CIRCULACIÓN CORONARIA Y LINFÁTICA

Importancia
- Circulación coronaria es una red → suministro de sangre a cora
→ único órgano en encargarse en bombear sangre, tmb debe encargarse que esta
sangre q está bombeando llegue a el mismo
- Si no le llega adecuada sangre, su trabajo no es eficiente y termina afectando los
demás órganos
- Flujo de sangre coronaria en reposo es de 70 ml/min/100g de peso del cora / 225
ml/min (70 Kg)
→ es decir, 4-5% de gasto cardiaco total
- Act física → Trabajo cardíaco aumenta 6-9 veces / Flujo sanguíneo coronario
aumenta 3-4 veces

Características generales
- Cada ramificación provoca q diámetro de a sea menor
→ permitiendo llevar sangre a mayoría de regiones de cora
- Ubicación → epicárdicas
- A coronaria D → da a de nodo SA
→ so si se obstruye, puede generarse una taquicardia o bradicardia

Coronaria dominante
- Determinado por → a q va a irrigar parte posterior
vent
→ ya sea por parte de la coronaria D o I

Venas cardiacas
- En ocasiones hay proyecciones hacia vent I
→ es decir sangre O2 puede mezclarse con sangre con CO2 y desechos

→ A tiene más musculo q v

- Debido a la alta presión con las que les llega la sangre de cora, evitando su ruptura
si no controlan su diámetro

Perfusión
- Coronaria D → irriga nodo SA y AV
→ so su obstrucción genera que paciente necesite un
reemplazo de marcapasos
→ Irriga vent derecho, parte inferior y porciones de parte
posterior
- Coronaria I
→ Descendente anterior: irriga parte anterior de cora, septo y
parte mínima de parte lateral
→ Circunfleja Irriga parte lateral y parte posterior

Aplicación
- V1, V2 y V3 reflejan act eléctrica de región anteroseptal (es la que presenta
problema en ECG) → so problema en coronaria I, en la descendente anterior
Características morfo-funcionales
- A epicárdica → es la región observable y es donde poseen mayor diámetro
→ but internamente siguen ramificandose en muscle, disminuyendo su diámetro (a
intramurales)
- When ya llegan a endocardio, se denominan a endocárdicas
- En regiones pericárdicas, presiones son mínimas
- A medida q se entra a cora, aumentan las presiones
→ puesto que muscle aprieta y por contracciones de cora, so es más difícil llevar ox
en estas zonas
- so por eso infartos se dan más que todo en regiones más profundas
(microinfartos creo)
→ A epicárdicas son menos obstruidas → puesto q tienen grosor mas amplio y no están
siendo presionadas por contracción de t

Características de circulación coronaria

- Obtención de ATP de cora es por fosforilación ox mt
- A partir de AG → Se obtiene de 60-90% de energía
→ so pacientes anoréxicos tienden a tener mas riesgos de sufrir infartos
- A partir glucosa y ácido láctico → Se obtiene 25-30% de energía
→ puesto que cerebro es glucodependiente, no puede ser su principal fuente de
energía pq dejaria a cerebro sin ésta
- Hay menor prevalencia de obtener energía de cuerpos cetónicos y aa

Variaciones entre sístole y diástole

- Diástole es el momento de ciclo cardiaco en el cual se produce 80% del FSC
- When cora se contrae en sístole, gran presión impide que flujo pase por dentro de
coronaria
- When cora hace diástole, se relaja, permite disminución de presión generando que
flujo sea más fácil
→ So flujo coronario se da en diástole
- En taquicardia, cada vez diástole es menor so time de llenado disminuye
→ necrosando t

