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© Jane Sykes
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CONTENIDO © Jane Sykes VETERINARY # 1 9 . 2 2009 - 10$/10 € La revista

VETERINARY

CONTENIDO © Jane Sykes VETERINARY # 1 9 . 2 2009 - 10$/10 € La revista

# 19.2

2009 - 10$/10 €
2009
-
10$/10 €

La revista internacional para el veterinario de animales de compañía

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

Foto de cubierta: Citología de un aspirado de médula ósea

de cubierta: Citología de un aspirado de médula ósea Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el

Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas:

ósea Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico

el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico

Nicolas Girard

es la clave para un buen diagnóstico Nicolas Girard Pancreatitis felina Panagiotis Xenoulis y Jörg Steiner

Pancreatitis felina

para un buen diagnóstico Nicolas Girard Pancreatitis felina Panagiotis Xenoulis y Jörg Steiner p. 02 p.

Panagiotis Xenoulis y Jörg Steiner

p. 02 02

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felina Panagiotis Xenoulis y Jörg Steiner p. 02 p. 11 Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina Dionne

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina

Dionne Ferguson y Frédéric Gaschen

idiopática felina Dionne Ferguson y Frédéric Gaschen p. 20 Causas infecciosas de la anemia en gatos

p. 20 20

felina Dionne Ferguson y Frédéric Gaschen p. 20 Causas infecciosas de la anemia en gatos Jane

Causas infecciosas de la anemia en gatos

Jane Sykes

p. 20 Causas infecciosas de la anemia en gatos Jane Sykes p. 31 Cómo tratar Colangitis

p. 31 31

Causas infecciosas de la anemia en gatos Jane Sykes p. 31 Cómo tratar Colangitis felina Allison

Cómo tratar

Colangitis felina

Allison German

Sykes p. 31 Cómo tratar Colangitis felina Allison German p. 41 La supersaturación relativa es un

p. 41 41

p. 31 Cómo tratar Colangitis felina Allison German p. 41 La supersaturación relativa es un factor

La supersaturación relativa es un factor para predecir la disolución de estruvita mejor que el pH urinario

Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al.

p. 47 47

van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al. p. 47 ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA
van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al. p. 47 ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

Veterinary Focus, Vol 19 n° 2 - 2009

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• Dr. Atsushi Yamamoto, et al., DVM (Japonés)

• Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)

Publicado por Aniwa S.A.S.

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Material gráfico

Youri Xerri

Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.
Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico Nicolas Girard,
Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico Nicolas Girard,
Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico Nicolas Girard,

Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico

el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico Nicolas Girard, DVM, Clínica de Referencia Veterinaria,
el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico Nicolas Girard, DVM, Clínica de Referencia Veterinaria,

Nicolas Girard, DVM,

Clínica de Referencia Veterinaria, La Gaude, Francia

Nicolas Girard se licenció en la Escuela de Veterinaria Nacional de Toulouse en 1987. Tras trabajar durante 12 años en clínica de Pequeños Animales, en la actualidad se dedica exclusivamente a la Odontología Veterinaria, como centro de referencia del sudeste de Francia.

como centro de referencia del sudeste de Francia. PUNTOS CLAVE ➧ La reabsorción dental es muy

PUNTOS CLAVE

➧ La reabsorción dental es muy frecuente en los gatos ➧ Dichas lesiones están asociadas
La
reabsorción
dental
es
muy
frecuente
en
los
gatos
Dichas lesiones
están
asociadas frecuentemente
con
dolor facial
La
etiología
de las
lesiones
sigue sin
conocerse
El
tratamiento
conservador
rara
vez
es
suficiente
La
mayoría
de
los casos
requiere
un seguimiento
radiográfico prolongado
El
tratamiento
de
elección sigue siendo
la
extracción
quirúrgica

Introducciónde elección sigue siendo la extracción quirúrgica La reabsorción dental consiste en la pérdida progresiva

La reabsorción dental consiste en la pérdida progresiva de la sustancia dental. Durante muchos años, se hizo referencia a estas lesiones como "lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas" por la observación microscópica de la acción clástica de células multinucleadas (1,2,3). En la actualidad se prefiere el término simplificado de "reabsorción dental" (4). Sin embargo, esta terminología no da por supuesto una etiología ni una patogenia, simplemente especifica el origen dental del proceso reabsortivo.

En el ser humano y en perros se observan lesiones reabsortivas en dientes aislados. Sin embargo, las formas múltiples que afectan a varios dientes son bastante infrecuentes. En el hombre se asocia con secuelas inflamatorias de la periodontitis o con el estrés mecánico de la fijación periodontal (por ejemplo, tratamiento de ortodoncia o traumatismo dental).

La prevalencia de reabsorción dental varía del 28% al 67% en diversas poblaciones de gatos domésticos (5,6). Esta variación refleja las diferentes poblaciones de estudio elegidas (casos dentales referidos, casos generales o población sana) y los métodos diagnósticos utilizados (exploración clínica con o sin examen radio- lógico). En dos estudios recientes en los que se combi- naba la exploración clínica y radiológica de poblaciones felinas "sanas" se demostró una prevalencia del 30% (7,8). La reabsorción dental se diagnostica de muchas formas en los gatos y el número de dientes afectados

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de muchas formas en los gatos y el número de dientes afectados 2 / / Veterinary
depende de la edad del animal. Pese al innegable progreso que se ha realizado en

depende de la edad del animal. Pese al innegable progreso que se ha realizado en la descripción de la patogenia y la prevalencia de esta afección, todavía queda por establecer la etiología precisa que permita explicar la prevalencia excepcionalmente elevada de reabsorción de múltiples dientes, en gatos.

elevada de reabsorción de múltiples dientes, en gatos. Patogenia Las reabsorciones dentales pueden desarrollarse

Patogenia

Las reabsorciones dentales pueden desarrollarse desde un origen interno (desde la pulpa al cemento) o desde un origen externo (desde el cemento a la pulpa). La estimulación de las células odontoclásticas que partici- pan en el proceso reabsortivo se ve influida por afecciones que pueden o no estar relacionadas con la inflamación tisular. Las recomendaciones en odonto- logía humana destacan el papel esencial del cemento radicular y del ligamento periodontal, y esto también se ha confirmado en dos recientes estudios de histo- logía veterinaria (9,10). Por consiguiente, se han definido tres grupos de lesiones de reabsorción dental

(11,12):

• reabsorciones dentales relacionadas con el daño mecánico de la unión periodontal (infraoclusión, traumatismo dental crónico) cuya causa se considera "no inflamatoria": reabsorción de superficie, anquilosis dentoalveolar, reabsorción por reposición. • reabsorciones dentales relacionadas con el daño de la pulpa (pulpitis) cuyo origen se considera "inflama- torio": periodontitis apical, reabsorciones radiculares inflamatorias. • reabsorciones dentales relacionadas con el daño a la unión periodontal debido a infección (periodontitis crónica) cuyo origen se considera "inflamatorio":

reabsorción radicular cervical.

En la actualidad, en odontología veterinaria, estas afecciones se agrupan juntas bajo el mismo nombre:

"reabsorción dental" (4).

La mayor parte de las lesiones reabsortivas dentales felinas se describen como lesiones dentales externas (3,13,14). La actividad clástica de las células multi- nucleadas (odontoclastos) se observa localmente alre- dedor de la superficie de la raíz (1). A continuación el tejido dental reabsorbido va siendo gradualmente sustituido por cemento o por tejido óseo nuevo. Las lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas empiezan en el cemento de la raíz y avanzan a continuación a través de la dentina o la corona del diente. El hueso alveolar local y el ligamento periodontal adyacente

también se ven involucrados en el proceso reabsortivo (2,3). El canal de la raíz sólo se ve afectado en la etapa tardía del proceso y es entonces sinónimo de una lesión reabsortiva externa e interna.

Por consiguiente, la pulpa sólo es inflamatoria en muy raras ocasiones, aunque en las etapas más tardías del proceso se ha comunicado un estado degenerativo (2,13). El esmalte de la corona experimenta reabsorción odontoclástica con el tiempo o, con más frecuencia, es socavado por la pérdida de la dentina subyacente y por fracturas, lo que provoca una cavidad dental clínica- mente manifiesta. La cavidad suele estar oscurecida por tejido de granulación inflamatorio reactivo de color rojo brillante. Por último, una fractura por "fatiga" provocará la pérdida de la corona, dejando expuesta la encía (con grados variables de inflamación) y fragmentos de raíz superpuestos que siguen experimentando reabsorción. El proceso sólo llega verdaderamente a su fin cuando ha desaparecido por completo todo el tejido dental.

La exploración histológica revela procesos alternos de reabsorción dental o de aposición del cemento:

• fase aguda (reabsorción de superficie)

• fase crónica (reabsorción de la dentina y reparación por aposición de cemento o de hueso nuevo)

• fase quiescente (reparación por medio de aposición de cemento o de hueso nuevo)

Las reabsorciones dentales suelen aparecer en la cara bucal de las coronas. El 70% de las reabsorciones dentales registradas están asociadas con un proceso inflamatorio y el 30% muestran signos de reparación

(3,5,13).

Actualmente, no hay una clasificación de las reabsor- ciones dentales (4). Sin embargo, la evaluación radio- lógica diferencial se ha propuesto como una ayuda diagnóstica y terapéutica. Según los autores, la clasifi- cación radiológica permite proponer un tratamiento quirúrgico más conservador en el caso de las lesiones de reabsorción dental de tipo 2, en forma de amputa- ción subgingival. Esta clasificación se basa en los hallazgos radiológicos (15):

• Reabsorción dental de tipo 1. Radiodensidad similar en raíces de dientes adyacentes (Figura 1) y aspecto normal del espacio del ligamento periodontal (LPD) (lámina dura);

• Reabsorción dental de tipo 2. Ausencia del espacio

(lámina dura); • Reabsorción dental de tipo 2. Ausencia del espacio Vol 19 No 2 /

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a b Figura 1. a: Periodontitis crónica localizada intensa en la raíz distal del molar
a b Figura 1. a: Periodontitis crónica localizada intensa en la raíz distal del molar
a b Figura 1. a: Periodontitis crónica localizada intensa en la raíz distal del molar
a b Figura 1.
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Figura 1.

a: Periodontitis crónica localizada intensa en la raíz distal del molar mandibular. b: Reabsorción de tipo 1, osteólisis intensa del hueso alveolar.

del ligamento periodontal o lámina dura y la radio- densidad de la raíz afectada es similar a la del hueso alveolar adyacente o radiotransparente en compara- ción con las raíces adyacentes (remodelación del hueso) (Figura 2).

raíces adyacentes (remodelación del hueso) (Figura 2) . Etiología Se desconoce la etiología precisa de la

Etiología

Se desconoce la etiología precisa de la reabsorción dental felina y sigue siendo un tema de controversia y de investigación. En diversos estudios histológicos (9,10) y radiológicos (15) y en un estudio clínico reciente (8) se ha destacado el papel que se sospecha de la tensión mecánica y de la inflamación crónica asociadas a la enfermedad periodontal. El papel del aporte excesivo de vitamina D en alimentos para gatos (16) se ha propuesto como un cofactor, pero sigue siendo controvertido (17,18). Todavía quedan por dilucidar los papeles precisos de las estructuras dentales histológicas que son específicas para el gato (vasodentina, osteodentina). Se han propuesto inter- acciones con las vías del metabolismo del calcio asociadas a las reabsorciones dentales (2).

En odontología humana, se sabe que la reabsorción externa de los dientes está asociada con:

• un proceso inflamatorio crónico adyacente a un quiste o un tumor benigno o maligno • las consecuencias de traumatismos dentales (mecá- nicos u oclusivos) o de desplazamientos ortodóncicos.

Las lesiones se describen en función de la presencia o la ausencia de un proceso inflamatorio. Las reabsor-

ciones de superficie, la anquilosis dentoalveolar y las lesiones de reposición se consideran el resultado de un traumatismo dental y se describen como no inflamatorias. Por el contrario, la reabsorción apical y la periodontitis perirradicular son consecuencia de lesiones de la pulpa y se califican como reabsorciones inflamatorias (reabsorción radicular inflamatoria). La reabsorción dental, en el cuello del diente, suele confundirse con una reabsorción radicular inflamatoria. Estas lesiones se consideran inflamatorias porque están asociadas con lesión inflamatoria de la unión epitelial (por ejemplo, en la enfermedad periodontal)

(11,12).

Algunos autores consideran que la prevalencia tan elevada de las reabsorciones dentales múltiples en el gato indica un origen metabólico, mientras que otros la consideran como una prueba de factores alimen- tarios biomecánicos que en la actualidad están poco dilucidados.

El argumento biomecánico

En un estudio se analizó una población de gatos alimentados exclusivamente con alimento seco. La prevalencia de los tipos diferentes de reabsorción dental difería de manera significativa de acuerdo con su localización (8). En la población del estudio de gatos de compañía, las lesiones de tipo 1 eran más frecuentes alrededor del molar carnicero inferior, mientras que las lesiones de tipo 2 prevalecían en torno al tercer premolar. En la población de gatos de raza estudiados, se reveló una diferencia significativa para los incisivos (reabsorción dental de tipo 2) y los

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significativa para los incisivos (reabsorción dental de tipo 2) y los 4 / / Veterinary Focus

LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO

a b Figura 2.
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Figura 2.

a y b: Falta el premolar mandibular derecho. Nótese la distorsión gingival ("expansión del hueso alveolar"). La exploración radiológica (b) muestra reabsorción dental de tipo 2 en el tercer premolar. Corona fracturada como consecuencia de la pérdida de soporte mecánico.

c y d: Tercer premolar mandibular izquierdo del mismo gato. Nótese el tejido de granulación que cubre la reabsorción sobre la corona. El examen radiológico (d) muestra reabsorción dental de tipo 2.

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molares carniceros inferiores (reabsorción molar de tipo 1). La distribución de las reabsorciones dentales era desigual y dependía del tipo radiológico. Estos resultados corroboran la hipótesis de que probable- mente haya diferentes etiologías para la reabsorción dental en los gatos.

Además, un análisis detallado de 14 criterios clínicos y radiológicos asociados con la enfermedad perio- dontal reveló una fuerte asociación con las reabsor- ciones dentales (18). Estadísticamente parece que las reabsorciones de tipo 1 y 2 son dos fenómenos diferentes sin criterios asociados. Las reabsorciones dentales de tipo 1 mostraban una asociación significativa con ocho de las variables periodontales estudiadas y, por consiguiente, tendrían una fuerte asociación con la enfermedad periodontal. Las reabsorciones de tipo 2 mostraban correlación tan sólo con dos de las variables

periodontales estudiadas y, por consiguiente, tendrían una débil asociación con la enfermedad periodontal.

La edad apareció como un factor fuertemente asociado con la presencia de reabsorción dental de tipo 2 y estaba débilmente asociada con la reabsorción dental de tipo 1. Todas estas observaciones sugieren que las reabsorciones dentales de tipo 1 son menos sensibles al factor edad que a su supuesto vínculo con la progresión de la enfermedad periodontal (Figura 3).

En otro estudio posmortem de una población de gatos silvestres con acceso exclusivo a una dieta compuesta por aves marinas (gatos de la isla Marion). La prevalencia de la reabsorción dental parecía elevada (14,3%) a pesar de la edad supuestamente joven de los individuos (tres años). La prevalencia calculada de lesiones moderadas o avanzadas asociadas con el

prevalencia calculada de lesiones moderadas o avanzadas asociadas con el Vol 19 No 2 / /

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a b Figura 3. a y b: Exploración radiológica del mismo gato de la Figura
a b Figura 3. a y b: Exploración radiológica del mismo gato de la Figura
a b Figura 3. a y b: Exploración radiológica del mismo gato de la Figura
a b Figura 3.
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Figura 3.

a y b: Exploración radiológica del mismo gato de la Figura 2, que presenta anquilosis radicular discreta y signos precoces de reabsorción radicular observables en el canino maxilar.

c y d: Seguimiento radiológico del mismo gato cuatro años más tarde. La radiografía muestra un proceso reabsortivo aparente en el tercer premolar mandibular y en el tercer incisivo y canino maxilares.

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desarrollo de inflamación periodontal en esta población fue del 62%. El autor considera esto una consecuencia de la tensión masticatoria específica asociada con la dieta de estos gatos y planteó la hipótesis de una posible asociación entre la reabsorción dental y las lesiones inflamatorias periodontales o el estrés mecánico específico (19).

Los resultados de los últimos estudios reproducen los resultados de dos estudios llevados a cabo en los servicios dentales especializados. El análisis de las reabsorciones dentales observadas en una población de gatos tratados en el departamento de odontología de la Universidad de California, Davis, Estados Unidos, reveló una asociación significativa entre la reabsor- ción dental y la presencia de pérdida localizada intensa de hueso alveolar vertical (20). En un estudio

retrospectivo llevado a cabo en un centro de refe- rencia de odontología, las lesiones de tipo 1 mostraban una asociación con la inflamación de origen perio- dontal ocho veces más frecuente que las lesiones de tipo 2 (15).

Argumentos metabólicos

Los gatos no son capaces de sintetizar vitamina D en la piel; por consiguiente, absorben la mayor parte de vitamina D de la dieta a través del tubo digestivo. Algunos autores sugieren que el aporte comple- mentario de vitamina D en los alimentos comerciales para los gatos contribuye a una forma de intoxicación crónica con efectos nocivos que promueven el desarrollo de reabsorción dental a la vez que alteran el metabolismo del hueso alveolar y la integridad histológica del ligamento periodontal. Sin embargo,

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y la integridad histológica del ligamento periodontal. Sin embargo, 6 / / Veterinary Focus / /
LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO la vitamina

LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO

la vitamina D es notoriamente difícil de analizar y los valores dados deben interpretarse con precaución. Además, no siempre se dispone de datos procedentes de la industria alimentaria para animales de compañía ya que la vitamina D no suele analizarse de manera sistemática y a menudo se sospechan niveles deficitarios o excesivos (21).

En un estudio realizado en 182 gatos que fueron remitidos al especialista para tratamiento odonto- lógico se demostró una concentración más elevada de vitamina D (112,4 +/- 41,1 nmol/l) en gatos con reabsorción dental que en gatos que carecían de lesiones (89,8 +/- 33,4 nmol/l). No se observaron diferencias significativas en sus niveles de PTH o de fT4, pero la densidad específica media de la orina fue menor y las concentraciones de urea superiores en los gatos con reabsorción dental. El autor también señala la posibilidad de que los valores de vitamina D calcu- lados estuvieran dentro de los límites normales (16).

