1.4.-TEMA 1 Trauma y Paciente Critico Hemostasia y Transfusion Resumen 2023

CIRUGIA GENERAL.
Resumen
Cirugía general
TEMA: 1. TRAUMA y PACIENTE CRITICO d. Hemostasia y transfusión
BIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIS
La hemostasia es un proceso complejo cuya función es limitar la pérdida de sangre a través de un vaso lesiona-
do. En el proceso de la hemostasia participan cuatro eventos fisiológicos principales: vasoconstricción, forma-
ción del tapón plaquetario, formación de fibrina y
fibrinólisis. Cada uno de éstos tiende a activarse
en orden, pero los cuatro eventos están interre-
Prohibida su reproducción o copia sin autorización de Milenium

lacionados de forma que hay un proceso continuo
y con múltiples refuerzos. En la figura 4-1 se
muestra un esquema del proceso.
1.-Vasoconstricción
La vasoconstricción es la respuesta inicial a la

lesión vascular. Es más pronunciada en vasos con
músculo en la capa media y depende de la con-
tracción local del músculo liso. Está vinculada con
la formación de un tapón plaquetario. El trombo-
xano A2 (TXA2) se produce de manera local en el
sitio de la lesión a través de la liberación de ácido
araquidónico desde la membrana plaquetaria; es
un vasoconstrictor potente del músculo liso. De la
misma forma, las endotelinas sintetizadas en el endotelio y la serotonina (5-hidroxitriptamina) liberadas durante
la agregación plaquetaria son vasoconstrictores potentes. Por último, la bradicinina y los fibrinopéptidos, que
participan en la cascada de la coagulación, también son capaces de producir la contracción vascular del músculo
liso.
La intensidad de la vasoconstricción varía con el grado de lesión vascular. Una arteria pequeña con una incisión
Capítulo 1.- Trauma y paciente critico

lateral puede permanecer abierta por las fuerzas físicas, en tanto que un vaso sanguíneo de tamaño similar con
corte transversal completo puede contraerse hasta interrumpir casi por completo la hemorragia.
2.- Función plaquetaria
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo. En condiciones normales circulan en
cifras entre 150 000 y 400 000/μl. Hasta 30% de las plaquetas circulantes puede ser secuestrada en el bazo. Si no
se consumen en una reacción de coagulación, las plaquetas suelen eliminarse en condiciones nomales en el bazo
y tienen una vida promedio de siete a 10 días.
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CIRUGIA GENERAL. Resumen
Las plaquetas desempeñan una función integral en la hemostasia al formar un tapón hemostático y contribuir en
la formación de trombina (fig. 4-2); no suelen adherirse una con otra o a la pared vascular, pero pueden formar
un tapón que colabora en la interrupción de la hemorragia cuando ocurre pérdida de la continuidad vascular.
Las lesiones a la capa íntima en la pared vascular exponen

la colágena subendotelial a la cual se adhieren las plaque-
tas. Este proceso requiere la participación del factor de
von Willebrand (vWF), una proteína en el subendotelio de
la cual carecen los pacientes con enfermedad de von Wi-
llebrand. El vWF se une a la glucoproteína I/ IX/V de la
membrana plaquetaria. Luego de la adición, las plaquetas
inician una reacción de liberación que recluta otras pla-

quetas de la sangre circulante para sellar el vaso lesiona-
do. Hasta este punto, el proceso se conoce como hemos-
tasia primaria. La agregación plaquetaria es reversible y
no se asocia con secreción. Además, la heparina no inter-
fiere con esta reacción y por lo tanto la hemostasia puede
ocurrir en pacientes que reciben heparina. El difosfato de
adenosina (ADP, adenosine diphosphate) y la serotonina
son los principales mediadores en la agregación plaquetaria.
El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se convierte a prostaglandina G2 (PGG2) por acción
de la ciclooxigenasa (COX) y más tarde a prostaglandina H2 (PGH2), que a su vez se convierte en TXA2, el cual
tiene potentes efectos de vasoconstricción y de agregación plaquetaria. Asimismo, es posible que el ácido ara-
quidónico se encuentre adyacente a las células endoteliales y se convierta a prostaciclina (PGI2), que es un va-
sodilatador y actúa al inhibir la agregación plaquetaria. La COX plaquetaria sufre inhibición irreversible por ac-
ción del ácido acetilsalicílico y bloqueo reversible por otros antiinflamatorios no esteroideos, perono se afecta
por los inhibidores de COX-2.
En la segunda oleada de agregación plaquetaria, ocurre una reacción de liberación en la cual varias sustancias se
liberan, lo que incluye ADP, Ca2+, serotonina, TXA2 y proteínas granulares α. El fibrinógeno es un cofactor nece-
sario para este proceso, que actúa como puente para el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las plaquetas acti-
vadas. La reacción de liberación produce el agrupamiento de las plaquetas en un tapón, proceso que ya no es

reversible. La trombospondina es otra proteína secretada por los gránulos α, que estabiliza los puentes de fibri-
nógeno con la superficie de las plaquetas activadas e incrementa las interacciones interplaquetarias. El factor
plaquetario 4 (PF4) y la tromboglobulina α también se secretan durante la reacción de liberación. El PF4 es un
antagonista potente de la heparina. La segunda oleada de agregación plaquetaria es inhibida por ácido acetilsa-
licílico y otros NSAID por acción del monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) y por el óxido nítrico. Como conse-
cuencia de la reacción de liberación, ocurren alteraciones en los fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo que
permite que el calcio y los factores de coagulación se unan a la superficie plaquetaria, dando origen a complejos
con actividad enzimática. La alteración de las lipoproteínas de superficie (en ocasiones denominada factor pla-
quetario 3) cataliza las reacciones que participan en la conversión de protrombina (factor II) a trombina (factor
IIa) por acción del factor X activado (Xa) en presencia de factor V y calcio y participan en la reacción por medio

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de la cual elfactor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al factor X. Las plaquetas también participan
en la activación inicial de los factores XI y XII.
3.- Coagulación
La hemostasia implica la interrelación y la combinación complejas de interacciones entre plaquetas, endotelio y

múltiples factores de coagulación circulantes y unidos con la membrana. Aunque es un poco simplista y no refle-
ja la profundidad o la complejidad de estas interacciones, la cascada de coagulación se ha mostrado siempre
como dos vías posibles que convergen en una sola vía común (fig. 4-3). Aunque esta vía refleja el proceso y se-
cuencia básicos que conducen a la formación de un coágulo, no incluye los numerosos ciclos de retroalimenta-
ción, interrelación endotelial y funciones plaquetarias.

