UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

CIENCIAS DE LA SALUD

Hemostasia y
Trombosis
Fisiopatologia I
Dr. Carlos Enrique Dominguez Elizondo

Alumnos
Galilea Villarreal Reyes
Jorge Carlos Bazua Padilla
 HEMOSTASIA
● Hemostasia se refiere a la detención del flujo
sanguíneo.
● El proceso normal de la hemostasia se regula
mediante una disposición compleja de activadores e
inhibidores que mantienen la fluidez sanguínea y
evitan que la sangre salga del compartimiento
vascular.
● Los trastornos de la hemostasia caen en 2
categorías principales: Trombosis y Hemorragia.
 La hemostasia se divide en 3 etapas:
1. Constricción vascular.
2. Formación del tapón plaquetario.
3. Coagulación sanguínea
1. Constricción Vascular
● El espasmo de los vasos constriñe el vaso
y reduce el flujo sanguíneo.
● El espasmo de los vasos se inicia por
lesión endotelial y es causado por
mecanismos locales y humorales.
● El vasoconstrictor más poderoso es la
endotelina-1.
● La prostaciclina produce vasodilatación e
inhibe la agregación plaquetaria.
 2. Formación del Tapón Plaquetario
● La formación del tapón plaquetario implica
adhesión y agregación de plaquetas.
● La adhesión de plaquetas requiere al factor
de von Willebrand, cuando el receptor de
plaquetas se une al FvW en el sitio de la
lesión, lo que liga la plaqueta a las fibras de
colágeno expuestas.
● Las plaquetas se activan y liberan ADP y
TXA2 que atraen plaquetas adicionales, lo
que conduce a agregación plaquetaria.
3. Coagulación Sanguínea
● La coagulación sanguínea es un proceso
complejo que comprende la activación
secuencial de varios factores en la sangre.
● Hay 2 vías de coagulación:
○ la vía intrínseca comienza en la
circulación y se inicia con la activación
del factor circulante XII
○ la vía extrínseca, que se activa mediante
una lipoproteína celular llamada factor
tisular que se expone cuando los tejidos
se lesionan.
● Ambas vías conducen a la activación del
factor X, la conversión de protrombina en
trombina y de fibrinógeno en las hebras de
fibrina.
 Retracción del Coágulo
● En condiciones normales, el coágulo se retrae dentro de los 20
min a 60 min que siguen a su formación, lo que contribuye a la
hemostasia al exprimir el suero del coágulo y a unir los bordes del
vaso roto.

● La retracción del coágulo requiere grandes cantidades de

plaquetas e indica un recuento bajo de plaquetas cuando no se
efectúa.
Disolución del Coágulo
● Empieza poco después de que se forma.
● Inicia con la activación de plasminógeno,
un precursor inactivo de la enzima
proteolítica plasmina.
● La lenta liberación de un poderoso
activador llamado APT de los tejidos
lesionados y el endotelio vascular
convierte el plasminógeno en plasmina,
que digiere las hebras de fibrina y
ocasiona la disolución del coágulo.
Trombosis
Trombosis: ¿Que es?

Forma patológica de coagulación sanguínea dentro de un vaso cuya pared está

íntegra, o bien en un vaso con una lesión relativamente pequeña.
Trombosis: Morfología
Los trombos se forman por el depósito de plaquetas y fibrina, que en conjunto
forman una capa blanca, los eritrocitos se depositan sobre esta capa, que
forman una capa roja, sobre ésta se deposita una nueva capa de fibrina y
plaquetas.
Trombosis: Tipos
Trombo blanco (Plaquetas y
fibrina con pocos eritrocitos) Depósitos de fibrina

Trombo rojo
(Eritrocitos y fibrina)
Factores predisponentes: Daño endotelial
El endotelio puede generar una trombosis al sufrir daño, esto debido a que
libera sustancias procoagulantes, por lo cual se liberan plaquetas y fibrina que
aumenta las posibilidades que estas se unan a eritrocitos y formen un posible
trombo.
Factores predisponentes: Alteraciones en el flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo anormal puede causar daño o disfunción endotelial. Los

síndromes de hiperviscosidad como la policitemia o la anemia de células
falciformes pueden provocar estasis de vasos de pequeño calibre, y con ello
favorecen la trombosis
Factores predisponentes: Hipercoagulabilidad
El aumento en la concentración de las proteínas procoagulantes o la
disminución en la concentración de los anticoagulantes naturales conducen a
hipercoagulabilidad sanguínea
 Bibliografia
● Corporativas, L. E., Cantarell, A., Anzures, B., Pedroza, C., de Tejada, E. G.
L., Sánchez, F., ... & Jiménez, M. E. C. Fisiopatologia-Porth-9na Edición.
● Rollins-Raval M (2021). Hemostasia y trombosis. Reisner H.M.(Ed.),
Patología. Un estudio de caso moderno, 2e. McGraw Hill.
● Gross P, & Weil P, & Rand M (2019). Hemostasia y trombosis. Rodwell V.W.,
& Bender D.A., & Botham K.M., & Kennelly P.J., & Weil P(Eds.), Harper
Bioquímica ilustrada, 31e. McGraw Hill.
● Konkle B.A. (2018). Hemorragia y trombosis. Jameson J, & Fauci A.S., &
Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.