Sin embargo, en otros dos estudios se comunicaron resultados contradictorios. En un estudio realizado en 30 gatos con reabsorción dental o sin ella, se demos- traron concentraciones menores de vitamina D (139 +/-8,3 nmol/l) en el grupo de reabsorción dental en comparación con el grupo en el que no había reabsorción dental (157 +/- 8,9 nmol/L). No se observaron otras diferencias significativas para los niveles de Ca, P, PTH y Ca ionizado (17).

En un estudio realizado en 64 gatos alimentados en exclusiva con una dieta que tenía un contenido de vitamina D comprendido entre 1000 y 1500 UI/kg se demostró una menor concentración de vitamina D (164 +/- 78,8 nmol/l) en gatos que tenían como mínimo una lesión de reabsorción dental, en comparación con gatos sin reabsorción dental (226,8 +/-88,2 nmol/l) (22).

gatos sin reabsorción dental (226,8 +/-88,2 nmol/l) (22). Aspectos clínicos Dolor El dolor es muy difícil

Aspectos clínicos

Dolor

El dolor es muy difícil de evaluar con precisión en los animales. El dolor de origen facial y bucal, que se agrupa en conjunto bajo el nombre de "dolor facial", es difícil de evaluar en la práctica cotidiana. Los síntomas son cambios de comportamiento, astenia parcial, una postura alterada de la cabeza y del cuello, una ligera reducción del apetito y una posición modifi- cada durante el sueño (acurrucado). En muchos casos, los clientes sólo llegan a ser conscientes del dolor facial de sus gatos cuando el tratamiento dental

ha producido un cambio significativo en el comporta- miento del animal.

La reabsorción dental suele estar asociada, aunque no de manera exclusiva, con el dolor facial; las pruebas clínicas o radiológicas de inflamación del hueso alve- olar o del tejido periodontal constituyen otro factor determinante. En primer lugar, debe distinguirse entre extensión supragingival y extensión estricta- mente subgingival de la lesión. Con la reabsorción dental supragingival siempre se observa dolor tras la estimulación táctil. Se asocia con inflamación perio- dontal o tejido de granulación inflamatorio que cubre la lesión (reabsorción dental de tipos 1 y 2 con extensión supragingival).

Por el contrario, el desarrollo de lesiones reabsortivas subgingivales no está asociado con la inflamación periodontal y la presencia de dolor es difícil de averiguar con cierta seguridad. Además, la extensión del proceso reabsortivo en el canal radicular se produce en una etapa tardía de la enfermedad y la respuesta inflamatoria de la pulpa se ha descrito desde el punto de vista histológico como un fenómeno degenerativo y no como si siguiera el modelo de pulpitis inflamatoria. Estos resultados sugieren, por consiguiente, que el dolor en presencia de lesiones subgingivales es un acontecimiento terminal. Incluso así, las pruebas radiológicas de lesiones reabsor- tivas extensas de la raíz asociadas con una reabsorción interna inflamatoria o una respuesta inflamatoria perifé- rica ósea deben alertarnos de un posible componente doloroso.

Diagnóstico

La reabsorción dental puede diagnosticarse con una combinación de las siguientes exploraciones:

• Exploración clínica visual

• Exploración dental táctil utilizando un explorador dental

• Exploración radiológica

La exploración clínica visual y la exploración táctil permiten identificar lesiones en una etapa clínica avanzada, es decir, cuando el proceso ha invadido la corona y ha provocado una cavidad. La exploración radiológica revela lesiones que afectan a la superficie del diente en contacto con el hueso alveolar, que pueden pasar desapercibidas en la exploración clínica. La radiografía es también la única manera de evaluar las lesiones radiculares, que están presentes en el 80%

de evaluar las lesiones radiculares, que están presentes en el 80% Vol 19 No 2 /

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de los casos (6,7,8,23). La exploración radiológica complementa el diagnóstico clínico en el 55% al
de los casos (6,7,8,23). La exploración radiológica complementa el diagnóstico clínico en el 55% al
de los casos (6,7,8,23). La exploración radiológica complementa el diagnóstico clínico en el 55% al

de los casos (6,7,8,23). La exploración radiológica complementa el diagnóstico clínico en el 55% al 85% de los casos, mientras que la exploración clínica sólo complementa la exploración radiológica en el 3% al 7% de los casos (8,20). La radiografía intrabucal es, pues, esencial para el diagnóstico de la reabsorción dental felina. Es justificable recomendar una evalua- ción radiológica dental completa a todos los gatos que se presentan para tratamiento dental y, como mínimo, en cada gato que muestre una lesión clínicamente manifiesta de reabsorción dental o signos avanzados de inflamación periodontal (Figura 4).

Tratamiento

En la actualidad no existe un tratamiento dental conservador satisfactorio para esta afección. De hecho, se ha abandonado la idea de que se puedan abordar estas lesiones de la misma manera que las caries dentales. Estudios retrospectivos sobre tratamientos conservadores han puesto de manifiesto resultados bastante desalentadores. La etiología precisa de la reabsorción dental felina sigue sin conocerse. La mayoría de las lesiones se desarrollan por debajo del nivel del puente alveolar y, por consiguiente, son inaccesibles a la cirugía. El tratamiento propuesto depende del diagnóstico de la lesión, incluyendo una evaluación del estado inflamatorio de los tejidos circundantes y con el objetivo de controlar el dolor facial.

Se proponen tres tipos de tratamientos dentales:

extracción del diente, amputación de la corona y tratamiento conservador. La extracción del diente es el tratamiento preferido en la mayoría de los casos por cuatro razones:

• Las lesiones reabsortivas dentales son progresivas

• Se desconoce la causa de la reabsorción dental

• Es muy probable que la incidencia de dolor se infra- valore en gran medida

• Es difícil asegurar una vigilancia clínica del animal a medio plazo

La extracción dental es un procedimiento quirúrgico que debe estar bien planificado con evaluaciones radiológicas preoperatorias para aclarar la naturaleza de las lesiones y especialmente el riesgo de anqui- losis radicular. Aunque podría demostrarse necesaria, no está justificada una destrucción ósea excesiva para alcanzar dicho objetivo. La técnica utilizada requiere un buen conocimiento de las etapas, igual que en

cualquier otra extracción quirúrgica, y debe ser lo menos traumática posible. Permite la resolución definitiva del dolor y de la infección asociados y respeta los tejidos circundantes.

La amputación de la corona es una alternativa posible utilizada por algunos veterinarios para las lesiones de tipo 2 asociadas con una remodelación ósea significa- tiva. Su objetivo es evitar una destrucción excesiva no deseada del tejido durante la operación (15). Sin embargo, esta técnica requiere la supervisión radio- lógica continuada de las lesiones para comprobar la ausencia de inflamación asociada con un proceso de reabsorción continuo. Esta técnica es una alternativa quirúrgica menos traumática y más rápida. El cierre gingival intencional sobre los remanentes radiculares hace que la operación sea más segura y evita complica- ciones. Sin embargo, deben entenderse completa- mente las indicaciones para este tipo de cirugía y debe aceptarse, y llevarse a cabo, la supervisión del paciente a medio plazo. Es innegable que estos dos aspectos limitan su aplicación.

Los tratamientos conservadores se consideran en la actualidad desde una perspectiva diferente en compara- ción con los tratamientos de restauración realizados en el pasado. Las lesiones candidatas para este tipo de tratamiento son las reabsorciones supragingivales tempranas asociadas con características radiológicas de tipo 2. Por consiguiente, un ejemplo de un caso adecuado sería una lesión supragingival discreta en un canino en el cual la evaluación radiológica no revelara una extensión significativa a la raíz. También se recomienda un enfoque conservador para las lesiones de tipo 2 sin afectación supragingival en las cuales la evaluación radiológica no revele una inflamación ósea perirradicular y en las que no haya signos de dolor ni de cambio de comportamiento (malestar). El enfoque conservador implica también la aceptación de un seguimiento radiológico bajo anestesia general para supervisar la progresión de la reabsorción y confirmar la ausencia de inflamación asociada.

Las resinas líquidas adherentes, en vez de los barnices dentales, son los materiales de elección en la restau- ración de las lesiones reabsortivas dentales felinas (sellado indirecto de la pulpa). Estas resinas tienen varias cualidades que las hacen particularmente eficaces para el sellado de la pared de la dentina con objeto de evitar la inflamación de la pulpa: sus propiedades

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con objeto de evitar la inflamación de la pulpa: sus propiedades 8 / / Veterinary Focus
LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO a b

LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO

a b Figura 4.
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Figura 4.

a: Expansión del hueso alveolar alrededor del canino maxilar y coloración puntiforme roja del canino mandibular. b: Demostración de reabsorción dental utilizando un explorador dental. c: La radiografía maxilar indica una reabsorción dental de tipo 2 avanzada. d: La radiografía mandibular indica una reabsorción dental de tipo 2 avanzada. e: Extracción quirúrgica del canino: elevación de un colgajo de la mucosa para ganar acceso. f: Sutura sin tensión del sitio de extracción quirúrgica.

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sellantes, su flexibilidad y el hecho de que es fácil trabajar con ellas. Primero se graba la dentina con ácido y luego se aclara su superficie. Es imprescindible que esta superficie permanezca "húmeda". Una vez aplicada la resina, la polimerización se inicia utilizando una unidad de fotoactivación. Otra terapia consiste en aplicar cementos ionómeros de vidrio a la base de la cavidad para aprovechar su excelente compatibi- lidad mecánica con las paredes de la dentina y mejorar la elasticidad de la restauración (ionómero de vidrio de tipo 3). Los composites de resina se utilizan rara vez junto con estos dos tipos de prepara- ción de la cavidad, porque las cavidades tratadas son

e
e
f
f

pequeñas y este tipo de tratamiento tiene en general una vida corta.

Conclusióny este tipo de tratamiento tiene en general una vida corta. Las lesiones reabsortivas felinas son

Las lesiones reabsortivas felinas son comunes y su prevalencia excepcionalmente elevada sigue siendo el tema de numerosos estudios. Pese al progreso genuino de nuestro conocimiento de la patogenia de esta afección y los muchos análisis descriptivos que se han publicado, queda por dilucidar la etiología de la reabsorción dental felina. En la actualidad no pueden recomendarse medidas preventivas. La progresión de las lesiones parece inevitable. El número de lesiones

La progresión de las lesiones parece inevitable. El número de lesiones Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 9

LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO

por gato suele ser elevado y con una sintomatología dolorosa de manera regular, aunque sólo suele ponerse de manifiesto después de un tratamiento quirúrgico. Su diagnóstico requiere radiología dental sistemática, porque la mayoría de las lesiones están

localizadas en la raíz y la extensión de la inflamación asociada determinará el tratamiento e indicará el papel de las lesiones en el dolor que pueda existir. La extracción quirúrgica sigue siendo en la actualidad el

tratamiento de elección.

sigue siendo en la actualidad el tratamiento de elección. B IBLIOGRAFÍA 1. Gauthier O, Boudigues S,
sigue siendo en la actualidad el tratamiento de elección. B IBLIOGRAFÍA 1. Gauthier O, Boudigues S,

BIBLIOGRAFÍA

en la actualidad el tratamiento de elección. B IBLIOGRAFÍA 1. Gauthier O, Boudigues S, Pilet P,

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10 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

of feline dental resorptive lesions. J Vet Dent 2004; 21 : 15-21. 10 / / Veterinary
Pancreatitis felina Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias

Pancreatitis felina

Pancreatitis felina Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias
Pancreatitis felina Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias

Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet.

Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Universidad Texas A&M, Texas, EE.UU.

En 2003, el Dr. Xenoulis se licenció en la Universidad de Tesalónica, en Grecia. En 2004 comenzó a trabajar en Laboratorio Gastrointestinal de la Universidad Texas A&M como ayudante de investigación de la pancreatitis canina y la hiperlipidemia asociada. Acabó su tesis doctoral en 2008, en cooperación con la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich, Alemania. Los principales temas de interés del Dr. Xenoulis son los diferentes aspectos de la Gastroenterología Veterinaria y Comparativa, en particular, pancreatitis canina y felina, microflora gastrointestinal y enfermedades infecciosas y parasitarias del tracto gastrointestinal de perros y gatos.

parasitarias del tracto gastrointestinal de perros y gatos. Jörg Steiner, DVM, PhD, DACVIM, DECVIM-CA Laboratorio

Jörg Steiner, DVM,

PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Universidad Texas A&M, Texas, EE.UU.

El Dr. Steiner se licenció y se doctoró en la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich, Alemania. Completó sus primeros años de residencia en la Universidad de Pensilvania y los últimos en la Universidad Purdue. En 1996 obtuvo la diplomatura por el Colegio Americano y Europeo de Medicina Interna Veterinaria. En 2000 el Dr. Steiner se doctoró en la Universidad Texas A&M, donde en la actualidad es profesor asociado de Medicina Interna de Pequeños Animales y Director del Laboratorio Gastrointestinal.

Animales y Director del Laboratorio Gastrointestinal. Introducción Considerada antes como poco frecuente, la

Introducción

Considerada antes como poco frecuente, la pancreatitis ha surgido recientemente como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en los gatos. Es con gran diferencia el trastorno más frecuente del páncreas exocrino en el gato y se cree que induce

una morbilidad y mortalidad significativas si no se controla de manera adecuada (1). Pese a esto, se sabe poco sobre la etiología y la fisiopatología de esta enfermedad, su diagnóstico sigue siendo un reto y su tratamiento consiste fundamentalmente en medidas de apoyo.

PUNTOS CLAVE ➧ La pancreatitis es una enfermedad frecuente e importante ➧ Para el diagnóstico
PUNTOS CLAVE
La pancreatitis
es
una
enfermedad
frecuente
e
importante
Para el diagnóstico
definitivo
de
pancreatitis,
así como para
desde
el
punto de vista
clínico en
los gatos
distinguir la
pancreatitis aguda
de
realizar un examen
histopatológico
la crónica, es necesario
del páncreas
Los signos clínicos
más
frecuentes en los
gatos
con
pancreatitis
son
la anorexia y la letargia.
Los signos
Idealmente
el
diagnóstico de pancreatitis felina deberá
gastrointestinales, como
los vómitos
y
la
diarrea,
aparecen
basarse
en
la
combinación de múltiples métodos, como la
con menos
frecuencia. Los gatos con
pancreatitis severa
fPLI,
ecografía
abdominal, citología y la
histopatología
pueden estar en
situación
crítica
El control
de la pancreatitis
felina
se
basa en la
La inmunorreactividad frente
a
la
lipasa pancreática
felina
identificación de los
factores de riesgo y
las enfermedades
(fPLI;
ahora medida como Spec
fPL) parece
ser en
la
que puedan complicarla,
así como
en
el
cuidado sintomático
actualidad la prueba
más
útil
para
el
diagnóstico ante
y
complementario,
que consiste
principalmente en
mortem
de
la
pancreatitis felina
fluidoterapia,
control
nutricional y administración
de
analgésicos
y antieméticos
nutricional y administración de analgésicos y antieméticos Vol 19 No 2 / / 2009 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 11

Figura 1. Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea- titis aguda. Hay zonas
Figura 1. Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea- titis aguda. Hay zonas
Figura 1. Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea- titis aguda. Hay zonas
Figura 1.
Figura 1.

Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea- titis aguda. Hay zonas de infiltración de células inflamatorias (flecha), pero no hay signos de fibrosis ni de otros cambios histopatológicos permanentes. Tinción de hematoxilina y eosina; 20 aumentos. (Por cortesía del Dr. PF Porter, Texas A&M University).

Figura 2.
Figura 2.

Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea- titis crónica. Hay una fibrosis extensa (flechas). También hay infiltración linfocítica del páncreas (flecha punteada). Tinción de hematoxilina y eosina; 20 aumentos. (Por cortesía del Dr. PF Porter, Texas A&M University)

(Por cortesía del Dr. PF Porter, Texas A&M University) Clasificación y definiciones No existe una clasificación

Clasificación y definiciones

No existe una clasificación normalizada y universal de

la pancreatitis felina. Como consecuencia, la clasifica-

Prevalenciade la pancreatitis felina. Como consecuencia, la clasifica- La prevalencia exacta de la pancreatitis felina es

La prevalencia exacta de la pancreatitis felina es difícil de determinar y varía en gran medida dependiendo de

ción y la terminología utilizada para caracterizar esta

si

el diagnóstico de pancreatitis es ante- o postmortem.

enfermedad, crea confusión. La pancreatitis felina se clasifica generalmente en función de criterios histo- patológicos en crónica y en aguda, dependiendo de si existen cambios histopatológicos permanentes (crónica)

Las evidencias clínicas sugieren que la prevalencia de la

pancreatitis felina es del 0,6%, mientras que según los resultados de necropsias la prevalencia es de hasta el 67% (3,5,7,8). En los estudios clínicos probablemente

y

las pruebas diagnósticas son limitadas (5,7,8). Por

o

no (aguda) (1-3). La forma aguda se caracteriza

se infravalore la prevalencia real de la pancreatitis ya

fundamentalmente por necrosis pancreática o inflama- ción neutrofílica (supurativa) y por la ausencia de

felina en dos formas claras, la pancreatitis aguda necro-

que no suele haber sospecha clínica de esta enfermedad

cambios histopatológicos permanentes (Figura 1) (1-3). Algunos autores clasifican además la pancreatitis aguda

tizante y la pancreatitis aguda supurativa, en función de

otro lado, los estudios de necropsias probablemente sobrevaloran la prevalencia de pancreatitis felina que son clínicamente relevantes. Un reciente estudio, en el cual el 45% de gatos aparentemente sanos tenía indicios

La pancreatitis crónica es más frecuente que la

si

el rasgo histopatológico predominante es la necrosis o

microscópicos de pancreatitis, subraya este hecho (3).

la

infiltración neutrofílica, respectivamente (4).

