GUIA DE ESTUDIO

TEMA CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS

Cardiopatías congénitas

1. Definición
2. Embriología resaltando aspectos de la formación del tubo cardiaco
3. Causas
4. Epidemiología
5 Cardiopatías Congénitas
● comunicación interauricular
● comunicación interventricular
● persistencia del conducto arterioso
● tetralogía de fallot
● transposición de grandes vasos
6. Valoración de enfermería
7. Métodos diagnósticos: se explican, preparación del paciente, descripción del
procedimiento y que evalúa.
● Electrocardiograma
● Ecocardiograma
● Cateterismo cardiaco
8. Tratamiento
9. Plan de cuidados

Cardiopatías adquiridas

1. Definición
2. Anatomia de capas del corazón
3. proceso inflamatorio del tejido cardiaco
4. Endocarditis
5. Pericarditis
6. Miocarditis
7. Fiebre reumática
8. Valoracion de enfermeria
9. Métodos diagnósticos: se explican, preparación del paciente, descripción del
procedimiento y que evalúa.
● Electrocardiograma
● Ecocardiograma
● Cateterismo cardiaco
10. tratamiento
11. plan de cuidados
 DESARROLLO

ANATOMIA CARDIACA
El corazón es un órgano dividido en dos partes, Una parte derecha por donde circula sangre venosa
(Desoxigenada), y otra parte izquierda, por donde circula sangre arterial (Oxigenada). Estas cavidades
están divididas por un tabique llamado "septo". A un lado del tabique se encuentran la aurícula
derecha y el ventrículo derecho. En el otro lado, se encuentran la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo. El corazón derecho y el corazón izquierdo están formados por dos cavidades una de
paredes delgadas llamadas aurículas derecha e izquierda y otras de paredes gruesas llamadas
ventrículos derecho e izquierdo. Estas cuatro cavidades se comunican, de cada lado, por orificios
llamado orificio auriculo-ventricular, el cual posee una válvula auriculo-ventricular. El corazón cuenta
con grandes vasos que se encargan de recibir y enviar la sangre al organismo, los grandes vasos son:
VENA CAVA SUPERIOR, VENA CAVA INFERIOR, ARTERIAS PULMONARES, VENAS PULMONARES Y
AORTA.

Vena cava superior: Recoge la sangre de cabeza, cuello y tórax hacia el corazón.

Vena cava inferior: Encargada de recoger las sangre de los órganos del abdomen y miembros
inferiores hasta la aurícula derecha.

Venas pulmonares: Transportan sangre oxigenada de los pulmones hacia el corazón, hay 4 venas
pulmonares dos derechas en la aurícula derecha y dos izquierda en la aurícula izquierda.

Arterias pulmonares: Llevan la sangre desoxigenada desde el ventrículo derecho a los pulmones, esta
arteria se divide en dos, arteria pulmonar izquierda y arteria pulmonar derecha. Cuenta con una
válvula llamada válvula pulmonar que divide la arteria del ventrículo derecho.

Aorta: Recibe la sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo, para luego distribuirla por todo el
cuerpo por medio de sus ramas tronco braquiocefálico, arteria carótida común y arteria subclavia y
cuenta con una válvula llamada válvula aórtica que divide la arteria aorta del ventrículo izquierdo.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (CC)

1. Definición:
Se definen como los defectos o anomalías estructurales que se dan en el desarrollo
embrionario cardiovascular. Las CC anatómicamente se pueden diagnosticar en las 3
grandes estructuras del corazón; las aurículas, los ventrículos y los grandes vasos. Su
desarrollo embrionario puede iniciar entre la semana tres y la décima semana de gestación.

2. Embriología del desarrollo cardiaco:

● Su inicio se da a partir de la tercera semana de la vida intrauterina y finaliza después
del nacimiento. El periodo más vulnerable y en el cual se puede dar una CC se da
los primeros 14 días de la concepción y se puede ampliar hasta los 60 días.
● Gran parte del desarrollo cardiaco se da entre la segunda y octava semana de la
vida intrauterina, momento en los cuales se dan una serie de transformaciones.
● Entre la segunda y tercera semana, se forma un tubo cardíaco vertical, para
constituir el bulbo arterial, el ventrículo primitivo, la aurícula primitiva y el seno
venoso.
● En la quinta semana se forma el tronco arterioso, y el seno venoso forma dos astas,
en las que desemboca gran cantidad de la sangre venosa, y se inicia la división
interna mediante la formación de tabiques.
● Entre la sexta y octava semanas, un tabique divide el conducto atrioventricular
común, y se forman las válvulas tricúspide y mitral. El conducto auricular se divide
por el septum primum. Este tabique presenta dos orificios: el inferior u ostium
primum, que desaparece, y el superior (futuro agujero oval). Se desarrollan las
válvulas aórtica y pulmonar. las porciones terminales de las venas cavas inferior y
superior. En la octava semana embrionaria, la forma externa del corazón, la
estructura interna y el sistema vascular están completos.
● Pueden producirse errores del desarrollo entre la segunda y la octava semanas, por
eso la importancia de la valoración de la exposición a riesgos en esta etapa del
embarazo, para realizar un correcto diagnóstico prenatal.

FISIOPATOLOGÍA
Durante la vida fetal las lesiones cardiacas son más toleradas para el feto, una vez su
sistema vascular se vuelve independiente, con la oxigenación de los pulmones y no de la
placenta (De la circulación materna), se evidencian los defectos anatómicos y
hemodinámicos. Algunas CC se manifiestan al nacer y otras se pueden revelar hasta la
edad adulta.

Después de nacer…

3. Causas

Genética: Entre los factores genéticos la mayoría son multifactoriales (85-90%), también se
presentan cromosomopatías numéricas y estructurales (5-8%), cambios monogénicos
(3-5%) y mitocondriales y síndromes de genes contiguos.

