UNIVERSIDAD NORBERT

WIENER FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Morfofisiología II
Monografía N° 2

INTEGRANTES
Alcca Sanchez, Ingrid Blanca
Cayetano Ramos, Raquel Sarai
Cayo Palomino, Alexander Stalim
Contreras Sulca, Ruth Cecilia
Flores Falen, Katherine
Quintanilla Goñe, Nadia Tiffamy

DOCENTE

Dr. Carlos Vlademir, Salazar Ramon

III CICLO

TEMA: Insuficiencia Cardiaca.

2021
 INSUFICIENCIA CARDIACA

1 FISIOLOGIA DEL CORAZON:

La sangre desoxigenada va llegar a la aurícula derecha por medio de 2 grandes venas, la

vena cava superior y la vena cava inferior, esta sangre que se encuentra en la aurícula va
a pasar al ventrículo derecho, pero las aurículas y ventrículo derecho están separadas por
la válvula tricúspide, una vez que la sangre desoxigenada haya pasado al ventrículo, esta
se va dirigir a las arterias pulmonares, luego a los pulmones y realizaran la hematosis, que
es el intercambio gaseoso donde convierte la sangre pobre en oxígeno a sangre oxigenada.
Una vez que se haya realizado este proceso, la sangre oxigenada va ingresar a las venas
pulmonares y seguidamente a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo, pero también
estas están separadas por una válvula, en este caso la válvula bicúspide o también llamada
mitral y luego, esta sangre es expulsada hacia la arteria aorta y finalmente se distribuirá a
todo el resto del cuerpo.

1.1 POTENCIAL DE ACCIÓN:

La duración del PA cardiaco es 15 veces más que la del Mus. Esquelético

FASE 0: “Despolarización”
• Los canales de Sodio (Na+) rápidos
 Los canales de sodio se abren
• La célula se despolariza, el
 La célula se despolariza y el potencial de Membrana (PM) se hace más positivo
llegando a +20 mV.
• Los canales de Na+ Activados por
 Los canales de sodio activados por Voltaje se abren y permiten que el sodio circule
dentro de la célula

• El PM alcana +20mV Apox. Antes que los canales de sodio se cierren

FASE 1:” Repolarización inicial”

 Los canales de sodio rápidos se cierran

 La célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través
de los canales de potasio
FASE 2: “Fase de meseta”
• Los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran
• Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta
como consecuencia de:
1) una mayor permeabilidad a los iones calcio 2
2) ) la disminución de la permeabilidad a los iones potasio
• Los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la salida de
iones potasio y un aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción
alcance una meseta
FASE 3: “Repolarización rápida”

 Canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren.

• El cierre de los canales de calcio y el aumento de iones potasio, que permiten
la salida de iones potasio, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de
membrana de la célula a su nivel de reposo
Fase 4: “Reposo”
• Con valor medio aproximado de −90 mV a -85 mV

1.2 INSUFICIENCIA CARDIACA:

Es la incapacidad de bombear la sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las
demandas, metabólicas de los tejidos.
Causas:

 Infarto de Miocardio: Coágulo que bloquea una de las arterias coronarias. Las
arterias coronarias llevan sangre y oxígeno al corazón. Si el flujo sanguíneo se
bloquea el corazón sufre por la falta de oxígeno y las células cardíacas mueren.
 Enfermedad de las arterias coronarias y ataque cardíaco. La enfermedad de las
arterias coronarias es la forma más frecuente de enfermedad cardíaca y la causa más
común de insuficiencia cardíaca. Esta enfermedad resulta de la formación de
depósitos de grasa (placa) en las arterias, lo que reduce el flujo de sangre y puede
llevar a un ataque al corazón
 Hipertensión: La presión arterial es alta, el corazón tiene que esforzarse más de lo
que debería para hacer circular la sangre por todo el cuerpo. Con el tiempo, este
esfuerzo adicional puede hacer que el músculo cardíaco se vuelva demasiado rígido
o débil para bombear la sangre efectivamente.
 Miocardiopatía: El daño al músculo cardíaco (miocardiopatía) puede tener muchas
causas, como varias enfermedades, infecciones, abuso de alcohol y el efecto tóxico
de drogas, tales como cocaína o algunos medicamentos que se utilizan en
quimioterapia.
 Miocarditis: La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco. Su causa más
frecuente es un virus, incluyendo el virus de COVID-19, y puede provocar
insuficiencia cardíaca izquierda.