No se ha determinado de manera concluyente la preva-

La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios histopatológicos permanentes, como fibrosis y atrofia. También, la pancreatitis crónica suele estar asociada a una inflamación linfocítica (Figura 2) (1-3,5). Debe puntualizarse que algunos gatos muestran signos histo- patológicos de pancreatitis aguda y crónica (por ejemplo, necrosis y fibrosis simultánea). Algunos autores han utilizado los términos pancreatitis activa crónica o pancreatitis aguda-sobre-crónica para describir la combinación de los cambios histopatológicos agudos y

lencia real de la pancreatitis en gatos, pero se ha definido como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en esta especie.

pancreatitis aguda en gatos y representa entre el 65% y el 89% de todos los casos de pancreatitis (1,3,6,8). La pancreatitis aguda representa del 9% al 33% de los casos, en tanto que se han comunicado evidencias simultáneas de pancreatitis aguda y crónica en el mismo páncreas en el 10% al 44% de los casos

crónicos (6).

(1,3,6,8).

12 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

páncreas en el 10% al 44% de los casos crónicos (6). (1,3,6,8). 12 / / Veterinary

PANCREATITIS FELINA

Etiología Al contrario que en los seres humanos, en los cuales es posible identificar una

Etiología

Al contrario que en los seres humanos, en los cuales es posible identificar una etiología en más del 90% de los pacientes diagnosticados de pancreatitis, en la gran

una etiología en más del 90% de los pacientes diagnosticados de pancreatitis, en la gran Patogenia

Patogenia y fisiopatología

de las células acinares o necrosis de la grasa peripancreá- tica), la cavidad peritoneal y, también, la circulación sistémica, lo que contribuye posiblemente a los efectos sistémicos. Los efectos sistémicos de la pancreatitis, como

mayoría de los gatos con esta enfermedad no es posible

la

coagulación intravascular diseminada (CID), el shock

identificar una causa subyacente y la pancreatitis en

y

el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se

estos pacientes se considera idiopática (1,4). En la Tabla 1 se resumen los factores que se han asociado con pancreatitis en gatos, pero, para muchos de esos factores, no se ha establecido una relación de causa

deben fundamentalmente a la secreción de citoquinas y otros mediadores de la inflamación por neutrófilos y macrófagos activados que invaden el páncreas.

y efecto. En diversos estudios se ha demostrado una

y efecto. En diversos estudios se ha demostrado una Diagnóstico

Diagnóstico

asociación entre la pancreatitis, la enfermedad inflama-

Semiología

toria intestinal (EII) y enfermedades biliares (por

Los gatos de cualquier edad, raza o sexo pueden

ejemplo, colangitis) en gatos (9). Sin embargo, sigue sin estar claro qué enfermedad ocurre primero y si existen relaciones de causa y efecto entre ellas. Se ha demos-

desarrollar pancreatitis, pero en algunas publicaciones parece que los gatos de más edad, están sobrerrepresen- tados (3,8,11). Parece que en gatos de raza Siamés y en

trado, o sospechado, que diversos agentes víricos y

el

gato común, el riesgo es mayor (4,11,12).

parasitarios están asociados en ocasiones con la pancrea- titis felina (Tabla 1), pero ninguno se ha comunicado

Características clínicas

como una causa importante y común de pancreatitis en gatos (6,10-13). Otras causas o sospechas comunicadas

Los gatos con pancreatitis aguda o crónica pueden presentarse con un amplio abanico de signos clínicos

de pancreatitis felina, que se identifican también en

y

la gravedad de la pancreatitis puede variar desde

un número pequeño de gatos con pancreatitis, son el traumatismo abdominal (accidentes de tráfico o síndrome del gato paracaidista), isquemia (por ejemplo, hipotensión), hipercalcemia aguda, intoxicación por organofosforados (fentión), sustancias farmacológicas, tumores del páncreas y obstrucción de los conductos pancreáticos (por ejemplo, neoplasias). También existen algunos indicios anecdóticos de que las dietas altas en grasas pueden estar asociadas con pancreatitis en gatos.

clínicamente indetectable, hasta shock cardiovascular y fallo multiorgánico. Las dos formas no pueden distin- guirse desde el punto de vista clínico (5,12). Se cree que los casos leves de pancreatitis permanecen a menudo subclínicos o están asociados únicamente a signos clínicos leves (3). Cuando hay signos clínicos, son inespecíficos y pueden incluso no ser siquiera sugestivos de enfermedad gastrointestinal (5). Los signos clínicos comunicados con más frecuencia son la anorexia y la letargia. Otros signos comunicados son los vómitos, pérdida de peso y diarrea (4,8,11-14). La molestia

Patología clínica

Con independencia de la etiología, parece haber una patogénesis común para la mayoría de los casos de pancreatitis. Los acontecimientos iniciales que inducen la pancreatitis tienen lugar en las células acinares y parecen estar relacionados con alteraciones en la concentración citosólica de calcio ionizado libre ([Ca 2+ ] i ). Diversos estímulos nocivos pueden provocar la alteración de la señalización dependiente de la [Ca 2+ ] i normal, lo que induce una disminución de la secreción pancreática. Como consecuencia, los gránulos de zimógeno, que contienen las enzimas pancreáticas inactivas, se acumu- lan en las células acinares y acaban fusionándose con los lisosomas. Esto provoca la activación prematura de los zimógenos por las enzimas lisosómicas y el bajo pH lisosomal. La activación de las enzimas pancreáticas induce la autodigestión de las células acinares y la

abdominal, signo clínico principal de la pancreatitis humana, sólo se presenta en unos pocos casos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los gatos no pueden expresar el dolor abdominal de una manera tan obvia como los humanos y los autores creen que debe suponerse la presencia de molestia abdominal en todos los gatos con pancreatitis. Los hallazgos clínicos más frecuentes de la exploración física son la deshidrata- ción, palidez e ictericia, seguidos de taquipnea o disnea, hipotermia o fiebre, taquicardia, dolor abdominal y masa abdominal palpable (4,8,11-14). En gatos con pancreatitis severa pueden aparecer complicaciones sistémicas importantes, como coagulación intravascular diseminada, shock cardiovascular y fallo multiorgánico.

liberación de las enzimas activadas en el tejido pancreá- tico (lo que provoca los efectos locales: edema, necrosis

Los resultados del hemograma completo, el perfil bioquímico y el análisis de orina son inespecíficos en los

el perfil bioquímico y el análisis de orina son inespecíficos en los Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 13

Tabla 1. Factores de riesgo o de sospecha de pancreatitis felina Enfermedades Enfermedad de las
Tabla 1. Factores de riesgo o de sospecha de pancreatitis felina Enfermedades Enfermedad de las
Tabla 1. Factores de riesgo o de sospecha de pancreatitis felina Enfermedades Enfermedad de las
Tabla 1. Factores de riesgo o de sospecha de pancreatitis felina Enfermedades Enfermedad de las
Tabla 1.
Factores de riesgo o de sospecha de
pancreatitis felina
Enfermedades
Enfermedad de las vías biliares
simultáneas
(colangitis, obstrucción biliar)
`
Enfermedad inflamatoria intestinal
Obstrucción del conducto pancreático
(neoplasia)
Otras afecciones
Isquemia
(hipotensión, anestesia)
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Traumatismos
Traumatismo cerrado (accidentes de
coche, síndrome del gato paracaidista)
Traumatismo quirúrgico
Fármacos/toxinas
Organofosforados
Calcio
Otros
Agentes infecciosos
Toxoplasma gondii
Eurytrema procyonis
(parásito pancreático)
Amphimerus pseudofelineus
(parásito hepático)
Calicivirus felino (cepa virulenta)
Virus de la peritonitis infecciosa felina
Panleucopenia
Virus herpes felino
Dieta
Dietas ricas en grasas

Es importante observar que en la gran mayoría de los gatos con pancreatitis no es posible identificar un factor de riesgo.

gatos con pancreatitis, y en muchos gatos con una pancreatitis leve pueden estar dentro de los límites normales. Los resultados de estas pruebas no permiten confirmar ni descartar una pancreatitis, pero son útiles para el diagnóstico y la exclusión de otros diagnósticos diferenciales y para evaluar el estado de salud general del paciente.

En el hemograma de gatos con pancreatitis pueden aparecer resultados de leucocitosis o leucopenia, así

como anemia regenerativa o no regenerativa leve o hemoconcentración (6,10-12). Las anomalías bioquí- micas más frecuentes son el aumento de las actividades enzimáticas del hígado e hiperbilirrubinemia (que suele ser un reflejo de enfermedad hepática concurrente), azotemia (asociada con deshidratación o, con menos

frecuencia, con insuficiencia renal), hipercolesterol- emia, hipoalbuminemia e hiperglucemia (5,6,8,11,12).

A

menudo se observan anomalías electrolíticas, siendo

la

hipocalcemia y la hipopotasemia las más frecuentes

(4,6,12,15). La hipocalcemia especialmente, hace plantearse la sospecha de pancreatitis en gatos con signos clínicos compatibles (15). También se observa hipocobalaminemia en algunos gatos con pancreatitis, posiblemente por enfermedad intestinal simultánea.

Marcadores séricosposiblemente por enfermedad intestinal simultánea. Inmunorreactividad de la lipasa pancreática (PLI) La PLI

Inmunorreactividad de la lipasa pancreática (PLI)

La PLI felina (medida actualmente mediante la prueba comercial Spec fPL) es un inmunoanálisis disponible desde hace relativamente poco y que en la actualidad parece la prueba más útil para el diagnóstico de pancrea- titis felina. Permite medir de manera específica la concentración sérica de lipasa pancreática felina y, por consiguiente, es específico para la enfermedad pancreá- tica exocrina. Ésta es la principal ventaja de esta prueba con respecto a las tradicionales y disponibles de manera generalizada para la lipasa, los cuales miden de manera indiscriminada la actividad de las lipasas de cualquier origen (pancreático, gástrico, duodenal) y, por tanto, tienen una baja especificidad para la enfermedad pancreática. Se ha observado que la especificidad de la

fPLI para el diagnóstico de pancreatitis felina es superior

a la correspondiente de la fTLI y a la ecografía abdo-

minal (13). En estudios realizados en gatos con pancrea- titis experimental y espontánea se ha demostrado también que fPLI es muy sensible para la pancreatitis (13). Considerando las sensibilidades globales de fPLI (67%), fTLI (28%-33%) y la ecografía abdominal (11%- 67%), en la actualidad parece que la concentración sérica de fPLI es la prueba más sensible para el diagnóstico de pancreatitis felina (10-14).

Inmunorreactividad similar a la tripsina (TLI)

La TLI felina (fTLI) consiste en un inmunoanálisis que mide el tripsinógeno y la tripsina en el suero. Aunque la tripsina y el tripsinógeno son exclusivamente de origen pancreático, se ha cuestionado su especificidad para el diagnóstico de la pancreatitis, ya que se han comunicado

14 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

para el diagnóstico de la pancreatitis, ya que se han comunicado 14 / / Veterinary Focus

PANCREATITIS FELINA

Figura 3.
Figura 3.

Vista radiográfica del abdomen de un gato con pancreatitis aguda. Hay pérdida de detalle en el abdomen craneal y signos de líquido abdominal. Estos resultados pueden observarse en algunos gatos con pancreatitis, pero son inespecíficos y pueden aparecer en otras enfermedades (Por cortesía del Dr. JR August, Texas A&M University).

concentraciones elevadas de fTLI en gatos sin enferme- dad pancreática demostrable pero que tenían otros trastornos gastrointestinales (enfermedad inflamatoria intestinal o linfoma gastrointestinal) o insuficiencia renal (10,16). Utilizando valores umbrales que permiten una especificidad adecuada de fTLI (por ejemplo, 100 µg/l), su sensibilidad para el diagnóstico de la pancreatitis en gatos es baja (28%-33%) (10,11,13). En la actualidad se considera que la utilidad de la TLI felina para el diagnóstico de la pancreatitis es limitada.

Actividades de la amilasa y lipasa

No se ha demostrado que las actividades amilasa y lipasa sérica tengan un valor diagnóstico de pancreatitis felina (4,7).

Técnicas de diagnóstico por la imagen

Radiografía abdominal

La utilidad de la radiografía abdominal para el diagnós- tico de la pancreatitis felina es limitada.

el diagnós- tico de la pancreatitis felina es limitada. Su principal interés radica en que permite

Su principal interés radica en que permite descartar otros diagnósticos diferenciales en pacientes con signos clínicos similares. La radiografía abdominal carece de sensibilidad y en la mayoría de los casos de pancreatitis felina las radiografías abdominales son normales. En los

casos de resultados radiográficos anormales, éstos son inespecíficos y pueden estar asociados a otras enferme- dades sistémicas o enfermedades de órganos abdomi- nales. Por tanto, no es posible establecer un diagnóstico definitivo ni descartar la pancreatitis en función única- mente de la radiografía abdominal. En los gatos en los que se sospeche pancreatitis, la radiografía deberá realizarse junto con otras pruebas más sensibles y específicas (1,4,11,12,17). Los posibles hallazgos radio- gráficos en gatos con pancreatitis son la disminución del detalle y del contraste en el abdomen craneal, dila- tación del intestino delgado (por líquido o gas), hepato- megalia y presencia de una masa abdominal en posición craneal (Figura 3) (4,11,12,14).

Ecografía abdominal

La ecografía abdominal es más útil que la radiografía, pero puede ser difícil diagnosticar una pancreatitis felina basándose únicamente en una ecografía. La sensibilidad de la ecografía abdominal para el diagnós- tico de pancreatitis felina es generalmente baja (del 11% al 35%) y sólo en un estudio se ha comunicado una sensibilidad del 67% (10,12-14). Por tanto, con una eco- grafía normal no se puede descartar pancreatitis (10,13). Además, la utilidad de la ecografía abdominal para el diagnóstico de pancreatitis felina depende en gran medida de las habilidades del examinador, del equipo utilizado y de la gravedad de las lesiones (10,11,14).

Los cambios más significativos de la ecografía abdo- minal que sugieren una pancreatitis son cambios en la ecogenicidad, incluyendo hipoecogenicidad del pán- creas e hiperecogenicidad de la grasa peripancreática (Figura 4) (12,14,18). En ocasiones pueden identificarse áreas hiperecogénicas del páncreas, que posiblemente indican la presencia de fibrosis pancreática. Otros posibles hallazgos ecográficos en gatos con pancreatitis son el derrame abdominal, el aumento de tamaño del páncreas, hepatomegalia, lesiones cavitarias del páncreas (por ejemplo, seudoquistes) y calcificación del páncreas (10,12,14,18). Hay que subrayar que ciertas patologías del páncreas (neoplasias, ganglios hiper- plásicos, edema por hipertensión portal o hipoalbumi- nemia) pueden estar asociadas con hallazgos ecográficos similares y estas alteraciones pueden ser difíciles de diferenciar de la pancreatitis, en muchos casos (18).

La ecografía abdominal es también útil para investigar posibles causas patológicas de los signos clínicos similares a los de la pancreatitis. Además, la aspiración con aguja fina ecoguiada (AAF) puede ser útil para el

la aspiración con aguja fina ecoguiada (AAF) puede ser útil para el Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 15

Figura 4. Aspecto ecográfico del páncreas en un gato con pancreatitis. El páncreas aparece aumentado
Figura 4. Aspecto ecográfico del páncreas en un gato con pancreatitis. El páncreas aparece aumentado
Figura 4. Aspecto ecográfico del páncreas en un gato con pancreatitis. El páncreas aparece aumentado
Figura 4. Aspecto ecográfico del páncreas en un gato con pancreatitis. El páncreas aparece aumentado
Figura 4.
Aspecto ecográfico del páncreas en un gato con
pancreatitis. El páncreas aparece aumentado de
tamaño e hipoecogénico. Estos resultados son
muy sugestivos de pancreatitis. (Por cortesía
del Dr. K Richter, Veterinary Specialty Hospital
of San Diego).

diagnóstico de pancreatitis y de algunas de sus complica- ciones (por ejemplo, seudoquistes pancreáticos y abscesos pancreáticos). La aspiración con aguja fina ecoguiada puede ser útil también en el control de ciertas complica- ciones como los seudoquistes.

Anatomía patológica macroscópica e histopatología

La visualización macroscópica del páncreas (durante laparotomía exploratoria, laparoscopia o necropsia) podría proporcionar evidencias de enfermedad pancreá- tica exocrina en algunos casos. No siempre se observan lesiones pancreáticas macroscópicas sugerentes de pancreatitis en gatos con esta enfermedad, en especial en casos leves. Aunque estas lesiones no se han definido en el gato, pueden consistir en necrosis de la grasa peripancreática, hemorragia y congestión pancreática y una superficie capsular granular opaca (Figura 5). Sólo puede hacerse un diagnóstico definitivo de pancreatitis, así como diferenciar la pancreatitis aguda de la crónica, mediante un examen histopatológico del tejido pancreá- tico. Sin embargo, la histopatología pancreática no se realiza habitualmente en la práctica clínica porque exige procedimientos invasivos que son caros y potencial- mente peligrosos en gatos hemodinámicamente ines- tables. Además, las lesiones inflamatorias del páncreas suelen estar localizadas y es fácil que pasen desaperci- bidas en la histopatología, en especial cuando sólo se ha examinado una sección del páncreas (3,4,14). Por último, la determinación de la significación clínica de los resultados histopatológicos puede ser problemática,

porque se han encontrado lesiones histopatológicas sugestivas de pancreatitis en hasta un 45% de gatos sanos (3). Dado que, en gatos, la pancreatitis suele aparecer de manera simultánea con enfermedades inflamatorias del hígado o del intestino, también deberá considerarse la realización de biopsias hepáticas e intestinales en casos de sospecha de pancreatitis.

Citología

La citología mediante punción-aspiración con aguja fina del páncreas puede realizarse bien mediante abordaje percutáneo con guía ecográfica o bien durante una laparotomía, y se considera relativamente segura. En ningún estudio se ha evaluado la precisión general de esta herramienta para el diagnóstico de la pancreatitis felina, pero el descubrimiento de células inflamatorias es específico de la pancreatitis. Sin embargo, como ocurre para la histopatología, pueden pasar desaper- cibidas lesiones muy localizadas. Por tanto, los resulta- dos negativos no bastan para descartar una pancreatitis. La citología mediante aspiración con aguja fina también puede resultar útil para diferenciar una neoplasia de una pancreatitis.