Existen dos vías que se entrecruzan: Intrínseca e extrínseca.
La vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una cascada de reacciones enzimáticas activa a los factores

XI , IX y VII en secuencia todos los componentes restantes dan finalmente origen a la formación del coágulo de
fibrina
En la vía extrínseca es necesaria la exposición del factor hístico en la superficie de la pared del vaso lesionado
para iniciar la secuencia de la cascada con el factor VII.
Las dos vías de la coagulación se fusionan en una vía común a nivel del factor X y la activación continúa en se-
cuencia con los factores II (protrombina) y I (fibrinógeno).
La formación de colágeno ocurre después de la conversación proteolítica de fibrinógeno a fibrina.
Un tiempo de tromboplastina parcial activado incrementado se relaciona con función anormal de la vía intrínse-
ca de la coagulación, en tanto que la prolongación del tiempo de protrombina se asocia con la vía extrínseca

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La deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina afectan a los factores II, VII, IX y X
Cada reacción precisa de una proteína colaboradora por ejemplo: el factor VIIa se une a factores hísticos duran-
te al exposición de la última molécula a través de la lesión de la pared vascular.
El factor VIIa cataliza la activación del factor X a factor Xa , también activa el factor IX y Ixa este ultimo junto a los
fosolípidos comprende el complejo de protrombinasa que convierte la protrombina a trombina ademas incluye
la converión de fibrinógeno a fibrina y la activación de los factores V, VII, VIII, XI y XIII así como la activación de
plaquetas
El sistema de coagulación está sumamente regulado. Además de la formación del coagulo que debe ocurrir para
evitar la hemorragia al momento de la lesión vascular , deben existir dos procesos relacionados para evitar la
propagación del coágulo más allá del sitio de la lesión . En primer lugar existe una retroalimentación sobre la
cascada de coagulación que desactiva el complejo enzimático que da origen a la formación de trombina En

segundo lugar, el mecanismo de fibinólisis permite el desdoblamiento del coágulo de fibrina y la reparación
subsiguiente del vaso sanguíneo lesionado . Un tercer mecanismo de importancia de la inhibición de la forma-
ción de trombina es el sistema de proteina C .
4.- Fibrinólisis.
La degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar el flujo sanguíneo durante el proceso de cura-
ción después de una lesión, y comienza al mismo tiempo que
inicia el desarrollo del coágulo. La plasmina degrada los po-
límeros de fibrina; es una serina proteasa derivada de la
proenzima plasminógeno. El plasminógeno se convierte en
plasmina mediante uno de varios activadores del plasminó-
geno, incluido tPA. A continuación, la plasmina degrada la
malla de fibrina en varios sitios, lo que genera fragmentos
circulantes llamados productos de la degradación de la fibri-
na (FDP, fibrin degradation products), eliminados por otras
proteasas o por los riñones y el hígado (fig. 4-4).
Varias características de las acciones enzimáticas aseguran la fibrinólisis a una velocidad controlada y de prefe-
rencia en el sitio de la formación del coágulo. La destrucción del coágulo da origen a productos de la destrucción
de fibrina lo que incluye dímero D y Nódulo E. El inhibidor final del sistema fibrinolítico es el inhibidor de la fi-
brinólisis activado por trombina , una procarboxipeptidasa activada por el complejo de trombina - trombomodu-
lina

DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES DE COAGULACIÓN
Deficiencias de factores de coagulación
Se han observado deficiencias hereditarias de todos los factores de coagulación. Sin embargo, las tres deficien-
cias más comunes son las de factor VIII (hemofilia A y enfermedad de von Willebrand), deficiencia de factor IX
(hemofilia B o enfermedad de Christmas) y deficiencia de factor XI. Las hemofilias A y B son trastornos heredita-
rios recesivos vinculados con el género, que afectan casi de manera exclusiva a los varones. La gravedad clínica
de dichos trastornos depende de la concentración mensurable de factor VIII o de factor IX en el plasma del pa-
ciente. Las concentraciones de factores plasmáticos < 1% de cifras normales se consideran enfermedad grave,

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las concentraciones de factor entre 1 y 5% como enfermedad moderadamente grave y con concentraciones de 5
a 30% como enfermedad leve. Los pacientes con hemofilia grave tienen hemorragias espontáneas intensas, con
frecuencia en las articulaciones, lo que da origen a artropatías incapacitantes. Con la enfermedad grave se aña-
den consecuencias clínicas como hematomas intramusculares, hematomas retroperitoneales, y hemorragia de
tubo digestivo, genitourinaria y retrofaríngea. Los pacientes con hemofilia moderada tienen menos hemorragias
espontáneas, pero es probable que sangren de manera profusa después de un traumatismo o intervención qui-
rúrgica. Los pacientes con hemofilia leve no tienen hemorragias espontáneas y sólo tienen sangrados menores
después de un traumatismo mayor o cirugía. Como la función plaquetaria de los hemofílicos es normal, es pro-
bable que no sangren de inmediato después de una lesión o cirugía menor, ya que tienen una respuesta normal
con activación plaquetaria y formación de un tapón de plaquetas. En ocasiones, el diagnóstico de hemofilia no
se establece en estos pacientes hasta después de su primer procedimiento menor (p. ej., extracción dental o
amigdalectomía).