Factores biológicos:
❖ edad materna avanzada y madre adolescente
❖ edad paterna avanzada
❖ enfermedades maternas infecciosas en el primer trimestre del embarazo
 - virales: rubeola, citomegalovirus, sarampión, influenza, coxsackie B y otras
virosis inespecíficas
❖ enfermedades maternas no infecciosas: diabetes mellitus (el hijo de madre diabética
presenta ocho veces más riesgo de cardiopatías congénitas)
❖ incompatibilidad sanguínea materno-fetal (Rh/ABO),
❖ asma bronquial, epilepsia, colagenosis, hipertensión arterial crónica, alteraciones de
la tiroides, anemia
❖ antecedentes de aborto
❖ malnutrición materna.

Factores químicos: exposición a sustancias químicas o metales tóxicos y a drogas y

teratógenos (anticonvulsivantes, ácido retinoico, litio, alcohol, ácido valproico, esteroideo
dependiente, propiltiouracilo, fenitoína, progesterona, warfarina, hipervitaminosis,
levotiroxina, ácido acetil salicílico, indometacina, antibióticos, antihipertensivos, clomifeno,
tabletas anticonceptivas y anestesia).

Factores físicos: adiaciones, hipertermia, gestación múltiple y dispositivo intrauterino

(DIU).

Factores tóxicos por malos hábitos: hábito de fumar, ingestión de bebidas alcohólicas y
hábito de tomar café.

4. Epidemiología

En el mundo nacen cada año 135 millones de niños, de los cuales 1 de cada 33 recién
nacidos vivos se ve afectado por una anomalía congénita, que genera a su vez 3,2 millones
de discapacidades al año.

Un tercio (⅓) de estas anomalías son de origen cardíaco, y se estima una prevalencia de
0,5 a 9 por 1.000 nacidos vivos. Se concluye, por tanto, que aproximadamente 1,3 millones
de recién nacidos en el mundo tienen cardiopatía congénita, hecho del que se desprende
una alta mortalidad por tratamiento inadecuado durante el primer año de vida,
especialmente debido a que la mayoría (90%) vive en los países más pobres.

En Latinoamérica nacen cada año 54.000 niños con cardiopatías congénitas y, de estos,
41.000 requieren algún tipo de tratamiento, pero desafortunadamente solo son intervenidos
17.000.

En Colombia, donde deberían intervenir aproximadamente 150 niños por millón de

habitantes, tan solo se intervienen 2.434, cifra que corresponde a 52 cirugías por millón, lo
cual obliga a tomar acciones que favorezcan a este gran número de niños que no tendrán la
oportunidad de recibir ningún tipo de atención adecuada y oportuna.

4. Cardiopatías Congénitas

Clasificación de las Cardiopatías Congénitas

 Las CC se pueden clasificar en dos grupos de acuerdo a la presencia o no de CIANOSIS, la
cual se puede determinar con la exploración física con la ayuda de un pulsioxímetro.

La cianosis se define como la decoloración azul de las mucosas, secundario a la presencia de

5g/dL de hemoglobina reducida en la sangre, de modo que la aparición de cianosis depende
fundamentalmente de la concentración de hemoglobina reducida en sangre. Si la concentración
de hemoglobina es inferior a 10g/dL, la cianosis no será detectada clínicamente, ya que con
saturaciones de 80% no habrá la suficiente hemoglobina reducida para que se presente la
cianosis, es decir, se debe tener en cuenta el hecho de que muchas CC presentan saturaciones
de oxigeno a niveles en los que la cianosis no es detectada. Es muy importante una evaluación
clínica completa, puesto que la ausencia de cianosis no descarta necesariamente la presencia
de una CC.

Asimismo, estos dos grupos se subdividen si se muestran signos de aumento o reducción

del flujo pulmonar y de cardiomegalia por medio de una radiografía de tórax. Un ECG ayuda
a especificar si existe hipertrofia ventricular izquierda, derecha o biventricular.

l. SIN CIANOSIS ll. CON CIANOSIS

1. Con cortocircuito arteriovenoso 1.1 Cardiopatías con cortocircuito venoarterial

(con cardiomegalia e hiperflujo pulmonar)
● Comunicación interauricular
● Comunicación interventricular
● Persistencia del conducto arteriovenoso
1.1.1 Con poca cardiomegalia y oligohemia
● Tetralogía de fallot
1.1.2 Con cardiomegalia y oligohemia pulmonar

2. Sin cortocircuito 2.2.2 Con cardiomegalia e hiperflujo pulmonar

(sin cardiomegalia y circulación pulmonar normal) ● Transposición de los grandes vasos

2.2.3 Sin cardiomegalia y con oligohemia normal

I. SIN CIANOSIS II. CON CIANOSIS

1. Malformación ventricular 1. Malformación de la conexión ventriculoarterial

● Comunicación interventricular ● Tetralogía de Fallot
● Transposición de grandes vasos
2. Malformación de las aurículas
● Comunicación interauricular

3. Malformación aórtica y subaortica

● Persistencia del conducto arterioso

● COMUNICACIÓN INTERAURICULAR-CIA
Es un defecto cardíaco entre las aurículas y el tabique interauricular que permite la
comunicación de estas dos cavidades. Esto debido al no formarse o cerrarse correctamente
el tabique.
Causa: No se conoce la causa exacta que ocasiona la cardiopatía, pero genéticamente
algunas personas pueden tener este defecto y se ha demostrado que está ligado al
cromosoma 5.