Tratamientoútil para diferenciar una neoplasia de una pancreatitis. Tratamiento de la causa En la mayoría de

Tratamiento de la causa

En la mayoría de los casos de pancreatitis felina la etiología no llega a conocerse, pero deben investi- garse todos los posibles factores etiológicos o de riesgo (Tabla 1) y, si es posible, controlarse de manera adecuada (1).

16 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

(Tabla 1) y, si es posible, controlarse de manera adecuada (1). 16 / / Veterinary Focus

PANCREATITIS FELINA

Figura 5. Aspecto macroscópico del páncreas de un gato con pancreatitis aguda durante una necropsia.
Figura 5.
Aspecto macroscópico del páncreas de un gato con
pancreatitis aguda durante una necropsia. El páncreas
(flecha blanca) aparece necrótico y edematoso. La
inflamación parece extenderse al duodeno, que también
aparece edematoso y congestionado (flecha punteada)
y al mesenterio peripancreático (necrosis de la grasa
peripancreática; flecha negra). Estos cambios macro-
scópicos son muy sugestivos de pancreatitis. (Por
cortesía del Dr. JR August, Texas A&M University).

Fluidoterapia y electrolitos

Los gatos con pancreatitis suelen estar deshidratados debido a los vómitos, diarrea o falta de ingesta de agua. En los casos graves, la pérdida rápida y significativa de líquidos puede provocar hipovolemia o incluso shock hipovolémico. Para mantener la perfusión tisular en general y la perfusión pancreática en particular, debe iniciarse, lo antes posible, una fluidoterapia intravenosa con cristaloides de reposición (normalmente una solu- ción de lactato sódico compuesta (Ringer) o NaCl al 0,9% dependiendo de las anomalías electrolíticas simultáneas). Pueden combinarse soluciones coloidales (Hetastarch, por ejemplo) con cristaloides, en pacientes con disminución de la presión oncótica. En casos graves podría estar indicado el uso de plasma fresco congelado y sangre completa fresca que contenga inhibidores de proteasa (por ejemplo, α 2 -macroglobulina), albúmina y factores antitrombóticos y de la coagulación.

Suelen observarse anomalías electrolíticas en gatos con formas más graves de pancreatitis. Las más frecuentes son la hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia y/o hipocloremia. Por consiguiente, en gatos con pancrea- titis, siempre deben medirse los electrólitos y corregirse de manera apropiada.

Nutrición

Recientemente, debido a los resultados de diversos estudios, se ha cuestionado la práctica común de retirar el alimento y el agua en los casos de pancreatitis tanto en hombres como en animales (1,19). Las investiga-

ciones más recientes en el hombre y en perros, sugieren que los pacientes con pancreatitis pueden beneficiarse de un soporte nutricional temprano, y lo mismo puede ser cierto para los gatos. En general, los gatos con pancreatitis que no vomitan deben ser alimentados por vía oral (20). En los gatos que no vomitan, pero que llevan más de dos a tres días sin comer, debe considerarse la colocación de una sonda nasoesofágica, de esofagos- tomía o de gastrostomía (20). En los pacientes que vomitan, deben utilizarse antieméticos y la ingesta oral de alimento y agua debe restringirse hasta poder controlar de manera eficaz los vómitos. Cuando está indicada la restricción de alimento por vía oral durante más de dos a tres días (incluyendo la anorexia previa), deben iniciarse modos alternativos de alimentación (mediante sonda de alimentación o por vía parenteral) (20). Esto es particularmente importante para evitar el desarrollo o el empeoramiento de una lipidosis hepática (5,17,20). En los pacientes con vómitos que no cesan, la sonda de yeyunostomía es el método preferido de nutrición enteral (20). Si no es factible la colocación de una sonda de yeyunostomía porque el procedimiento exige anestesia y suele ser invasivo, puede utilizarse la nutrición parenteral parcial o total (20).

Tratamiento con analgésicos

Datos aislados sugieren que como mínimo el 75% de los gatos con pancreatitis tienen dolor abdominal (20). Sin embargo, este dolor puede ser muy difícil de detectar clínicamente en los gatos, lo que da a menudo la falsa impresión de que los gatos con pancreatitis no experi-

menudo la falsa impresión de que los gatos con pancreatitis no experi- Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 17

mentan dolor abdominal. Debe considerarse que hay dolor abdominal en todos los gatos con un
mentan dolor abdominal. Debe considerarse que hay dolor abdominal en todos los gatos con un
mentan dolor abdominal. Debe considerarse que hay dolor abdominal en todos los gatos con un

mentan dolor abdominal. Debe considerarse que hay dolor abdominal en todos los gatos con un episodio agudo de pancreatitis aun cuando el dolor no se detecte clínicamente, y debe iniciarse tratamiento con analgé- sicos (5).

Los opioides inyectables son la piedra angular del control del dolor en gatos con pancreatitis. Los gatos con dolor de leve a moderado pueden ser controlados de manera eficaz con buprenorfina (0,005-0,015 mg/kg, vía i.v. o i.m., c/ 4-8 horas). Los gatos con dolor intenso pueden controlarse con fentanilo (0,005-0,01 mg/kg vía i.v., i.m. ó s.c, c/ 2 horas; o mediante infusión continua constante (0,002-0,004 mg/kg/hora). En los casos graves, puede intentarse un tratamiento analgésico multimodal en forma de infusión continua constante (por ejemplo, combinación de fentanilo y ketamina), porque parece más eficaz que la analgesia con mono- terapia y está asociada con menos efectos secundarios, debido a la menor dosis de cada componente. Una vez alcanzada la analgesia utilizando opioides inyectables, puede utilizarse fentanilo transdérmico (medio parche o un parche de 2,5 µg/h, c/ 3-4 días) para proporcionar una analgesia más prolongada. También pueden utili- zarse parches de fentanilo para el control del dolor en pacientes ambulatorios. Pueden utilizarse también butor- fanol (0,5-1 mg/kg, por v.o., c/ 6-8 horas) o tramadol (4 mg/kg, v.o., c/ 12 horas) con el mismo propósito.

Tratamiento con antieméticos

El tratamiento con antieméticos debe iniciarse en todos los gatos con pancreatitis que vomiten. Pueden utilizarse los antagonistas de la 5-HT3, como el dolasetrón (0,6 mg/ kg, vía i.v., s.c o v.o., c/ 12 horas) o el ondansetrón (0,1- 0,2 mg/kg, infusión i.v. lenta, c/ 6-12 horas) o los anta- gonistas α 2 -adrenérgicos, como la clorpromacina (0,2- 0,5 mg/kg, vía i.m. o s.c., c/ 8 horas). El Maropitant, que es un nuevo antiemético que actúa como un inhibidor de los receptores NK 1 , también parece ser muy eficaz en gatos y puede utilizarse en dosis de 0,5-1,0 mg/

Los antagonistas dopaminérgicos

(por ejemplo, la metoclopramida; 0,2-0,5 mg/kg, vías i.v., i.m., s.c. u oral, c/ 6-8 horas ó 0,3 mg/kg/hora vía i.v. como una infusión constante) se consideran menos efectivos en los gatos y podrían afectar a la perfusión esplácnica.

kg c/ 24 h vía s.c

Antibioterapia

En general, el uso sistemático de antibióticos se considera carente de beneficio en gatos con pancreatitis, aunque esto es controvertido. Los antibióticos se recomiendan en los casos en los que se hayan identificado complica- ciones infecciosas (abscesos pancreáticos, colangitis neutrofílica) o en los que se sospechen (neutrófilos tóxicos, fiebre persistente, melena). La elección del antibiótico debe estar basada en cultivos y en la sensibilidad, pero la cefotaxima (20-80 mg/kg, vía i.v. o i.m., c/ 6 horas), la enrofloxacina (5 mg/kg, vía i.m. u oral, c/ 12 horas) y la ampicilina sódica (10-20 mg/ kg, vía i.v., i.m. o s.c., c/ 6-8 horas) penetran todos en el páncreas y, por tanto podrían ser buenas opciones.

Otros tratamientos

Los gatos con pancreatitis linfocítica crónica o con enfermedad inflamatoria intestinal o colangitis linfocí- tica simultáneas podrían beneficiarse de la adminis- tración de corticoesteroides (prednisolona, 1,0-2,0 mg/ kg, v.o., c/ 12 horas). Antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides, debe realizarse una evaluación precisa del gato por si hubiera factores de riesgo o afecciones simultáneas que requieran tratamiento. El tratamiento con corticoesteroides debe utilizarse bajo estrecha supervisión y los autores sugieren una reevaluación de la concentración sérica de la fPLI 10 días después del inicio del tratamiento. El tratamiento sólo debe conti- nuarse si hay mejoría clínica o si disminuye la concen- tración sérica de fPLI. Los gatos con pancreatitis y una concentración sérica baja de cobalamina deben recibir un complemento de este elemento (250 µg/gato, por vía subcutánea, una vez a la semana durante seis semanas, luego en semanas alternas durante seis semanas, después una dosis al mes y una reevaluación un mes después de la última dosis). Los gatos infectados, o que se sospeche que están infectados, con trematodos pancreáticos o hepáticos deben ser tratados con fenbendazol (30 mg/kg v.o., cada 24 horas durante seis días consecutivos) o praziquantel (40 mg/kg v.o. cada 24 horas durante 3 días consecutivos), respectivamente. El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en los que existe complicación por abscesos pancreáticos o seudoquistes grandes. Además, debe considerarse el tratamiento quirúrgico en los casos de obstrucción completa de los conductos biliares.

18 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

en los casos de obstrucción completa de los conductos biliares. 18 / / Veterinary Focus /

PANCREATITIS FELINA

PANCREATITIS FELINA Pronóstico Para los gatos con un episodio aislado de pancreatitis leve y no complicada,

Pronóstico

Para los gatos con un episodio aislado de pancreatitis leve y no complicada, el pronóstico suele ser bueno. Para los gatos que tienen la enfermedad grave, episodios agudos frecuentes o enfermedades que complican la

pancreatitis, el pronosticó debe ser siempre reservado. En los gatos con pancreatitis aguda, con una dismi- nución de la concentración sérica de calcio ionizado (<1 mmol/l) o lipidosis hepática simultánea, el

pronóstico es malo (15,17).

hepática simultánea, el pronóstico es malo (15,17). B IBLIOGRAFÍA 1. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner
hepática simultánea, el pronóstico es malo (15,17). B IBLIOGRAFÍA 1. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner

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Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 19

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Facultad de Medicina Veterinaria de la
Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Facultad de Medicina Veterinaria de la
Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Facultad de Medicina Veterinaria de la

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Facultad de Medicina Veterinaria de la
Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Facultad de Medicina Veterinaria de la

Dionne Ferguson, DVM

Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad estatal de Luisiana, Baton Rouge, LA, Estados Unidos

La Dra. Ferguson se doctoró en Medicina Veterinaria en la Universidad de Luisiana en 2007. A continuación realizó un internado rotatorio en pequeños animales, en el Luisiana Veterinary Referral Center, una clínica privada de referencia, en Mandeville, LA. Dionne Ferguson ha regresado recientemente a la Universidad estatal de Luisiana como residente de Medicina Interna de Pequeños Animales y completará su programa en 2011.

PUNTOS CLAVE ➧ Se desconoce la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) felina, pero
PUNTOS CLAVE
Se
desconoce la patogenia de la enfermedad
inflamatoria
intestinal
(EII)
felina,
pero
parece
que
las
interacciones
anormales entre el
sistema
inmunitario
y
la
flora
intestinal desempeñan
un
papel
fundamental
El
diagnóstico de
la EII
requiere descartar
enfermedades cuyo origen
sea
externo al
tracto
gastrointestinal,
y puedan
causar
vómitos y
diarreas,
así como descartar otras
causas de
inflamación
intestinal
Diferenciar la EII
del
linfoma
alimentario
puede ser
difícil, aun utilizando una
gran
batería de
pruebas
diagnósticas
La
histopatología
es
necesaria para
diagnosticar
de
manera
definitiva
la
EII
Las
bases para
tratar
la enfermedad
inflamatoria
intestinal
son
el
cambio
de
alimentación,
la
modificación de la
flora
intestinal
y
la
inmunosupresión
de la flora intestinal y la inmunosupresión Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil. DACVIM (SAIM),

Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil. DACVIM (SAIM), DECVIM-CA (IM)

Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad estatal de Luisiana, Baton Rouge, LA, Estados Unidos

El Dr. Gaschen se licenció en Veterinaria en la Universidad de Berna, Suiza. Obtuvo la diplomatura del ACVIM en 1992 después de formarse en Canadá y Florida. Durante 13 años ha impartido clases en Berna. Frédéric Gaschen es miembro fundador del Colegio Europeo de Medicina Interna Veterinaria- Animales de Compañía. En la actualidad es profesor y jefe del servicio de Medicina de Animales de Compañía de la Universidad de Luisiana. Su principales temas de interés en investigación incluyen las enteropatías crónicas de perros y gatos, así como los trastornos de la motilidad gastrointestinal.

la actualidad, el término enfermedad inflama-

toria intestinal (EII) idiopática hace referencia

un grupo de trastornos gastrointestinales

idiopáticos. Este término colectivo se utiliza para describir pacientes afectados por signos gastro- intestinales crónicos en los cuales se ha demostrado un infiltrado de células inflamatorias en la mucosa intes- tinal sin causa conocida (1). Con mucha mayor frecuen- cia, las células infiltrantes son linfocitos y células plasmáticas, pero a veces se distinguen eosinófilos u otros leucocitos. Los signos clínicos asociados suelen ser inespecíficos y compatibles con varias enfermedades del tracto gastrointestinal y otros sistemas orgánicos

(1). Una vez descartadas enfermedades específicas, la

respuesta al tratamiento como prueba diagnóstica

E

n

a

20 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

específicas, la respuesta al tratamiento como prueba diagnóstica E n a 20 / / Veterinary Focus
puede contribuir a clasificar mejor el problema ( por ejemplo , una enteropatía que responda

puede contribuir a clasificar mejor el problema (por ejemplo, una enteropatía que responda al alimento).

( por ejemplo , una enteropatía que responda al alimento). Patogenia La etiología de la EII

Patogenia

La etiología de la EII felina sigue siendo desconocida en gran medida. Según estudios de la enfermedad inflamatoria intestinal humana, realizados en diversos modelos de roedores, parece que intervienen varios

factores en la patogenia de la inflamación intestinal. En

la última década, se ha concentrado la investigación en

las interacciones anómalas entre la flora microbiana intestinal y las células del sistema inmune innato y adquirido de la mucosa gastrointestinal. En medicina humana, hay evidencias del papel que desempeñan en la patogenia de la EII, los polimorfismos en genes ligados a la respuesta inmunitaria (2).

Se han encontrado diferencias claras entre dos enfer- medades clasificadas como enfermedad inflamatoria intestinal en medicina humana, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Clásicamente la enfermedad de Crohn se asocia a la respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T cooperadores (Th)1, mientras que la Inflamación de la colitis ulcerosa es estimulada por una respuesta inmunitaria Th2. En el organismo sano, las células Th1 son responsables de la activación de la inmunidad mediada por células, mientras que la activa- ción de las células Th2 induce la producción de anti- cuerpos. La estimulación descontrolada de las respuestas Th1 y Th2 provoca cascadas de acontecimientos y patrones de citoquinas específicos de cada tipo. Dos grupos de investigación independiente han intentado identificar las citoquinas preponderantes en la mucosa

intestinal de los gatos (3,4). En varias publicaciones, se ha indicado la activación simultánea de citoquinas proinflamatorias e inmunomoduladoras, y las reacciones inmunitarias asociadas con la EII felina no pudieron clasificarse como Th1 ni como Th2 (3,4). Además, se documentó un aumento de la expresión de los antígenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en la mucosa de los gatos con EII, lo que sugiere un procesamiento y presentación intensos del antígeno por parte de los macrófagos y de las células epiteliales del intestino (5). Esto puede ser una consecuencia de la ruptura de la función de barrera de la mucosa intestinal

o de una respuesta inmunitaria inapropiada a las

bacterias comensales o a los antígenos alimentarios. Además, se observó que los gatos con signos gastro- intestinales tenían una cantidad significativamente mayor de enterobacterias asociadas a la mucosa que los controles sanos (Figura 1). Se observó correlación

Figura 1.
Figura 1.

Relación entre las bacterias de la mucosa y la histopatología del duodeno, ARNm de las citoquinas y actividad de la enfermedad clínica en gatos con EII (4). Se observa E. coli (bacilos naranjas) con una población mixta que ocupa la mucosa adherente en un gato con EII. Las bacterias se visualizan mediante hibridación con una sonda eubacteriana (verde) y una sonda específica para E. Coli y Shigella (rojo). Reproducido con permiso de Janeczko S, Atwater D, Bogel E y col.

entre el número mayor de especies de E. coli y Clostridium

y las anomalías histopatológicas de la mucosa, aumento

en la síntesis de citoquinas proinflamatorias y número

de signos clínicos (4). Estas bacterias asociadas a la mucosa pueden desempeñar un papel en la patogenia de la EII o representar un epifenómeno interesante de inflamación intestinal. Teniendo en cuenta nuestro conocimiento actual, es probable que la EII felina represente un grupo de enfermedades de etiología diferente que provoca una inflamación crónica de la mucosa intestinal.

Presentación clínicaprovoca una inflamación crónica de la mucosa intestinal. Los gatos afectados por EII suelen ser animales

Los gatos afectados por EII suelen ser animales de mediana edad o de edad avanzada, pero el intervalo de edad es amplio e incluye también animales muy jóvenes. No existe predisposición racial ni por sexo, aunque los gatos de la raza, Siamés, Persa o Himalayo podrían tener un riesgo mayor (6,7).