Los pacientes con hemofilia A o B se tratan con concentrados de factores VIII y IX, respectivamente. Se reco-
mienda la administración de factor VIII recombinante para pacientes sin tratamiento previo, y por lo general es
útil en aquellos con resultados negativos en las pruebas serológicas para VIH y virus de la hepatitis C. Para la
sustitución de factor IX, el producto preferido es el factor IX recombinante o de alta pureza. En general, debe
restaurarse el nivel de actividad a 30 o 40% en caso de hemorragia leve, al 50% para la hemorragia grave y al 80
a 100% para la que pone en peligro la vida. Hasta 20% de los hemofílicos con deficiencia de factor VIII desarrolla
inhibidores que pueden neutralizar el FVIII. Para los pacientes con títulos bajos, los inhibidores pueden contra-
rrestarse con dosis más altas de factor VIII. En los que tienen títulos altos deben usarse tratamientos alternati-
vos, que incluyen factor VIII porcino, concentrados de complejo de protrombina, concentrados de complejo de
protrombina activada o factor VIIa recombinante. A los pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos
electivos se les recomienda una estrategia multidisciplinaria con planificación y reemplazo preoperatorios.
Enfermedad de von Willebrand.
La enfermedad de von Willebrand (vWD, von Willebrand disease), el trastorno hemorrágico congénito más fre-
cuente, se caracteriza por un defecto cuantitativo o cualitativo en el vWF, una glucoproteína grande que trans-
porta el factor VIII y participa en la adhesión plaquetaria. Esta última es importante para la adhesión plaquetaria
normal al subendotelio expuesto y para la agregación bajo condiciones de flujo turbulento. Los pacientes con
vWD tienen hemorragia que es característica de trastornos plaquetarios como equimosis fáciles y hemorragia de
la mucosa. La menorragia es común en mujeres. La vWD se clasifica en tres tipos. La de tipo I es una deficiencia
parcial cuantitativa, el tipo II es un defecto cualitativo y el tipo III es la deficiencia total. En caso de hemorragia,
los pacientes con el tipo I de la enfermedad casi siempre responden bien a la desmopresina (DDAVP). Algunos
pacientes con el tipo II responden, según el defecto particular. Los pacientes con el tipo III casi nunca responden,

requieren concentrados de vWF.
Deficiencia factor XI
La deficiencia del factor XI es un trastorno hereditario, autosómico recesivo que también se conoce como hemo-
filia C .Es poco común la hemorragia espontánea pero puede observarse sangrado después de intervenciones
quirúrgicas , traumatismos o procedimientos con penetración corporal .El tratamiento administración de plas-
ma fresco congelado (cada mililitro contiene una unidad de actividad de factor XI Puede usarse también factor
VIIa recombinante También se puede usar acetato de desmopresina ( prevención de hemorragia quirúrgica )

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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA
Anomalías plaquetarias
Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitativas o cualitativas, aunque algunos pacientes
tienen ambos tipos de defectos. Es posible que los tras-
tornos cuantitativos sean resultado de producción insu-
ficiente, disminución de la supervivencia o secuestro. La
producción insuficiente suele ser consecuencia de tras-
tornos de la médula ósea como los causados por leuce-
mia, síndrome mielodisplásico, deficiencia grave de vi-
tamina B12 o folato, uso de quimioterapéuticos, radio-

terapia, intoxicación aguda por etanol o infecciones
virales. Si existen anomalías cuantitativas y está indicado
el tratamiento, ya sea para corregir los síntomas o por la
necesidad de realizar un procedimiento con penetración
corporal, se utiliza la transfusión de plaquetas. En el
cuadro 4-1 se revisan las causas de los trastornos cuanti-
tativos y cualitativos.
Defectos cuantitativosde las plaquetas.
La producción insuficiente de plaquetas puede ocurrir

cuando hay afectación de la médula ósea por trastornos
como: leucemia o mielodisplasias , deficiencia de vita-
mina B12 o folato, quimioterapia o radioterapia, intoxi-
cación aguda por alcohol o enfermedad vírica
La reducción en la supervivencia plaquetaria se observa

en:
1. trombocitopenia inmunitaria
2. coagulación intravascular diseminada
3. trastornos caracterizados por la formación de trombos plaquetarios como purpura trombocitopenica Capítulo 1.- Trauma y paciente critico
trombotica y síndrome hemolítico-urémico.
El tratamiento inicial consiste en la administración de corticosteroides, gammaglobulina intravenosa o inmuno-

globulina anti D en pacientes con Rh positivo , No suele ser necesario transfundir plaquetas a menos que haya
hemorragia del sistema nervioso central o hemorragia activa en otros sitios
La trombocitopenia primaria inmunitaria también se conoce como púrpura trombocitopenica idiopática En

niños es agudo ocurre luego de infecciones víricas En adultos es de inicio gradual, crónico y no tiene una causa
identificable.