2. MECANISMOS FISIOLOGICOS:
Cuando se genera la IC se generan diversos mecanismos de adaptación – fisiológicos para
conservar la presión arterial y la perfusión de órganos. Los cuales son:
a) MECANISMO DE FRANK – STARLING: cuando se produce el aumento de
volumen provoca dilatación del corazón, por ende va a aumentar la formación de
actinamiosina teniendo como resultado final la mejora de contractilidad y el
volumen sistólico.
b) ADAPTACIONES MIOCARDICAS: en la IC hay un aumento del trabajo
mecánico por consiguiente el miocardio se hipertrofia y se producen cambios
celulares y estructurales llamada remodelación ventricular.
c) ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS NEUROHUMORALES para el aumento
del funcionamiento cardiaco, regular los volúmenes y presiones de llenado se
produce:
- Liberación de noradrenalina por los nervios cardiacos adrenérgicos del SNA.
- Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona por la activación
del sistema adrenérgico, estas son: ANGII y renina.
- Liberación de péptido natriuretico, estos son PAN (péptido atrial natriurético)
y PCN (péptido cerebral natriurético), el cual son libres por la distensión de
las cavidades cardiacas y sus funciones son: favorecen a la diuresis y
disminuye la resistencia periférica.

3. TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

DERECHA IZQUIERDA
anterógrada Retrograda
Aguda Crónica
Alto gasto Bajo gasto
Congestiva
Sistólica Diastólica
 3.1 INSUFICIENCIA CARDIACA VENTRICULAR DERECHA:

Es la acción del bombeo del corazón al mover la sangre “utilizada” que regresa al corazón
por medio de las venas y AD hasta VD. Este caso es menos frecuente que el ICC
izquierdo.
Es el resultado del ICC ventricular izquierdo debido a que la falla de esta provocara un
aumento de la presión del liquido que se lleva a los pulmones, por lo tanto, dañaría el lado
derecho del corazón.
De eso modo al dañarse el lado derecho
perderá la potencia del bombeo acumulando
las venas del cuerpo, provocando así
hinchazón en las piernas, tobillos y abdomen
(ASCITIS), filtración hasta en la piel;
provocando así el aumento de tamaño del
hígado (HEPATOMEGALIA) debido a la
cantidad de venas que posee en su interior
“vena porta”.
La insuficiencia cardiaca derecha puede estar
producida por un daño directo del ventrículo
derecho (por ejemplo, si se produce un infarto
de miocardio en este ventrículo), provocaría
sino una enfermedad frecuente por la
presencia de hipertensión pulmonar.

3.2 ¿Qué es la hipertensión pulmonar?

Es la afectación del VD lo cual manda la sangre desoxigenada hacia la arteria

pulmonar y luego va hacia los pulmones para ser oxigenada y después realizar una
circulación pulmonar. Por lo tanto, el daño de una de estas arterias ya sea grandes
o pequeñas aumentan de presión [hipertensión pulmonar].
Causas:

- Embolia pulmonar previa

- Enfermedades pulmonares
- Hipertensión pulmonar izquierda (más común)
3.3 INSUFICIENCIA CARDIACA VENTRICULAR IZQUIERDA

La acción de llegar sangre oxigenada hacia la AI luego sigue su recorrido al VI que

pasara finalmente por la aorta dando una circulación sistémica; siendo así el que más
trabaja lo cual presenta una mayor masa muscular. Por lo tanto, en la insuficiencia
cardiaca del VI, se debe a que el corazón va a tener que trabajar más para bombear a
misma cantidad de sangre.

- Reducción de la cavidad cardiaca, lo cual causa la mayor intensidad de trabajo

igual volumen de bombeo de sangre.
> presión > latido = volumen

 Hay dos tipos de insuficiencia cardíaca izquierda:

 Insuficiencia sistólica o insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida: la cavidad cardíaca izquierda carece de la fuerza necesaria para
poner suficiente sangre en circulación.
Esto puede producirse cuando una o otra las partes del ventrículo está muerto,
como consecuencia de infarto a miocardio.

 Insuficiencia diastólica o insuficiencia cardiaca con fracción de eyección

conservada: la cavidad cardíaca izquierda no puede relajarse “DIASTOLE”
con normalidad porque el músculo se ha vuelto más rígido y no se puede llenar.
La causa frecuente de esta insuficiencia es la hipertensión arterial, debido a que
el VI debe de aumentar su fuerza de bombeo lo cual causara un aumento de
masa muscular haciendo lo más “grueso”, eso por ello que en la diástole que
cuesta relajar las paredes del VI llenándolo más de sangre.
 Ejemplo: intenta llenar un globo con aire sabiendo que este este hecho de un
material menos elástico y mas duro y grueso; ¿que se debería hacer para que el
aire se llene en el globo e intentar evitar su retorno? soplar con una mayor
intensidad y fuerza para poder inflar el globo.

3.4 INSUFICIENCIA CARDIACA ALTO GASTO

Es el aumento del G.C, debido a la F.C elevada por (arritmias, anemia, enfermedad
de Paget, tirotoxicosis) con calor periférico y congestión pulmonar.