Los signos clínicos comunicados en varios estudios clínicos publicados se resumen en la Tabla 1 (6-11). Los signos observados con más frecuencia son los vómitos, diarrea, pérdida de peso y anorexia (Figura 2). Sin embargo, algunos gatos pueden tener un apetito normal

o aumentado y muchos gatos, a diferencia de los perros,

no tendrán diarrea en el momento de la presentación. A

menudo muestran signos irregulares que aparecen y desaparecen, y es posible que los propietarios acudan al veterinario cuando la enfermedad ya está en fase avanzada.

acudan al veterinario cuando la enfermedad ya está en fase avanzada. Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 21

Tabla 1. Resumen de los datos característicos de los antecedentes y la exploración física de
Tabla 1. Resumen de los datos característicos de los antecedentes y la exploración física de
Tabla 1. Resumen de los datos característicos de los antecedentes y la exploración física de
Tabla 1. Resumen de los datos característicos de los antecedentes y la exploración física de
Tabla 1.
Resumen de los datos característicos de los antecedentes y la exploración física de 194 gatos con
EII felina descritos en la bibliografía. No se disponía de todas las variables en cada uno de los
estudios
MSU (6) 1992
14 gatos
ISU (7) 1992
26 gatos
AMC (8) 1994
60 gatos
CVH (Francia) (9)
UPenn (10)
AMC (11) 2006
1997
1999
10 gatos
51 gatos
33 gatos
Edad media en años
(rango)
6,8 (1-13)
6,9 (0,7-20)
9,5 (0,5-19)
8,2 (0,6-15)
7
(0,6-15)
9,7 (1,5-16)
Vómitos
O: < una vez al día
F: > una vez al día
10
(71%)
11 (42%)
46
(77%)
33
(65%)
24
(33%)
4
(40%)
O: 4 (28%)
F: 6 (43%)
O: 36 (60%)
F: 10 (17%)
Diarrea
IG: intestino grueso
ID: intestino delgado
M: mixto
7
(50%)
12 (46%)
21
(37%)
45
(88%)
16
(48%)
3
(30%)
ID: 5 (36%)
ID: 12 (20%)
IG: 2 (14%)
ID: 3 (11%)
IG: 9 (35%)
IG: 7 (12%)
M: 2 (3%)
ID: 9 (18%)
IG: 36 (70%)
Inapetencia/anorexia
---
11
(42%)
24
(40%)
---
6
(18%)
3
(30%)
Letargia
6
(43%)
---
10
(17%)
---
3
(9%)
Pérdida de peso
10
(71%)
11(42%)
38
(63%)
28
(55%)
18
(55%)
6
(60%)
PCC < 3/9
(Delgado o caquéctico)
---
---
30
(50%)
---
---
5
(50%)
PCC > 4/9
---
---
30
(50%)
---
---
5(50%)
Asas intestinales gruesas
en la exploración física
5
(36%)
---
31
(52%)
29
(56%)
---
3 (30%)
Ganglios linfáticos
abdominales grandes
en la exploración física
1 (10%)
---
---
---
---
---
O = ocasional, F =frecuente, --- = no comunicado. abreviaturas: MSU Michigan State University ISU Iowa State
University AMC Animal Medical Center CVH Cerisioz Veterinary Hospital UPenn University of Pennsylvania

La EII puede clasificarse como gastrointestinal superior

La exploración física de los gatos con enfermedad

o

inferior en función de los signos clínicos. Los vómitos

inflamatoria intestinal suele ser normal. Entre los

y

pérdida de peso sugieren una enfermedad gastro-

resultados anómalos se cuentan la pérdida de peso, la

intestinal superior, mientras que la presencia de sangre

en heces, heces con moco y signos de micción con urgencia, suelen atribuirse a la enfermedad gastro- intestinal inferior. Sin embargo, los signos clínicos por sí solos no bastan para localizar definitivamente la enfermedad. Los gatos con EII pueden tener a menudo inflamación secundaria del colon. En un estudio se encontró que el 53% de los gatos con EII (27/51) tenía colitis y 16 de los 27 tenían signos histológicos simul-

deshidratación, el engrosamiento de las asas intes- tinales o el dolor abdominal. De nuevo, los resultados de la exploración física en los gatos con linfoma alimentario pueden ser idénticos (11). La palpación en busca de nódulos tiroideos y la exploración bucal en busca de cuerpos extraños deben formar parte de todas las exploraciones, en especial en los gatos con este tipo de signos clínicos.

táneos de enfermedad del intestino delgado (9). Por consiguiente, a menudo es más seguro suponer que la enfermedad es difusa cuando se planifique el diagnóstico

Diagnóstico El enfoque diagnóstico recomendado para los gatos con sospecha de EII se muestra en

Diagnóstico

El enfoque diagnóstico recomendado para los gatos con sospecha de EII se muestra en la Tabla 2. Los signos

y

el tratamiento. Además, el facultativo debe tener en

pueden ser muy inespecíficos y la primera etapa consiste

cuenta que el tipo y la frecuencia de los signos clínicos no permiten distinguir entre los gatos con EII y los gatos con

en descartar enfermedades que pueden cursar con un cuadro clínico similar. Otras enfermedades gastrointes-

otras enfermedades digestivas, como el linfoma alimen- tario (11).

tinales, como la reacción adversa al alimento, infestación parasitaria, infección bacteriana, infección fúngica y

22 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

infestación parasitaria, infección bacteriana, infección fúngica y 22 / / Veterinary Focus / / Vol 19

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

neoplasia intestinal, pueden presentarse con los mismos signos clínicos. Otros diagnósticos diferenciales son algunas enfermedades que se originan fuera del tracto digestivo, como el hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, hepatopatías, pancreatitis, infecciones víricas (coronavirus, retrovirus y panleuco- penia) y enfermedades causadas por Dirofilarias.

Pruebas de laboratorio

La analítica inicial debe incluir un análisis hematológico

y de bioquímica sanguínea completos, pruebas de virus

FeLV/VIF, concentración sérica de tiroxina, inmunor- reactividad frente a la lipasa pancreática felina (fPLI) y análisis fecal. Los resultados del laboratorio en gatos con EII pueden variar mucho y revelar ausencia de anomalías, como se muestra en la Tabla 3. Las anoma-

lías en el hemograma pueden consistir en anemia, hemoconcentración, leucocitosis, leucopenia, eosinofilia, basofilia y neutrofilia con o sin desviación a la izquierda. Puede observarse eosinofilia en asociación con gastro- enterocolitis eosinofílica. El panel bioquímico puede revelar anomalías en el colesterol, potasio, las proteínas

y las enzimas hepáticas (6-8,10). Se demostró que la

hipocolesterolemia era la anomalía bioquímica más frecuente en una serie de casos y puede deberse a malabsorción (10). La hipopotasemia puede producirse de manera secundaria a la diarrea (6). La hiperprotei- nemia puede observarse con deshidratación o inflama- ción crónica. La hipoproteinemia puede deberse a anorexia, malabsorción o pérdida de proteínas en el tubo digestivo. La hipoproteinemia, sin embargo, es mucho menos frecuente en gatos que en perros (9). Podría producirse un aumento de la actividad sérica de la alanina aminotransferasa (ALT) y de la fosfatasa alcalina (ALP) debido al aumento de la permeabilidad intestinal asociada a la inflamación y la presencia de microorganismos, mediadores de la inflamación o endotoxinas en la sangre portal. El aumento de la ALT puede ser más común en gatos con linfoma alimentario que en gatos con enfermedad inflamatoria intestinal (11). Puede haber una colangiohepatitis o una pancrea- titis simultáneas junto con la EII felina. Hace 10 años se introdujo el término "triaditis", pero no ha ganado aceptación universal por la ausencia de bibliografía.

Debe realizarse la prueba de flotación fecal y un frotis con una muestra reciente de heces, si es posible. Aun cuando los resultados sean negativos, se recomienda el uso de antiparasitarios de amplio espectro (por ejemplo, fenbendazol 50 mg/kg una vez al día por vía oral, 3-5 días) antes de proseguir con el diagnóstico o el trata- miento y deben eliminarse la mayoría de los helmintos y

Figura 2.
Figura 2.

Gato común de pelo largo de 11 años de edad que se presentó con vómitos crónicos desde hacía 2 meses. Obsérvese el mal estado del pelaje y la condición corporal delgada(La puntuación de la condición corporal fue 3/9).

protozoos gastrointestinales. Puede estar indicada la realización de la pruebas para Tritrichomonas, en especial en los gatos más jóvenes, o los que vienen de gaterías o refugios. Pueden detectarse en un frotis fecal, pero obsérvese que los trofozoitos suelen confundirse con especies de Giardia. La prueba de PCR fecal para Tritrichomonas es muy sensible y específica (12). Otras pruebas de diagnóstico añadidas pueden ser la prueba de determinación de Dirofilarias y la de determinación de una infección por Histoplasma, si está indicado por la región de donde procede el gato.

Diagnóstico por imagen

Puede estar indicada la realización de radiografías abdominales si se sospecha una obstrucción parcial crónica o una masa intraabdominal. Normalmente las radiografías abdominales no permiten descartar con mucha sensibilidad enfermedades como, la enfermedad renal crónica, hepatopatías o pancreatitis, y suele preferirse una ecografía abdominal (Figura 3). En un estudio retrospectivo de 17 gatos con EII, en el que se les realizó una ecografía abdominal, en 13 gatos se obser- varon alteraciones, como la distribución irregular de las capas de la pared intestinal, engrosamiento focal y ganglios linfáticos mesentéricos hipoecogénicos o de gran tamaño (10). Por desgracia, los resultados eco- gráficos de los gatos con EII y los de gatos con linfoma alimentario pueden resultar indistinguibles (10). Sin embargo, un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos puede proporcionar la oportunidad de diagnosticar un

linfáticos puede proporcionar la oportunidad de diagnosticar un Vol 19 No 2 / / 2009 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 23

Tabla 2. Algoritmo simplificado para el diagnóstico y el enfoque terapéutico de los gatos con
Tabla 2. Algoritmo simplificado para el diagnóstico y el enfoque terapéutico de los gatos con
Tabla 2. Algoritmo simplificado para el diagnóstico y el enfoque terapéutico de los gatos con

Tabla 2.

Algoritmo simplificado para el diagnóstico y el enfoque terapéutico de los gatos con signos clínicos crónicos compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal

Descartar enfermedades subyacentes que tienen su origen fuera del tracto gastrointestinal:

Hemograma, bioquímica, AO, fecal, FeLV/VIF, T 4 , PLI

(+/- cobalamina, folato, TLI), radiografía abdominal (+/- ecografía abdominal)

Descartar una infestación por parásitos oculta mientras se esperan los resultados de las pruebas:

Tratamiento con fenbendazol

Tratar las enfermedades subyacentes, si las hay:

Descartar una enfermedad que puede responder a la dieta si no hay un estado subyacente:

Dieta de eliminación durante 10 días

DM, hipertiroidismo, enfermedad renal, hepatopatía, IPE, etc.

Glosario

AO, análisis de orina

PLI, inmunorreactividad frente a la lipasa pancreática

TLI, inmunorreactividad semejante a la tripsina

DM, diabetes mellitus

IPE, insuficiencia pancreática exocrina

EII, enfermedad inflamatoria intestinal

Ausencia de respuesta a la dieta de eliminación:

Endoscopia /laparotomía exploratoria con biopsia Tratamiento de una supuesta enfermedad inflamatoria intestinal, si no es una opción por razones económicas o médicas

EII

Linfoma alimentario:

Tratar con quimioterapia

Tratamiento

Continuar la dieta de eliminación

Si es leve, puede intentarse inicialmente una prueba antimicrobiana

La mayoría precisan inmunosupresión con corticoesteroides

Casos graves o resistentes al tratamiento:

Aporte de complemento de vitamina B 12

Otros inmunosupresores

Volver a considerar el linfoma alimentario

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Tabla 3. Resumen de los resultados clínico-patológicos de 133 gatos con enfermedad inflamatoria intestinal felina
Tabla 3.
Resumen de los resultados clínico-patológicos de 133 gatos con enfermedad inflamatoria intestinal
felina descritos en la bibliografía
MSU (6) 1992, 14 gatos
ISU (7) 1992, 26 gatos
AMC (8) 1994, 60 gatos
UPenn (10) 1999
33 gatos
Aumento de hematocrito
0
0
30
(50%)
0
Anemia
0
0
0
6
(18%)
Leucopenia
0
0
---
3
(9%)
Leucocitosis
3
(21%)
3
(12%)
---
4
(12%)
Neutrofilia
5
(35%)
5
(19%)
14
(23%)
5
(15%)
Neutropenia
0
0
1
(2%)
0
Bandas
0
0
5
(8%)
5
(15%)
Linfocitosis
0
0
1
(2%)
0
Linfopenia
4
(28%)
7
(27%)
31
(50%)
4
(12%)
Monocitosis
2
(14%)
0
0
0
Basofilia
2
(14%)
0
0
0
Eosinofilia
1
(7%)
8
(31%)
0
0
Hiperproteinemia
0
5
(19%)
---
10
(30%)
Hipoproteinemia
3
(21%)
0
---
8
(24%)
Hiperalbuminemia
0
0
11
(18%)
4
(12%)
Hipoalbuminemia
0
6
(24%)
3
(5%)
5
(15%)
Hiperglobulinemia
0
0
14
(23%)
0
Hipoglobulinemia
4
(28%)
0
0
0
Disminución del BUN
2
(14%)
0
0
0
Aumento del BUN
1
(7%)
0
9
(15%)
0
Aumento de la creatinina
1
(7%)
0
14
(23%)
0
Aumento de la ALT
8
(57%)
3
(12%)
22
(36%)
5
(15%)
Aumento de la AST
18
(30%)
---
Aumento de la ALP
1
(7%)
0
11
(30%)
1
(3%)
Hiperglucemia
0
10
(38%)
9
(15%)
4
(12%)
Hipoglucemia
0
0
1
(2%)
0
Hipercolesterolemia
---
---
5
(8%)
1
(3%)
Hipocolesterolemia
---
5
(19%)
3
(5%)
10
(30%)
Hipocalcemia
0
0
6 (10%)
---
Hipernatremia
1
(7%)
0
3 (5%)
---
Hiponatremia
0
0
1 (2%)
---
Hipopotasemia
8 (57%)
4
(15%)
0
---
Hipercloremia
1 (7%)
0
0
---
Hipocloremia
0
0
2 (3%)
5
(15%)

Datos presentados como número de gatos (porcentaje) de los grupos comunicados. No se dispone de todas las variables en todos los estudios. BUN Nitrógeno ureico sanguíneo.

linfoma mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía antes de emprender procedimientos más traumáticos. Además, la ecografía puede ayudar a decidir la siguiente etapa diagnóstica, ya que los cambios difusos pueden ser más accesibles con la biopsia endoscópica, en comparación con las lesiones focales u obstructivas, que son más adecuadas para la cirugía.

Prueba de eliminación alimentaria

En Nueva Zelanda, 16 (29%) de 55 gatos con signos gastrointestinales crónicos similares a los descritos en la Tabla 1 fueron diagnosticados como sensibles al alimento (13). Este diagnóstico se basó en la mejoría o

la resolución de los signos después de haber recibido una dieta proteica nueva y en la recurrencia de los signos después de la reexposición a su dieta original. En otros 11 gatos (20%) hubo resolución de los signos, que no recurrieron después de reiniciar la dieta normal (13). Por consiguiente, es muy recomendable realizar una prueba de eliminación con una dieta a base de proteína novel o hidrolizada, antes de proceder a realizar procedimientos diagnósticos más traumáticos. En el estudio de Nueva Zelanda, los signos clínicos se resolvieron en cuatro días (13). Por consiguiente, si el paciente no mejora en un período de 5 a 7 días, deben considerarse otras pruebas diagnósticas o un

de 5 a 7 días, deben considerarse otras pruebas diagnósticas o un Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 25

Figura 3. Imagen ecográfica del intestino delgado de una gata de 3 años esterilizada que
Figura 3. Imagen ecográfica del intestino delgado de una gata de 3 años esterilizada que
Figura 3. Imagen ecográfica del intestino delgado de una gata de 3 años esterilizada que
Figura 3.
Figura 3.

Imagen ecográfica del intestino delgado de una gata de 3 años esterilizada que presentaba vómitos crónicos. La pared del yeyuno estaba notablemente engrosada (5,1 mm). Obsérvese la capa muscular hipoecogénica ancha localizada debajo de la serosa. Los ganglios linfáticos del yeyuno estaban levemente aumentados de tamaño (no mostrado). Estos cambios son compatibles con un infiltrado inflamatorio (EII) o neoplásico (linfoma). El diagnóstico fue enteritis eosinofílica (Figura 6a-6c). Cortesía del Dr. L. Gaschen, Universidad estatal de Luisiana.

tratamiento. El cumplimiento por parte del propietario es evidentemente un importante factor limitante en las pruebas de eliminación y hay que asegurar la completa y correcta realización de la prueba alimentaria.

Biopsia endoscópica o quirúrgica

Una vez descartadas de manera sistemática la infesta- ción intestinal por parásitos, la infección fúngica, reacción adversa al alimento o cualquier enfermedad extragastrointestinal, quedan todavía dos enfermedades en la lista de los diagnósticos diferenciales: la enfer- medad inflamatoria intestinal y el linfoma gastro- intestinal. En un estudio reciente se demostró que los gatos afectados por estas dos enfermedades comparten una presentación clínica muy similar (11). Los gatos con linfoma gastrointestinal tendían a ser de mayor edad, con una edad media de 12,5 años (rango, 10-15 años) en comparación con los gatos que tenían EII (media de 9,7 años de edad, rango, 1,5-16). Sin embargo, los síntomas, signos clínicos y anomalías analíticas en el momento de la presentación eran similares en los dos grupos. Incluso los cambios ecográficos carecían de diferencias significativas (11). Por consiguiente, la obtención de biopsias de mucosa de buena calidad es fundamental para el diagnóstico de cualquiera de las enfermedades. En este estudio, se consideró que la endos- copia era apropiada para la obtención de biopsias gástri- cas representativas que permitieran el diagnóstico de un linfoma gástrico. No obstante, las biopsias endoscópicas carecieron de fiabilidad para diagnosticar un linfoma del intestino delgado en comparación con el método de

Figura 4.
Figura 4.

Imagen de una colonoscopia realizada en un gato común de seis años, macho y castrado, que se presentó con sangre en heces. Se observan (cabezas de flecha) múltiples lesiones erosivas o ulcerosas que a veces se reúnen en la mucosa del colon. La histopatología reveló colitis linfocítico-plasmocitaria moderada.

elección, que son las biopsias de grosor completo tomadas durante una laparotomía exploratoria (11).