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Alteración de la producción de plaquetas y destruc-

ción de las mismas mediada por células T6
El tratamiento de trombocitopenia inmunitaria farma-

coinducida puede incluir la simple suspensión del
fármaco que la produce , pero la administración de
corticosteroides, gammaglobulina E inmunoglobulina
anti D , puede acelerar la recuperación del recuento
plaquetario .Ver cuadro 4-2 .La trombocitopenia in-
ducida por heparina (HIT, heparin induced thrombo-
cytopenia) es una forma de trombocitopenia inmuni-
taria farmacoinducida. Es un fenómeno inmunitario

en el cual los anticuerpos contra el factor plaquetario
4 (PF4) formados durante la exposición a heparina
afectan la activación plaquetaria y la función endote-
lial, con la trombocitopenia y trombosis intravascular consecuentes.12 Por lo común inicia la disminución del
recuento plaquetario cinco a siete días después del inicio de la heparina, pero después de una nueva exposición,
la disminución del recuento puede ocurrir en uno o dos días. Debe sospecharse trombocitopenia inducida por
heparina si el recuento plaquetario disminuye por debajo de 100 000 plaquetas/μl o si disminuye en 50% a partir
de las cifras iniciales en un paciente que recibe heparina. La trombocitopenia inducida por heparina es más co-
mún con heparina no fraccionada en dosis plenas (1 a 3%), pero también puede ocurrir con dosis profilácticas o
con heparina de bajo peso molecular.
También existen trastornos en los cuales la trombocitopenia es consecuencia de la activación plaquetaria y de la

formación de trombos plaquetarios.
El síndrome hemolítico urémico (HUS, hemolytic uremic syndrome) a menudo ocurre después de infección por
Escherichia coli 0157:H7 u otras bacterias productoras de toxina shiga. La metaloproteinasa es normal en estos
casos. Por lo común el síndrome hemolítico urémico se asocia con cierto grado de daño renal, y muchos pacien-
tes necesitan tratamiento de sustitución renal. Los síntomas neurológicos son menos frecuentes. Varios pacien-
tes desarrollan características de púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico. Esto
puede ocurrir con enfermedades autoinmunitarias, en especial con lupus eritematoso sistémico, infección por
VIH o en asociación con ciertos fármacos (como ticlopidina, mitomicina C, gemcitabina) y fármacos inmunode-

presores (como ciclosporina y tacrolimús). La interrupción del fármaco causal es la base del tratamiento. Con
frecuencia se utiliza plasmaféresis, pero no está claro cuál es el factor causal retirado por dicho procedimiento.
Defectos cualitativos
La trombocitopenia a menudo se acompaña de alteración de la función plaquetaria . Con las transfusiones masi-
vas (más de 10 unidades de concentrados de eritrocitos) hay alteración de la agregación estimulada por ADP
La uremia puede asociarse con incremento del tiempo de sangrado y alteración de la agregación.

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Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria incluyendo ácido acetilsalicílico, clopidogrel, dipiridamol
inhiben de manera irreversible la función plaquetaria
En caso de cirugía electiva se recomienda suspender 7 días el fármaco Si es cirugía de urgencia se puede trans-
fundir plaquetas en el pre operatorio.
Hipofibrinogenemia adquirida coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada es un síndrome adquirido caracterizado por activación intravascular de

la coagulación como pérdida del sitio que le dio origen por diferentes causas . Puede originarse por daño en la
microvasculatura y afectar a la misma, que es lo suficientemente grave para causar disfunción orgánica
La generación excesiva de trombina conduce a la formación de microtrombos , seguid por el consumo y agota-

miento de los factores de coagulación y plaquetas , lo que cusa el cuadro clásico de hemorragia difusa .
Para el diagnóstico es necesaria la presencia de algún trastorno subyacente: lesiones del sistema nervioso cen-
tral con embolización del tejido encefálico, fracturas con embolización de la médula ósea y embolia de líquido
amniótico. Algunas causas adicionales incluyen cáncer, lesión de órganos (como pancreatitis grave), insuficiencia
hepática, ciertas anomalías vasculares (como aneurismas grandes), mordeduras de serpientes, drogas ilegales,
reacciones transfusionales, rechazo de trasplantes y septicemia.La DIC con frecuencia acompaña a esta última y
puede asociarse con falla orgánica múltiple .Los aspectos más importantes del tratamiento son aliviar el proble-
ma primario, médico o quirúrgico que causó el trastorno y la conservación de una perfusión adecuada.
Si hay hemorragia activa, deben suministrarse factores hemostáticos (plasma fresco congelado).
Durante la CID se producen microtrombos y por tanto se ha propuesto tratamiento con heparina
Enfermedades mieloproliferativas
La policitemia en particular aquella con trombocitosis notable, constituye un riesgo quirúrgico de importancia.
En tales pacientes debe considerarse la operación dolo en urgencias quirúrgicas más graves. La trombosis espon-
tánea es una complicación de la policitemia verdadera y pueden explicarse en parte por el incremento de la
viscosidad sanguínea, aumento del recuento plaquetario .La trombocitosis puede reducirse mediante la adminis-
tración de hidroxiurea o anagrelida .

Los procedimientos quirúrgicos programados deben retrasarse hasta que se haya iniciado el tratamiento apro-
piado
De manera ideal las concentraciones de hematocrito deben mantenerse por debajo de 48% y el recuento pla-
quetario por arriba de 400 000 ul . Cuando es necesario un procedimiento de urgencia la flebotomía y la reposi-
ción con ringer lactato puede ser beneficioso para el paciente.
Coagulopatía por enfermedad hepática
El hígado tiene una función clave en la hemostasia porque sintetiza muchos de los factores de coagulación (cua-
dro 4-3)

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.Las anomalías de la coagulación más comunes relacionadas

con la disfunción hepática son trombocitopenia y alteración
de la coagulación humoral manifestada por la prolongación
del TP e incremento del INR.
El tratamiento incluye el retraso de procedimientos con

penetración corporal e intervenciones quirúrgicas. La trans-
fusión plaquetaria es la base del tratamiento, sin embargo
el efecto solo persiste por horas
Coagulopatía por traumatsimos

Las causas habitualmente identificadas para coagulopa-
tias por traumatismos incluyen acidosis, hiponatremia y
difusión de los fármacos de coagulación .
Pacientes en estado de choque llegan en estado de coa-

gulopatía, el estado de choque mismo induce los trastor-
nos de la coagulación a través de la activación sistémica
de las vías anticoagulantes y fibrinolíticas .
La hipoperfusión activa la trombomodulina en la superfi-

cie (ver .4.- 5) , este complejo induce un estado anticoa-
gulante mediante la activación de la proteína C , pero
también incrementa la fibrinólisis .
Anticoagulación y hemorragia
La hemorragia espontánea puede ser una complicación del tratamiento anticoagulante ya sea con warfarina,
heparina de bajo peso molecular o inhibidores del factor Xa .El riesgo de hemorragia espontánea relacionado
con la administración de heparina se reduce cuando se utiliza una técnica de goteo continuo.