3.5 INSUFICIENCIA CARDIACA BAJO GASTO o SHOCK

CARDIOGÉNICO

Es la hipoperfusión tisular inducida por ICC tras la corrección de la recarga. Así

mismo, tiene como característica la disminución de la PA ( <90 mmHg, o
disminución de a PAM >30 mmHg y disminución en la orina de o.5 mL/kg.h);
F. de pulso >60Ipm (signos de congestión orgánica).
- El shock circulatorio o cardiogénico: se debe a la falta de flujo sanguíneo
necesario para mantener vivo el organismo, el déficit de este acelerara la muerte
debido al deterioro; lo cual la falta de sangre coronaria durante el shock provocara
la baja presión arterial progresivamente empeorando cada vez mas esta situación.
 4. MECANISMOS DE DIAGNOSTICO

4.1 ICC AGUDA

En principio comienza con síntomas graves, esto se puede producir después de un infarto
de miocardio en una zona del corazón o la imposibilidad súbita del cuerpo de compensar
la IC crónica.
Es presente en 2 casos: ya sea de manera transitoria una insuficiencia cardiaca; o bien el
paciente empeora su ICC crónica y presenta un empeoramiento de los síntomas de la
enfermedad; debido a ello hasta que se mejor se denomina aguada puede llamarse
(insuficiencia cardiaca crónica reagudizada). Por lo tanto, se puede decir la ic aguda
en una seria de mecanismos que se da mediante la hemodinamia y humoral que
trataran de restaurar la correcta perfusión tisular.

4.2 ICC CRÓNICA

Es más frecuente y los síntomas se dan con mayor lentitud o a largo plazo y casi siempre
empeora de manera paulatina.
Síntomas como la disnea, empeoran en un corto periodo de tiempo en un paciente con
insuficiencia cardíaca crónica, a esto lo llamamos un episodio de descompensación
aguda. Estos episodios con frecuencia necesitan ser llevados y tratados en un hospital y
por tanto deberían evitarse.

- Retención hídrica renal y aumento de volumen de sangre duras horas o días:


1. aumentara la carga del
trabajo del corazón dañado
2. sobre estiramiento del
corazón
 GC
Se volverá a producir orina cuando
ANURIA ( 50 a 60 %) los niveles de GC y PA este dentro
de los valores normales.

3. filtrado de líquido hacia

1. aumenta la presión lo cual provocaría mayor
los pulmones
flujo de sangre venosa hacia el corazón.2.
reduce la resistencia venosa, lo cual permitirá
de sangre mayor que de corazón.

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Con el paso de los años se encontramos varios mecanismos que están involucrados con
la enfermedad y también algunos que favorecen su evolución. Cuando la disfunción está
presente, el corazón intenta mantener su función y para eso utiliza tres mecanismos
básicos para trabajar: aumente la precarga (Ley de Frank Starling), hipertrofia ventricular
y activación neurohumoral. En las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca, la función
cardíaca puede estar normal en reposo, pero no puede aumentar adecuadamente con el
ejercicio; en la etapa avanzada, también se vuelve anormal durante el reposo.

Se cree que la insuficiencia cardíaca comienza con un evento exponencial, lo que hace
que disminuya la capacidad del corazón para bombear sangre. Como después de un
infarto de miocardio se pierde mucha masa miocárdica o más sutil en el caso de
mutaciones genéticas que provocan aparición de miocardiopatía, o daño de la válvula o
sobrecarga lenta causada por la presión arterial alta, lleva varios años causar disfunción.

Para entender la aparición y el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, debemos

comprender que representa el punto final de la insuficiencia cardíaca. Un continuo a partir
de un evento específico, que busca mantenerse a través de un proceso de remodelación y
cambio adaptativo. La presión arterial y la perfusión periférica y la función cardíaca se
deterioran gradualmente hasta el final. Este proceso es importante sobre todo cuando el
acceso inicial está sobrecargado de presión ahí aparece la hipertrofia ventricular, sin
embargo los cambios estructurales se ajustan principalmente por factores como la
hemodinámica, mecánicos, neurohumoral y citocinas.

5.1 MODIFICACIÓN VENTRICULAR:

La insuficiencia cardíaca, el fenómeno de remodelado ventricular se entiende como "la

genómica que conduce a cambios moleculares, celulares e intersticiales, que se
manifiestan clínicamente como cambios de tamaño, forma y función del corazón después
de una lesión "
Sin embargo, los miocitos son las principales células involucradas en este proceso,
también está el estroma, fibroblastos, colágeno vasos coronarios.

Independientemente de la causa, la respuesta a la lesión miocárdica es similar al

remodelado ventricular y está directamente relacionada con el deterioro de la función
ventricular y una mayor morbilidad y mortalidad. La modificación puede darse después
del infarto de miocardio, sobrecarga de presión (estenosis de la válvula aórtica,
hipertensión) ó volumen (regurgitación valvular), miocardiopatía inflamatoria
(miocarditis) o miocardiopatía dilatada idiopática.

