotelio, ayuda a formar un complejo con la
trombina, por lo que le hace no disponible en formar el fibrinógeno en fibrina. Esto
luego activa la proteína C que reduce la generación de trombina al inhibir los factores V
y VIII.
- Activador del plasminógeno: se libera del endotelio después de la lesión, activando el
plasminógeno para iniciar la fibrinólisis
- Inhibidor del factor tisular: se libera para inhibir la formación de trombina, bloquea el
complejo TF-VIIa reduciendo la formación de los factore Xa y IXa.
- Antitrombina III: inhibe el complejo FT y VIIa y neutraliza las proteasas
procoagulantes.
- APC: complejo más potente para inhibir a la trombina, esta formado por su cofactor,
proteína S, escinde los factores VA y VIIIa de modo que y no pueden participar en la
formación de TF-VIIa. Es de interés clínico porque se da en una mutación genética
Factor V Leiden donde el factor V se hace resistente a la escisión del APC por lo que
permanece activo procoagulante y así los px están predispuestos a eventos
tromboembólicos venosos.

COAGULOPATÍA DEL TRAUMA:

Un tercio de los pacientes con lesiones graves tienen pruebas de coagulopatía inducida por el
traumatismo que se asocian con el riesgo de mortalidad en las primeras 24 hrs después de la
lesión. Existen diferentes etiologías, un ejemplo desactivación del factor de coagulacion
mediado por la proteína C activada, también se demostró qu las lesiones cerebrales traumáticas
y las contusiones pulmonaresinducidas por un TIC porque a gran lesión se libera grandes
cantidades de factor tisular en la circulación.

INHIBIDORES ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN

Se encuentra el síndrome antifosfolipídico que incluye los anticuerpos anticardiolipinas que se
asocian a trombosis venosa o arterial.

ANTICOAGULACIÓN Y SANGRADO:
Sangrado puede darse en cualquier tratamiento con anticoagulante. El riesgo de hemorragia
espontánea relacionada con la heparina se reduce con una técnica de infusión continua. La
warfarina se usa para la anticoagulación a largo plazo como en trombosis venosa, embolia
pulmonar, cardiopatía valvular, etc o se da en px que usan anticonceptivos o compuestos que
tengan estrógeno, corticoesteroides. Para revertir dar vitamina K, plasma o factor VIIa

TRANSFUSIÓN
La transfusión de sangre entera se usa tanto para militares como civiles.
Terapia de reemplazo:
Para los grupos sanguíneos A, B, AB, O y Rh se utiliza la prueba de reacción cruzada principal.
 - Los Rh – solo se pueden transfundir con Rh-. Pero como se da en un 15% de la
población es posible que se transfunda con Rh+ (no dar a mujeres fértiles).
- En situaciones de emergencia , el donante universal puede con globulos rojos tipo O
negativo y AB se pueden transfundir a todos los receptores.
- Pero el plasma tipo AB produce tiene mayor riesgo de provocar TRALI (edema de
pulmon de origen no cardiogénico relacionado con transfusión).
- Por eso es preferible dar en emergencia los eritrocitos de tipo específicos O.

Eritrocitos y eritrocitos congelados:

Los eritrocitos son el producto tradicional de elección para la mayoría de las situaciones clínicas
que requieren resucitación. Se dice que la vida útil de los eritrocitos almacenados es de 42 días
dando que la edad de los eritrocitos puede desempeñar un papel importante en la respuesta
inflamatoria y la incidencia de fallo multiorgánico. Ya que los cambios que sufren los eritrocitos
almacenados son la reducción del ADP y 2.3 difosfoglicerato que alteran la curva de disociación
de oxígeno de la hemoglobina provocando una disminución en el transporte de oxígeno.
Por eso se realizó el método de crioconservación, un almacenamiento seguro, que se mantiene a
temperaturas muy bajas de –80 °C siendo útiles por 10 años mediante la supresión en el
movimiento molecular y detener las reacciones metabólicas y bioquímicas. Solo que los
eritrocitos conservados tienen que ser descongelados en aprox 90 min por eso no se puede
utilizar en terapia de emergencia.

Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y lavado con bajo contenido de
leucocitos:

Eritrocitos se centrifugan y se eliminan el 99.9% de los leucocitos y algunas plaquetas formando

el concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y si se necesita, hacer un lavado
con solución salina adicional produciendo eritrocitos lavados con leucocitos reducidos. Esta
reducción de leucocitos previene las reacciones febriles, escalosfríos y transmisión del
citomegalovirus o baja la predisposición de falla multiorgánica por infección.