Incidencia: La CIA es mas comun el sexo femenino y aparece en 1/15000 recien nacidos
vivos. En Colombia, para el año 2021 el DANE registró 656 casos de CIA, con una
prevalencia de 12 por cada 10.000 nacidos vivos

Formación de la fosa oval

A: el septum primum empieza a crecer desde la porción media del techo de la aurícula
común hacia los cojinetes endocárdicos y queda entre ambos el ostium primum (OP).
B: fusión del septum primum con los cojinetes endocárdicos.
C: se empieza a formar un segundo tabique, septum secundum, a la derecha del septum
primum; un segundo orificio, ostium secundum (OS), se forma en la porción superior del
septum primum; el septum secundum termina cubriendo el OS.
D: vista lateral del tabique interauricular con el foramen oval.
E: vista frontal del tabique interauricular.
Normalmente esta apertura se cierra unas horas después de nacer. Cuando los pulmones
inician su funcionamiento, la presión pulmonar disminuye y la presión de la aurícula
izquierda supera la presión de la aurícula derecha. Esto ocasiona el acercamiento del
septum primum contra el septum secundum, cerrando así el foramen oval. Cuando se
fusionan ambos septos dejan un residuo del foramen oval llamado fosa oval. La fosa oval
debe cerrarse poco a poco en fase postnatal, completando el proceso generalmente hacia
los 2 años.

FORMAS ANATÓMICAS DE LA CIA

Existen 5 formas de CIA
1. Los defectos de la fosa oval pueden ser comunicaciones interauricular tipo Ostium
secundum o un foramen oval incompetente, pero se considera una CIA cuando la
fosa oval no cierra como es debido y queda con diametro superior a 3mm.
2. Los defectos en la parte inferior a la fosa oval se denomina CIA tipo ostium primum.
3. Los defectos localizados posterior a la fosa oval se denomina CIA tipo seno venoso
superior, el cual está asociado a un mal drenaje de las venas pulmonares derechas.
4. Si el defecto posterior se extiende a la vena cava inferior se denomina CIA de tipo
seno venoso inferior.
5. Las comunicaciones localizadas en el lugar esperado para el ostium del seno
coronario se denomina CIA tipo seno coronario.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIA
● La fisiopatología de la CIA, pasa sangre oxigenada desde la aurícula izquierda (AI)
(la cual tiene más presión) a la aurícula derecha (AD) (que tiene menos presión). El
exceso de sangre en la aurícula derecha se mezcla con la sangre con poco oxígeno
que proviene de las cavas, en consecuencia hay disminución del flujo sanguíneo
periférico y un hiperflujo pulmonar.
❖ Los efectos de la CIA en la AD y el VD es la cardiomegalia por la dilatación
de estas dos cavidades.
❖ En la arteria pulmonar debido al exceso de sangre se dilata más de lo normal
para permitir el exceso de sangre.
❖ Por la dilatación de la arteria pulmonar hay un incremento de la circulación
pulmonar (hiperflujo pulmonar) como consecuencia de esto la persona
desarrolla hipertensión pulmonar pero a una edad avanzada.
● Por tanto, en el ventrículo izquierdo y la aorta disminuye el flujo sanguíneo y en
consecuencia la circulación periférica también disminuye.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
La CIA es una cardiopatía que puede pasar inadvertida por muchos años debido a la
ausencia de síntomas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
● Algunos casos se pueden detectar a las 6-8 semanas de vida por la auscultación de
un soplo sistólico suave y un segundo ruido desdoblado y fijo.
● Algunos menores en los primeros 4 a 5 años de vida con CIA moderada o grave
(Depende el tamaño del agujero) presentan: Disnea, infecciones respiratorias
recurrentes, palpitaciones, curvas de peso lento y en algunos casos hiperhidrosis.
● Para la 4ta década de la vida pueden presentar: Arritmias e insuficiencia cardiaca.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
● Examen físico
● Electrocardiograma
● Radiografia de torax
● Ecocardiograma
● Ecocardiograma transesofágico

TRATAMIENTO
El tratamiento de la CIA se llama cierre percutáneo por cateterismo cardiaco. Consiste en
introducir un dispositivo de cierre a través de sondas llamadas catéteres.
El paciente se mantiene con ASA a dosis de 3 a 5 mg/kg/día por 3 a 6 meses y profilaxis
antibiótica para endocarditis bacteriana.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR-CIV
La CIV es la presencia de un orificio en el tabique interventricular. Estos orificios pueden ser
únicos o múltiples, con tamaños y formas variables.
CAUSAS: Al igual que la CIA, la CIA tiene una predisposición genética y factores
ambientales.

INCIDENCIA: El DANE para el año 2021 registró 533 casos casos de CIV en el país, con
una prevalencia de 10 por cada 10000 nacidos vivos.

FORMAS ANATOMICAS
Cada ventrículo posee a nivel del tabique una porción muscular y otra membranosa. La
muscular está constituida por tres zonas.
● Una de entrada
● Una trabecular
● Una de salida
En estas tres regiones pueden aparecer defectos en la tabicación ventricular.
❖ La CIV más común es la CIV perimembranosa que aparece entre la válvula
tricúspide y mitral y por debajo de la aorta.

FISIOPATOLOGÍA
El comportamiento de la CIV depende del tamaño del orificio.
 En la CIV, pasa sangre oxigenada del ventrículo izquierdo (VI) que tiene mayor
presion (130mmHg), al ventrículo derecho (VD) con menor presión (30mmHg),
donde se mezcla con sangre no oxigenada que proviene de la aurícula derecha (AD)
OCASIONANDO EL CORTO CIRCUITO. Esta sangre regresa otra vez a los
pulmones a oxigenarse de manera innecesaria, produciendo una sobrecarga en los
pulmones y de las cavidades izquierdas del corazón.
● Por el hiperflujo en los pulmones se desarrolla HTA pulmonar que puede
llegar a ser irreversible.
● La AI y el VI se dilatan, haciéndose más grandes y produciendo
cardiomegalia.
● La sobrecarga circulatoria puede causar insuficiencia cardíaca.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Algunas CIV pequeñas son asintomáticas.
● Las CIV moderadas o graves producen: Taquipnea, taquicardia, dificultad para ganar
peso, disnea, hiperhidrosis. En la 3ra o 4ta semana de vida pueden presentar
insuficiencia cardiaca.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
● Electrocardiograma
● Radiografia de torax
● Ecocardiograma transtorácico: Para determinar el diagnóstico
● Examen físico: Auscultación de un soplo holosistólico en el borde esternal inferior
izquierdo, 3er espacio intercostal

TRATAMIENTO
● Las CIV pequeñas suelen cerrarse espontáneamente durante los primeros años de
vida.
● Cierre quirúrgico
● Cierre percutáneo por cateterismo (Mayores efectos adversos en lactantes)

● Persistencia del conducto arterioso ó Ductus arterioso persistente

El conducto arterial persistente (CAP) es una abertura entre dos vasos sanguíneos que se
conectan con el corazón. Con frecuencia, se cierra en un par de días después del
nacimiento. Si el vaso no se cierra, se denomina conducto arterial persistente (CAP). Esta
afección lleva a que se presente un flujo anormal de sangre entre los 2 grandes vasos
sanguíneos que llevan sangre desde el corazón hasta los pulmones y al resto del cuerpo.

