Irrigación renal

22% del gasto cardíaco (1,100 ml/min)

NEFRONA: unidad funcional del riñón • Reducción gradual del número de nefronas
800.000-1.000.000 de nefronas • Cambios adaptativos en el resto de las nefronas

Glomérulo (penacho de capilares glomerulares)

Filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre
Túbulo largo
El líquido filtrado se convierte en orina (en camino a la pelvis del riñón)

Capilares glomerulares (P hidrostática 60 mm Hg)

• Filtran grandes cantidades de líquido y solutos (menos proteínas plasmáticas)
Capilares peritubulares (P hidrostática 13 mm hg)
Reabsorción rápida
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Membrana capilar glomerular
Tres capas principales (en lugar de las dos habituales)
1. Endotelio del capilar
2. Membrana basal
3. Una capa de células epiteliales (PODOCITOS)
Filtra varios cientos de veces más agua y solutos que la membrana
capilar habitual

A. Ciertos productos de desecho (creatinina, urea, ácido úrico)

B. Muchos electrólitos corporales (Na+, Cl-, CO3H2-)
C. Algunas sustancias nutritivas (aminoácidos, glucosa)
D. Ácidos orgánicos y bases (K+, H+)

En c/riñón 250 conductos colectores muy grandes

• C/uno recoge la orina de 4.000 nefronas

Volumen de plasma: 3 l / Filtrado glomerular: 180 l/día

• Todo el plasma se filtra y procesa 60 veces/día

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Insuficiencia renal aguda

Nefropatía aguda
• Muchas nefropatías específicas pueden dañar: vasos renales, glomérulos, túbulos, intersticio renal
• También ser el resultado de trastornos en las vías urinarias fuera del riñón: uréteres y vejiga

Grupo heterogéneo de trastornos

1. Deterioro rápido de la función renal (caída de la tasa de filtrado glomerular)
2. Acumulación en la sangre de desechos nitrogenados

Rápido aumento Disminución de la producción de orina

BUN (nitrógeno ureico en la sangre) (azotemia) (6 a 20 mg/dL) • A menos de 0,5 ml / kg / h durante al menos 6 h
Creatinina sérica de 0,3 mg / dL o más en un período de 48 horas

Causas prerrenales de IRA

Menor aporte sanguíneo renal

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Presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables
1. Presión arterial sistémica (presión de perfusión renal)
2. Resistencia arteriolas aferente (RAAF)
3. Resistencia arteriolas eferentes (RAEF)
El riñón normal autorregula el flujo sanguíneo que entra y que sale del capilar
glomerular
• Mediante cambios en la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes
• A través de una amplio rango (180 – 80 mm Hg) de la presión
arterial sistémica Presión de filtración neta

Los cambios en la presión hidrostática glomerular:

Principal forma de regular fisiológicamente el Filtrado Glomerular

Si aumenta la resistencia en las arteriolas aferentes

(se protege al glomérulo si presión arterial sistémica está muy elevada)
1. Disminuye la presión hidrostática intracapilar
2. Disminuye el filtrado glomerular
A pesar de la capacidad del riñón para autorregular y
mantener el filtrado glomerular:
SI depleción de volumen plasmático muy elevada ocurre
AZOTEMIA
Si presión de perfusión renal cae
Si se dilatan las arteriolas aferentes
(intento por aumentar el flujo de entrada al
glomérulo a pesar de una caída en la presión arterial
sistémica)
1. Aumenta la presión hidrostática intracapilar
2. Aumenta el filtrado glomerular 4
SEPSIS: una de las causas más comunes de lesión renal aguda

Factores prerrenales
• Hipoperfusión renal (estado séptico de resistencia vascular sistémica baja)

Factores intrarrenales
Desregulación de citoquinas (síndrome séptico)
Niveles elevados de TNF, IL-1, IL-6 / Inflamación intrarrenal, esclerosis, obstrucción
+ Medicamentos nefrotóxicos (antibióticos aminoglucósidos)

Independientemente de su causa
Todas las formas de lesión renal aguda (si no se tratan)
Dan lugar a necrosis tubular aguda
Desprendimiento de las células epiteliales que componen los túbulos renales

La hipoxia altera la adherencia de las células epiteliales tubulares renales

• Exfoliación / Adhesión subsiguiente a otras células del túbulo / Obstrucción tubular
• Fugas de filtrado fuera del lumen tubular / Anormalidades en canales transmembrana

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 1. Causa
Manifestaciones clínicas de la lesion renal aguda
2. Etapa en la historia natural de la enfermedad

Síntomas iniciales: fatiga y malestar / Pérdida de la capacidad de excretar agua, sal, desechos

