CASO CLINICO Arritmia

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ÁNDRES
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGÍA Y GENOMOLECULAR
UNIVERSITARIO: DE LA
BARRA URQUIETA
JORGE ALEJANDRO
DOCENTE: DR. WALTER
HINOJOSA
GRUPO: 14:00 A 17:00
DÍA: VIERNES
VALVULOPATIAS
2023
1. Describa y analice las fases del ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco consiste en el intervalo entre el inicio de un latido cardíaco y el inicio del
siguiente latido cardíaco. Está constituido por eventos eléctricos y mecánicos con
sincrónica precisa que son responsables de las contracciones auriculares y ventriculares
rítmicas.
El ciclo cardíaco presenta 2 fases que son:
• Sístole: Consiste en el periodo de contracción del corazón.
• Diástole:Se refiere a la relajación y llenado ventricular.
Durante la diástole la sangre pasa de las aurículas a los ventrículos a través de las válvulas
AV, lo que produce un aumento presión diastólica ventricular. En la fase tardía de la diástole
la contracción auricular impulsa un bolo final de sangre a los ventrículos que provoca la
denomina onda a.
En seguida tiene lugar la contracción de los ventrículos, excediendo las presiones auriculares
y forzando el cerrado las válvulas AV, que produce el 1re ruido denominado S1. (2
componentes: mitral precede al tricúspideo). Luego la presión aumenta obligando a abrir las
válvulas semilunares y se expulsa hacia la circulación. Luego caen las presiones de los
ventrículos mas que la art. Aorta y pulmonar lo que fuerza cerrar a las válvulas semilunares
provocando el 2do ruido llamado S2. (2 componentes: aórtico precede I pulmonar) puesto
que el gradiente de presión diastólica entre aorta y VI es mayor. Onda c: aumentan
discretamente de presión ante el cierre de válvulas A. Onda v: llenado pasivo de las aurículas
con sangre de venas de la sistole.
MANIFESTACIONES EKG DEL CICLO: sístole auricular = onda P, conducción del impulso
a través del nodo A-V con Segmento PR.Sístole ventricular coincide con el QRS y la sístole
se mantiene a lo largo del segmente ST. Diástole ventricular al fina de onda Thasta el inicio
del QRS siguiente.
BIBLIOGRAFIA:
• Rana M. Aortic Valve Stenosis: Diagnostic Approaches and Recommendations of the
2021 ESC/EACTS Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease - A
Review of the Literature. Cardiol Cardiovasc Med. 2022
• Ring ,L. Shah B,. Bhattacharyya S., Harkness A., Belham M., Oxborough D,. Pearce K.
Echocardiographic assessment of aortic stenosis: a practical guideline from the British
Society of Echocardiography. Echoresearch and practice. 2022, 8 (1)
• Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13° Ed. Elsevier Saunders. 2013.
Barcelona - España.
• Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de Medicina
Interna. 20 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018. USA.
• Henry G., Ducuara C., Duany T., Valdés A., González L., López Y. Estenosis aórtica
basada en la evidencia. Rev Cardiología. 2018. 24 (1)
2. Mencione los diagnósticos del electrocardiograma y las radiografías del paciente
• EKG: FIBRILACIÓN AURICULAR: Se puede evidenciar en el trazo
electrocardiográfico un patrón arrítmico, ondas P no son evidenciables, sin embargo,
se puede apreciar complejos QRS con intervalos regulares, además de ondas T
difícilmente visibles. Lo que se debe resaltar son las ondas f que son característicos
de una arritmia supraventricular. El eje cardíaco es normal de 30o - 60°.
• Placa AP y lateral de tórax: no se evidencia grado de penetrancia, no rotada en
inspiración. Parte blanda y ósea aparenta sin alteraciones, pulmón sin
condensaciones evidentes. Silueta cardíaca no es clara, sin embargo, se denota una
rectificación del borde cardíaco izquierdo, indicando crecimiento de aurícula
izquierda. Botón aórtico es prominente. Hilios pulmonares son visibles. A nivel del
campo pulmonar izquierdo se presenta en la región subescapular imagen radioopaca
con concavidad superior, siendo este un derrame pleural izquierdo. Interpretando
toda la imagen existe una alteración cardíaca que produce crecimiento las cámaras
derechas y aurícula izquierda (cardiomegalia) y alteración a nivel pulmonar en forma
de derrame pleural.
BIBLIOGRAFIA:
3. ¿Qué diagnósticos tiene el paciente?, justifique cada uno
El paciente presenta los siguientes diagnósticos:
• ESTENOSIS AÓRTICA A DC(descartar): De acuerdo a la signo sintomatología que