Los problemas asociados con el fracaso del cierre temprano del Ductus Arterioso
Persistente (DAP) en los recién nacidos pretérmino (RNPT) incluyen:
● insuficiencia cardiaca
● dependencia prolongada de ventilación mecánica
● hipotensión (más allá de las primeras 48 h de vida)
 ● hemorragias pulmonares
● hemorragias periventriculares
● enterocolitis necrotizante (NEC)
● anomalías de la perfusión cerebral.

Tratamiento: Se deben seguir las siguientes pautas

1. Si el ductus es tolerable y no tiene impacto clínico, se puede proceder a terapia de
soporte, mientras se espera el cierre ductal espontáneo
2. Si el ductus tiene impacto clínico se debe realizar

Tratamiento Es menos eficaz cuanto mayor sea la edad del recién nacido.
farmacológico Se administra 2-3 sesiones de fármacos como indometacina e ibuprofeno.
para cerrar el Estos fármacos pueden ser perjudiciales en el tracto gastrointestinal y los riñones.
ductus Además, deben ser evitados en pacientes con hipotensión o insuficiencia renal.
Paracetamol, presenta menos efectos secundarios.
(primera opción)

Cierre quirúrgico Se ocluye el ductus con un clip, factible en prematuros de cualquier peso, desde los 500
del ductus gr.
No suele tener riesgos, salvo la parálisis temporal del nervio recurrente izquierdo que
(segunda opción) origina transitoriamente trastornos de la deglución, afonía y llanto peculiar durante 6
meses (14% de los casos).
Se realiza en UCI para evitar traslados

Cierre percutáneo Se cierra el ductus por cateterismo.

Ofrece menos necesidad de soporte respiratorio post-procedimiento y menos efectos
colaterales secundarios a la intervención quirúrgica.

● Tetralogía de Fallot
Afección poco frecuente ocasionada por una combinación de cuatro defectos cardíacos
presentes al nacer.

1. Comunicación interventricular
2. Estenosis pulmonar
3. Aorta naciendo a caballo entre ventrículo derecho e izquierdo
4. Hipertrofia de ventrículo derecho
Funcionalmente y en la práctica son solo dos, la CIV y la EP, ya que los otros dos no
influyen en la hemodinamia ni son objeto de actuación quirúrgica.

Siguiendo el esquema animado superior, la sangre no oxigenada (azul) del ventrículo

derecho apenas puede salir hacia los pulmones (P) a oxigenarse debido a la estrechez del
camino de salida: del infundíbulo (zona del ventrículo derecho cercana a la arteria
pulmonar), de la válvula pulmonar o de las arterias pulmonares (AP), y por tanto sale “por el
camino más fácil” desviándose hacia la aorta a través de la CIV. En la aorta se mezclan
ambos tipos de sangre: la oxigenada (roja) del ventrículo izquierdo y la no oxigenada (azul)
del ventrículo derecho; esta última pasa por la CIV mezclados con la sangre arterial,
resultando una sangre final en la aorta con escasa oxigenación (violeta) que ocasiona el
color azulado de estos niños (cianosis) al distribuirse por todo el cuerpo.

causas.
factores ambientales relacionados con una mayor predisponencia de contraer tetralogía de
Fallot, están la fenilcetonuria materna (incapacidad de descomponer la fenilalanina), ingesta
de ácido retinoico y trimetadiona (antiepiléptico) durante la gestación.

fisiopatología.
Los cambios hemodinámicos están dados por la obstrucción de la salida de sangre del
ventrículo derecho, la caída de las resistencias vasculares sistémicas y la presencia de la
Comunicación interventricular. Esto origina una sobrecarga de presión del ventrículo
derecho, flujo sanguíneo a través de la comunicación interventricular de derecha a
izquierda, flujo casi exclusivo del ventrículo derecho hacia la aorta, e hipoflujo pulmonar con
Bajo desarrollo de las arterias pulmonares, todo lo anterior ocasiona hipoxia.

diagnóstico.
Se puede diagnosticar durante el embarazo o poco después del nacimiento del bebé
● Durante el embarazo: podría verse en una ecografía en caso de sospecha se podrá
solicitar un ecocardiograma fetal para confirmar.
● Después de que nace el bebé: a menudo después de que el bebé tiene un episodio
cianótico en el examen físico coloración azulada de la piel o un soplo cardiaco. Para
confirmar el diagnóstico la prueba más común es el ecocardiograma

tratamiento.
Se puede tratar mediante la cirugía poco después del nacimiento del bebé por lo general
antes de los 6 meses de edad, Los médicos ensanchará o reemplazarán la válvula
pulmonar y agrandaron la salida a la arteria pulmonar, colocarán un parche sobre la
comunicación interventricular para cerrar el orificio entre las dos cavidades Estas medidas
mejorarán el flujo de sangre a los pulmones y al resto del cuerpo.

● Transposición de grandes vasos (TGV)

Es un defecto cardíaco congénito grave en el cual la las grandes arterias están inversas, es
decir,
la aorta está conectada totalmente o en gran parte al ventrículo derecho y la arteria
pulmonar se conecta totalmente o en gran parte al ventrículo izquierdo como resultado la
sangre oxigenada no puede llegar al cuerpo.

