PROTOCOLO

ATENCIÓN DEL ESTATUS EPILÉPTICO EN EL ÁREA PREHOSPITALARIA

Introducción

La mayoría de las convulsiones son autolimitadas. El estado epiléptico en

términos generales es una convulsión prolongada o múltiples crisis en el cual no
se logra retorno completo al estado de conciencia basal. Su incidencia anual es
de 10–41 por 100000 habitantes, siendo más frecuente en los hispanos.(1)

El estatus epiléptico convulsivo generalizado se presenta alrededor del 45% de

todos los casos de convulsiones y su mortalidad general asociada es aproxima al
20% (2).

Durante la historia se ha definido de múltiples formas. El tiempo ha sido un factor

importante de discusión para definir que se considera estatus epiléptico. Entre
las definiciones previas y más utilizadas se determinaba como aquella convulsión
que persistía por más de 60 minutos, luego se consideró mayor de 30 minutos,
sin embargo, dada la alta asociación con morbi-mortalidad en estudios y
revisiones más recientes, además de evidenciar que entre más tiempo hay mayor
riesgo de fármaco resistencia especialmente a las benzodiacepinas se ha
determinado lo siguiente: El estatus epileptico es aquella convulsión (clínica o
EEG) que persiste más de 5 minutos o convulsiones repetidas sin recuperación
del nivel basal de consciencia entre los episodios.(3)

1. Objetivo

Determinar criterios claros para la temprana detección del paciente en estatus

convulsivo y unificar los de atención, disminuyendo las complicaciones
asociadas a las convulsiones y los estatus epilépticos.

2. Alcance

1. Fisiopatología del Estatus Epiléptico

2. Etiología del Estatus Epiléptico
3. Medidas de atención y aproximación del paciente con Estatus Epiléptico
4. Traslado del paciente a la Institución Prestadora de Servicios de Salud.

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3. Fisiopatología: Gran parte de la fisiopatología del estado epiléptico aún no se

conoce bien, pero estudios han llevado a avances sustanciales en la
comprensión de los mecanismos básicos que subyacen al estado epiléptico.

El principio fundamental implica una falla en los mecanismos endógenos para

terminar una convulsión. Esta falla puede ocurrir debido a una excitación
anormal excesiva durante una convulsión o por una pérdida de mecanismos
inhibidores endógenos, permitiendo que una sola convulsión se transforme en
estado epiléptico y contribuya a la naturaleza autoperpetuante y la resistencia
farmacológica del trastorno (4,5).

Lo que sucede es que en los milisegundos iniciales a segundos después del

inicio de una convulsión, la liberación de neurotransmisores, la apertura y el
cierre del canal iónico y la fosforilación de la proteína preparan el escenario
para una convulsión potencialmente prolongada. Estos eventos moleculares
son seguidos por alteraciones en el tráfico de receptores, incluida una
endocitosis mediada. Disminución en las subunidades inhibitorias del receptor
β2 / β3 y γ2 de GABAA, y un aumento de los receptores NMDA excitadores.
(6)

Se cree que la modulación del receptor GABAA también contribuye a la

farmacorresistencia a las benzodiacepinas, que se hace más prominente a
medida que aumenta la duración del estado epiléptico. Otros cambios
inadaptados que se producen en los próximos minutos a horas incluyen
alternancias en la expresión de los neuropéptidos excitadores e inhibidores,
que mantienen el estado hiperexcitable.(7,8)

4. Etiología del Estatus Epiléptico :Es importante tener en cuenta la posible

causa o factor desencadenante del estatus epiléptico. Aunque no es el objetivo
desde el área prehospitalaria realizar el diagnóstico como tal de éste, es
primordial conocer los posibles desencadenantes ya que en el caso de
alteraciones metabólicas como hipoglicemia podemos impactar.

Aguda % Frecuencia % Mortalidad

ACV 22% 33%
Alteraciones metabólicas 15% 30%
Hipoxia 13% 53%
Infección sistémica 7% 10%
Anoxia 5% 71%
Trauma 3% 25%

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Sobredosis de drogas 3% 25%

Infección SNC 3% 0%
Hemorragia SNC 1% 0%
Crónico % Frecuencia % Mortalidad
Baja concentración de 34% 4%
anticonvulsivantes
Abstinencia alcohólica 13% 20%
Tumor 7% 30%
Idiopático 3% 25%
Tabla 1: Etiologías de estatus y la mortalidad asociada (9)

5. Recomendaciones trazadoras.

5.1 Adoptar medidas de soporte a las funciones básicas:

• Realizar abordaje adecuado al paciente -ABCDE-

• Garantizar posición de seguridad y evitar que el paciente sufra traumas

asociados

• Tomar signos vitales y estabilizarlos

− Mantener saturación de oxigeno superior a 90%, debido a que la

hipoxia puede ser la causa o la consecuencia de un estado epileptico.