Factores que contribuyen en el remodelamiento ventricular

Tamaño de infarto
Fracción de eyección disminuida
Estrés de pared en aumento entonces eso ocasiona un (estiramiento
mecánico)
Activación neurohumoral regional y sistémica:

Angiotensina-II – norepinefrina, aldosterona, endotelinas, vasopresiva.

Activación de citoquinas (FNT) –alfa, interleucinas)

Producción de óxido nítrico u óxido – nítrico sintasa inducible.

El estrés oxidativo esta aumentado.
Se activan los calanes ionicos mecanosensibles.
Intercambiador de Na/ H y se da elingreso de calcio.
Isquemia
Perdida continua de los miocitos (necrosis). Apoptosis
La modificación o remodelación se acompaña de un cambio en la forma del ventrículo
izquierdo, porque este se vuelve más esférico en lugar de elíptico. El eje horizontal crece
más, aunque el volumen final aumente, cuanto mayor sea el volumen sistólico final, más
corto será el período sistólico. En la fracción de eyección, aunque la masa ventricular
suela aumentar, el grosor de la pared suele permanecer igual o puede disminuir, aumento
de la presión de la pared, que es un determinante importante del consumo de oxígeno.

Entre los cambios asociados al remodelamiento es importante destacar en relación con

los miocitos: hipertrofia o crecimiento celular como mecanismo principal; deslizamiento
de las células; pérdida de células, lo cual podría deberse a apoptosis (muerte celular
programada), o a necrosis celular; en algunos casos proliferación de las células. La
necrosis celular puede presentarse de manera súbita y extensa como en el infarto de
miocardio, pero también se describe pérdida continuada de las células en el curso de la
falla cardíaca, inducida por la activación neurohumoral (norepinefrina, angiotensina-II
[A-II], endotelina, las cuales son tóxicas para el miocito). Aunque está en discusión si la
apoptosis es causa o consecuencia de la insuficiencia cardíaca, es claro que está presente
en el curso de ésta, siendo provocada por los mismos factores que desempeñan un papel
fisiopatológico, como la actividad neurohumoral y el estrés oxidativo, y puede representar
un mecanismo de progresión de la enfermedad.

5.2 ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

Hace algunas décadas, la insuficiencia cardíaca se entendía como un fenómeno basado

principalmente en la retención de agua y sodio (“modelo cardio- rrenal”), por lo cual el
tratamiento de elección eran los diuréticos. Con la demostración posterior de la presencia
de disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, se estableció un modelo
cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo tratamiento se basaba en la mejoría del
inotropismo. Sin embargo, a pesar de la mejoría sintomática, ninguno de estos enfoques
logró impactar de manera significativa en la mortalidad de la enfermedad. Con la
demostración de la activación neuroendocrina presente en la insuficiencia cardíaca, en los
últimos 15 años se ha venido imponiendo un modelo neurohumoral, donde las
alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas
biológicamente activas (proteínas no necesariamente neurohormonas) como A-II,
aldosterona, norepinefrina, en- dotelina y FNT-D y otras citoquinas, entre otros. La
activación de estos sistemas es responsable no solamente de parte de los síntomas sino de
su evolución, y podría ser determinante en la naturaleza progresiva de la misma, siendo
estas moléculas las responsables del daño continuado de órganos del sistema
cardiovascular.
 La activación neurohumoral en las fallas cardiacas

SNS
La epinefrina y norepinefrina.
SRAA
La angiotensina II y aldosterona.
El sistema arginina y vasopresina.
Endotelio
Neuriopéptido Y, Prostaglandina E
Otras más pero de menor importancia.

Según esta concepción soportada por estudios básicos y la respuesta a los tratamientos
basados en ella, la aparición de la disfunción ventricular, incluso en su etapa asintomática,
activa sistemas de respuesta con liberación de mediadores (que, más que neurohormonas,
tienen efectos paracrinos y autocrinos) que buscan mantener el equilibrio cardiovascular,
con retención de sodio y agua, lo cual es logrado a corto plazo, pero que con el tiempo se
convierten en un mecanismo perjudicial para el sistema cardiovascular. Las hormonas
producidas serían las responsables del re- modelamiento vascular y cardíaco
característicos de la falla cardíaca.

La importancia de este modelo se confirma por el hecho de que las intervenciones

terapéuticas orientadas a suprimir la acción de las neurohormonas, como inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (I-ECAs) y E-bloqueadores son las que han
tenido un mayor impacto sobre la evolución y la mortalidad en la falla cardíaca. Sin
embargo, aunque es el que más se cercana, este modelo tampoco es suficiente para
explicar todos los hallazgos en la insuficiencia cardíaca. Mecanismos moleculares
adicionales, sobre los cuales se trabaja intensamente en el momento, podrían estar
comprometidos. Tal vez, la manera más adecuada de entender la falla cardíaca sea como
una combinación de los tres modelos: activación neurohumoral que lleva a
vasoconstricción periférica y alteraciones hemodinámicas, con retención de sodio y agua
y expansión del volumen.