Esta se denomina una malformación cianógena (poco O2 en sangre) el paciente tiene dos
circulaciones independientes la sangre de cada uno de ellos no tiene posibilidades de
mezcla la sangre venosa sistémica desoxigenada es bombeada a la circulación sistémica y
la sangre oxigenada que ingresa en el corazón izquierdo vuelve a los pulmones en lugar de
dirigirse al resto del cuerpo. La anomalía no es compatible con la vida, a menos que la
sangre desoxigenada y oxigenada puedan mezclarse a través de comunicaciones en uno o
varios niveles (p. ej., auricular, ventricular

diagnóstico.
En la mayoría de los casos se diagnostica después del nacimiento del bebé. No obstante
Pueden detectarse antes del nacimiento durante una ecografía de rutina

● Después del nacimiento: se puede sospechar de la trasposición de las grandes

arterias, si
el bebé tiene la piel azul, un pulso débil o problemas para respirar, para comprobar el DX se
puede implementar la radiografía de tórax

tratamiento.
Es obligatorio la utilización de cirugía se realiza entre los primeros días a semanas del
nacimiento. El procedimiento que logra esto se llama "cambio arterial", se realiza bajo
anestesia general
 1. La aorta se mueve del ventrículo derecho a su posición normal sobre el ventrículo
izquierdo
2. La arteria pulmonar se mueve del ventrículo izquierdo a su posición normal sobre el
ventrículo derecho
3. Las arterias coronarias se mueven de modo que se originen desde la aorta y que
lleven sangre rica en oxígeno (roja) al músculo cardíaco
4. Se cierran otros defectos, como una comunicación interventricular, una
comunicación interauricular o un conducto arterial persistente

9. Plan de Cuidados
Dx NANDA NOC NIC

Código:00029 Estado circulatorio - Control de signos vitales, monitorizar ritmo y

Patrón04: Actividad-Ejercicio frecuencia cardiaca.
Dominio04: Actividad-Reposo -Realización de pulsioximetría y vigilancia de los
Diagnostico: aporte de O2.
Disminución del gasto cardiaco r/c -Administración O2 si requiere.
alteración de la poscarga m/p -Valoración del niño a través de la inspección,
cambios en la coloración de la piel auscultación, palpación y percusión.
(cianosis) -Posición que beneficie la concordancia
ventilación/perfusión
- Realización de ECG y extracción de muestras
sanguíneas ordenadas.
-Administración de fármacos prescritos y vigilancia de
sus efectos.
-Control de electrolitos que aumente la posibilidad de
arritmias (K y Mg sérico).
-Informar al paciente y/o familiar sobre los
procedimientos a realizar.

Diagnóstico: Perfusión tisular Regulación -Control de signos vitales, monitorizar ritmo y

cardiopulmonar ineficaz r/c
interrupción del flujo arterial m/p
arritmias y alteración en la
frecuencia respiratoria.
hemodinámica frecuencia cardiaca.
-Auscultar sonidos cardiacos.
-Realizar ECG y muestra de laboratorios
correspondientes.
-Control de electrolitos
-Vigilancia de la función renal.
-Vigilancia de la presión sanguínea y parámetros
hemodinámicos.
-Cambios de posición cada 2horas
-Administración de medicamentos prescritos.

Código: 00030 Intercambio -Control de signos vitales, vigilancia del patrón

Patrón 04: Actividad-Reposo
Dominio 03:
Eliminación-intercambio
Diagnóstico:
Deterioro del intercambio de gases
r/c aumento de la presión capilar
m/p disnea
gaseoso adecuado respiratorio.
-Evaluar movimientos torácicos.
-Mantener permeabilidad de la vía aérea.
-Valoración del niño a través de la inspección,
auscultación, palpación y percusión.
-Auscultar pulmones, identificar los ruidos
respiratorios.
-Administración de oxigenoterapia si corresponde.
 -Monitorizar la eficacia de la oxigenoterapia (gases
arteriales,pulsioximetria)
-Posición adecuada para mejorar la ventilación.

Código: 00002 Estado nutricional -Control de signos vitales.

Patrón 02:Nutricional-Metabólico
Dominio 02: Nutrición
Diagnóstico:
Riesgo de desequilibrio nutricional
inferior a las necesidades
corporales r/c pérdida de peso con
aporte nutricional adecuado m/p
peso corporal inferior en un 20%
del peso ideal.
del lactante -Realizar medidas antropométricas y vigilancia del
peso.
-Valoración del niño a través de la inspección,
auscultación, palpación y percusión.
-Valoración del estado nutricional del menor.
-Identificar signos de peligro.
-Incentivar a la “alimentación divertida” con la
combinación de platos coloridos, si hay un déficit
perceptivo (si es un menor no lactante)
-Educar y fomentar la práctica de lactancia materna.
-Realizar pruebas de laboratorio y monitorizar
resultados
-Administración de medicamentos prescritos

CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

1. Definición:
Son lesiones cardíacas debidas a enfermedades adquiridas durante la infancia como la
fiebre reumática o la enfermedad de Kawasaki.

La patología adquirida valvular es debido a la fiebre reumática y otras endocarditis, que

afectan a las válvulas cardiacas y las transforman en estenóticas y/o insuficientes.

La patología adquirida coronaria puede ser a causa de enfermedades como la de Kawasaki

que produce aneurismas de estas arterias, o la arteriosclerosis que puede producir
estenosis más o menos importantes.

2. Capas del corazón

Las capas del corazón son los tejidos que conforman la pared de este órgano y son el
endocardio, miocardio y pericardio.

● Endocardio
El endocardio es una membrana delgada que recubre localmente las cavidades del corazón
y forma el revestimiento interno de las aurículas y ventrículos. Sus células son similares a
las células endoteliales de los vasos sanguíneos. El endocardio es más grueso en las
aurículas que en los ventrículos.
 ● Miocardio
El miocardio es la capa media de la pared del corazón, es decir, es la capa que se
encuentra entre el endocardio y el pericardio, y es la más gruesa de las tres.