La warfarina se utiliza para la anticoagula-
ción a largo plazo en varias situaciones
clínicas (trombosis venosa profunda, embo-
lia pulmonar, valvulopatía cardiaca, etc.)Los
fármacos pueden alterar las necesidades
de warfarina (cuadro 4-4).
Las complicaciones hemorrágicas en los

pacientes con anticoagulantes incluyen
hematuria, hemorragia en tejidos blandos,
hemorragia intracerebral, necrosis cutánea

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y hemorragia abdominal. La hemorragia secundaria a la anticoagulación no es una causa infrecuente de hema-

tomas en la vaina del recto. En la mayoría de estos casos, la reversión de la anticoagulación es el único trata-
miento requerido. Por último, es importante recordar que los primeros síntomas de un tumor subyacente pue-
den ser hemorrágicos, mientras se usan anticoagulantes Ciertos procedimientos no deben realizarse en combi-
nación con anticoagulación en especial en procedimientos donde hasta una hemorragia menor puede causar
gran morbilidad , por ejemplo procedimientos del sistema nervioso central o el ojo.
La corrección rápida del efecto anticoagulante puede lograrse con la administración de plasma fresco congelado
(urgencia) sin embargo el primer paso es suspender la anticoagulación.

Hemostasia local
La hemorragia quirúrgica significativa suele ser causada por hemostasia local ineficaz . Por lo tanto el
objetivo es evitar la hemorragia adicional desde vasos sanguíneos lesionados por incisión o por corte
transversal.
Procedimientos mecánicos
El método mecánico más antiguo para interrumpir una hemorragia es la presión digital.
Cuando se aplica presión a una arteria proximal a un área hemorrágica, puede reducirse el sangrado
intenso de forma que sea posible llevar a cabo una acción más definitiva
Cuando hay sección completa de un vaso sanguíneo de pequeño calibre suele ser suficiente la ligadu-
ra simple .
Para arterias de grueso calibre con pulso, está indicada la colocación de un punto de sutura por trans-
fixión, para evitar el deslizamiento del material de sutura.
Para controlar la hemorragia difusa de grandes áreas el mejor método es la aplicación directa de com-
presas sobre la superficie sangrante (traumatismos)
Agentes térmicos
El calor logra la hemostasia por desnaturalización de las proteínas, lo que da origen a la acumulación
de grandes áreas de tejido
Con el cauterio se transmite calor desde el instrumento por conducción directamente al tejido.
Cuando se usa electrocauterio ocurre calentamiento por inducción a patir de una fuente de corriente
alterna .
La amplitud de la corriente debe ser lo suficientemente alta para favorecer la coagulación rápida.

Agentes hemostáticos tópicos
Los agentes hemostáticos tópicos desempeñan una función importante en procedimientos quirúrgicos
comunes o complejos.
Tales agentes se pueden clasificarse en base a su mecanismo de acción e incluyen:
Agentes físicos
Agentes mecánicos
Agente caustico
Agente biológico
Agente fisiológico
El agente hemostático tópico ideal tiene acción hemostática significativa, muestra mínima reacción
hística, no es antigénico, sufre biodegradación , se esteriliza con facilidad, es de bajo costo y puede
ajustarse a las necesidades específicas
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La solución de gelatina purificada puede prepararse en varios vehículos lo que incluye : polvos, espon-
jas hojas o películas
La gelatina es microscópica y absorbe muchas veces su propio peso en agua o en líquido
Se metabolizan de manera eficaz y se degrada por acción y se degrada por la acción de las proteinasas
de la herida en un lapso de cuatro a seis semanas.
Estas sustancias no son sustitutos para una técnica quirúrgica meticulosa, las ventajas y desventajas de
cada agente en particular deben analizarse para elegir el agente correcto para controlar la hemorragia
TRANSFUSIÓN

Antecedentes : La sangre entera se consideraba el estándar para la transfusión hasta finales del decenio de
1970, cuando ganó prominencia el tratamiento con hemoderivados dirigidos al logro de un objetivo. Este cam-
bio en la práctica fue posible por el desarrollo de mejores estrategias de recolección de sangre, pruebas para
infección y avances en soluciones para la conservación y almacenamiento.
Tratamiento de sustitución
Tipificación y reacciones cruzadas. La compatibilidad serológica para los grupos A, B, O y Rh se establece de

manera sistemática. Se realizan reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del receptor (reacción
cruzada mayor). Los individuos receptores con Rh negativo sólo deben ser transfundidos con sangre Rh negati-
vo. Sin embargo, este grupo representa sólo 15% de la población. Por lo tanto, es aceptable la administración de
sangre Rh positivo si no se dispone.
La compatibilidad serológica para los grupos A, B, O y Rh se establece de manera sistemática, se realizan reac-
ciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del receptor.
Sangre entera de banco
La sangre entere de banco en alguna ocasión fue el producto sanguíneo ideal (hoy rara vez disponible). 70% de
los eritrocitos transfundidos permanece en la circulación 24 horas después de la transfusión y son viables. Los
cambios de los eritrocitos ocurren durante el almacenamiento(6 semanas) altera la curva de disociación de oxí-
geno en la hemoglobina causa disminución del transporte de oxígeno.