5.3 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Cuando empieza la disfunción ventricular en su fase asintomática, se activa el Sistema

Nervioso Simpático, el cual produce altas dosis de Norepinefrina, estas dosis se hayan
elevadas en pacientes con disfunción ventricular y eleva las probabilidades de una falla
cardiaca. El sistema adrenérgico, a corto plazo actúa en la conservación de la
contractilidad del miocardio afectado y la perfusión tisular periférica, pero a largo plazo
produce complicaciones como arritmias cardiacas e isquemia miocárdica siendo uno de
los causantes de la falla cardiaca.
Cuando se activa el Sistema Nervioso Simpático disminuye el flujo sanguíneo renal, la
filtración glomerular y aumento en la absorción de Sodio. Las catecolaminas producen
un efecto arritmogénico y cabe la posibilidad de que tengan un efecto toxico en el
miocardio, provocando necrosis y apoptosis en las células cardiacas, fibrosis, daño en el
desempeño de los receptores beta, etc. Los niveles elevados de norepinefrina son
consecuencia de su liberación en las terminales nerviosas adrenérgicas.
También podrían ser efecto de una disfunción en la sensibilidad de los barorreceptores
auriculares y arteriales. Esta alteración es tratable, primero sometiéndose a un trasplante
cardiaco y después de este a tratamiento farmacológico como la digoxina o los I-ECAs.
Los niveles elevados de esta hormona no son lo único que se altera, si no que su
degradación y conducción neuronal también se ven alterados, esto trae como
consecuencia una hiperestimulación del receptor, el cual es responsable del fenómeno de
Down- regulation, este fenómeno actúa protegiendo a las células cardiacas de las
catecolaminas, también disminuyen los receptores adrenérgicos tipo beta-1, se separa de
su proteína G y se vuelven menos activos.
La concentración de norepinefrina está asociada con el pronóstico, es decir, los pacientes
con parámetros de norepinefrina entre 600 pg/ml y 800 pg/ml tienen alta tasa de
mortalidad a comparación de los pacientes que tienen valores menores a 40 pg/ml,
también se asocia a un mal pronóstico los pacientes con disfunción ventricular
asintomática y con altos valores de norepinefrina.
Durante la falla cardiaca el Sistema Nervioso Simpático disminuye su actividad, esto trae
como consecuencia una alteración en la respuesta cronotrópica del corazón y además
reduciendo la variabilidad de su frecuencia cardiaca, esta variabilidad está asociada a un
mal pronóstico, por lo contrario, puede regresar a la normalidad después de un trasplante
cardiaco.
5.4 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)

El SRAA también se activa durante la falla cardiaca, el cual es controlado por el Sistema
Nerviosos Simpático, el cual es responsable de la producción de A-II, que a su vez
estimula la activación del SRAA. A comparación con el SNS, el SRAA no se activa en la
falla cardiaca asintomática, este se activa en fases más avanzadas de la patología, en las
cuales se trata con la administración de diuréticos.
La aldosterona el cual es otro mediador del SRAA, produce la retención de sodio y
perdida de potasio además del magnesio, esta hormona está estrechamente relacionada en
procesos de fibrosis miocárdica, es sinergista en la disfunción endotelial además que tiene
efectos antiinflamatorios e inhibe la respuesta de los barorreceptores.
Los pacientes que no son tratados manifiestan valores 20 veces más elevados de
aldosterona que las personas sin afecciones, lo cual quiere decir que hay una relación
entre los niveles de aldosterona y los pronósticos de los pacientes. A pesar del tratamiento
con I-ECAs, los valores de aldosterona aumentan con el tiempo, esto es producido por la
misma A-II, y se cree que puede ser una de las causas de que los I-ECAs no tengan e
efecto deseado en los tratamientos a largo plazo de dichos pacientes.
La carga hemodinámica es el causante de la activación del SRAA en el corazón, en
simples palabras, a mayor carga hemodinámica, mayor será la presencia de SRAA local.
Los receptores de A-II también sufren modificaciones durante la falla cardiaca, el receptor
AT1 aumenta en las etapas iniciales de la sobrecarga hemodinámica, pero luego del estrés
hemodinámico prolongado, así se presente o no falla cardiaca el receptor disminuye, lo
que quiere decir que se presenta un mecanismo que proteja el organismo de los efectos
de la A-II.