En esta capa se encuentran las células del músculo cardíaco que hacen posible la
contracción y la relajación de las aurículas y los ventrículos durante el bombeo de la sangre
desde y hacia el resto de los tejidos corporales.

● Pericardio
Es la membrana que recubre al corazón y a los orígenes de los grandes vasos, consta de
una capa fibrosa externa (pericardio fibroso) y una capa interna de doble membrana serosa
(pericardio seroso).

El pericardio fibroso consta de tejido conectivo fibroso grueso y define los límites del
mediastino medio. Por otro lado, el pericardio seroso está físicamente en relación más
íntima con el corazón. Entre sus dos capas existe una pequeña cantidad de líquido
pericárdico seroso que lubrica las capas y evita la fricción durante las contracciones
cardíacas, que junto con la protección mecánica, constituyen las funciones del pericardio.

3. Proceso inflamatorio del tejido cardiaco

Se divide en diversas etapas:
Primera etapa: el proceso de la inflamación con frecuencia atrae al colesterol LDL o malo.
Éste se oxida en la parte hinchada de la pared y empieza a provocar la inflamación en la
placa.

Segunda etapa: se desencadena una reacción inflamatoria como consecuencia de la

llegada de células del sistema inmune (monocitos, macrófagos y linfocitos T activados, entre
otras). Todas ellas se situarán preferentemente en el interior de la placa de ateroma, lugar
que se convierte en el núcleo de la inflamación. El resultado final será la disfunción
endotelial.

Tercera etapa: se produce una respuesta efectora de la activación endotelial debido a unas
sustancias conocidas como citoquinas —interleuquina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral
(TNF), entre otras—. Esta gran variedad de moléculas actúa en la inflamación provocando
una transformación importante del endotelio vascular (capa interior de los vasos), cuyas
propiedades antiadhesivas y anticoagulantes se transforman justo en lo contrario, esto es,
en adhesivas y procoagulantes, como consecuencia de la expresión en la superficie de las
células de diferentes moléculas, como la ICAM-1 y la E-selectina. Esto hace que las células
endoteliales en situación normal, encargadas de prevenir la coagulación, pierdan dicha
función, y desaparece, por tanto, el equilibrio antitrombótico en el vaso.

Cuarta etapa: en el foco inflamatorio, el tejido conectivo del vaso pasa a ser una matriz
extracelular densa y fibrosa. Esto es potenciado por el interferón gamma (IFN-γ), sustancia
producida de forma natural por los linfocitos T activados (células del sistema inmunológico).
Se produce así el fenómeno de la apoptosis (muerte celular programada) de las células
musculares lisas y una activación de otras llamadas macrófagos. En estas células se
encuentran grandes depósitos de lípidos que forman las células espumosas, responsables
del vertido al exterior de una serie de enzimas (colagenasa y gelatinasa B, entre otras) que
producen principalmente la desaparición del colágeno y la destrucción de la pared del vaso.

Este efecto conjunto de estimulación local y manifestación de efectos a distancia cierra el

círculo de eventos presentes en la inflamación de los vasos sanguíneos. Como resultado
final, se produce la destrucción selectiva de la pared endotelial y el cierre parcial o total de
la luz del vaso, lo que supone una reducción del flujo sanguíneo que circula por las venas
y/o las arterias. Ello afectaría directamente a la integridad del sistema cardiovascular y,
posiblemente, supondría la aparición de un futuro episodio cardiovascular (como puede ser
un infarto), pues se ha comprobado que existe un vínculo claro entre inflamación y
trombosis.

4. Endocarditis
Infección del endocardio, en general por bacterias (con mayor frecuencia, estreptococos o
estafilococos) u hongos.

Fisiopatología: Se reconocen dos elementos importantes: primero, lesión endotelial,

ocasionada por la presencia de flujo turbulento en el endocardio, usualmente sobre la
superficie ventricular de las válvulas semilunares y la auricular de las auriculoventriculares,
que lleva a la exposición de proteínas de la matriz extracelular, producción de factor tisular y
depósito de plaquetas y fibrina, con la formación final de la llamada endocarditis trombótica
no bacteriana. El segundo elemento es la bacteriemia, como, por ejemplo, la que ocurre de
forma intermitente por la microflora oral con las actividades cotidianas de higiene o los
procedimientos dentales; dependiendo de su virulencia, estas bacterias son capaces de
adherirse al material trombótico localizado en las válvulas o en otros sitios, lo que lleva a
mayor acúmulo de plaquetas y a formación de fibrina, proliferación de bacterias y
crecimiento progresivo de la vegetación; la adhesión depende de componentes de la
superficie microbiana que reconocen moléculas en la matriz como fibronectina o colágeno, y
posteriormente, de la activación de integrinas que permiten la internalización del
microorganismo por las células endoteliales, en las que puede persistir protegido de las
defensas del hospedero y de los antibióticos administrados

Etiología: El corazón normal es relativamente resistente a las infecciones. Las bacterias y

los hongos no se adhieren fácilmente a la superficie endocárdica. Por lo tanto,
habitualmente son necesarios 2 factores para la endocarditis: Una anormalidad
predisponente del endocardio o Microorganismos en el torrente sanguíneo (bacteriemia).

Sintomas: puede presentar febrícula, sudoración nocturna, soplos cardíacos, petequias,

disnea, anemia, esplenomegalia, fenómenos embólicos, pérdida de peso y debilidad, dolor
muscular y de articulaciones.

Diagnósticos: Hemocultivos, Ecocardiografía y, a veces, otras modalidades de diagnóstico

por imágenes.

Tratamiento: Antibióticos por vía intravenosa (en función del microorganismo y su

susceptibilidad); En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular;
Evaluación y tratamiento odontológicos (para minimizar las fuentes orales de bacteriemia);
Eliminación de la fuente potencial de bacteriemia (p. ej., catéteres internos, dispositivos).