Las exploraciones endoscópicas del tubo digestivo felino, aunque muy útiles en muchas situaciones, también presentan diversos inconvenientes. En primer lugar, los endoscopios sólo permiten el acceso al estómago, el

duodeno (posiblemente el yeyuno proximal) y el colon. La biopsia del íleon puede realizarse con el endoscopio colocado en el colon proximal, pero no es posible explorar

la mayor parte del yeyuno. En segundo lugar, las lesiones

observadas macroscópicamente durante la endoscopia

no muestran una buena correlación con los resultados histopatológicos (10). Por último, las biopsias de la mucosa obtenidas mediante endoscopia son superficiales

y sólo incluyen la capa mucosa y partes de la sub-

mucosa. Además, pueden mostrar artefactos de aplasta- miento si los equipos y la técnica no son óptimos. Por consiguiente, deben obtenerse muestras de todas las zonas accesibles, con independencia de su aspecto macroscópico, y deberán tomarse muestras múltiples (lo ideal serían de 8 a 12) de cada área. En un gato con

signos de intestino grueso, se preferiría una endoscopia para obtener muestras del colon (Figura 4). Sin embargo,

es preferible una laparotomía exploratoria si se desean

también biopsias intestinales de grosor completo, biopsias hepáticas o biopsias pancreáticas. Este enfoque no permite una exploración directa de las superficies de

la mucosa para seleccionar los lugares a biopsar. Por otro

lado, una laparotomía es más invasiva y menos ade- cuada para los pacientes muy debilitados o para aquellos que precisen un tratamiento inmunodepresor inmediato con esteroides, que puede retrasar la cicatrización.

26 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

inmediato con esteroides, que puede retrasar la cicatrización. 26 / / Veterinary Focus / / Vol

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Histopatología

Aun cuando se obtengan muestras de buena calidad, es notoriamente difícil para los anatomopatólogos diferen- ciar entre la infiltración linfoplasmocitaria leve de la mucosa intestinal y una mucosa normal en función de las muestras de biopsia obtenidas mediante endoscopia (14,15). Para añadir confusión, algunos linfomas de células pequeñas pueden tener un aspecto histológico muy similar a la infiltración linfoplasmocitaria de la mucosa (Figura 5). En un estudio revelador, diferentes anatomopatólogos con certificado de especialidad emitieron interpretaciones divergentes cuando se les pidió que observaran las mismas muestras de biopsia (16). Por consiguiente, es muy importante que los facultativos y los anatomopatólogos comenten entre ellos los casos difíciles. Ambas partes pueden obtener Información significativa en este intercambio de opiniones, lo que en última instancia beneficia al paciente. Si un paciente no responde a un tratamiento apropiado, puede estar indicada la realización de una biopsia de grosor completo o una prueba inmuno- histoquímica para proseguir con el diagnóstico de linfoma. Se ha sugerido que las enfermedades inflama- torias intestinales felinas graves pueden progresar a linfoma, igual que puede pasar en seres humanos, pero no existen en la actualidad pruebas que lo sustenten (8). En un estudio en el que se realizó inmunohistoquímica en el linfoma alimentario y en la inflamación intestinal intensa, se sugirió que este método podría ser bastante útil para distinguir las dos enfermedades (17). De los 32 gatos diagnosticados de linfoma utilizando la tinción tradicional, se observó que el 46,9% eran linfomas linfoblásticos B, el 25% eran de tipo celular T y el 12,5% tenían fenotipo mixto. Además, se observó que el 15,6% eran más compatibles con la inflamación que con el diagnóstico original de linfoma. Como factor diferencial añadido, en este estudio se observó también una falta de expresión de los antígenos de clase II del complejo princi- pal de histocompatibilidad en los enterocitos de gatos con linfoma, a diferencia de lo que se observa en la EII (17).

La EII felina suele asociarse con más frecuencia con la enteritis linfocítico - plasmocitaria o la colitis con infiltra- ción superficial, pero a veces se ha comunicado una enteritis/colitis eosinófila (Figura 6). Rara vez pueden observarse formas supurativas o granulomatosas, que en realidad sugieren una etiología infecciosa.

que en realidad sugieren una etiología infecciosa. Tratamiento El tratamiento es mejor iniciarlo una vez se

Tratamiento

El tratamiento es mejor iniciarlo una vez se haya obtenido el diagnóstico histológico de EII. En gatos con signos clínicos compatibles con EII que no pueden

Figura 5.
Figura 5.

Microfotografía de la mucosa del yeyuno de una gata Siamesa de 13 años castrada que se presentó con vómitos crónicos y pérdida de peso. La gata fue diagnosticada de linfoma alimentario. Se observa una infiltración intensa de la parte distal de la mucosa con linfocitos. Nótese que el infiltrado neoplásico se extiende a la submucosa, una característica típica del linfoma que no se observa en las dolencias inflamatorias. La muscularis mucosa está locali- zada entre las dos x y separa la mucosa (arriba a la Izquierda) de la submucosa (abajo a la derecha). Se realizó inmunohistoquímica utilizando un anticuerpo CD3, que reveló una población mono- morfa de células T (no mostradas). Tinción HE, objetivo de 20 aumentos. Cortesía del Dr. L. McLaughlin, Universidad estatal de Luisiana.

someterse a un estudio completo por razones econó- micas o médicas puede considerarse el tratamiento empírico (Tabla 2). Con o sin un diagnóstico histo- lógico, el cliente debe saber desde el principio del trata- miento que no hay curación para la EII y que proba- blemente se precisen ajustes del control y tratamiento para el resto de la vida del gato. Un propietario con dedicación y control, puede tener un efecto positivo sobre el pronóstico final del caso. Alternativamente un incumplimiento o una supervisión más escasa pueden hacer que esta enfermedad sea muy difícil o incluso imposible de controlar.

Dieta

Una dieta de proteína novel o de péptidos hidrolizados muy digestibles es ideal. Una mayor absorción provoca una mejor nutrición, reduce la disponibilidad de substratos para las bacterias intestinales y reduce el potencial osmótico. El uso de dietas muy ricas en fibra en gatos con EII es controvertido, pero puede estar indicado si predominan los signos del intestino grueso. Se desconoce si son más beneficiosas las fibras de poca o de mucha solubilidad. Las fibras poco solubles, como la

fibras de poca o de mucha solubilidad. Las fibras poco solubles, como la Vol 19 No

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 27

a b celulosa, se cree que aumentan la masa y la unión de líquidos no
a b celulosa, se cree que aumentan la masa y la unión de líquidos no
a b celulosa, se cree que aumentan la masa y la unión de líquidos no
a
a
b
b

celulosa, se cree que aumentan la masa y la unión de líquidos no absorbidos, contribuyendo así a la regulación de la motilidad. Las fibras muy solubles, como la remo- lacha, al fermentar por las bacterias intestinales generan ácidos grasos de cadena corta, que nutren al colon y alteran el crecimiento de las bacterias patógenas. Algunas dietas contienen ácidos grasos omega-3 añadidos para reducir los sustratos para la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos inflamatorios. La adición de probióticos puede ser una opción de tratamiento para gatos con EII.

c Figura 6.
c
Figura 6.

A) Microfotografía de poco aumento de una biopsia de pared

completa del yeyuno de la gata descrita en la Figura 3. Obsérvese la capa muscular muy gruesa (las Aes muestran la interfaz submucosa-muscularis), lo que confirma el resultado ecográfico. Este cambio suele estar asociado con la enteritis eosinofílica.

B) Mayor aumento que muestra la mucosa y la submucosa de la

misma muestra de biopsia. Nótese la anomalía de la arquitectura

de las microvellosidades con embotamiento y fusión, así como infiltración celular de la mucosa. Estos cambios se observan con frecuencia en todos los tipos de infiltrados inflamatorios intestinales.

C) Microfotografía de gran aumento que muestra la infiltración de

moderada a intensa de la mucosa con células inflamatorias consistentes en su mayoría en grandes cantidades de eosinófilos. La gata fue diagnosticada de enteritis eosinófila de moderada a intensa (las cabezas de flecha apuntan a los eosinófilos). Tinción H&E. Por cortesía del Dr. L. McLaughlin, Universidad estatal de Luisiana.

Aunque los probióticos pueden influir en la flora bacte- riana intestinal de los gatos, no existen datos objetivos que respalden en la actualidad su beneficio clínico.

Inmunosupresores o antiinflamatorios

Además del tratamiento alimentario con una dieta con proteína novel o con péptidos hidrolizados, el soporte principal del tratamiento de una enfermedad inflamatoria intestinal es la inmunosupresión. Suele preferirse la pred- nisolona sobre la prednisona ya que su biodisponibilidad

en gatos es mayor, y se administra en una dosis de 4 mg/kg por vía oral (una vez al día o dividida en dos dosis diarias) durante 10 días. A continuación, la dosis se reduce a la mitad cada 10-14 días (Tabla 4). El objetivo final es mantener al gato con la menor dosis eficaz o incluso considerar la interrupción del tratamiento con esteroides. Si el propietario no es capaz de proporcionar los compri- midos al gato, puede utilizarse acetato de metilpredni- solona en una dosis de 10 mg/kg por vía subcutánea cada 2-4 semanas y reducirla gradualmente hasta administrarla cada 4-8 semanas, aunque los esteroides de reposición no parecen muy satisfactorios según la experiencia de los autores y pueden causar más efectos secundarios.

28 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

la experiencia de los autores y pueden causar más efectos secundarios. 28 / / Veterinary Focus

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Otros inmunosupresores utilizados en los casos que no responden al tratamiento son el clorambucilo y la ciclos- porina. El clorambucilo, un derivado de las mostazas nitro- genadas, se utiliza generalmente sólo o en combinación con la prednisolona en una dosis de 2 mg por vía oral por gato en días alternos (en gatos > 4 kg de peso corporal) o cada 3 días (en gatos < 4 kg de peso corporal) y luego se reduce gradualmente hasta la dosis eficaz mínima. Debe obtenerse un hemograma completo cada 2-4 semanas por si hubiera signos de mielodepresión. No hay estudios publicados sobre el uso de ciclosporina en gatos con EII, pero la dosis generalmente recomendada es de unos 5 mg/kg una vez al día (25 mg/gato). Se recomienda un estudio para comprobar si existen enfermedades infec- ciosas subyacentes como la toxoplasmosis o la infección por FeLV y VIF antes de utilizar inmunosupresores.

Inmunomoduladores/Antibióticos

Los antibióticos (Tabla 5) pueden ser útiles en el trata- miento de los microorganismos patógenos no diagnos- ticados o en la reducción de los antígenos bacterianos que intervienen en la inflamación patógena. El antibiótico utilizado con más frecuencia en la EII felina es el metronidazol, que también inhibe la inmunidad mediada por células. El tratamiento recomendado es de 10-15 mg/ kg por vía oral dos veces al día. Ésta es una dosis menor que la utilizada para tratar la giardiasis. Dado que Giardia puede volverse resistente a dosis bajas de metronidazol, este tratamiento no debe instituirse sin descartar primero esta infección. El intervalo terapéutico del metronidazol en gatos es estrecho y se requiere precaución si su uso es prolongado. Los efectos secundarios clínicos observados son fundamentalmente neurológicos. En raras ocasiones se ha utilizado tilosina para el tratamiento de la EII del colon en gatos en una dosis de 40-80 mg/kg/día por vía oral en dos dosis divididas. Igual que con el metronidazol, se ha sugerido que la tilosina puede tener el beneficio añadido de efectos antiinflamatorios. En pacientes con enfermedad leve, puede instituirse a modo de prueba un antibiótico 3-4 semanas antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor. Se sospecha que las interacciones pato- lógicas entre la flora bacteriana intestinal y el sistema inmunitario innato o adquirido desempeñan un papel en la patogenia de la EII entre especies. En perros, se ha demos- trado que la colitis granulomatosa está asociada con E. coli (18) y que responde a las fluoroquinolonas. En gatos con EII, se demostró una correlación entre E. coli y clostridios asociados a la mucosa y la actividad de la enfermedad clínica (4). Si bien parece indicado realizar más estudios para aclarar la relación entre las bacterias de la mucosa y la EII felina, los autores han visto cómo un gato con EII

Tabla 4. Propuesta de un protocolo práctico de reducción paulatina de la prednisolona para la
Tabla 4.
Propuesta de un protocolo práctico de reducción
paulatina de la prednisolona para la enfermedad
inflamatoria felina
Dosis de prednisolona
Tiempo
Ejemplo: gato de 5 kg
4
mg/kg/día
7-10 días
10
mg v.o. 2/día
2
mg/kg/día
10-14 días
10
mg v.o. 1/día
1
mg/kg/día
10-14 días
5
mg v.o. 1/día
1 mg/kg
en días alternos
10-14 días
5 mg v.o.
días alternos
0,5 mg/kg
en días alternos
10-14 días
2,5 mg v.o.
días alternos

El objetivo es administrar la menor dosis posible necesaria para controlar los signos clínicos. Algunos gatos no presentarán dependencia de corticosteroides y podrá interrumpirse la prednisolona. Otros gatos quizá necesiten mantenerse con una dosis mínima cada 3 días, por ejemplo.

Tabla 5. Dosis habituales de los fármacos utilizados comúnmente en la enfermedad inflamatoria intestinal felina
Tabla 5.
Dosis habituales de los fármacos utilizados
comúnmente en la enfermedad inflamatoria
intestinal felina
Fármaco
Dosis
Uso
Prednisolona
Véase Tabla 4
Inmunosupresión
Acetato de
Inmunosupresión
metilprednisolona
10 mg/kg vía s.c.
c/ 2-4 semanas,
reducido gradualmente
hasta c/ 4-8 semanas
Clorambucilo
2
mg/gato v.o. días
Inmunosupresión
alternos(> 4 kg) o
c/ 3 días (<4 kg)
Resistencia al
tratamiento
Ciclosporina
5
mg/kg (25 mg/
Inmunosupresión
gato) v.o. 1/día
Resistencia al
tratamiento
Metronidazol
10-15 mg/kg v.o.
Antibiótico
2/día
Inmunomodulador
Tilosina
20-40 mg/kg v.o.
Antibiótico
2/día
Inmunomodulador
Cobalamina (B 12 )
250 µg s.c. c/ 6 semanas,
luego en semanas
alternas durante
Complemento,
indicado por los
niveles de
6
semanas,
cobalamina
luego cada mes
Vitamina K 1
1-5 mg/kg/día vía s.c.
Complemento,
indicado por
el tiempo de
protrombina (TP)
vía s.c. Complemento, indicado por el tiempo de protrombina (TP) Vol 19 No 2 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 29

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

respondió de manera satisfactoria a fluoroquinolonas cuando la prednisona, el metronidazol y la dieta de eliminación habían fracasado. Los antibióticos pueden ser una modalidad de tratamiento que merece la pena considerar antes de cambiar a una inmunosupresión más agresiva con fármacos que conlleven riesgo de efectos secundarios más sustanciales.

Aporte de suplementos vitamínicos

Se ha demostrado que la deficiencia de cobalamina (vitamina B 12 ) puede ser una consecuencia de la enfer- medad gastrointestinal debido a una disminución de la absorción en el íleon (19). Esto puede confirmarse fácil- mente evaluando la concentración sérica de cobalamina. La vitamina B 12 interviene en diversas vías importantes del metabolismo intermedio, mediante el cual se convier- ten los nutrientes en componentes celulares. Los gatos con carencia de vitamina B 12 pueden experimentar un retraso de su recuperación o un fracaso del tratamiento después de una terapia inmunosupresora. La cobalamina debe administrarse por vía parenteral en una dosis de 250 µg por vía subcutánea. Las inyecciones se administran una vez a la semana durante seis semanas, luego una semana sí y otra no durante seis semanas y, por último, a intervalos mensuales. También se ha sugerido que el aporte de vitamina K 1 puede ser beneficioso en los gatos

con una EII severa y una función de absorción anómala (1-5 mg/kg por vía subcutánea al día).

Pronósticoanómala (1-5 mg/kg por vía subcutánea al día). En un estudio, 37 de 47 gatos (80%)

En un estudio, 37 de 47 gatos (80%) tratados con dieta y prednisona tuvieron una respuesta positiva al tratamiento. La mayoría de los propietarios estaban satisfechos, aunque los signos clínicos no se resolvieron por completo (8). Los gatos con lesiones histológicas importantes o con inflama- ción eosinofílica pueden ser más difíciles de controlar (20). Además, la ausencia de respuesta al tratamiento puede indicar una EII resistente al tratamiento o un linfoma. De nuevo, los propietarios deben entender que la EII felina es una enfermedad que puede controlarse, pero no curarse. Algunos propietarios pueden ser incapaces de administrar el tratamiento a sus gatos con regularidad

y de manera prolongada, o no están dispuestos a ello.

y de manera prolongada, o no están dispuestos a ello. Agradecimientos : Los autores expresan su

Agradecimientos : Los autores expresan su agradecimiento a los siguientes colegas de la Universidad estatal de Luisiana: Dr. K. Ryan, por leer el manuscrito y aportar comentarios constructivos; los Drs. L. McLaughlin y L. Gaschen por su ayuda con las ilustraciones y al Dr. K. Simpson de la Universidad de Cornell por haber proporcionado el material de la Figura 1. Lectura complementaria: Dossin O. Cómo tratar… Diarrea crónica en gatos. Veterinary Focus 2009; 19.1: 2-9.

crónica en gatos. Veterinary Focus 2009; 19.1 : 2-9. B IBLIOGRAFÍA 1. Hall EJ, German AJ.

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30 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

the refractory case of feline IBD. J Feline Med Surg 2003; 5 : 47-50. 30 /
Causas infecciosas de la anemia en gatos Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM Universidad

Causas infecciosas de la anemia en gatos

Causas infecciosas de la anemia en gatos Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM Universidad de
Causas infecciosas de la anemia en gatos Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM Universidad de

Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM

Universidad de California, Davis, EE.UU.

En la actualidad, la Dra. Sykes es profesora asociada de Medicina Interna de Pequeños Animales en la Universidad de California, Davis, con un interés especial en las enfermedades infecciosas y la hematología de pequeños animales. Se licenció en Veterinaria en la Universidad de Melbourne, Australia, en 1993. Realizó el doctorado sobre las enfermedades respiratorias superiores felinas y el diagnóstico molecular de las enfermedades infecciosas. Terminó una residencia en Medicina Interna de Pequeños Animales en la Universidad de Minnesota en 2001 y es diplomada por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria.

por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria. Introducción La anemia es un problema común en

Introducción

La anemia es un problema común en los gatos y, aunque las enfermedades infecciosas suelen ser el origen de la anemia en estos animales, hay muchas otras causas subyacentes. El propósito principal de este artículo es revisar las causas infecciosas de anemia más frecuentes en los gatos. En teoría, todos los patógenos tienen la capacidad de causar anemia mediante la inducción de una respuesta inflamatoria, aunque la anemia tiende a

ser de leve a moderada y no es normalmente el motivo de consulta. Este artículo se centra en los micro- organismos patógenos que causan anemia como princi- pal anomalía clínica, representando un motivo de consulta (Tabla 1).

