UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE

HIDALGO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
U.A.I: PROCESO SALUD- ENFERMEDAD
Asesora: Indira Violeta Estrada García

TROMBOSIS
Integrantes:
Emanuel Hernández Roque
Ana Delia Hernández Lagos
Josue Aguilar Cazarez
Miriam Vanessa Oregel Vega
Fátima Rangel Celaya
 Introducción
Es un trastorno que se caracteriza por la formación de un
coágulo en la luz de un vaso y adherido a su pared.
Este coágulo intravascular recibe el nombre de trombo.
El coágulo que se localiza fuera de un vaso, por ruptura
del mismo, se le conoce como hematoma.
 Coagulación Sanguínea
➔ Indispensable para conservar el equilibrio
homeostático.

➔ El mecanismo de coagulación dependerá de la

interacción de múltiples moléculas, que circulan en la
sangre de forma inactiva, necesitan ser activadas para
que se inicie la formación del coágulo.
Factores de la coagulación sanguínea
Factores de la coagulación sanguínea
 Proceso de la coagulación sanguínea

Existen dos mecanismos que inician la formación del coágulo:

Vía Intrínseca - Intravascular: Se inicia con la activación del factor XII ( de

Hageman) en la sangre que circula en los vasos.

Para su activación es necesaria una lesión en la pared de un vaso, ya que en

los vasos con endotelio intacto la sangre circula y no se coagula.

Si la lesión es muy leve, la capa de plaquetas que se forma sobre ella puede
ser suficiente para la reparación del defecto; cuando el daño es mayor, se
inicia el proceso de la coagulación intrínseca con la activación de los factores
de la cascada.
Vía Extrínseca - Extravascular: Se inicia con la interacción de la
tromboplastina tisular (factor III), mediante el factor VII e iones de
calcio.
Las plaquetas y la
formación del
coágulo
 Plaquetas trombocitos
Son fragmentos citoplasmáticos pequeños e
incoloros que se originan al desfragmentar el
megacariocito (célula gigante que se encuentra
en la médula ósea)

6 días:c
En la formación del coágulo, las funciones de las
plaquetas son tres: Adhesión,
agregación y secreción.

La más importante es la de adherirse a

superficies extrañas y formar agregados
 Adhesión
Es la habilidad de las plaquetas de pegarse a
superficies lesionadas.
Las plaquetas se aglutinan en el lugar de la lesión
y lo cubren. Después de la adhesión a la
superficie expuesta,se observa como las
plaquetas se hinchan, sufren cambios
bioquímicos y morfológicos, y se agregan entre
sí, por medio de seudópodos que emanan de su
superficie.

El factor von Willebrand se une a la colágena

para atraer a las plaquetas en casos de daño
endotelial.

Además de la elaboración de
prostaglandinas, las plaquetas liberan
sustancias importantes para la reacción en
cascada de la coagulación que se
denominan factores plaquetarios 1-4:
Factor plaquetario 1: Es el factor V de la coagulación.
Factor plaquetario 2: Acelera la coagulación de
fibrinógeno por mediode la trombina.
Factor plaquetario 3: Tiene actividad similar a los
fosfolípidos y es necesario para la iniciación de la vía
intrínseca.
Factor plaquetario 4: Tiene actividad neutralizante
sobre la heparina.
Formación del coágulo
La formación del coágulo depende de la
transformación de una proteína plasmática
soluble, (el fibrinógeno factor I), en su polímero
insoluble (fibrina), por medio de una enzima,
(trombina factor IIa). Para lograrlo, se requiere la
interacción secuencial de 13 ó 14 proteínas
plasmáticas, una o mas proteínas tisulares
(factor III), superficies de membrana de
fosfolípidos, calcio divalente (factor IV) y las
plaquetas de la sangre con el factor plaquetario
3.
 Cuando existe una lesión endotelial en la pared del vaso, queda al descubierto la
capa subendotelial de colágena con carga negativa y el precursor de la
protromboplastina plasmática (factor XI) se activa, iniciando la cascada de la
coagulación intrínseca.
Las plaquetas son las primeras células que se adhieren a la superficie subendotelial
expuesta, donde forman agregados. Las proteínas plasmáticas de la cascada de la
coagulación formarán la red de fibrina que dará estabilidad estructural al tapón de las
plaquetas y que al final intervendrá en el proceso de reparación tisular.

