•GONZÁLEZ ALMAZÁN MARCO ANTONIO •GONZÁLEZ DIAZ JOANNA BERENICE RUPTURA SEPTAL DE LOCALIZACIÓN ATÍPICA POSTERIOR DEL MIOCARDIO. CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 46 años de edad con antecedentes de
hipertensión arterial sistémica, tabaquismo y etilismo y heredofamiliares de hipertension arterial sistemica. El padecimiento inició con cuadro de astenia, adinamia, disnea progresiva, edema de miembros inferiores y aumento de volumen abdominal. El paciente recibió tratamiento con captopril, furosemida y espironolactona, sin mejoría de síntomas. A la exploración física estaba consciente y orientado, con adecuada coloración e hidratación de tegumentos, ingurgitación yugular grado II y pulsos carotídeos simétricos de adecuada amplitud. La auscultación reveló estertores crepitantes en la región subescapular bilateral, hipoventilación en la región subescapular derecha y síndrome de derrame ipsilateral. El choque de la punta se palpó en el sexto espacio intercostal, línea media clavicular izquierda y se detectó frémito paraesternal izquierdo. Los ruidos cardíacos eran rítmicos, con S3 y soplo holosistólico en mesocardio III/IV, con irradiación excéntrica y sin frote pericárdico. Las extremidades inferiores estaban íntegras, simétricas, con edema hasta el tercio proximal tibial bilateral y llenado capilar inmediato. Los pulsos eran simétricos y de adecuada amplitud en las cuatro extremidades. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con FC de 83 lpm, dextrorrotación, crecimiento de la aurícula izquierda e imagen de infarto reciente inferolateral, con onda q, lesión subepicárdica e inversión simétrica de la onda T en DII, III, aVF, V5 y V6 (Fig. 1). En la radiografía de tórax se observó cardiomegalia grado II con hipertensión venocapilar pulmonar (Fig. 2). El ecocardiograma demostró ruptura septal apical de 17 mm (Fig. 3), con Qp/Qs de 3.6 y gradiente a través del defecto de 26 mmHg y presión sistólica de arteria pulmonar de 74 mmHg (Fig. 4), dilatación auricular izquierda y función sistólica del ventrículo izquierdo normal, con fracción de expulsión de 58%. El paciente ingresó a la sala de hemodinámica para colocación de un balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC). Se realizó coronariografía diagnóstica, que demostró tronco, arteria descendente anterior izquierda y circunfleja sin lesiones angiográficas significativas, con flujo distal TIMI 3. La arteria coronaria derecha dominante mostraba lesión tubular ulcerada en el segmento medio, de bordes mal definidos, excéntrica, con sitio de máxima estenosis del 70% y oclusión total crónica de la descendente posterior en el segmento medio (flujo TIMI 0), con circulación colateral de la arteria descendente anterior, Rentrop 3 (Fig. 5). En la ventriculografía se identificó una comunicación interventricular apical y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo fue de 35 mmHg. Se inició tratamiento con diurético de asa, nitroprusiato de sodio y levosimendan a dosis-respuesta, con evidente mejoría. Se colocó un catéter de Swan-Ganz, que demostró una presión capilar pulmonar de 34 mmHg. El caso clínico nos platica sobre el paciente de edad media, la cual sufría hipertensión, llegó por un cuadro de astenia y diferentes complicaciones, conforme se fueron dando los estudios, los medico se percataron de que el paciente ya había tenido un ataque al miocardio con anterioridad el cual no fue tratado correctamente, se médico de tal forma de que se regula la hipertensión sin embargo durante el tratamiento el paciente recibió un ataque agudo al miocardio y lamentablemente falleció, en este caso también nos comentan las soluciones que trataron de darle al caso clínico: -Se realizó el cierre de la comunicación interventricular con parche de pericardio bovino Durante el tratamiento el paciente pasó por una sepsis pulmonar relacionada a la ventilación mecánica, sin embargo el paciente empezó presentar dificultades y los motivos de la defunción fueron los siguientes: -Choque séptico -Choque cardiogénico -Neumonía bacteriana -Infarto agudo al miocardio En este caso nos centraremos principalmente en el ataque agudo al miocardio, ya que este fue desencadenado, o al menos eso se cree,por la hipertensión que el paciente tenía, además de que no tenía los cuidados necesarios para poder evitar estos problemas de salud.
El Infarto agudo al miocardio es muy poco
frecuente, este le da al >1% de las personas que tienen hipertensión controlada y no controlada, en este caso pocas personas son las que sobreviven al IAM (Infarto Agudo al Miocardio), y las que lo hacen terminan con secuelas el resto de su vida. La cardiopatía isquémica es la principal causa del IAM, el 50% de los pacientes que han tenido esta complicación mueren a los 28 días después del IAM, sin siquiera llegar al hospital, el otro 50% muere en la hospitalización.
La ruptura septal interventricular ocurre en pacientes que
sobrevivieron al IAM, y esto ocurre en los primeros 3 a 5 días después del IAM. entre los factores de riesgo están: -hipertensión -edad avanzada -sexo femenino -ausencia de angina -tiempo de isquemia prolongado -ausencia de colaterales. Este caso es de especial interés porque presentó un infarto transmural de la pared posteroinferior del ventrículo izquierdo, que presentó ruptura septal en la porción apical del septum, localización atípica de esta complicación diagnosticada mediante los datos clínicos, la exploración física y la ecocardiografía. A pesar de las intervenciones realizadas, el paciente murió por choque cardiogénico.
Conclusión Agregando, que el IAM es un tema poco concurrido, pero
tan peligroso y con una alta tasa de morbimortalidad en todas las poblaciones, en especial en las personas con hipertensión, sin embargo la mayoría de pacientes con hipertensión son de edad avanzada, y lamentablemente, si llegase a tener un IAM y sobrevive, es solo para poder despedirse. Referencias bibliográficas
Incontri-Abraham, D., Juárez-Vignon-Whaley, J. J.,
González-Velásquez, P. J., Flores-García, A. N., & Espinola-Zavaleta, N. (2020). Ruptura septal de localización atípica posterior a infarto del miocardio. Caso clínico [A septal rupture of atypical location after myocardial infarction. A clinical case]. Archivos de cardiologia de Mexico, 91(1), 130–134. https://doi.org/10.24875/ACM.19000064
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