− Corregir la hipoxia es parte del manejo, por lo que se debe

permeabilizar la vía aerea:
ü Aspirar secreciones orofaríngeas
ü Retirar cuando sea posible protesis dentales
ü Adminitrar durante la fase clónica la maxima FiO2
ü Lateralización de la cabeza para evitar una broncoaspiración (10)

− Presiones arteriales Medias < 90 mmHg, puede potenciar o

exacerbar el daño cerebral. Es poco frecuente que en los minutos
iniciales del estatus se presente hipotensión, ya que generalmente
por la respuesta fisiológica que se genera en estos pacientes,
tienden a estar hipertensos; sin embargo, en casos específicos
como infección se puede encontrar hipotensión por lo que se debe
canalizar y mantener una vía venosa permeable para iniciar infusión

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de cristaloides isotónico en la cantidad necesaria, con el fin de lograr

el rango normal de la presión arterial. (10)

− Realizar medición de la glicemia. En caso de detectar hipoglicemia

(<60 mg/dl) se debe administrar bolo endovenoso de 250- 500 cc de
Dextrosa en Agua Destilada al 10 %, y mantener un control
sucesivo de ésta.
Es importante tener en cuenta que la hipoglicemia puede generar el
estatus epiléptico; sin embargo, hay que tener en cuenta que en los
estatus prolongados -generalmente mayor de dos horas- es posible
que la hipoglicemia sea consecuencia del estatus. (10)

5.2 Realizar traslado inmediato a Hospital de nivel de atención II, III, o IV,
indicado por georreferencia.

6. Bibliografía

1. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, et al. Incidence of status epilepticus in

adults in Germany: a prospective, population-based study. Epilepsia 2001;
42: 714–18.
2. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, et al. Mortality after a first episode
of status epilepticus in the United States and Europe. Epilepsia 2005; 46
(suppl 11): 46–48.
3. Dan Millikan, MD, Brian Rice, MD, Robert Silbergleit. EmergencyTreatment
of Status Epilepticus: Current Thinking. Emerg Med Clin North Am. 2009
Feb; 27 (1): 101-13
4. Perl TM, Bédard L, Kosatsky T, Hockin JC, Todd EC, Remis RS. 
An
outbreak of toxic encephalopathy caused by eating mussels 
contaminated
with domoic acid. N Engl J Med 1990; 322: 1775–80.
5. Teitelbaum JS, Zatorre RJ, Carpenter S, et al. Neurologic sequelae 
of
domoic acid intoxication due to the ingestion of contaminated 
mussels. N
Engl J Med 1990; 322: 1781–87.
6. Goodkin HP, Sun C, Yeh JL, Mangan PS, Kapur J. GABA(A) 
receptor
internalization during seizures. Epilepsia 2007; 
48 (suppl 5): 109–13.
7. Liu H, Mazarati AM, Katsumori H, Sankar R, Wasterlain CG. 
Substance P

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is expressed in hippocampal principal neurons during status epilepticus and

plays a critical role in the maintenance of status epilepticus. Proc Natl Acad
Sci USA 1999; 96: 5286–91.
8. Lado FA, Moshé SL. How do seizures stop? Epilepsia 2008; 49: 1651–64.
9. John P Betjemann, Daniel H Lowenstein, Status epilepticus in adults.
Lancet Neurol 2015; 14: 615–24
10. Working Group on Status Epilepticus. Treatment of convulsive status
epilepticus: recommendations of the Epilepsy Foundation of America.s
Working Group on Status Epilepticus. Journal of American Medical
Association 1993;270:854-9.

Elaboró Revisó Aprobó

Nombre: María Nombre: Amparo Rueda Nombre: Obyalín

Claudia Rojas de Chaparro Morales Romero
Maldonado
Cargo: MD. Cargo: MD. Especialista Cargo: Profesional
Especialista en en Auditoría Universitario
Medicina de SEM Secretaría de Salud
Urgencias. de Medellín
SEM
Fecha: 11/10/2018 Fecha: 14/10/2018 Fecha:20/12/2018

Control de cambios

Versión Fecha Comentarios o Cambios

01 11/10/2018 Creación de Protocolo

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