El endotelio se puede definir como una

monocapa que separa los tejidos de la
sangre.
 La lesión rompe el vaso. Las
células endoteliales liberan
señales químicas

Vasoconstricción. El músculo
liso se contrae para mantener
en sus limites el lumen del
vaso
Formación del tapón plaquetario.
Las plaquetas son activadas por
citosinas y por contacto con
colágeno. Se vuelen pegajosas y
atraen más plaquetas. Las
plaquetas forman el tapón

Coagulación. El fibrinógeno se
convierte en fibrina, que forma
un coágulo con las plaquetas y
los eritrocitos. La hemorragia
se detiene
Causas de trombosis

● Lesión directa en el endotelio vascular

o endocárdico
● Trastornos metabólicos intracelulares
● Cambios en la composición de la
sangre
● Inhibidores de la coagulación
 Lesión directa en el endotelio
vascular o endocárdico

Parásitos o sus Arteriosclerosis, Lesiones traumáticas

larvas; aterosclerosis y vasculares.
Dirofilaria immitis, aneurismas. Algunos accidentes pueden ser
Spirocerca lupi en la la causa de trombos. En este
aorta caudal de Estos padecimientos grupo deben considerarse las
perros. son raros en animales. lesiones en la vena yugular de
grandes especies (bovina y
equina).
 Trastornos metabólicos intracelulares
● En este grupo son causas importantes las hipoxias, con
acumulación de
CO2, que ocurren como consecuencia de congestión crónica general
y local.

● Otras causas son las toxemias, sobre todo endógenas, las

septicemias y las viremias.
 Cambios en la composición de la
sangre
Hipercoagulabilidad. Durante procesos de destrucción tisular
masiva se liberan grandes cantidades de tromboplastina tisular,
que provoca trombosis por la vía extrínseca.
● embarazo,
● síndrome nefrótico,
● diabetes mellitus,
● Neoplasias,
● Trombocitos,
● Secreción excesiva de parathormona (hipercalcemia) e
hiperglobulinemia.
 Inhibidores de la coagulación

Otro mecanismo consiste en la activación de sustancias

anticoagulantes que normalmente circulan en la sangre,
se oponen a la formación de un trombo y protegen las
superficies endoteliales, evitando que se formen coágulos
en la pared vascular sana. Sustancias anticoagulantes
importantes son:

la antitrombina III
(cofactor de la
heparina),
Es elaborada en las
mismas células
endoteliales, en el hígado
y en los megacariocitos.
la proteína C,
la proteina S,
Una pro enzima, que circula
normalmente en la sangre y
que una vez activada, inactiva Que también modula el
los factores V y VIII y actúa proceso en contra de la
junto con la antitrombina III en coagulación.
contra de la coagulación y de
la formación de fibrina.
Clasificación de los trombos Se distinguen según su
ubicación.

Trombos arteriales
Trombos linfáticos
Se presentan en vasos
arteriales. Consisten en fibrina y
Un tipo frecuente en caballos leucocitos
es el trombo cabalgante
causa: migración larvaria de
Strongylus vulgaris

Trombos venosos
Es más frecuentes:
Por ejemplo la trombosis de la
vena cava caudal, por absceso
hepático en vacas lecheras, que
forma émbolos pulmonares
fácilmente
 Se
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valvul en las válv Trombos capilares
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forma e. o si t a n e
id .
tricúsp Se presentan en la
coagulación intravascular
diseminada; son comunes
en riñón y pulmón.
 Coágulos post mortem
Se hallan en las venas y
en el ventrículo derecho
del corazón presentan una
superficie lisa y brillante.
una apariencia gelatinosa;
A veces tienen una parte de
color amarillo:
aspecto de grasa de pollo;
nunca están adheridos al
endotelio o al endocardio, y se
separan con gran facilidad,
característica que los distingue
de un trombo.
 Los factores de la coagulación activados son de vida
corta y no se producen cuando ya no existe el estímulo

El organismo dispone de mecanismos para disolverlos o

Formas de para minimizar su efecto.

terminación de
un trombo El destino final puede ser favorable (licuefacción
aséptica por medio del sistema de plasmina o
enzimático, organización y canalización).

Desfavorable (licuefacción séptica, formación de

émbolos sépticos o asépticos y oclusión del vaso)
 Formas de terminación de un trombo, que pueden
incluir propagación y…..