Factores q regulan flujo coronario

- Presión de perfusión coronaria → determinada por diferencia
entre PS en raíz de aorta y PD final del vent I
- When está iniciando sístole en I, flujo es 0, en D flujo está
disminuido but no es 0
- When termina diástole, en I flujo baja hasta 0, en D NUNCA baja
hasta 0
→ puesto q vent I es mas grueso, presiona más, so por eso flujo en
I disminuye hasta 0 al impedir paso completamente
- So infartos en porción I son más frecuentes → por manejar mas
presiones, contraerse mas y ser mas grueso
- FSC disminuye when se acorta intervalo diastólico
- Resistencias vasculares coronarias → reguladas por F intrínsecos
→ Ej, H q altere tono vascular, va a influir en el FSC
 → Principales F: emociones, puesto q hay rta H y neuroquímica
- Resistencias vasculares coronarias → reguladas por F extrínsecos
→ compresión de muscle sobre a intramurales durante sístole

F q apoyan perfusión subendocárdica global

- Flujo coronario subendocárdico aumenta durante diástole, y es mayor aquí q en
epicardio
- Endocardio presenta mayores concentraciones de mioglobina → permitiendo
almacenar mucho ox durante sístole y liberarlo durante diástole
→ Mecanismo de protección para q en momentos en q flujo llegue a 0, siga
recibiendo ox
→ entre más muscle, riesgo de infarto disminuye
- Liberación de ON y adenosina durante hiperemia reactiva
→ ON es vasodilatador: permite fluir más sangre
→ Adenosina producto 2rio de oxidación de ox
- R de adenosina → cuando se activan, se vasodilata mas
→ informa a sis q se sigue utilizando mucho ox, la demanda está siendo alta:
produciendo mas vasodilatación

Mecanismos reguladores
Mecanismos met
- Mayor prevalencia (no quiere decir q en otras no) que ocurra en a con a cuyo
diámetro es <50 micras
Mecanismos miogénicos
- Mayor prevalencia que ocurra en a con a cuyo diámetro es 50-100 micras
Mecanismos nerviosos
- Mayor prevalencia que ocurra en a con a cuyo diámetro es >100 micras

Mecanismos nerviosos
- NA (R B) → normalmente vasodilatadores
- NA (R a) → normalmente vasoconstrictores
→ Por mucho estrés no se modula bn y se vasoconstriñe, quedando sin ox y
produce infarto por isquemia de miocardio
- Serotonina

Principales vasodilatadores
- Epicardicos → NA (R B2) y ACh
- Endocardicos → ON, adenosina, NA (B2), Factor
hiperpolarizado derivado del endotelio

Reguladores miogénicos
- Rangos de nvls de PA son amplios → desde 70-150 mmHg
→ mecanismos se activan when se sale de éste rango
- When presión aumenta → Resistencias vasculares coronarias disminuyen
- When hay rta vasodilatadora excesiva → Distensión de muscle liso de capa media
de vasos de resistencia
→ Por efecto de Bayliss: when se dilata muscle, el solito se contrae haciendo
presión
Reguladores met
- Tienen una acción mas importante q factores n sobre tono coronario → puesto q al
ser met, tienen una función más micro
- FSC aumenta when MVO2 (Consumo de ox miocárdico) incrementa
→ when aumenta MVO2 se producen met vasodilatadores (ej, adenosina) q reducen
resistencias vasculares coronarias y aumentan FSC

Isquemia miocárdica → Miocardio se queda sin ox

- Al reducir FSC se queda sin ox generando isquemia
- Si miocito entra en isquemia → puede entrar en necrosis o apoptosis y
es cuando aparece infarto
- Isquemia reversible (Es intervenible y se puede controlar) → Si se
interviene rápido o q cuando sucede isquemia no fue un time tan
amplio y no hizo tanto daño
- Isquemia irreversible → Time tan prolongado sin ox q provoca muerte
de muchos miocitos
→ Se presentan 3 tipos de muerte cel de miocardio:
- Necrosis → Miocardio cambia de color
- Apoptosis → Cel se suicida al darse cuenta q está fallando
- Autofagia → Cel se autofagocita al darse cuenta q esta fallando
- Al entrar en isquemia hay incremento de ácido láctico (por falta de ox) → So por eso
duele fuertemente pecho durante infarto