Concentrado de plaquetas:
Indicaciones para trombocitopenia causada por pérdida masiva de sangre o por producción
inadecuada de plaquetas. Vida media de 5 días para evitar aglomeración y puede correr el riesgo
de sobrecrecimiento bacteriano.

Plasma:
Contiene todos los factores K dependientes (II, X, VII, IX) y factor V. El plasma fresco
congelado se puede almacenar a -18°C por dos años. También existe el plasma seco congelado
que e utilizaba en la guerra mundial que se mantenía a temporada ambiente y el plasma líquido
que no se debe congelar.

Ácido tranexámico:
Es un antifibrinolítico que inhibe la activación del plasminógeno lo que evita la descomposición
del coágulo. Mecanismo de acción: ocupa el lugar de la lisina en el plasminógeno, evitando así
su enlace a los residuos de lisina en la fibrina. Vida media de 2hrs de circulación. Se utiliza para
disminuir el sangrado y en militares

Indicaciones para el reemplazo de la sangre:

- Mejoría en la capacidad de transporte de oxígeno: al transfundir eritrocitosaumenta la
capacidad de transportar oxígeno, ya que la disminución de 2.3 PG y P50 deteriora la
descarga de oxígeno y la deformación de los eritrocitos perjudica en la perfusión
microcirculatoria.
- Tratamiento de anemia: transfusión para pacientes con hemoglobina menor a 10 g/dl o
nivel hematocrito menor a 30%. Pero se hizo estudios de que mantener la hemoglobina
de 7 a 9 g/dl no tuvo efectos adversos sobre la mortalidad.
 - Reemplazo de volumen: cuantificar el déficit de volumen intravascular real es
complicado, por eso guiarse de las mediciones de la hemoglobina y hematocrito. En
cirugía puedes evaluar la cantidad pérdida de sangre, contando los apósitos, peso de las
esponjas y cantidad de sangre en la herida. Una pérdida signficativa necesita
resucitación con plaquetas, eritrocitos y plasma fresco congelado que tiene a los
factores de coagulación.

RESUCITACIÓN:
Medida estándar para el tratamiento de una hemorrágia traumática importante se utiliza el
sistema DCR (resucitación de control de daño).
Los px con shock hemorrágico casi siempre presentan coagulopatía inicial del traumatismo en
urgencias y tienen mayor riesgo de mortalidad. Estos pacientes que han sufrido sangrado
importante requieren la administración de 3 unidades de eritrocitos a cualquier hora de ingreso y
pueden haber recibido una transfusión masiva (más de 10 unidades de eritrocitos en 24 horas).

El umbral de administración crítica CAT positivo: define que es la transfusión de tres unidades
de sangre roja dentro de un periodo de 60 minutos. CAT positivo aumenta el riesgo de
mortalidad.

Un pequeño porcentaje de los pacientes recibe transfusión masiva, pero en el ámbito militar se
duplica.

El DCR está formado por cuatro componentes:

- Reanimación hipotensiva
- Minimización de la resucitación basada en cristaloides
- Liberación inmediata
- Administración de productos de la sangre balanceados (eritrocitos, plasma y plaquetas)

Después de diferentes ensayos, se llegó a la recomendación que una proporción alta y

equilibrada 1:1 de plasma y plaquetas con respectos a RBC para la resucitación de pacientes con
traumatismos graves.

También se demostró que en un choque hemorrágico hay daño de la capa endotelio glucocálix
vascular EGL. Hemorragia da desprendimiento de EGL y permeabilidad vascular.
La resucitación con cristaloides o coloides produe más extravasación ya que aumenta la presión
hidrostática empeorando el edema y sin reparar la capa de glucocálix. Por eso existen varios
estudios que explican como un aumento de plasma y menor utilización de cristaloides
disminuyen las complicaciones inflamatorias y relacionadas con el edema.

La escala de Evaluación del consumo de sangre ABC nos ayuda a predecir una transfusión
masiva:
Resucitación con sangre entera:
Estudios encontraron que la sangre entera se asocia con una mejor supervivencia en
comparación con la terapia de componentes separados como eritrocitos, plaquetas, plasma
fresco congelado. La sangre entera tiene más alto el hematocrito y la actividad del factor de
coagulación y recuentro de plaquetas debido a menor volumen diluyente en sangre entera.