Enfoque diagnóstico de la anemiaclínica, representando un motivo de consulta (Tabla 1) . Cabe sospechar un diagnóstico de anemia cuando

Cabe sospechar un diagnóstico de anemia cuando un gato se presenta con letargia, disminución del apetito y mucosas pálidas o blancas. El consumo la arena de su bandeja o de las heces puede formar también parte del historial. Los resultados de la exploración física pueden ser taquicardia y taquipnea o un soplo sistólico como consecuencia de la disminución de la viscosidad sanguínea. El diagnóstico definitivo de anemia depende de la disminución del hematocrito, de la hemoglobina o de la cifra total de eritrocitos. Para no pasar por alto algunas de las muchas causas de anemia, se pueden clasificar de manera general las anemias, en las que provocan disminución de la producción de hematíes, las que causan pérdidas sanguíneas y las que tienen como consecuencia un aumento de la destrucción de los hematíes (Tabla 2). La anemia causada por una disminu- ción de la producción de hematíes es siempre no regenerativa. La pérdida de sangre y el aumento de la destrucción de hematíes vienen seguidas generalmente de una respuesta regenerativa de tres a cinco días des- pués de la lesión inicial, aunque la pérdida crónica de sangre gastrointestinal puede volverse no regenerativa si hay una deficiencia de hierro. La presencia de poli- cromasia, punteado basófilo, normoblastosis (presencia de hematíes nucleados), anisocitosis o aumento del número de cuerpos de Howell-Jolly en la evaluación

o aumento del número de cuerpos de Howell-Jolly en la evaluación Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 31

Tabla 1. Enfermedades infecciosas que pueden presentarse como anemia en los gatos Distribución Microorganismo
Tabla 1. Enfermedades infecciosas que pueden presentarse como anemia en los gatos Distribución Microorganismo
Tabla 1. Enfermedades infecciosas que pueden presentarse como anemia en los gatos Distribución Microorganismo
Tabla 1. Enfermedades infecciosas que pueden presentarse como anemia en los gatos Distribución Microorganismo
Tabla 1.
Enfermedades infecciosas que pueden
presentarse como anemia en los gatos
Distribución
Microorganismo
geográfica
Virus de la leucemia felina
Mundial
Virus de la inmunodeficiencia felina
Mundial
Virus de la peritonitis infecciosa felina
Mundial
Micoplasmas hemotrópicos, funda-
mentalmente Mycoplasma haemofelis
Mundial
Cytauxzoon felis
Regiones del sur-centro,
sudeste y del medio
atlántico de los Estados
Unidos
Babesia felis
Zona costera de Sudáfrica
Ctenocephalides felis
Mundial
Especies de Ancylostoma
Mundial
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la anemia patológica en gatos Mecanismo Causa subyacente Disminución de
Tabla 2.
Diagnóstico diferencial de la anemia patológica
en gatos
Mecanismo
Causa subyacente
Disminución de
la producción de
eritrocitos
• Insuficiencia renal
• Mieloptisis
• Deficiencia de hierro
• Anemia de enfermedad inflamatoria
• Enfermedad infecciosa (principal-
mente infección por el FeLV)
• Enfermedad inmunomediada a nivel
de los precursores de los eritrocitos
• Toxinas y fármacos
Pérdida de
eritrocitos
• Coagulopatías y trastornos
plaquetarios hereditarios
• Coagulopatías y trastornos
plaquetarios adquiridos
• Neoplasia
• Gastroenteritis eosinofílica
• Traumatismo
• Enfermedad idiopática felina de las
vías urinarias
• Infestaciones por pulgas
• Infestaciones por anquilostoma
Aumento de la
destrucción de
eritrocitos
• Anemia hemolítica inmunomediada
primaria
• Anemia hemolítica inmunomediada
secundaria a fármacos, neoplasia o
enfermedades infecciosas
• Defectos hereditarios de los
eritrocitos (aumento de la fragilidad
osmótica, deficiencia de piruvato
quinasa)
• Hipofosfatemia
• Toxinas oxidativas (cebollas, ajo,
anestésicos locales, propofol,
paracetamol, zinc)
• Microangiopatía

microscópica de los frotis sanguíneos sugieren la presen- cia de una respuesta regenerativa (Figura 1). Tras la utilización de la nueva tinción de azul de metileno en los frotis sanguíneos o mediante el recuento automati- zado utilizando métodos de citometría de flujo se pone de manifiesto una reticulocitosis. Utilizando métodos visuales, pueden identificarse dos tipos de reticulocitos después de la respuesta regenerativa a la anemia en gatos: reticulocitos agregados y punteados. Los reticulo- citos agregados son la forma más inmadura de los reticulocitos. La presencia de más del 1% de estos reticulocitos en la sangre periférica indica una regene- ración activa. Si los laboratorios proporcionan una sola cifra de reticulocitos, en gatos, generalmente corres- ponde a los reticulocitos agregados. Los reticulocitos punteados son más maduros y su mayor número (> 10%) sugiere una respuesta regenerativa previa, generalmente en las últimas una o dos semanas. La reticulocitosis agregada felina puede no ser muy pronunciada siempre, aun cuando esté produciéndose regeneración (Tabla 3).

La disminución de la producción de hematíes refleja generalmente un deterioro de la función de la médula ósea. En gatos, las causas pueden ser las siguientes:

a) Insuficiencia renal: la insuficiencia renal provoca una anemia normocítica normocrómica debido a una disminución de la secreción de eritropoyetina.

b) Mieloptisis: la anemia mieloptísica es consecuencia de la sustitución de la médula por células neoplásicas

o fibrosis. Normalmente existen a la vez reducciones

de otras líneas celulares.

c) Deficiencia de hierro: la anemia por deficiencia de

hierro es clásicamente microcítica e hipocrómica, pero en ocasiones se desarrolla una anemia normocítica, normocrómica. La combinación de una baja concen- tración sérica de hierro, una baja concentración de ferritina y un aumento de la capacidad de unión total

al hierro puede ayudar a diagnosticar la deficiencia

de hierro. Sin embargo, dado que la ferritina del suero es una proteína reactiva de fase aguda, esta ferritina puede aumentar con la enfermedad inflamatoria, obstaculizando a veces el diagnóstico de anemia simultánea por deficiencia de hierro. En perros y en personas, la ausencia de hierro teñible en la médula ósea puede contribuir al diagnóstico de una anemia por deficiencia de hierro. Por desgracia, los gatos sanos carecen de hierro teñible en la médula ósea. Como consecuencia, en algunos gatos puede resultar difícil confirmar la presencia de una anemia por

32 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

gatos puede resultar difícil confirmar la presencia de una anemia por 32 / / Veterinary Focus

CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS

deficiencia de hierro. Una de las causas más fre-

cuentes de anemia por deficiencia de hierro en los gatos es la pérdida crónica de sangre gastrointestinal.

d) Anemia de la enfermedad inflamatoria: esta anemia suele ser una anemia de leve a moderada, normo- cítica y normocrómica. El hematocrito rara vez es inferior al 14-15% (1). La anemia de la enfermedad inflamatoria, se puede sospechar en caso de una concentración sérica de hierro de baja a normal, un aumento de la capacidad total de unión al hierro y una concentración de normal a elevada de la ferritina.

e) Infecciosa: la causa infecciosa más frecuente de una disminución de la producción de eritrocitos en los gatos es la infección por el virus FeLV (véase más adelante).

f) Enfermedad inmunomediada a nivel de los precur- sores de los hematíes.

g) Toxinas: igual que ocurre con la enfermedad mielop- tísica, las causas tóxicas de anemia que actúan en la médula ósea normalmente provocan deficiencias de otras líneas celulares. Son ejemplos el cloramfenicol

y fármacos antineoplásicos.

Pueden perderse hematíes como consecuencia de hemorragia en el tracto digestivo, tracto urinario o hemorragia interna, como la provocada por la rotura del bazo o hemotórax. La hemorragia gastrointestinal crónica puede estar asociada a trombocitosis y a una elevación de la proporción BUN-creatinina.

Las posibles causas de hemorragia son:

a)

Coagulopatías o alteraciones plaquetarias heredi-

 

tarias

b)

Coagulopatías o alteraciones plaquetarias adquiridas, entre ellas la toxicidad causada por los anticoagu- lantes de los venenos para roedores, la trombocito- penia inmunomediada y las hepatopatías

c)

Neoplasias (hemangiosarcoma, linfosarcoma intestinal

y

adenocarcinoma intestinal)

d)

Gastroenteritis ulcerosa grave, como la gastro- enteritis eosinofílica

e)

Traumatismos

f) Enfermedad idiopática felina de las vías urinarias bajas

g) Infestaciones parasitarias, en particular infestaciones intensas por pulgas y nematodos.

Los signos clínicos de pérdida de sangre son petequias, equimosis, epistaxis, hematemesis, melenas, hematomas y hemartrosis. La hemorragia interna puede manifestarse por distensión abdominal o taquipnea.

Figura 1.
Figura 1.

Frotis sanguíneo de un gato que muestra una respuesta fuerte- mente regenerativa con un eritrocito nucleado (flecha de tamaño medio), policromasia y anisocitosis (flechas delgadas) y un cuerpo de Howell-Jolly (flecha gruesa).

Tabla 3. Directrices actuales para determinación del FeLV y VIF en los gatos (7) •
Tabla 3.
Directrices actuales para determinación del
FeLV y VIF en los gatos (7)
• Gatos enfermos, aunque fueran negativos en el pasado
• Todos los gatos y gatitos cuando los adquieren por primera
vez, seguidos de una segunda prueba como mínimo 60 días
más tarde
• Después de la exposición a un gato positivo al retrovirus, o
después de una mordedura de un gato, seguido de una
segunda prueba como mínimo 60 días después (como
mínimo 30 días si la exposición fue al FeLV)
• Una vez al año para los gatos que viven con otros gatos
positivos al retrovirus o para los gatos que viven en el exterior
• Antes de la primera vacunación frente al FeLV o al VIF
• Los donantes de sangre deben haber dado resultados
negativos para el FeLV y el VIF mediante ELISA y, si es
posible, PCR en tiempo real
• Se recomienda la realización de evaluaciones intermitentes
de los gatos negativos únicamente si existe la posibilidad
de exposición con gatos infectados o si se ponen enfermos
posibilidad de exposición con gatos infectados o si se ponen enfermos Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 33

Figura 2. Frotis sanguíneo de un gato que muestra gran cantidad de cuerpos de Heinz
Figura 2. Frotis sanguíneo de un gato que muestra gran cantidad de cuerpos de Heinz
Figura 2. Frotis sanguíneo de un gato que muestra gran cantidad de cuerpos de Heinz
Figura 2.
Figura 2.

Frotis sanguíneo de un gato que muestra gran cantidad de cuerpos de Heinz (flechas).

El aumento de la destrucción de hematíes puede deberse a:

a) Una enfermedad inmunomediada primaria: es menos frecuente en gatos que en perros. b) Una enfermedad inmunomediada secundaria a una infección, neoplasia o a fármacos: la causa secundaria más frecuentes en gatos de anemia hemolítica inmuno- mediada es la infecciosa (véase más adelante). c) Hematíes defectuosos hereditarios: la fragilidad osmótica y la deficiencia de la piruvato quinasa se han reconocido particularmente en gatos de raza Somalí y Abisinio, y a veces pueden diagnosticarse erróneamente como anemia hemolítica inmuno- mediada (2,3). d) Hipofosfatemia: puede producirse una hemólisis aguda por hipofosfatemia cuando se vuelve a propor- cionar alimento a un gato después de una anorexia prolongada o con insulinoterapia en cetoacidosis diabética. e) Causas tóxicas que provocan daño oxidativo a los hematíes, incluyendo la formación de cuerpos de Heinz (Figura 2). Los eritrocitos felinos son más sensibles a estas lesiones oxidativas que los caninos, debido al mayor número de grupos sulfhidrilo presen- tes en la hemoglobina de los gatos en comparación con la hemoglobina de los perros. Son toxinas oxida- tivas el acetaminofén (paracetamol), el zinc, cebollas, ajo y anestésicos locales.

f) Lesión microangiopática de los eritrocitos: la lesión del endotelio de los vasos pequeños provoca el depósito de fibrina y agregación plaquetaria. A medida que los eritrocitos pasan por estos vasos dañados, se frag- mentan provocando una hemólisis intravascular, a veces manifestada por la presencia de esquistocitos en los frotis sanguíneos.

Los signos clínicos que sugieren hemólisis son la espleno- megalia, ictericia, hemoglobinemia y hemoglobinuria. En comparación con los eritrocitos caninos, los felinos son más pequeños y carecen de la palidez central, de modo que no suelen identificarse esferocitos en el gato.

Existen diversos microorganismos patógenos que pue- den causar anemia en gatos, entre ellos los más comunes son el virus de la leucemia felina, el virus de la inmunodeficiencia felina, el micoplasma hemotrópico felino y el virus de la peritonitis infecciosa felina. A continuación se detalla el enfoque diagnóstico de estas infecciones y los mecanismos por medio de los cuales causan anemia. Otras causas infecciosas de la anemia felina que tienen una distribución geográfica más limitada son los protozoos Cytauxzoon felis y Babesia felis transportados por vectores. Cytauxzoon felis se encuentra en las zonas centro-sur y sudeste de los Estados Unidos y recientemente se detectó en un gato en Francia (4). Babesia felis infecta a gatos de las regiones costeras de Sudáfrica (5,6). En Europa, India, otras partes de África e Israel se han identificado otras especies de Babesia.

Virus de la leucemia felina y virus de la inmunodeficiencia felina de la inmunodeficiencia felina

El virus de la leucemia felina (FeLV) y el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) son retrovirus que siguen siendo una causa importante de síndromes de inmuno- deficiencia, anemia, signos neurológicos y neoplasia en los gatos de todo el mundo. El diagnóstico inicial de FeLV se basa en la detección del antígeno vírico en sangre periférica. Por el contrario, el diagnóstico de VIF suele realizarse tras la detección de anticuerpos anti-VIF

circulantes. Salvo en los gatitos con anticuerpos maternos

y en gatos vacunados contra el VIF, existe una correla-

ción entre un título positivo de anticuerpos y una infección activa, porque la infección por el VIF persiste durante toda la vida del gato. En las pruebas comercia- lizadas para la detección de este virus se utiliza la tecno-

logía de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA)

y dispositivos de flujo lateral (como el SNAP FIV Anti-

body/FeLV Antigen Combo Test, IDEXX Laboratories),

34 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

el SNAP FIV Anti- body/FeLV Antigen Combo Test, IDEXX Laboratories), 34 / / Veterinary Focus /
CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS que se han comercializado como análisis de punto

CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS

que se han comercializado como análisis de punto de atención (point-of-care), y ensayos en placas de micro- pocillos. Para estas dos infecciones víricas pueden observarse falsos negativos al principio del curso de la infección, de modo que los gatos que den resultados negativos deben volver a analizarse después de 30 días de la posible exposición al FeLV y después de 60 días, en caso del VIF (7). La mayoría de los análisis de detección de infección por el FeLV son muy sensibles y específicos (8,9) y parece que los falsos negativos son muy poco frecuentes en los gatos con enfermedad relacionada con el FeLV. Los gatos pueden experimentar infección regresiva por el FeLV, según la cual el ADN vírico se integra en el genoma del huésped, pero es contenida por el sistema inmune y no sigue provocando enfer- medad. Como consecuencia, se precisa confirmación de una infección progresiva (infección que está progre- sando hacia una enfermedad relacionada con el FeLV) analizando la sangre o la médula ósea con anticuerpos inmunofluorescentes o repitiendo el ELISA a intervalos de tres a cuatro meses. Los gatos que den resultados positivos con la utilización de estos últimos métodos es probable que desarrollen la enfermedad relacionada con el FeLV. En la actualidad, se recomienda el uso de otra prueba ELISA o una prueba de inmunotransferencia para confirmar la infección por VIF. La inmunotransfe- rencia permite detectar anticuerpos frente a una serie de antígenos del VIF que han sido previamente separados y transferidos a una membrana de nitrocelulosa, pero puede ser menos sensible que el ELISA. También pueden producirse falsos negativos en el caso de la infección por el VIF en gatos con enfermedad avanzada que no son capaces de sintetizar una cantidad suficiente de anti- cuerpos para que pueda ser detectada utilizando la metodología ELISA o de inmunotransferencia. Estos gatos pueden dar resultados positivos con análisis diseñados para detectar ácidos nucleicos de los retro- virus (PCR). Por desgracia, la garantía de calidad puede ser problemática en algunos de los laboratorios que ofrecen PCR para los patógenos veterinarios y en algunos países no es fácil disponer de estas pruebas. Reciente- mente se han publicado amplias directrices para la detección, prevención, tratamiento y control de los retro- virus (7). Estas directrices se resumen en la Tabla 3.

En un reciente estudio en el que se incluyeron más de 18.000 gatos norteamericanos, se estimó que la preva- lencia global de las infecciones por el FeLV y el VIF se situaba en torno al 2,3% y el 2,5%, respectivamente (2). La transmisión del VIF se produce fundamentalmente a través de mordeduras y, como tal, los machos que son

los que pasan más tiempo en el exterior tienen un mayor riesgo de infección. Por consiguiente, se documentó una prevalencia de infección del 18,2% en gatos salvajes enfermos, mientras que la prevalencia en los gatos sanos de interior era tan sólo del 0,7%. El medio de transmisión predominante del FeLV es el contacto estrecho prolongado con secreciones salivales de gatos infectados. Las mordeduras son un medio de trans- misión menos probable. Recientemente se documentó la propagación fecal y urinaria del FeLV, que puede desempeñar un cierto papel en su transmisión (10,11).