5.5 ENDOTELINA

Se descubrió que la endotelina cumple un papel muy importante en la enfermedad

cardiovascular y muy específicamente en la falla cardiaca. Se conocen 3 isoformas de la
endotelina: La ET-1, ET-2 y ET-3
La endotelina genera un efecto vasoconstrictor además de un efecto inotrópico en el
corazón, La endotelina es producida por cambios en el flujo sanguíneo y en la pared del
vaso, además también por la secreción de la norepinefrina, vasopresina y citoquinas. L a
endotelina puede regular la acción de las neurohormonas que afectan a los vasos
sanguíneos como la A-II, la adrenalina y la aldosterona. Según estudios, se encontró una
relación entre los niveles de endotelina y la presión pulmonar de los pacientes que
padecen de falla cardiaca.
Se ha dedujo que los grados elevados de endotelina en el plasma tienen un mal pronóstico.
A comparación de las alteraciones neurohumorales, las concentraciones de endotelina en
el plasma no vuelven a la normalidad después de un trasplante cardiaco, debido quizás a
la hipertensión arterial del paciente trasplantado o también a la ciclosporina.

5.6 ARGININA-VASOPRESINA

La arginina-vasopresina AVP u hormona antidiurética es un péptido producido por la

hipófisis posterior. En la falla cardiaca, su liberación se debe a un mecanismo secundario
a la activación de los barorreceptores carotideos debido al bajo gasto cardiaco. Sus efectos
están controlados por 2 receptores: V1, el cual está localizado en las células del musculo
liso vascular los cuales responden al estímulo provocando vasoconstricción y el V2, el
cual está localizado en los ductos colectores del riñón provocando un aumento en la
reabsorción del agua. Los niveles de AVP se encuentran en niveles altos en pacientes con
falla cardiaca, a pesar de que puedan estar asintomáticos.

5.7 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN FALLA CARDÍACA

Se caracteriza porque los vasos periféricos de los pacientes presentan alteraciones

estructurales y funcionales que modifican la forma como se comportan ante un estímulo.
Estos cambios pueden estar determinados por la acción local de hormonas mitógenas
como ET y angiotensina-II. Cuando se hace una evaluación a los pacientes con
insuficiencia cardíaca muestra que hay una respuesta vasodilatadora disminuida a la
acetilcolina (la cual actúa a través del endotelio –óxido nítrico), mas no a vasodilatadores
directos, lo cual es indicativo de alteración en la función endotelial. Debido a ello y a la
acción de los vasoconstrictores neurohumorales, la vasculatura periférica de los pacientes
con insuficiencia cardíaca presenta vasoconstricción sistémica. La liberación basal de
óxido nítrico puede estar aumentada en los pacientes con falla cardíaca severa, lo cual se
confirma con el hallazgo de disminución en el flujo sanguíneo luego de la administración
de L-NMMA (NG-monomethyl-L-arginina, un inhibidor de la síntesis de óxido nítrico),
aunque en pacientes compensados o con poca actividad de citoquinas puede ser normal.
La insuficiencia cardíaca en sí parece ser la responsable de la disfunción endotelial,
independientemente de la causa de la misma.

En la mayoría de los enfermos, el flujo sanguíneo periférico en reposo se encuentra

disminuido de manera proporcional a la reducción en el gasto cardíaco. La función
endotelial anormal puede estar relacionada con alteraciones en la relajación dependiente
del endotelio, tal vez por disminución en la expresión genética y la acción de la sintasa
del óxido nítrico (eNOS)90. Otros mecanismos que podrían ser responsables de la
disfunción endotelial presente en la insuficiencia cardíaca son la activación del SRAA y
la inactivación del óxido nítrico por aniones superóxido. El trasplante cardíaco se asocia
con una mejoría significativa en la respuesta a la metacolina del flujo en el antebrazo,
indicando la reversibilidad del fenómeno.

La disfunción endotelial es muy importante en la redistribución del flujo sanguíneo

durante el ejercicio y afecta de manera adversa la capacidad de ejercicio. La disfunción
endotelial en la falla cardíaca puede mejorarse mediante la administración de vitamina C.
La administración de L-arginina (precursor del óxido nítrico) puede mejorar la función
endotelial y producir un moderado incremento en la capacidad de ejercicio en algunos
pacientes con falla cardíaca. Sin embargo, las alteraciones vasculares periféricas no
mejoran inmediatamente con el aumento de flujo inducido por el tratamiento, sino que
pueden tardar varios meses en hacerlo.

5.8 PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Una vez apareció la insuficiencia cardíaca esta avanza hasta la muerte del paciente, la
cual puede ocurrir por diferentes manifestaciones como por ejemplo el deterioro
hemodinámico progresivo o de manera súbita. Indudablemente, en la progresión de la
enfermedad desempeñan un papel preponderante los factores que hemos descrito hasta el
momento, mecánicos, neurohumorales y citoquinas. La vasoconstricción, la inducción del
crecimiento celular y la toxicidad directa sobre las células hacen que el daño sea cada vez
mayor y finalmente irreversible. Cuando los pacientes tienen casos que comprometen a
una hipertrofia en las etapas iniciales, durante la etapa de compensación, el proceso es
reversible mediante intervención farmacológica específica, como con I-ECAs. Una vez
se produce la descompensación del mecanismo de hipertrofia, el proceso se va volviendo
progresivo e irreversible, hasta llegar a estadios terminales y la muerte.