Más adelante: Mayor pérdida de la capacidad de excretar agua, sal, desechos

• Disnea, Ortopnea, Estertores, Edema periférico
• Estado mental alterado (efecto tóxico de la uremia en el cerebro)
• Niveles elevados de desechos nitrogenados y ácidos

Pacientes con hipoperfusión renal (causa prerrenal de lesión renal aguda)

• Desarrollan primero: AZOTEMIA PRERRENAL (BUN elevado sin necrosis tubular)
• Efecto fisiológico directo de una disminución de la TFG

BUN / Creatinina sérica 20-30: 1 (normal: 10-15: 1)

• Con una creatinina sérica normal o casi normal Con tratamiento apropiado
Perfusión renal mejora
Orina muy concentrada (1200 mOsm / L) • La azotemia prerrenal se revierte fácilmente
• La hipovolemia: es un estímulo para la liberación de • Se previene el desarrollo de necrosis tubular aguda
vasopresina (hormona antidiurética) (ADH)
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AZOTEMIA PRERRENAL Los riñones están indemnes
• FG disminuido por la hipoperfusión
• BUN/Creatinina > 20 o 30
(se retienen compuestos nitrogenados por caída en la tasa de filtrado glomerular)

Como los túbulos renales están funcionando correctamente:

la respuesta al disminuir el filtrado glomerular es el incremento relativo en la reabsorción tubular.
Indicador importante
+ +
1. Aumenta la reabsorción de Na (fracción excretada de Na a la orina < 1%) en la IRA oligúrica
2. Aumenta la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo proximal
3. Creatinina: secretada en el mismo nivel de los túbulos tendrá una fracción excretada mayor
4. Osmolaridad urinaria elevada

Sin tratamiento
• La azotemia prerrenal progresa a necrosis tubular aguda

• BUN / Creatinina (puede volver a la normalidad) Con la progresión de azotemia

• Con una creatinina sérica progresivamente elevada prerrenal a necrosis tubular aguda:
• La capacidad del riñón para
La capacidad de generar una orina concentrada se pierde retener ávidamente el sodio
• Hematuria/Proteinuria/Cilindros/Células epiteliales tubulares generalmente se pierde
• Osmolaridad en la orina <350 mOsm / L
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Enfermedad renal crónica

Presentación clínica:
Constelación de síntomas, signos y anomalías de laboratorio
Naturaleza progresiva y de larga duración
1. Enfermedad renal
2. Efectos sistémicos

Patogenia IRA muy diferente de la de la ER Crónica

Lesión aguda en el riñón: muerte y desprendimiento de células epiteliales tubulares

• A menudo ocurre regeneración y restablecimiento de la arquitectura normal

Daño crónico: pérdida irreversible de nefronas

• Mayor carga funcional soportada por menos nefronas
• Aumento de la presión de FG
Hiperfiltrado compensatorio
• Predispone a fibrosis y cicatrices (esclerosis glomerular)
• Tasa de destrucción y pérdida de nefronas aumenta
Se acelera la progresión a la uremia
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 RIÑONES: tienen una gran reserva funcional
Hasta 50% de nefronas se puede perder sin evidencias a corto plazo de deterioro funcional

SI FG se reduce más del 20% de la capacidad renal inicial aparece algún grado de azotemia
PERO los pacientes continúan mucho tiempo asintomáticos
NUEVO ESTADO ESTACIONARIO
Niveles sanguíneos de productos de desecho nitrogenados no son
suficientemente altos como para causar toxicidad manifiesta

Pacientes con un 20% de la capacidad renal inicial

Tienen poca reserva funcional y fácilmente se convierten en pacientes urémicos
• Cualquier estrés adicional (infección, obstrucción, deshidratación, drogas nefrotóxicas)
• Cualquier estado catabólico (aumento del volumen de productos que contienen Ni)
Tienen un riesgo significativo de lesión renal aguda superpuesta

ER CRÓNICA combinación de efectos tóxicos

1. Productos retenidos que normalmente son excretados por los riñones Independientemente de la etiología
• Productos del metabolismo de las proteínas que contienen nitrógeno ER crónica impacta en muchos
2. Productos normales (hormonas) ahora presentes en cantidades aumentadas sistemas de órganos
3. Pérdida de productos fabricados en el riñón Ej. Pérdida de eritropoyetina Se presenta como una
4. El fracaso excretor conduce a cambios en los líquidos corporales enfermedad sistémica
• Aumento intracelular de Na+ y agua / Disminución del K+ intracelular
Alteraciones en las funciones enzimáticas y los sistemas de transporte
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Balance Na+ y H2O en la ERC
Alta incidencia de:
• Infarto de miocardio
• Accidente cerebrovascular
• Enfermedad vascular
periférica
Algún grado de exceso de Na+ y H2O en el organismo
• Por pérdida de la vía renal de excreción de sal y agua
Si grado moderado de retención de Na+ y H2O
• Puede no manifestar signos objetivos de exceso de líquido extracelular
PERO
Si ingestión de Na+ excesiva ocurre una retención adicional de líquidos
• Insuficiencia cardiaca / Hipertensión / Edema periférico / Aumento de peso
Si ingesta excesiva de agua
• Hiponatremia
Alta presencia de anomalías cardiovasculares y pulmonares en los paciente con ERC
Sobrecarga de Na+ y líquidos
• Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar / Hipertensión
• Pericarditis (irritación e inflamación del pericardio por TOXINAS URÉMICAS)
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Balance del K+ en la ERC • Irritabilidad e inquietud/Ansiedad/Nauseas y Vomito/Dolores abdominales/
Pacientes FG < 5 mL/min • Debilidad/Entumecimiento y hormigueo punta de los dedos
Hiperpotasemia • Irregularidades ritmo cardíaco