Reemplazo de fibrinógeno:
Fibrinógeno es el primer factor en caer a niveles críticos durante una hemorragia. Y se asocian
con una mayor gravedad de la lesión y coagulopatía.
El concentrado de fibrinógeno se almacena como un polvo a temperatura ambiente lo que
ayuda a una administración rápida sin demoras en descongelación ni pruebas cruzadas, pero
con pasos de inactivación viral para evitar la transmisión.

COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN:
Respuestas proinflamatorias inducidas por la sangre y las muertes vinculadas por transfusión;
se deben a ocurrencias como TRALI (edema pulmonar no cardiogénico relacionado con
transfusión) o ABO (reacciones de transfusión hemolítica ABO) y la contaminación bacteriana
de las plaquetas.
 Reacciones no hemolíticas: reacciones febriles aumento de temperatura de 1°C
asociado con transfusión. Dar paretamol. Contaminación bacteriana con gram – son
capaces de crecer a 4°C y más común en plaquetas a 20°C = esto provoca sepsis en el
px y muerte. Manifestaciones clínicas: fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión y
síntomas gastrointestinales como diarrea vómitos. Su tratamiento de emergencia es
dar antibioticos, bloqueantes adrenérgicos, oxígeno.
 Reacciones alérgicas: en 1% de los pacientes dando erupción cutánea, urticaria, y
enrojecimiento y a veces se da choque anafiláctico dar adrenalina o esteroides.
 Complicaciones respiratorias: se asocia a TACO (sobrecarga circulatoria asociada a la
transfusión), puede darse por una infusión rápida de sangre, cristaloides, plasma y en
px mayores. Su tratamiento es diuresis, disminuir la administración en la sangre. El
síndrome TRALI da rigidez, fiebre, infiltrado pulmonar bilateral en la radiografía, se da
con más frecuencia de 1 a 2 horas después del inicio de transfusión, pero casi siempre
 antes de las 6 hrs. Tratamiento de TRALI dar oxígeno o ventilación mecánica
dependiendo más el corte de la transfusión.

 Reacciones hemolíticas pueden ser agudas o retardadas. Por la administración de

sangre incompatible por error de laboratorio. Habrá destrucción intravascular de los
eritrocitos dando hemoglobinuria, activan al factor XII y el complemento. Finalmente
dando una insuficiencia renal aguda resulta de la toxicidad asociada a la hemoglobina
libre en el plasma, lo que resulta en necrosis tubular. Una reacción hemolítica tardía
tarda de 2 a 10 días después de transfusión donde hay hemólisis extravascular, anemia
leve e hiperbilirrubinemia indirecta. Si el px esta despierto presenta dolor en el lugar
de transfusión, dolor en la espalda, y pecho y enrojecimiento facial fiebre, dificultad
respiratoria, hipotensión, taquicardia. Pero en px anestesiados ocurre sangrado difuso,
e hipotensión. LOS CRITERIOS DE LABORATORIO PARA REACCIÓN HEMOLÍTICA ES LA
HEMOGLOBINURIA. PRUEBA DE COOMBS POSITIVA INDICA CÉLULAS
TRANSFUNDIDAS RECUBIERTAS CON ANTICUERPO DEL PX Y ES DIAGNÓSTICA.
 Transmisión de enfermedad: malaria (periodo de incubación de 8 a 100 días y da
fiebre, escalofríos), chagas, citomegalovirus, sífilis, VIH, hepatis B, hepatitis C, hepatitis
A (no es común porque no presente periodos asintomáticos), Nilo occidental, Zika que
en embarazadas produce al bebé microcefalia, enfermedad de Creutzfeld Jacob.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN:

- Ensayos de coagulación convencionales: plaquetas de 50.000 uL hemorragias en
procedimiento quirúrgico mayor, plaquetas de 30.000 uL en hemorragias en
procedimientos menores y hemorragia espontánea por debajo de 20.000 uL
- Prueba PT mide la función de los factores I, II, V, VII, X ver coagulación alterada y
controlar tratamiento con warfarina.
- Prueba aPTT mide la función de los factores I, II, V VIII, IX, X, XII y ayuda al monitoreo
del tratamiento con heparina.
- Prueba de viscoelástica de la sangre entera: mejor que el PT y APTT. Son como ROTEM
y TEG monitorean la hemostasia como un proceso dinámico en lugar de revelar la
información de las determinantes aislantes d ela coagulación. Mide la fuerza y la
estabilidad, da información sobre la capacidad del coágulo para realizar el trabajo de
coagulación. Miden todos los pasos dinámicos de la formación del coágulo hasta la
eventual lisis o retracción del coágulo.