La importancia de la activación neurohumoral en la aparición y progresión de la falla

cardíaca está confirmada por el hecho de que los tratamientos orientados a contrarrestarla
son los únicos que han logrado mejorar la sobrevida, además de tener algún efecto sobre
los síntomas de los pacientes. La respuesta al bloqueo del SRAA y el sistema nervioso
simpático ha tenido un gran impacto en la evolución de la enfermedad, pero no todos los
tratamientos basados en el modelo neurohormonal han sido efectivos. Los medicamentos
que antagonizan el sistema de la ET han llevado a mejoría hemodinámica y en ocasiones
sintomática, pero no han disminuido la mor- talidad. Así mismo, el antagonismo de las
citoquinas, en particular del FNT-D, tampoco ha mostrado resultados satisfactorios. Es
probable que en el momento en el cual se intervengan estos sistemas durante la
insuficiencia cardíaca sea crítico y no se llegue a lograr unos beneficios determinados. Es
importante la intervención en etapas más tempranas, aun cuando la actividad de los
sistemas aun no es aparente, podría ser determinante para obtener un beneficio.

6. MORFOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

En respuesta a situaciones de sobrecarga hemodinámica, de presión o de volumen, el

corazón responde incrementando su masa, principalmente a expensas del aumento del
tamaño de los cardiomiocitos.

6.1 DISTINTAS FORMAS DE HIPERTROFIA CARDIACA

La HC puede clasificarse en fisiológica o patológica según la situación que desencadene

su desarrollo. La HC fisiológica es la que se observa en individuos que realizan
entrenamiento físico intenso (“corazón del atleta”) o durante el embarazo. La HC es
patológica cuando ocurre en el marco de distintas enfermedades, como por ejemplo en
sujetos con hipertensión arterial, algunas valvulopatías o en el post infarto agudo de
miocardio. La HC fisiológica constituye una respuesta adaptativa y reversible del
miocardio que tiende a mantener o aun mejorar la función contráctil frente a la mayor
demanda. Se caracteriza por el aumento de la masa cardíaca a expensas del crecimiento
de los cardiomiocitos con aumento proporcional del resto de los elementos estructurales
del miocardio.

6.2 HC CONCÉNTRICA Y EXCÉNTRICA

La HC concéntrica se caracteriza por un aumento relativo del espesor de la pared

ventricular izquierda sin cambios o, en algunos casos, con una pequeña reducción del
volumen de la cámara. En este tipo de HC los sarcómeros adoptan un arreglo en paralelo
dentro del cardiomiocito, que explica el aumento del espesor de la pared. La HC
excéntrica se caracteriza por el aumento del volumen de la cámara ventricular. El espesor
relativo de la pared puede ser normal, estar aumentado o disminuido. En este caso la
síntesis de nuevos sarcómeros en serie produce un aumento fundamentalmente de la
longitud de los cardiomiocitos.

6.3 ASPECTOS METABÓLICOS ASOCIADOS A LA HIPERTROFIA

CARDÍACA PATOLÓGICA Y FISIOLÓGICA

En el corazón normal y saludable la oxidación de ácidos grasos es la principal vía

metabólica involucrada en la generación de energía. De ella se obtiene el 60-70 % de la
producción de ATP, mientras que el metabolismo del lactato y la glucosa proveen el resto.
El corazón es capaz de cambiar el sustrato energético en condiciones en que esto resulte
necesario, lo cual se considera un mecanismo adaptativo que le permite producir
continuamente ATP. El metabolismo en la HC patológica se caracteriza por una
disminución de la oxidación de ácidos grasos y aumento del metabolismo de la glucosa,
de forma similar a lo que ocurre en el corazón fetal cuando el suplemento de oxígeno, el
transporte y metabolismo de los ácidos grasos es limitado.
Este cambio del metabolismo podría considerarse un mecanismo protector que le permite
al corazón producir más ATP por oxígeno consumido. En contraste, la HC fisiológica
inducida por el ejercicio se caracteriza por un aumento de la oxidación de ácidos grasos
y glucosa. Es importante mencionar que en la HC patológica e insuficiencia cardíaca, el
metabolismo de la glucosa disminuye por resistencia a la insulina, lo cual disminuye la
capacidad del corazón de generar suficiente ATP.