Si súbitas cargas de K+ tienen mayor riesgo de hiperpotasemia

• Fuentes exógenas (alimentos ricos K+, transfusiones de sangre, medicamentos con K+)
• Fuentes endógenas (hemólisis, infección, trauma)

Si filtrado glomerular está entre 50 mL/min - 5 mL/min (FG normal 90 – 120 mL/min)
• Mantener el balance de K+ depende del transporte tubular

Si filtrado glomerular cae por debajo de 5 mL/min

• El transporte de K+ mediado por aldosterona en el túbulo distal aumenta de manera compensatoria (elimina potasio)

Pacientes con diabetes mellitus Síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico

• Escasa producción de renina / Caen niveles de angiotensina II / Menor secreción de aldosterona
• Dificultad relativa en la excreción de K+
• HIPERPOTASEMIA incluso antes de que FG haya caído por debajo de 5 ml / min

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Acidosis metabólica pro disminución de la capacidad de excretar ácido
Si FG por encima de 20 ml / min : acidosis moderada
Pacientes altamente susceptibles a la acidosis
• Carga ácida súbita (cetoacidosis, acidosis láctica, ingestión tóxica)
• Pérdida repentina de bicarbonato (diarrea)

Alteraciones de la coagulación por las toxinas urémicas

• Aumento de equimosis / mayor incidencia de hemorragias gastrointestinales espontáneas
• AVE hemorrágicos / Hematomas subdurales
• Agregación y adhesión plaquetaria anormales
• Alteraciones en el consumo de protrombina
Factores no completamente reversibles (incluso en pacientes bien dializados)

Anormalidades hematológicas
• Anemia normocrómica y normocítica
• Hematocrito 20-25%
1. Disminución de la producción de eritropoyetina (disminución de la eritropoyesis)
2. Efectos supresores sobre la médula ósea de las toxinas urémicas
3. Fibrosis de la médula ósea (PTH elevada en sangre)

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 • Resorción de hueso aumentada
Minerales y hueso en la ERC
• Hueso desmineralizado (osteomalacia)

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Aumenta la sensibilidad a las infecciones
1. Alteraciones leucocitarias por toxinas urémicas en:
• La quimiotaxis y la respuesta inflamatoria aguda
2. Acidosis / Hiperglucemia / Desnutrición / Hiperosmolaridad
• Contribuyen a la inmunosupresión
3. Invasividad de la diálisis

Anomalías GI por toxinas urémicas

• Anorexia / Hipo / Náusea / Vómitos
Muchos de estos hallazgos mejoran con la diálisis

Anormalidades neuromusculares por toxinas urémicas

• Irritabilidad neuromuscular / Fasciculaciones, espasmos
• Neuropatía periférica

Disminuye rol del riñón en degradación de la insulina

• Aumenta la vida media de la insulina
• Efecto estabilizante en pacientes diabéticos

Alteraciones en el SNC
• Trastornos del sueño / Pérdida de memoria
• Estupor, convulsiones / Coma: estadio final uremia 14
Alteraciones de la piel
Palidez: Anemia / Coloración grisácea
Evaporación del sudor deja un residuo de urea
Hemocromatosis mediada por transfusiones
llamado "Escarcha urémica"
• Prurito / Excoriaciones
• Depósitos de Ca2+ por hiperparatiroidismo secundario

Cambios hormonales en la prolactina, las gonadotropinas y en las hormonas gonadales

Mujeres
• Niveles elevados de FSH y LH
• No liberación cíclica de gonadotropinas y estradiol
• Pérdida de los cambios endometriales por la progesterona
• Disfunción hipotalámica central
• Bajos niveles de estrógeno
• Amenorrea
• Rara vez puede llevar un embarazo a término

Hombres
• Un factor inhibidor en el suero urémico inhibe la acción de la LH
sobre las células de Leydig
• Bajos niveles de testosterona
• Oligospermia
• Displasia de células germinales
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