Sangre entera fresca
Se refiere a la sangre que se administra en las 24 hrs. siguientes a su donación. Puede mejorar los resultados en
pacientes con coagulopatía relacionadas con traumatismo. Una ventaja del uso de sangre fresca entera es que
proporciona mayor actividad de coagulación de unidades iguales de tratamiento con hemoderivados.
Concentrado de eritrocitos
Son el producto preferido para la mayor parte de situaciones clínicas. Las suspensiones concentradas de eritro-
citos puede prepararse al eliminar la mayor parte del plasma sobrenandante después de la centrifugación (re-
duce cantidades de Na, K, ácido láctico y citrato )
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Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y lavados
Se preparan por filtración eliminando 99.9 % de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas y si es necesario
con lavado adicional de solución salina .Previene reacciones febriles, escalofríos, resistencia a la transfusión de
plaquetas y transmisión por citomegalovirus. En naciones occidentales es el hemoderivado ideal para transfu-
siones.
Concentrados plaquetarios
Las indicaciones para transfusión plaquetaria incluyen : Trombocitopenia por hemorragia masi-
va,Trombocitopenia por producción insuficiente ,Trastornos plaquetarios cualitativos

Los preparados plaquetarios pueden transmitir enfermedades infecciosas y provocar reacciones alérgicas simi-
lares a las causadas por otros hemoderivados
Plasma fresco congelado
Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente habitual de factores de coagulación dependiente de vitamina
K y la única fuente de factor V . Permanece a la vanguardia como medida inicial en la reanimación para control
de daños en pacientes con coagulopatía relacionada con traumatismos
Concentrados y tecnología de DNA recombinante
Los avances tecnológicos han permitido que la mayor parte de los factores de coagulación y la albúmina se en-
cuentren fácilmente disponibles en la forma de concentrados. Estos productos se obtienen con facilidad y no
conllevan riesgos de infecciones.
Hemoglobina polimerizada humana
La hemoglobina polimerizada humana es compatible de manera universal, se encuentra disponible de inmedia-

to, no transmite enfermedades, es un líquido que de reanimación que transporta oxígeno y se ha utilizado con
éxito en pacientes con hemorragia masiva cuando no se transfunden eritrocitos. Es además transportador arti-
ficial de oxigeno

Indicaciones para el tratamiento de sustitución con sangre y sus derivados.
Mejoría de la capacidad de trasporte de oxígeno:
-Tratamiento de anemia ( 9g/10ml)
- Reposición de volumen ( ver Cuadro 4-5) : por encima de 20% de perdida de volumen sanguíneo total requiere
la administración de concentrado de eritrocitos, en caso de transfusión masiva añadir plasma fresco congelado
Reanimación de control de daños: Soluciones cristaloides seguidas de concentrado de eritrocitos y más tarde
plasma y concentrados plaquetarios. Ver cuadro 4-5
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Complicaciones de la transfusión ( ver 4-9)
Las complicaciones de las transfusión se relacionan se relacionan principalmente con respuestas proinflamato-
rias inducidas por la sangre. Se estima que los eventos transfusionales ocurren en casi 10% de todas las trans-

fusiones pero menos de 0.5% son graves .
Las muertes ocasionadas por transfusión son causadas principalmente por:1.- Lesión pulmonar aguda 16 a 22%
2.- Reacciones hemolíticas al grupo ABO 12 a 15%3.- Contaminación bacteriana de plaquetas 11 a 18%
Reacciones no hemolítica:
Las reacciones febriles no hemolíticas se definen como el incremento de la temperatura (> 1°C) relacionado con
transfusión y son muy comunes (casi 1% de todas las transfusiones). Las citocinas transformadas en la sangre de
donante y los anticuerpos del receptor que reaccionan con los anticuerpos del donante es la causa propuesta. La
incidencia de reacciones febriles puede reducirse en gran medida con el uso de hemoderivados con bajo conte-
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nido de leucocitos. Por otro lado, la administración de paracetamol antes de la transfusión reduce la gravedad
de la reacción.
La contaminación bacteriana de la sangre transfundida es poco común. Los microorganismos gramnegativos son
capaces de crecer a 4°C y son la causa más común. Sin embargo, la mayor parte de los casos se asocian con la
administración de plaquetas que se almacenan a 20°C o incluso con mayor frecuencia, con aféresis de plaquetas
almacenadas a temperatura ambiental. También se han publicado casos de FFP descongelado en baños maría
contaminados. La contaminación bacteriana ocasiona septicemia y muerte hasta en 25% de los pacientes.88 Las
manifestaciones clínicas incluyen signos sistémicos como fiebre y escalofrío, taquicardia e hipotensión y sínto-
mas gastrointestinales (dolor abdominal cólico, vómito y diarrea). Si se sospecha el diagnóstico, debe interrum-

pirse la transfusión y se envía a cultivo la sangre. El tratamiento de urgencia incluye la administración de oxí-
geno, fármacos antagonistas adrenérgicos y antibióticos.
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Reacciones alérgicas.
Las reacciones alérgicas son relativamente frecuentes, y ocurren en casi 1% de todas las transfusiones. Por lo
general, las reacciones son leves y consisten en exantema, urticaria y rubor. En casos raros hay choque anafilác-
tico. Las reacciones alérgicas se deben a la transfusión de anticuerpos de donadores hipersensibles o a la trans-
fusión de antígenos a los que el receptor es hipersensible. Las reacciones alérgicas pueden ocurrir después de la
administración de cualquier hemoderivado, pero a menudo se relacionan con el FFP y plaquetas. El tratamiento
y profilaxis consisten en la administración de antihistamínicos. En casos más graves puede indicarse el uso de
adrenalina o esteroides.