7. DIAGNÓSTICO

La descripción sintomática de la IC es amplia y variable, se tienen signos y síntomas que

son poco exactos y otros más específicos. El grupo de trabajo de IC de la Sociedad
Europea de Cardiología propuso, para poder diagnosticar este problema, la presencia de
3 criterios obligatorios y simultáneos
1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio): disnea, edema, fatiga.
2. Evidencia de disfunción cardíaca sistólica o diastólica en reposo, preferiblemente por
ecocardiografía, que sería imprescindible para los casos dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para la IC.
Los criterios clínicos de Framingham, presentados en 1971 son de los más aceptados para
el diagnóstico (Tabla 2)
Según Atamañuk y Bortman46, Michael R. Bristow propuso agrupar las causas de IC
según su situación fisiológica y anatómica en: a) coronarias, b) miocárdicas, c) arrítmicas,
d) valvulares y e) pericárdicas.
 7.1 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Ecocardiografía: permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos:

disfunción sistólica, diastólica, alteraciones valvulares, y pericárdicas.
La ecocardiografía debe utilizarse en todo paciente con sospecha de IC, pues puede
brindar valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el
deterioro de su función contráctil.
Radiografía de tórax: es útil como el primer método complementario a recurrir ante la
sospecha de IC en un paciente con disnea y permitirá descartar su origen pulmonar. Los
hallazgos característicos son: el aumento del índice cardiotorácico > 0,50; la cefalización
vascular pulmonar; la aparición de líneas B de Kerley y la presencia de derrame pleural.
Un análisis sistemático de los trabajos publicados, sobre el valor de la radiografía de
tórax en el diagnóstico de IC, permite afirmar que la redistribución del flujo vascular y la
cardiomegalia son los mejores predictores del incremento de la precarga y de la
disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda.
Electrocardiograma: son alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente se
pueden encontrar en IC incluyen: la presencia de cambios isquémicos o necróticos, las
alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de sobrecarga.
Resonancia magnética cardíaca: es una técnica de imagen versátil que permite evaluar
con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la masa, y la función global y
regional de ambos ventrículos.
Laboratorio: es la realización de pruebas de laboratorios permiten determinar el cuadro
hemático completo, los electrolitos (sodio, potasio, magnesio), nitrógeno ureico y
creatinina, enzimas cardíacas (troponina, dímero D, creatinquinasa fracción MB),
gasometría arterial, niveles de péptido natriurétrico tipo B, y pruebas de función tiroidea,
todo lo cual permite confirmar o excluir enfermedades subyacentes, precipitantes o
coadyuvantes.
8. REFERENCIAS:
1. Kidshealth.org. 2021. El corazón y el sistema circulatorio - Nemours
KidsHealth. [Internet] [citado 2021 Abr 09]]. Disponible en:
https://www.udocz.com/pe/read/143742/musculo-cardiaco-el-corazoncomo-
bomba-y-la-funcion-de-las-valvulas-cardiacas-resumen-del-capitulo-9-de-
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3. Burguez Sergio. Insuficiencia cardíaca aguda. Rev.Urug.Cardiol. [Internet].

2017 Dic [citado 2021 Abr 09] ; 32( 3 ): 370-389. Disponible en:
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4. Negrín Expósito José E, Cordiés Jackson Lillian, Roselló Silva Nelson,

Sánchez Ruiz Julieta, Negrín Villavicencio José A.. Insuficiencia cardíaca
crónica. Rev cubana med [Internet]. 2001 Sep [citado 2021 Abr 09] ; 40(
3 ): 195-211. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75232001000300007&lng=es.
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6. American Heart Association [Internet].tipos de insuficiencia cardiaca. 2017

[citado 9 abril 2021]. Disponible en:
https://www.goredforwomen.org/es/health-topics/heart-failure/what-is-heart-
failure/types-of-heart-failure
7.

8. ¿CUÁLES SON LOS DISTINTOS TIPOS DE INSUFICIENCIA

CARDÍACA? [Internet]. heartfailurematters.org. 2021 [citado 9 abril 2021].
Disponible en: https://www.heartfailurematters.org/es_ES/Conocer-la-
insuficiencia-card%C3%ADaca/Cuales-son-los-distintos-tipos-de-
insuficiencia-cardiaca
9.

10. Pereira-Rodríguez, JE, Rincón-González, G. y Niño-Serrato, DR

(2016). Insuficiencia cardíaca: problemas básicos de una epidemia creciente
[Internet]. CorSalud (Revista de Enfermedades Cardiovasculares) [ citado 9
Abril 2021], 8 (1), 58-70. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2016/cor161i.pdf

11. Medina, A. J. Hipertrofia cardíaca patológica: efectos del silenciamiento

miocárdico in vivo del intercambiador Na+/H+ (NHE-1) [Internet], (2019).[
 citado 9 abril 2021](Doctoral dissertation, Universidad Nacional de La
Plata).Disponible en: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/73285
12. Méndez Ortiz A. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol
Mex. 2006;76:182–7.

13. Guadalajara Boo JF. Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol

Mex. 2006;76(4):431–47.

14. . Ponikowski P, Jankowska EA. Patogenia y presentación clínica de la

insuficiencia cardiaca aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(4):331–7.