nos refiere el paciente, presenta insuficiencia cardiaca, sin embargo, de igual manera
se indica la presencia de un soplo sistólico a nivel del foco aórtico (2° espacio
intercostal derecho) que es indicativo de estenosis aórtica.
• INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA CFIII/IV SEGÚN NYHA: paciente con datos
de falla cardiaca tanto izquierda (anterógrada) debido a que el paciente presenta
disnea, es decir, no existe suficiente aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, y
derecha (retrograda) debido a la presencia de alteraciones pulmonares, ingurgitación
yugular además de edemas periféricos.
• FIBRILACIÓN AURICULAR: De acuerdo al EKG, las ondas f denotan este tipo de
arritmia supraventricular.
• SINDROME EDEMATOSO SECUNDARIO: Debido a la presencia de edemas a nivel
de miembros inferiores a causa de insuficiencia cardíaca.
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA CONTROLADA
• DIABETES MELLITUS TIPO 2 ENTRATAMIENTO:
El paciente recibe tratamiento, sin embargo, el valor de la glucemia de 140 mg/dl
indica que está elevada a pesar de que no se especifica si esta es una glucemia en
ayunas o posprandial.
Tasa de filtración glomerular disminuida: Su TFG se encuentra compatible con la de una

enfermedad renal crónica de estadio Illa de acuerdo a las guías DIGO. Sin embargo, el
paciente presenta 87 años de edad, por lo que es probable que la disminución de las
nefronas tenga como consecuencia esta disminución en la TFG.
BIBLIOGRAFIA:
4. Describa la fisiopatología de la valvulopatía que tiene la paciente
De acuerdo a la signosintomatología que fue expuesta en el caso clínico, el paciente
presenta una estenosis aórtica.
Una válvula aortica normal tiene un área de 3 a 4 cm2 con gradiante medio de PS entre
VI y la arteria aorta <a 5 mmHg. Si el área disminuye a menos de 1 cm2 o el gradiente
es mayor a 40 mmHg el paciente padece estenosis aortica grave y se desarrolla los
sintomas.
El aspecto patológico en la EAo depende de la etiología. La EAo degenerativa calcificada
deriva de un proceso dinámico de DISFUNCION ENDOTELIAL, acumulación lipídica,
inflamación y alteración de las vías de señalización que se asemeja a la de la
aterogénesis.
Para entender la fisiopatología se tiene en cuenta que al encontrarse la válvula
ESTENOZADA, el flujo sanguíneo se ve obstaculizado durante la sístole. Esto como
consiguiente hace obligatorio el aumento de la presión sistólica de VI parasobreponerse
a la impedancia al flujo e impulsar sangre hacia la aorta. Al inicio una hipertrofia de este
tipo desempeña un papel importante en la reducción del estrés parietal del VI (estrés
parietal = (P x r) + 2 h). Al transcurrir el tiempo reduce la distensibilidad del ventrículo. La
elevación resultante de la presión diastólica en el VI hace que la Al se hipertrofia, lo que
facilita el llenado del VI rígido. La Al es benéfica (25% del vol. latido) y su pérdida de
contracción puede producir un deterioro clínico intenso.
Si la EAo avanzada produce tres manifestaciones:
• Angina: desequilibrio sustancial entre aporte y demanda. Este último aumento
por 2 vías:
❖ Masa muscular hipertrofiada
❖ Estrés parietal aumentado por aumento de presión sistólica ventricular.
Por otra parte, la EAo limita el aporte miocárdico de 02 por presión diastólica
elevada en el VI reduce el gradiente de presión de perfusión coronaria.
• Sincope: durante el ejercicio, el VI no puede aumentar su GC por el orificio