Complicaciones respiratorias
El compromiso respiratorio puede estar vinculado con sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión
(TACO, transfusion-associated circulatory overload), que es una complicación evitable. Puede ocurrir con la ad-
ministración rápida de la sangre, con extensores del plasma o soluciones cristaloides, en particular en pacientes
de edad avanzada con cardiopatía subyacente. Cuando se administren grandes cantidades de líquidos debe con-
siderarse la vigilancia de la presión venosa central. La sobrecarga se manifiesta con incremento de dicha presión,
disnea y tos. Por lo general pueden auscultarse estertores en las bases pulmonares. El tratamiento consiste en
iniciar la diuresis,reducir la velocidad de administración de la sangre y disminuir el suministro de líquidos duran-
te la transfusión de hemoderivados.
El síndrome de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI, transfusion related acute lung inju-
ry) se define como el edema pulmonar no cardiógeno relacionado con la transfusión.Puede ocurrir con la admi-
nistración de cualquier hemoderivado que contenga plasma. Los síntomas son similares a los de sobrecarga cir-
culatoria con disnea e hipoxemia asociada. Sin embargo, el TRALI se clasifica como no cardiógeno y a menudo se
acompaña de fiebre, escalofrío e infiltrado pulmonar bilateral en la radiografía de tórax. Más a menudo ocurre 1
a 2 h después del inicio de la transfusión, pero casi siempre antes de 6 h. En fecha reciente, Toy et al. publicaron
un descenso en la incidencia del TRALI con la reducción de la transfusión de plasma de donadores femeninos a
causa de una combinación de menor transfusión de potentes anticuerpos HLA clase II afines y anticuerpos HNA
en pacientes con factores de riesgo para lesión pulmonar aguda. El tratamiento de TRALI incluye la interrupción
de cualquier transfusión, notificación al servicio de transfusiones y brindar apoyo pulmonar, lo que varía desde

la administración de oxígeno complementario hasta la ventilación mecánica.
Reacciones hemolíticas
Pueden clasificarse en:
Reacciones agudas ; Ocurre con administración de sangre con incompatibilidad ABO y es letal hasta el 6% de
los casos. Los Factores que contribuyen son principalmente errores técnicos. Existe una destrucción intravascu-
lar de eritrocitos con la hemoglobinemia y hemoglobinuria consiguiente. Puede iniciarse una coagulación intra-
vascular diseminada
Reacciones hemolíticas: Las reacciones TARDÍAS ocurren 2 a 10 días después de la trasfusión y se caracteriza
por hemólisis extravascular, anemia leve e hiperbilirrubinemia indirecta. Dolor en el sitio de administración,
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rubor facial, dolor de espalda, dolor torácico, fiebre, insuficiencia respiratoria, hipotensión Las reacciones he-
molíticas tardías por lo común no requieren tratamiento específico.
Trasmisión de enfermedades
Entre las enfermedades que se transmiten por transfusión se encuentran el paludismo, enfermedad de Chagas,
brucelosis, y en raras ocasiones la sífilis. El paludismo puede transmitirse a través de todos los hemoderivados.
El parásito implicado con mayor frecuencia es Plasmodium malariae. El periodo de incubación es de ocho a 100
días y las manifestaciones iniciales consisten en escalofrío y fiebre en espigas. Ha ocurrido infección por citome-
galovirus y se comporta como mononucleosis infecciosa.

La transmisión del virus de la hepatitis C y VIH-1 ha disminuido de manera espectacular con la introducción de
mejores pruebas para la detección de estos patógenos para anticuerpos y ácidos nucleicos. Ahora se calcula que
el riesgo residual entre las donaciones alógenas es < 1 por 1 000 000 de donaciones. El riesgo residual de hepati-
tis B se aproxima a 1 en 300 000 donaciones.91 La transmisión de hepatitis A es muy rara porque no existe un
estado portador asintomático. La mejoría en la selección y pruebas de los donadores es la causa del descenso en
las tasas de transmisión. Los estudios clínicos actuales de “sistemas de inactivación de patógenos” que reducen
las cifras de infección por todos los virus y bacterias conocidos transmisibles por transfusión están analizando las
preocupaciones recientes con respecto a la transmisión poco común de estos y otros patógenos, como el virus
del Nilo occidental. Las enfermedades por priones (p. ej., enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) también se transmi-
ten por transfusión, pero a la fecha no hay información con respecto a la inactivación de priones en hemoderi-
vados para transfusión.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE
El método inicial para valorar la función hemostática es la revisión cuidadosa de la historia clínica del paciente
(lo que incluye antecedentes de hemorragias anormales o equimosis) que usa fármacos o drogas,así como las
pruebas de laboratorio básicas. Las pruebas comunes de laboratorio incluyen recuento plaquetario, PT o INR y
aPTT. Puede ocurrir disfunción plaquetaria en ambos extremos del recuento plaquetario. El recuento plaqueta-
rio normal varía de 150 000 a 400 000/μl. Los recuentos plaquetarios > 1 000 000/μl pueden asociarse con com-
plicaciones hemorrágicas o trombóticas, con procedimientos quirúrgicos mayores puede observarse incremento
de las complicaciones hemorrágicas cuando el recuento plaquetario es < 50 000/μl y con procedimientos quirúr-

gicos menores si los recuentos son < 30 000/ μl y puede ocurrir hemorragia espontánea con recuentos < 20
000/μl. A pesar de la falta de evidencia que apoye su uso, las transfusiones plaquetarias aún se recomiendan en
procedimientos oftalmológicos y neuroquirúrgicos cuando el recuento plaquetario es < 100 000/μl
VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA INTRAOPERATORIA O POSOPERATORIA EXCESIVA
La hemorragia excesiva durante o después de un procedimiento quirúrgico puede ser consecuencia de hemosta-
sia ineficaz, transfusión sanguínea, defectos de la hemostasia no detectados, coagulopatía por consumo, fibrinó-
lisis o combinación de los anteriores. La hemorragia excesiva en el campo quirúrgico no relacionada con hemo-
rragia en otros sitios por lo común sugiere una hemostasia mecánica inadecuada. La transfusión masiva es una
causa bien conocida de trombocitopenia.
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La hemorragia después de una transfusión masiva puede ocurrir por hipotermia, coagulopatía por dilución, dis-
función plaquetaria, fibrinólisis o hipofibrinogenemia. Otra causa de trastorno hemostático relacionado con la
administración de hemoderivados es la reacción hemolítica transfusional. El primer signo de una reacción trans-
fusional puede ser la hemorragia difusa. Se cree que la patogenia de esta hemorragia se relaciona con la libera-
ción de ADP de los eritrocitos hemolizados, lo que da origen a agregación plaquetaria difusa, después de lo cual
las plaquetas agrupadas se eliminan de la circulación.
La púrpura transfusional ocurre cuando las plaquetas del donante son de un grupo poco común PlA.1 Ésta es
una causa común de trombocitopenia y de la hemorragia relacionada después de transfusión. Las plaquetas
sensibilizan al receptor, quien produce anticuerpos contra los antígenos plaquetarios extraños. Estos últimos no