5. Pericarditis
Inflamación e irritación de la delgada membrana similar a un saco que rodea al corazón
(pericardio)

Fisiopatología: aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad pericárdica y a

menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio epicárdico
(miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son
inusuales, aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco.

La enfermedad aguda puede tornarse subaguda o cronificarse. Estas formas se desarrollan

más lentamente; su característica destacada es el derrame.

Etiología: vírica (especialmente, virus ECHO y virus de Coxsackie B), tuberculosa,

bacteriana, urémica, neoplásica, enfermedad del tejido conjuntivo, post-IM o
postpericardiotomía, inducida por radiación o por medicamentos (p. ej., procainamida o
hidralazina) o idiopática.

Síntomas: dolor torácico (retroesternal o precordial, que irradia hacia la espalda o el

hombro, de tipo pleurítico, mejora al inclinarse hacia delante, se agrava en decúbito supino)
y disnea.

Diagnóstico:
 ● Exploración: roce de fricción pericárdico, ruidos cardíacos distantes, fiebre y
taquipnea.
● ECG: elevación difusa del segmento ST en casi todas las derivaciones (representa
la inflamación del miocardio adyacente), descenso del segmento PR.

Tratamiento: a menudo es autolimitada. Trata la enfermedad subyacente y proporcione

tratamiento sintomático con reposo, analgesia y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

6. Miocarditis

7. fiebre reumatica

La fiebre reumática es una inflamación extraña del corazón, el sistema nervioso, la

piel, y las articulaciones después de una infección bacteriana reciente. La fiebre
reumática usualmente se presenta en niños menores de 18 años. La fiebre reumática
no es contagiosa, pero la infección que la causa sí lo es.

Causas de la Fiebre Reumática

La fiebre reumática es probablemente un trastorno autoinmune, lo cual significa que

el cuerpo reacciona contra sus propias células y tejidos. Una infección de la garganta
por estreptococos reciente la desencadena. La infección por la bacteria llamada
Estreptococos puede haber sido leve o no tratada. Las sustancias llamadas
anticuerpos producidas durante la infección también atacan y pueden destruir las
células de las articulaciones, del corazón, y de otras partes del cuerpo.

Fisiopatología

Aunque el brote reumático afecta a diversos órganos y tejidos, es en el corazón

donde deja secuelas permanentes. La lesión típica es el nódulo de Aschoff, lesión
proliferativa, con un núcleo de colágeno necrótico, rodeado de células
reticuloendoteliales, plasmocitos y linfocitos. Estos nódulos se pueden encontrar en
el miocardio, las articulaciones y la piel, y la mayoría son reversibles salvo en el
corazón, donde causan inflamación con posterior fibrosis, calcificación y
deformidades, y dejan insuficiencia y estenosis valvular, sobre todo en la válvula
mitral (85%), la aórtica (45%), la tricúspide (10%) y la pulmonar (2%).

El proceso comienza con una lesión verrugosa en el borde valvular con componente
inflamatorio, y deja una pequeña cicatriz. Al recurrir la enfermedad se producen
nuevas verrugas en la misma zona con cicatrices que provocan engrosamientos y
acortamientos de las valvas; tras varios años se producen fibrosis, adherencias y
retracciones, y se mantiene una estenosis valvular cada vez más grave.

En las articulaciones hay tumefacción y edema que curan sin secuelas. En los
nódulos subcutáneos se forma tejido granulomatoso mezclado con sustancia
fibrinoide.
¿Cuáles son los síntomas de la Fiebre Reumática?

Los síntomas son fiebre, pérdida de apetito, erupción leve, sensibilidad, palidez,
masas pequeñas bajo la piel sobre las áreas huesudas (como las manos, las
muñecas, los codos, y los nudillos), e inflamación de las articulaciones acompañada
de dolor, hinchazón, y calor.

Si el corazón está afectado, puede presentarse dificultad para respirar, hinchazón de

los tobillos y alrededor de los ojos, y ritmo cardiaco rápido. Si el cerebro está
afectado, pueden presentarse movimientos bruscos fuera de control.

La complicación más común es el daño de las válvulas cardiacas el cual produce un

soplo cardiaco. Algunas veces es necesario remplazar las válvulas dañadas.

¿Cómo Se Diagnostica la Fiebre Reumática?

El médico hará el diagnóstico basándose en la historia médica, en el examen físico, y

en las pruebas de laboratorio. Se harán una radiografía de pecho, un
electrocardiograma (ECG), y un cultivo de garganta. El médico ordenará otra prueba
llamadas ecocardiografía para buscar daño de las válvulas del corazón.

Si existe daño al corazón, usted será remitido a un cardiólogo (un médico

especializado en las enfermedades del corazón).

¿Cuál es el Tratamiento para la Fiebre Reumática?

Los niños deben descansar hasta que los síntomas desaparezcan, lo cual puede
llevar 2 a 5 semanas.

Se darán antibióticos para la bacteria por varios días. Informe al médico si el niño es
alérgico a la penicilina.

En las etapas tempranas es mejor dar una dieta líquida o blanda. Más adelante se
dará una dieta normal rica en proteínas, calorías, y vitaminas.

La aspirina u otras medicinas antiinflamatorias son dadas para el dolor muscular y de

las articulaciones.

Qué DEBE y NO DEBE hacer para manejar la Fiebre Reumática:

· DEBE hacer que el niño tome los antibióticos hasta que la receta se termine.
 · DEBEhacer que el niño con fiebre tome suficientes líquidos.

· DEBE hacer que el niño descanse y después comience gradualmente las

actividades normales. Deben programarse periodos para descansar y tomar
una siesta.

· DEBE buscar evaluación inmediatamente para los dolores de garganta

futuros.

· DEBE informar a los doctores y dentistas que el niño tiene fiebre reumática.