aórtico estenótico fijo. Además, que el ejercicio causa vasodilatación por lo que
se reduce la presión de perfusión cerebral y así a la perdida de conciencia.
• Insuficiencia cardiaca: por disfunción contráctil y aumento de presión diastólica

en el VI que aumenta la presión de Al y venas pulmonares lo que incita
congestión alveolar pulmonar.
BIBLIOGRAFIA:
5. ¿Cuáles son las causas de esta valvulopatía? y ¿Cuál es la causa probable de la

valvulopatía de este paciente?
En los pacientes adultos existen tres causas:
1) Calcificación degenerativa de una válvula trivalva antes normal
2) calcificación de u n a válvula aortica bivalva congénita
3) valvulopatía reumática.
Según la localización de la OBSTRUCCION se distingue:

• ESTENOSIS AORTICA VALVULAR:
i. EAo senil degenerativa o calcificada idiopática: 1ra causa en ancianos

(mayores de 70 años) y global
ii. EAo congénita: presencia de 2 velos/cúspides es la anomalía congénita

mas frecuente. En muchos casos es normal, con el paso de los años
puede sufrir engrosamiento y calcificación.
iii. EAo reumática: casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y,

generalmente, también a insuficiencia aortica (doble lesión aórtica), es la
segunda etiología en frecuencia en adultos jóvenes después de la
etiologia bicuspide.
• ESTENOSIS AORTICA SUBVALVULAR

Etiología de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pero también se puede
producir por membranas o rodetes fibrosis debajo de la válvula aortica.
• ESTENOSIS AORTICA SUPRAVALVULAR

Poco habitual, se asocia a hipercalcemia, retraso mental y una típica "cara de
duende" formando parte del síndrome de Williams-Beuren.
BIBLIOGRAFIA:
6. ¿Cómo se explica la sintomatología de la paciente?

La EAo puede ser asintomática durante muchos años. Cuando aparecen síntomas, la
enfermedad progresa rápidamente con empeoramiento del pronóstico. La aparición de
todos los síntomas está en
relación con el esfuerzo.
El síntoma que representa una insuficiencia cardíaca anterógrada es la disnea, debido a
que fracción la de eyección está disminuida por la disminución de la apertura del orificio
aórtico, no existe un adecuado aporte de oxígeno a los órganos periféricos. Las
manifestaciones retrógradas se deben al aumento de volumen sanguíneo a nivel de las
cámaras cardíacas y por ende, un aumento de la presión lo que causa distensión de las
cámaras cardíacas, congestión a nivel de la vasculatura pulmonar, además de
ingurgitación yugular y edemas a nivel de miembros inferiores.
La sintomatología empeora al existir fibrilación auricular repercutiendo en el llenado
diastólico ventricular.
BIBLIOGRAFIA:
7. Si se realiza un ecocardiograma, ¿qué hallazgos esperamos encontrar?
La realización de una Ecocardiograma es el Gold Standard para su diagnóstico definitivo.

Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula aortica mientras que mediante
Doppler s e puede calcular el gradiente sistólico y estimar el área valvulara l mismo tiempo
que informa sobre la función del VI.
Una EAo se considera severa cuando el área valvulare s menor a 1 cm2 o
<0,6cm2/m2indexado
por superficie corporal o cuando el gradiente medio transvalvular sistólico es >40 mmHg. (Si
FeVI normal
En presencia de FEVI < 40% es posible encontrar el área < 1 cm2 y el gradiente medio < 40
mmHg, es necesario diferenciar si el paciente presenta EAo severa o si el paciente presenta
la EAo pseudosevera por lo cual una ecocardiografía de estrés con dobutamina puede ser
útil. La ecocardiografia transesofágica ha cobrado importancia debido a su utilidad en la
evaluación previa (junto con la TC) a la implantación de TAVI.
BIBLIOGRAFIA:
8. onstruya una tabla con todas las valvulopatías y su fisiopatología
BIBLIOGRAFIA:
9. ¿Cómo la cardiopatía ateroesclerótica causa valvulopatías?
La ateroesclerosis o la arteriopatía coronaria es la causa más común de la enfermedad

cardiovascular donde el principal componente es la acumulación lipídica y la inflamación de
las arterias
de largo calibre que lleva a sus complicaciones. En la cardiopatía ateroesclerótica
establecida la pared arterial así como estructuras endocárdicas como las válvulas reaccionan
con gran facilidad a mediadores inflamatorios incluso llegando a producirlos.
La EAo degenerativa calcificada deriva de un proceso dinámico de DISFUNCION
ENDOTELIAL con acumulación lipídica, inflamación y alteración de las vías de señalización
que se asemeja a la aterogénesis. Al transcurrir el tiempo los miofibroblastos valvulares se
diferencian en osteoblastos y
depósitos cristales de hidroxiapatita cálcica, lo que trae consigo el engrosamiento y la perdida
de flexibilidad de la valva.
BIBLIOGRAFIA:
10. ¿Qué medias deben tomarse en este paciente y cuáles son sus alternativas
terapéuticas
Lo primero que se debe determinar es, si el pacientes padece de síntomas o no, en este
caso nuestro paciente padece de sintomatología por lo que se debe optar por un tratamiento
sintomático para una insuficiencia cardíaca en base a diuréticos tomando en cuenta que el
paciente presenta un grado de enfermedad renal crónica, de igual forma se debe evitar
utilizar IECAs que tiene como contraindicación a la estenosis aórtica.
Sin embargo, en la actualidad no existe algún tratamiento médico efectivo para disminuir la
velocidad de avance de la EAo.
Posterior a compensación cardiaca, se procede al reemplazo valvular aórtico (RVA), tras el

reemplazo mejora la FEVI y la tasa de sobrevivencia a 10 años es del 60%.
BIBLIOGRAFIA:

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3. ¿Qué diagnósticos tiene el paciente?, justifique cada uno

El paciente presenta los siguientes diagnósticos:

• ESTENOSIS AÓRTICA A DC(descartar): De acuerdo a la signo sintomatología que

Tasa de filtración glomerular disminuida: Su TFG se encuentra compatible con la de una

• Sincope: durante el ejercicio, el VI no puede aumentar su GC por el orificio

• Insuficiencia cardiaca: por disfunción contráctil y aumento de presión diastólica

5. ¿Cuáles son las causas de esta valvulopatía? y ¿Cuál es la causa probable de la

Según la localización de la OBSTRUCCION se distingue:

i. EAo senil degenerativa o calcificada idiopática: 1ra causa en ancianos

ii. EAo congénita: presencia de 2 velos/cúspides es la anomalía congénita

iii. EAo reumática: casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y,

• ESTENOSIS AORTICA SUBVALVULAR

• ESTENOSIS AORTICA SUPRAVALVULAR

6. ¿Cómo se explica la sintomatología de la paciente?

7. Si se realiza un ecocardiograma, ¿qué hallazgos esperamos encontrar?

La realización de una Ecocardiograma es el Gold Standard para su diagnóstico definitivo.

La ateroesclerosis o la arteriopatía coronaria es la causa más común de la enfermedad

Posterior a compensación cardiaca, se procede al reemplazo valvular aórtico (RVA), tras el

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