desaparecen por completo de la circulación del receptor, sino que se unen a las propias plaquetas del mismo.
Más tarde, los anticuerpos destruyen las propias plaquetas del receptor. La trombocitopenia y hemorragia resul-
tantes pueden continuar por varias semanas. Ésta es una causa poco común de trombocitopenia que debe te-
nerse en mente si ocurre hemorragia cinco o seis días después de una transfusión. La transfusión de plaquetas
es de poca utilidad en el tratamiento de este síndrome, porque las nuevas plaquetas de donante están sujetas a
la unión del antígeno y el daño por el anticuerpo. Los corticoesteroides pueden ser de cierta utilidad para redu-
cir la tendencia hemorrágica. La púrpura después de transfusión desaparece en forma espontánea pero con el
paso de algunas semanas inevitablemente remite el problema.
La DIC se caracteriza por la activación sistémica del sistema de coagulación, que produce el depósito de coágulos
de fibrina e isquemia microvascular, y puede contribuir al desarrollo de falla orgánica múltiple. El consumo y
agotamiento subsiguiente de las proteínas de coagulación y plaquetas por activación continua del sistema de
coagulación pueden inducir complicaciones hemorrágicas graves.
Por último, han ocurrido trastornos hemorrágicos graves por trombocitopenia como consecuencia de septicemia
por bacterias gramnegativas. También puede ocurrir desfibrilación y trastornos de la hemostasia con la menin-
gococemia, en la septicemia por Clostridium perfringens o por estafilococo. La hemólisis parece ser uno de los
mecanismos por medio de los cuales la septicemia ocasiona desfibrinación.
1. La vida útil de las plaquetas varía de 7 a 10 días. Los medicamentos que interfieren con la función plaquetaria
incluyen la aspirina, el clopidogrel, el prasugrel, el dipiridamol y los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (GP

IIb/IIIa, glycoprotein IIb/IIIa). Aproximadamente de 5 a 7 días deben transcurrir desde el momento en que se
suspende el medicamento hasta que se realiza un procedimiento electivo.
2. La evidencia de laboratorio de la coagulopatía inducida por trauma se encuentra hasta en un tercio de los
pacientes con lesiones graves en el momento del ingreso. Es distinto de la coagulopatía intravascular diseminada
y de las causas iatrogénicas de la coagulopatía, como la hemodilución. Se han propuesto varios mecanismos no
excluyentes mutuamente. Sin embargo, la relación entre las anomalías de la coagulación en el laboratorio y el
sangrado coagulopático clínicamente evidente no está clara.
3. Los anticoagulantes orales directos no tienen un método disponible para controlar la anticoagulación. Se ha
aprobado un nuevo anticuerpo monoclonal para revertir la coagulopatía debida al dabigitran, y los agentes se
encuentran actualmente en ensayos clínicos para la reversión de los anticoagulantes orales del factor Xa directo.
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4. Al determinar la necesidad de reducir la anticoagulación terapéutica en el contexto preoperatorio y posopera-

torio, el riesgo de sangrado del paciente debe considerarse con cuidado contra el riesgo de tromboembolismo y
usarse para guiar la necesidad de revertir la terapia de anticoagulación antes de la operación y el momento de
su reincorporación posoperatoria.
5. El control de daños en la resucitación tiene tres componentes básicos: hipotensión permisiva, minimización
de la resucitación basada en cristaloides y la administración de proporciones equilibradas de hemoderivados.
6. Se debe anticipar la necesidad de una transfusión masiva y se deben establecer pautas para proporcionar
cantidades tempranas y equilibradas de eritrocitos, plasma y plaquetas.

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1.4.-TEMA 1 Trauma y Paciente Critico Hemostasia y Transfusion Resumen 2023

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CIRUGIA GENERAL.

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La vasoconstricción es la respuesta inicial a la

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2.- Función plaquetaria

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Las lesiones a la capa íntima en la pared vascular exponen

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La hemostasia implica la interrelación y la combinación complejas de interacciones entre plaquetas, endotelio y

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La formación de colágeno ocurre después de la conversación proteolítica de fibrinógeno a fibrina.

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La deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina afectan a los factores II, VII, IX y X

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Deficiencias de factores de coagulación

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Enfermedad de von Willebrand.

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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA

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Defectos cuantitativosde las plaquetas.

La producción insuficiente de plaquetas puede ocurrir

La reducción en la supervivencia plaquetaria se observa

2. coagulación intravascular diseminada

El tratamiento inicial consiste en la administración de corticosteroides, gammaglobulina intravenosa o inmuno-

La trombocitopenia primaria inmunitaria también se conoce como púrpura trombocitopenica idiopática En

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Alteración de la producción de plaquetas y destruc-

El tratamiento de trombocitopenia inmunitaria farma-

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También existen trastornos en los cuales la trombocitopenia es consecuencia de la activación plaquetaria y de la

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Hipofibrinogenemia adquirida coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada es un síndrome adquirido caracterizado por activación intravascular de

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.Las anomalías de la coagulación más comunes relacionadas

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Las complicaciones hemorrágicas en los

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Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y lavados

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