Embolización
canalización

oclusión
licuefacción séptica o aséptica

organización
 Licuefacción (fibrinolisis)

Este proceso se inicia a las pocas

horas de haberse formado un
trombo, por medio del sistema
fibrinolítico.

Es un mecanismo fisiológico que limita el

exceso de fibrina en los vasos.

Las sustancias que disuelven la

fibrina son: la plasmina y enzimas
fibrinolíticas secretadas por los
leucocitos en el trombo.
 Organización y canalización
Se inicia un proceso de
proliferación del endotelio sano,
que a partir de la pared vascular
cubre el coágulo.
Oclusión del vaso
El trombo llena completamente la
luz del vaso (trombo oclusivo),
interrumpe la circulación y puede
causar infartos o gangrena,
dependiendo de su localización.
Licuefacción séptica, émbolos
sépticos
Se lleva a cabo no sólo por el sistema
plasmina y por las enzimas
leucocitarias, sino también por
enzimas bacterianas (por ejemplo,
estreptocinasas de Streptococcus
beta-hemolítico).
Émbolos asépticos
De la cola de un trombo pueden
desprenderse fracciones y constituir
émbolos de fibrina que, aunque no
contienen microorganismos
causan obstrucciones en la
circulación, en los órganos y en los
tejidos.
 Coagulación intravascular diseminada

(CID) se conoce también

síndrome de
como coagulopatía de
consumo, (porque se desfibrinación, o
consumen los factores de trastornos trombo
la cascada de la hemorrágicos de
coagulación), consumo.

consiste en la
generación excesiva y
anormal de trombina y
fibrina en la sangre
circulante.
 ¿ Què es la (CID) ?

La coagulación intravascular diseminada no

es una enfermedad per
se, sino la consecuencia de varias entidades
patológicas, que desencadenan
el proceso de la coagulación sanguínea
diseminada.
 Causas

Son lesiones del endotelio vascular o la

activación directa de la cascada de la
coagulación, por medio de las vías intrínseca
o extrínseca.
● Endotoxinas de bacterias gram
negativas
● Aflatoxinas
● Parásitos que circulan en la sangre
● Protozoarios
● Agentes virales
● Neoplasias
● necrosis
 Conclusión
Es importante saber acerca de la trombosis
que es la formación de coágulos en los vasos
sanguíneos, además de esto existen algunos
tipos de coagulación ya descritos y saber el
origen de estos.
 Bibliografias

Rodrigo González López, M. A. (23 de 08 de 2022). Trombosis. Obtenido de

Unuversidad Autónoma de México :
https://revistas.fmvz.unam.mx/index.php/Clinica-Veterinaria/article/view/9

Russell A., R., Monlux, W., & Monlux, A. (1973). Principios de Patología Veterinaria.
México: Compañía Editorial Continental S. A.

Tavera, F. J., & Valero Elizondo, G. (2004). Trombosis. En F. J. Tavera, & G. Valero
Elizondo , Patología General Veterinaria (págs. 47- 50). Ciudad Universitaria,
México 04510, D.F.: D.R.© Universidad Nacional Autónoma de México.
 Preguntas
¿ Con qué factor se inicia la vía intrínseca, menciona número y nombre?
R= XII, Hageman.
¿ En la vía extrínseca se inicia con la interacción del factor…?
R= Factor III, Tromboplastina tisular.
Menciona las causas de la trombosis..
R=
● Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico
● Trastornos metabólicos intracelulares
● Cambios en la composición de la sangre
● Inhibidores de la coagulación
Menciona dos sustancias anticoagulantes..
R= Porteínas, y vitamina C.
¿Dónde se encuentran los Coágulos post mortem?
R= Se hallan en las venas y en el ventrículo derecho del corazón presentan una
superficie lisa y brillante.
¿Cuál es el destino final de los trombos?
R= El destino final puede ser favorable (licuefacción aséptica por medio del
sistema de plasmina o enzimático, organización y canalización).
Desfavorable (licuefacción séptica, formación de émbolos sépticos o asépticos y
oclusión del vaso).
¿ Menciona tres causas de la coagulación intravascular diseminada?
R=
¿ De qué otro nombre se le conoce a la coagulación intramuscular diseminada?
R= coagulopatía de consumo
En la formación del coágulo menciona las 3 funciones principales, Y ¿cuál es la
más importante?
R:Adhesión, agregación y secreción. La más importante es la adhesión