Ateroesclerosis
- Engrosamiento y endurecimiento (Obstrucción por placa de ateroma) → flujo se ve
bloqueado, so no se irriga y se necrosa
→ Ateroma → formado por grasa
- Azúcar → Si consumo es prevaleciente y constante, riesgo de ateroesclerosis
incrementa

Anastomosis arterio-arteriales
- Entre más edad hay mas anastomosis arterio-arteriales → es decir, a tienden a
ramificarse y anastomosarse mas
→ So adulto mayor tiene mayor prob de recuperarse q joven al tener más
ramificaciones y a q se obstruyó puede tener ramificación q no se obstruye,
permitiendo llevar ox

Angiografía de coronarias
- Se puede introducir catéter por aorta descendente q pasa por arco de aorta →
liberando tinción de contraste
→ visualizando flujo de coronarias hacia cora

Sistema linfático
- Permite T linfa → linfa proviene de líquido intersticial el cual se escapa
→ Liquido intersticial → liquido entre cel y cel
- Sis linfático lo recaptura → y es llevada nuevamente a sis circulatorio venoso
Características
- Todos órganos tienen entradas de a ricas en nutrientes y ox / v q T desechos y CO2
→ Capilares permiten conectarlos
→ En estas redes anastomoticas puede generar q por grandes presiones o fuerzas
de t hayan fugas q son recogidas por sis linfático para q sea llevado nuevamente a
sangre

Caracter
- Inicia como capilares linfáticos en redes anastomóticas
→ se unen formando un vaso linfático: es mas grueso
- Al unir varios vasos se forma un ganglio linfático

Drenaje líquido intersticial

- Drena exceso de líquido intersticial
→ si se acumula líquido intersticial se produce edema o retención de líquidos

Absorción de grasas
- Sis linfático es estrategia para T grasas
- Enterocito libera quilomicrones para facilitar T de grasas
→ quilomicron pasa a vaso linfático para q a traves de sis linfático se puedan T
grasas

Defensa
- Ganglios contienen cel inmunológicas
→ por lo tanto siempre se inflaman cuando hay rta inmunitaria

Cel endotelial de capilares

- Sis diseñado para q todo sis de afuera entre por medio de espacios entre cel
endoteliales
- When liquido esta dentro y es mucho → genera presión hacia afuera
→ generando q cel endotelial se aplane (funcionando como una válvula),
bloqueando salida
→ es asi como se permite q todo pueda entrar y nada pueda salir
→ Linfa se produce de 2-3 L al día → esto cambia según peso, altura, etc

Retorno de prot
- Pueden fugarse prot muy grandes e importantes q no pueden retornarse por sis a
→ so son T por sis linfático y son retornadas a sis circulatorio

Como se da drenaje
- Toda parte superior D → se drena a conducto linfático D
- Lo mas se drena por conducto torácico I
→ drena intestinos e higado que tienen gran manejo de prot, so conducto torácico
tiene gran importancia en retorno prot

→ piel, cerebro y perimisio → NO tienen participación directa de sis linfático

- Hay canales prelinfáticos q recogen liquido q se fuga
→ ya lo envían después a vasos linfáticos y finalmente a sangre
 - En cerebro se drena por LRC
→ Cerebro sufre fugas, estas son recogidas por canales prelinfáticos que llegan a
LCR y finalmente retorna a sangre

Efecto de liquido intersticial sobre flujo linfático

- Entre mayor líquido intersticial mayor flujo linfático

Bombeo
- Bomba linfática capilar → Vasos formados por fibras contráctiles de actomiosina →
son cel de vaso linfático se contraen solas, haciendo q contracción se exacerbe
- Entre mayor liquido intersticial → mayor bombeo
- Tmb bombeo está dado por contracción de nuscles adyacentes
So factores q alteran bombeo linfático → presión de líquido intersticial y actomiosina