· DEBE llamar al médico si el niño tiene hinchazón de los tobillos o de las

piernas, dificultad para respirar, vómito, diarrea, tos seca y espasmódica, dolor
severo en el abdomen (vientre), o temperatura de 101° F o más durante el
tratamiento.

· NO DEBE permitir que el niño vuelva a la actividad normal hasta que la fiebre
y otros síntomas desaparezcan.

Enfermedad de Kawasaki
Kawasaki es una enfermedad conocida como la enfermedad la de las vasculitis que es una
enfermedad autoinmune( el cuerpo hace la misma reacción contra ciertas estructuras que
se conocen como arterías) está vasculitis es conocida como una vasculitis de pequeños y
medianos pasos, es decir que puede afectar vasos de los ojos, del corazón y vasos del
intestino. Esta enfermedad se describió por primera vez en la década de los 60 por el doctor
Kawasaki. La característica de esta enfermedad es que la vemos en varios grupos
poblacionales de la pediatría pero hay cierto grupo que es el más afectado que es entre los
18 meses a 3 años. La característica principal de la enfermedad de Kawasaki es la fiebre de
difícil control o alto grado, el niño debe permanecer por más de 5 días con fiebre,
posteriormente el niño puede presentar las siguientes manifestaciones y con cuatro o más
de las siguientes manifestaciones se puede hacer el diagnóstico:
Úlceras bucales con gran inflamación

Son pocos dolorosa o indolora

 Conjuntivitis

Está conjuntivitis es diferentes a las infecciosas ya que no hay ningún tipo de secreción,
solo hay presencia de inflamación

Ganglios

Estos ganglios son generalmente indoloro

Maculas

Estás manchas o máculas pueden extenderse en ciertas partes del cuerpo, generalmente
empiezan en la cara y en grandes partes del cuerpo como tórax y extremidades

Inflamación en palmas y plantas

Esta inflamación es indolora.

11. Plan de Cuidados

DX NANDA NOC NIC

Patrón respiratorio ineficaz R/C Estado respiratorio -Manejo de vía aérea

fatiga de los músculos de la -Vigilar signos vitales
respiración. -Monitorización respiratoria
-Oxigenoterapia
-Cambios de posición: posición fowler
-Informar a familiar y/o cuidador proceso de la
enfermedad.

Dolor agudo R/C lesión por
factores biológicos
Control del dolor -Administración de analgésicos
-Manejo ambiental
-Acompañamiento familiar
-Apoyo emocional
-Distracción (lúdica u otro)
-Terapia del trauma: niño (si se requiere).

Ansiedad R/C grandes cambios Disminuir nivel de -Terapia de relajación (musicoterapia, juego,
(estado de salud) ansiedad cuentos u otros)
-Acompañamiento familiar
-Apoyo emocional.

Desequilibrio nutricional R/C
ingesta inferior a las necesidades
Mejorar estado -Valoración del estado nutricional del menor.
nutricional Identificar signos de peligro.
-Incentivar a la “alimentación divertida” con la
combinación de platos coloridos, si hay un déficit
perceptivo (si es un menor no lactante)
-Educar y fomentar la práctica de lactancia
materna
-Terapia nutricional, manejo de líquidos, dieta baja
en sodio, posición fowler, monitorizar peso y talla.

Hipertermia R/C enfermedad Regular temperatura -Termorregulación

-Control de infecciones
-Aplicación de calor y frío
-Administración de Medicamentos
-Acompañamiento familiar.

Enfermedades cardíacas adquiridas en niños:

Entre las enfermedades cardíacas adquiridas por neonatos y niños se encuentra la

enfermedad de Kawasaki, enfermedad cardíaca reumática aguda y crónica, endocarditis
infecciosa y miocarditis. La tecnología genética–molecular se ha utilizado en el diagnóstico
temprano de estas enfermedades, aunque de forma limitada; sin embargo, su aplicación
puede dar nueva información en el conocimiento general de las mismas.

La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis aguda limitada de la infancia o de la

adolescencia temprana y es una de las principales causas de enfermedad cardíaca
adquirida en Estados Unidos y Japón.70 Su etiología es desconocida, pues aún con las
herramientas moleculares no se ha detectado alguna asociación viral o bacteriana con la
enfermedad. Si no es tratada, el 25% de los pacientes desarrollan aneurismas en las
arterias coronarias. El tratamiento es efectivo si se aplica dentro de los primeros diez días
de inicio de la enfermedad (para prevenir el involucramiento coronario), aunque esto es muy
complicado para el cardiopediatra, pues debe distinguir la enfermedad de Kawasaki de otras
enfermedades en un tiempo relativamente corto. En este sentido, el ultrasonido
intravascular es una alternativa para este fin junto con marcadores moleculares que pueden
usarse en forma de análisis por microarreglos para confirmar el diagnóstico.

Los análisis moleculares e inmunológicos tienen implícita la presencia de inducción viral

(comúnmente se involucra el grupo B de los coxsackie virus o CVB) y respuestas
autoinmunes aberrantes en la patogénesis de la miocarditis pediátrica, la cual, en algunos
casos, puede evolucionar a DCM. En estudios moleculares recientes, con la ayuda de la
PCR, se ha encontrado presencia de adenovirus, además de enterovirus, en el miocardio de
niños con miocarditis y DCM.71 Por otro lado, aunque aún no se ha elucidado
completamente el mecanismo patológico de la fiebre reumática o de la enfermedad cardíaca
reumática inducida por Streptococus, los análisis moleculares han aportado avances
importantes en los aspectos críticos autoinmunes de la enfermedad y se espera que futuros
análisis de ligamiento y asociación genética generen información importante acerca de los
factores genéticos involucrados en la susceptibilidad del paciente. Los datos moleculares
también pueden utilizarse en diversas estrategias para el manejo de anormalidades
cardiovasculares asociadas con infecciones adquiridas como la hipertensión pulmonar que
se puede presentar por infección con HIV.72