La infección progresiva por el FeLV está asociada con distintos pronósticos clínicos: neoplasia, en especial linfomas y leucemias, trastornos neurológicos, anemia e inmunodeficiencia con infecciones oportunistas (Tabla 4). La anemia puede ser consecuencia de múltiples mecanismos diferentes, entre ellos la disminución de la producción de eritrocitos y un aumento de su destruc- ción. Aproximadamente el 90% de las anemias asociadas con el virus de la leucemia felina son no regenerativas, normalmente como consecuencia de una disminución de la producción de los eritrocitos (Tabla 5). La dismi- nución de la producción de eritrocitos puede ser conse- cuencia de una diversidad de trastornos de la médula ósea. La infección por el subtipo C del virus de la leucemia felina provoca una aplasia pura de eritrocitos, una anemia no regenerativa intensa asociada con un agota- miento importante de los precursores eritroides en la médula ósea. Recientemente se demostró que esto es consecuencia de la unión a una proteína exportadora del grupo hemo, y la interferencia de esta proteína, y la consiguiente hemotoxicosis del eritrocito en desarrollo (12). Los gatos infectados por el virus de la leucemia felina pueden desarrollar macrocitosis y anemia no regenerativa. El virus de la leucemia felina se ha aso- ciado con el desarrollo de una anemia aplásica en algunos gatos, que es una deficiencia de todas las líneas celulares (trombocitaria, mieloide y eritroide) dentro de la médula ósea, cuyo espacio en la médula ósea es sustituido por tejido adiposo. La disfunción de la médula ósea también puede deberse a una mieloptisis secun- daria a leucemia, displasia mieloide y eritroide (altera- ción de la maduración de los precursores medulares) y mielofibrosis (Figura 3). La anemia en los gatos con infección por el virus de la leucemia felina también puede ser consecuencia de una anemia de enfermedad inflamatoria, que puede ser secundaria a la propia infección por el FeLV, a infecciones oportunistas o a una neoplasia. En algunos gatos infectados por el virus de la leucemia felina puede producirse un aumento de la

por el virus de la leucemia felina puede producirse un aumento de la Vol 19 No

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 35

Tabla 4. Posibles consecuencias de la infección por el virus de la leucemia felina y
Tabla 4. Posibles consecuencias de la infección por el virus de la leucemia felina y
Tabla 4. Posibles consecuencias de la infección por el virus de la leucemia felina y
Tabla 4. Posibles consecuencias de la infección por el virus de la leucemia felina y
Tabla 4.
Posibles consecuencias de la infección por el virus de la
leucemia felina y el virus de la inmunodeficiencia felina
Virus de
la leucemia felina
Virus de la
inmunodeficiencia felina
• Inmunodepresión que provoca
infecciones oportunistas o
intensas, como la estomatitis
• Inmunodepresión que
provoca infecciones
oportunistas o intensas,
como la estomatitis
• Linfoma, especialmente
linfoma mediastínico,
multicéntrico, renal y epidural
• Neoplasia, en especial
linfoma y carcinoma de
células escamosas, pero
• Leucemia
también enfermedad
mieloproliferativa
• Insuficiencia reproductiva y
síndrome del gatito débil
• Deterioro progresivo
crónico
• Fibrosarcomas (por el virus del
sarcoma felino)
• Signos neurológicos
• Neuroblastomas olfatorios
• Enteritis
• Osteocondromas múltiples
• Cuernos cutáneos
• Aplasia eritroide pura
• Mielodisplasia
• Mielofibrosis
• Anemia aplásica
• Enfermedad neurológica,
incluida midriasis e
incontinencia urinaria
• Enfermedad inmunomediada
• Enteritis
Tabla 5. Mecanismos de la anemia en gatos infectados por el FeLV Categoría Mecanismo subyacente
Tabla 5.
Mecanismos de la anemia en gatos
infectados por el FeLV
Categoría
Mecanismo subyacente
Disminución de la
producción de hematíes
Aplasia eritroide pura (FeLV-C)
Anemia aplásica
Leucemia
Mielofibrosis
Anemia de enfermedad
inflamatoria
Pérdida de hematíes
Trombocitopenia secundaria a
una enfermedad inmunomediada
o de la médula ósea
Aumento de la destrucción
de hematíes
Anemia hemolítica
inmunomediada asociada al
FeLV
Infección simultánea por
hemoplasmas

destrucción de los eritrocitos como consecuencia de una anemia hemolítica inmunomediada secundaria o de una infección simultánea por otros patógenos hemolí- ticos, en especial los hemoplasmas. Por último, la anemia puede reflejar una hemorragia como consecuencia de

una trombocitopenia.

Las anemias intensas son menos comunes en los gatos

infectados por el VIF que en los gatos infectados por el FeLV, pero puede producirse una anemia no regenera- tiva de leve a moderada como consecuencia de una anemia de enfermedad inflamatoria y una hipofunción

de la médula ósea secundaria a la propia infección

vírica, aunque el mecanismo por el cual esto ocurre no

está claro (13). Muchos gatos con infección por el VIF

son geriátricos y la presencia de insuficiencia renal crónica simultánea puede contribuir también a la anemia. Infecciones simultáneas por hemoplasmas pueden causar también anemia en gatos positivos para el VIF.

Igual que en cualquier gato enfermo, debe compro- barse si hay infección por el VIF o el FeLV en todos los gatos que tengan anemia. Una vez establecida la infec- ción por retrovirus, debe intentarse identificar la causa subyacente de la anemia. Esto implica una evaluación cuidadosa del hemograma, con atención a los índices y la morfología de los eritrocitos y una evaluación meticu- losa de un frotis sanguíneo. También debe realizarse, si es posible, una prueba de determinación de infección simultánea por micoplasmas hemotrópicos utilizando la PCR (véase más adelante). Ante la presencia de pancitopenia o de una anemia no regenerativa inexpli- cada está indicada una evaluación de la médula ósea que consista en aspirado y biopsia por punción con aguja gruesa. El tratamiento de la anemia intensa en los gatos positivos para retrovirus consiste en transfusiones sanguíneas después de realización de las pruebas de compatibilidad cruzada y de determinación de los grupos sanguíneos, y el tratamiento de la causa subyacente si es evidente. El uso de eritropoyetina recombinante, junto con un aporte complementario de hierro, puede ser beneficioso en algunos gatos con anemia intensa no regenerativa. En algunos gatos puede producirse una respuesta a dosis inmunodepre- soras de prednisolona (1-2 mg/kg, vía oral, c/ 12h). Dado que los glucocorticoides deterioran la respuesta inmunitaria y pueden agravar el riesgo de infección, sólo deberá utilizarse prednisolona si hay una sólida sospecha de patogenia inmunitaria subyacente y des- pués de haber descartado una infección simultánea por

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y des- pués de haber descartado una infección simultánea por 36 / / Veterinary Focus /
CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS otros patógenos mediante un exhaustivo estudio. Lo ideal

CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS

otros patógenos mediante un exhaustivo estudio. Lo ideal es que el estudio abarque una exploración física minuciosa, una analítica sanguínea, un análisis y un cultivo de orina, radiografías torácicas y una ecografía abdominal.

orina, radiografías torácicas y una ecografía abdominal. Micoplasmas hemotrópicos Los micoplasma hemotrópicos,

Micoplasmas hemotrópicos

Los micoplasma hemotrópicos, también conocidos como hemoplasmas, que en la actualidad se sabe que infectan a los gatos son Mycoplasma haemofelis (Mhf), ‘Candidatus Mycoplasma haemominutum(Mhm) y Mycoplasma turicensis (Mtc). Previamente conocidos como Haemobartonella felis, estos microorganismos son bacterias gramnegativas pequeñas que se adhieren a la superficie de los eritrocitos y que se han identificado en todo el mundo. Recientemente se demostró que Mycoplasma suis, un hemoplasma porcino, invade los eritrocitos. Probablemente también sea cierto para los hemoplasmas felinos, aunque se necesitan más estudios para confirmarlo (14). El modo de transmisión de estos microorganismos sigue siendo un enigma. Se han suge- rido los artrópodos, en especial las pulgas, como posibles vectores. Recientemente se han detectado Mhm y Mtc en la saliva, lo que sugiere una posible transmisión a través de mordeduras (15,16). Los gatos macho con acceso al exterior tienen una mayor probabilidad de dar resultados positivos para los hemoplasmas, lo que también respalda un posible papel de las mordeduras en la transmisión. Se necesitan estudios de transmisión utilizando saliva infectada para determinar si sería posible dicha transmisión.

La patogenia de cada una de las tres especies de hemo- plasmas parece variar. Mhf es la especie más patógena, provoca una anemia hemolítica intensa, una notable reticulocitosis, normoblastosis y a veces leucopenia y trombocitopenia, acompañadas en ocasiones de fiebre e ictericia, incluso en gatos inmunocompetentes. Puede haber una mayor probabilidad de que los gatos jóvenes desarrollen una enfermedad grave. Los gatos sanos no anémicos rara vez se encuentran infectados por Mhf. Por el contrario, Mhm se considera en general no pató- geno o sólo levemente patógeno en gatos inmuno- competentes. Mhm infecta a aproximadamente el 15- 25% de todos los gatos y, dado que suele encontrarse en gatos anémicos y no anémicos, deberán buscarse otras causas de anemia en gatos anémicos positivos para Mhm, porque su presencia puede ser coincidente. En los gatos inmunodeprimidos infectados por Mhm puede observarse una anemia más intensa, como en los infectados simultáneamente por el virus de la leucemia

Figura 3.
Figura 3.

Citología de un aspirado de médula ósea que muestra leucemia, aplasia eritroide, displasia granulocítica y aumento de eosino- filopoyesis en un gato anémico en el que se sospechaba infección por el FeLV (por cortesía del Dr. Amir Kol).

felina. No se ha establecido la verdadera patogenicidad de Mtc, aunque también parece considerablemente menos patógeno que Mhf en los gatos infectados de forma natural (17). Es menos prevalente que Mhm y, en

la mayoría de los estudios, de prevalencia similar a la de

Mhf (Tabla 6). En algunos gatos pueden producirse

infecciones simultáneas con múltiples especies de hemoplasmas (17-21).

El diagnóstico de hemoplasmosis se realiza mediante el examen citológico de frotis sanguíneos, PCR o ambos. Al microscopio óptico, Mhm es muy pequeño (0,3 µm)

y difícil de identificar. Mhf se observa como cuerpos

cocoides basófilos pequeños (0,3-0,6 µm) en la super- ficie de los eritrocitos, a veces formando cortas cadenas de microorganismos, aunque no siempre es posible distinguir entre Mhm y Mhf mediante la evaluación al microscopio óptico de frotis sanguíneos (Figura 4). Mtc se descubrió recientemente en Suiza y los estudios sugieren que tiene una distribución mundial. Los niveles de bacteriemia con Mtc son mucho menores que con Mhm y Mhf; Mtc nunca se ha identificado en frotis sanguíneos, ni siquiera en estudios en los que se han utilizado infecciones experimentales. La sensibilidad de la evaluación citológica del frotis sanguíneo para el diagnóstico de hemoplasmosis es de tan sólo el 30%, porque puede no haber microorganismos teñibles en los frotis sanguíneos, incluso en gatos con una anemia muy intensa. Los artefactos de precipitado y secado del colorante pueden interpretarse erróneamente como hemoplasmas y, por tanto, es muy poco específica.

erróneamente como hemoplasmas y, por tanto, es muy poco específica. Vol 19 No 2 / /

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Figura 4. Frotis sanguíneo de un gato anémico que muestra micro- organismos Mycoplasma haemofelis (flechas).
Figura 4. Frotis sanguíneo de un gato anémico que muestra micro- organismos Mycoplasma haemofelis (flechas).
Figura 4. Frotis sanguíneo de un gato anémico que muestra micro- organismos Mycoplasma haemofelis (flechas).
Figura 4.
Figura 4.

Frotis sanguíneo de un gato anémico que muestra micro- organismos Mycoplasma haemofelis (flechas).

Las pruebas de PCR para la detección del ADN del hemoplasma en muestras sanguíneas varían en cuanto

a su capacidad para detectar e identificar diferentes

especies, de modo que es mejor ponerse en contacto con

Algunos investigadores han desarrollado pruebas de PCR en tiempo real que permiten detectar de manera específica Mhm, Mtc o Mhf, y que algunos laboratorios de diagnóstico europeos y estadounidenses ofrecen. Estas pruebas también pueden proporcionar una cuantifi- cación aproximada de la carga del microorganismo en un gato concreto, lo que ha contribuido a una mayor comprensión de la patogenia de estas infecciones en los gatos.

El tratamiento de la hemoplasmosis consiste en el uso de doxiciclina (10 mg/kg vía oral c/ 24 horas) durante un mínimo de dos semanas. Los gatos que no toleren la doxiciclina pueden ser tratados con enrofloxacina como alternativa. También pueden ser necesarias transfusiones de sangre. El tratamiento simultáneo con prednisona para tratar la anemia hemolítica inmunomediada secun- daria es controvertido y debe evitarse en la medida de lo posible, ya que los glucocorticoides pueden reactivar infecciones por hemoplasmas latentes. En los gatos tratados se resuelve la anemia, pero la mayoría de los gatos permanece con la infección latente y la enfer- medad puede reaparecer después de una enfermedad simultánea o de una inmunodepresión. Los antibióticos parecen reducir con menos eficacia la carga de micro- organismos en los gatos infectados por Mhm (22).

el laboratorio de diagnóstico para determinar las especies identificadas. La detección de Mhf es mucho
el laboratorio de diagnóstico para determinar las especies
identificadas. La detección de Mhf es mucho más signifi-
cativa en un gato anémico que la detección de Mhm.
Recientemente, mediante la PCR, se ha identificado en
Brasil el hemoplasma Mhf en un paciente humano con
anemia que era positivo para el VIH y tenía también una
Tabla 6.
Prevalencia de las especies de hemoplasmas que infectan a los gatos en todo el mundo,
determinada utilizando la metodología de la PCR en tiempo real (17-21)
Prevalencia (%)
Localización
Muestras de
‘Candidatus
geográfica
la población
Mycoplasma
Mycoplasma turicensis
Mycoplasma
haemofelis
haemominutum’
Reino Unido
1585 gatos enfermos
2,8
1,7
11,2
Reino Unido
426
gatos enfermos y sanos
1,6
2,3
17,1
Sudáfrica
69 gatos sospechosos de tener
hemoplasmosis
14,5
26,1
37,7
Australia
147
la mayoría gatos enfermos
4,8
10,2
23,8
Suiza
713
gatos enfermos y sanos
1,5
1,3
10,0
Norte de Italia
307
gatos con anemia y sin
5,9
1,3
17,3
anemia
Estados Unidos
263
gatos enfermos
0,5
0,5
16,0
Estados Unidos
310
gatos con posible
4,8
6,1
23,5
hemoplasmosis

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Estados Unidos 310 gatos con posible 4,8 6,1 23,5 hemoplasmosis 38 / / Veterinary Focus /
CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS Figura 5. Lesiones piogranulomatosas dentro del riñón de

CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS

Figura 5.
Figura 5.

Lesiones piogranulomatosas dentro del riñón de un gato con peritonitis infecciosa felina (Por cortesía del Dr. Megan Jones).

infección simultánea por Bartonella (23). Por tanto, parece que estos microorganismos tienen el potencial de infectar a personas. Queda por determinar la extensión

e importancia de la infección por hemoplasmas en humanos.

Infección por el virus de la peritonitis infecciosa felina

El virus de la peritonitis infecciosa felina es la causa de

una vasculitis piogranulomatosa sistémica que infecta con mucha más frecuencia a gatos jóvenes de raza pura (Figura 5). Se piensa que el coronavirus entérico felino

relativamente avirulento adquiere mutaciones que le permiten infectar a los macrófagos y replicarse en su interior, lo que, en gatos genéticamente sensibles, induce una sobreproducción de citoquinas proinflamatorias y

la aparición de una peritonitis infecciosa felina. En los

gatos con peritonitis infecciosa felina puede aparecer una anemia de leve a intensa. Con mucha más frecuencia, los gatos tienen una leve anemia no regenerativa, probablemente relacionada con una enfermedad inflama- toria. Puede producirse una anemia muy intensa como

consecuencia de hemorragias secundarias a coagulo- patías causadas por una insuficiencia hepática o una trombocitopenia. Puede producirse una anemia hemolí- tica inmunomediada secundaria como consecuencia de una desregulación del sistema inmune inducida por

de una desregulación del sistema inmune inducida por el virus o un aumento de la destrucción

el virus o un aumento de la destrucción de eritrocitos causadas por lesiones microangiopáticas de los eritro- citos debidas a una vasculitis generalizada. El diagnóstico de peritonitis infecciosa felina sigue siendo difícil porque ninguna mutación individual permite distinguir entre el coronavirus entérico felino avirulento y el virus de la peritonitis infecciosa felina virulento. La respuesta serológica a la infección por cualquiera de estos micro- organismos es similar. Puede utilizarse la PCR para detectar el coronavirus felino en los tejidos, pero el coronavirus entérico felino puede encontrarse en tejidos inespecíficos y en sangre de gatos sanos, de modo que la obtención de resultados positivos en la PCR no demuestra necesariamente una correlación con la peritonitis infecciosa felina. Al principio se sugirió que un nuevo ensayo de PCR indicado para la detección del ARNm del coronavirus felino era sensible y específico para el diagnóstico de peritonitis infecciosa felina (24), pero en una publicación en la que se utilizaba un ensayo similar se comunicaron resultados positivos en la sangre de 14 de 25 gatos sanos, lo que sugiere que estas pruebas pueden no ser específicos para el diagnóstico de la peritonitis infecciosa felina (25). En la actualidad, el diagnóstico depende de la combinación de anomalías clínicas que lo respalden, de la elimina- ción de otras posibles causas y de forma ideal, de la evidencia de lesiones histopatológicas características en

ideal, de la evidencia de lesiones histopatológicas características en Vol 19 No 2 / / 2009

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 39

CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS

tejidos tras una biopsia o una necropsia. En el momento de redactar este artículo, la clave del tratamiento consiste en cuidados de apoyo y en el tratamiento con glucocorticoides. Se está trabajando para identificar

otros antivíricos o inmunomoduladores que pudieran ser eficaces para el tratamiento de esta enfermedad

progresivamente mortal.