PROFESORA: ANALIA AVILA

ALUMNA: MARIA LAURA SASTRIA.

COMISION: JUEVES DE 8 A 12 HS

LOS SIGUIENTES CASOS SON PARA RELACIONAR CON EL TEMA ACTUAL

POTENCIAL DE ACCIÓN.

CASO 1: José es diabético hace años, ahora consulta por adormecimiento en

miembros inferiores y falta de fuerza. Le diagnostican una NEUROPATIA
PERIFERICA. Recuerda a un viejo vecino del barrio que tuvo los mismos
 síntomas, pero era alcohólico, no entiende la semejanza de síntomas y busca
información acerca del tema.

CASO 2: Lorena tiene mucho dolor en su columna luego de un esfuerzo, su mama

le pone hielo, después de unos minutos disminuye el dolor. ¿Por qué será?

CASO 1:

¿Qué es la neuropatía periférica diabética?

La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que
concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial,
hipercolesterolemia...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localización
dando lugar a un grupo de trastornos que presentan características específicas según
los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatías diabéticas.

Al menos existen tres grandes tipos: neuropatía sensitivo-motora (las formas más
típicas y frecuentes), neuropatía autonómica y mononeuropatías.

En el tipo de neuropatía periférica diabética más frecuente, neuropatía sensitivo-motora,

los síntomas iniciales incluyen pérdida de sensibilidad, percepción incorrecta de las
sensaciones táctiles y, en algunos casos, dolor con mínimos roces de la piel. Esto ocurre
habitualmente en pies y manos inicialmente y más durante la noche.

Los síntomas más habituales son:

• Pérdida de sensibilidad en extremidades.

• Percepción incorrecta de roces en la piel.
• Digestiones lentas y pesadas.
• Síncopes, hipotensión arterial.

¿Cuáles son las causas?

Se sabe que la fibra nerviosa se modifica estructuralmente por el acúmulo de sustancias
derivadas del metabolismo de la glucosa en exceso, lo que condiciona pérdida del
recubrimiento normal de las fibras nerviosas: la mielina.
La pérdida de esta vaina protectora supone un retardo en la capacidad de transmisión de
información nerviosa. Además de este mecanismo directo, los vasos que irrigan los nervios pueden
obstruirse por mecanismos comunes con otras complicaciones crónicas de la diabetes.

Cuando se detecta síntomas o signos de neuropatía diabética sensitivo-motora,se puede

confirmar mediante la realización de una prueba de velocidad de conducción nerviosa, que
consiste en determinar la velocidad de transmisión de pequeñas corrientes eléctricas a
través de los nervios estudiados.

Neuropatía de fibras pequeñas (NFP) se trata de una entidad en la cual se ve

afectada la función de las pequeñas fibras aferentes mielinizadas Aδ y las fibras
no mielinizadas.
Las fibras nerviosas pequeñas, fibras aferentes escasamente mielinizadas Aδ y no
mielinizadas C, del sistema nervioso periférico son sensitivas, las responsables de
la transmisión de la temperatura, dolor y prurito a nivel somatosensorial, y en el
sistema nervioso autonómico intervienen en las funciones de termorregulación
(sudoración), en el sistema cardiovascular, gastrointestinal y genitourinario.
La NFP se caracteriza por la degeneración de las terminaciones nerviosas de
estas fibras, aunque también puede haber clínica debido a hiperexcitabilidad, sin
encontrarse degeneración a este nivel3. Asimismo, se han descrito cuadros de
NFP en relación con agentes tóxicos, como antirretrovirales, quimioterápicos,
alcohol e intoxicación por piridoxina.
Nociceptores (mecanorreceptores, termorreceptores en el caso de fibras Aδ,
multimodales en el caso de fibras C) se componen de diferentes canales iónicos,
entre ellos de canales de Na voltaje dependientes, cuya activación (por frío, calor,
modificación de pH, etc.) provoca un potencial de acción. Alteraciones a nivel del
microambiente de los nociceptores pueden alterar la activación neuronal. La
presencia de moléculas diversas, como la histamina, prostaglandinas,
interleucinas, TNF-α, producidas en procesos inflamatorios, etc., u otras
condiciones, como la hipoxia a nivel de los nociceptores pueden provocar una
hiperexcitabilidad de los mismos, con afectación de los canales iónicos, y
favorecer la aparición de fenómenos dolorosos, como la alodinia o hiperalgesia.

CASO 2:
Funciones sensoriales: sistema somatosensorial
La información del entorno al sistema nervioso ingresa por los receptores
sensoriales que detectan estímulos tales como tacto, sonido, luz, dolor, frío, calor,
etc.

Los receptores sensoriales convierten la energía del estímulo en una señal nerviosa,
en la que está codificada la información y las características del estímulo. A
continuación se transmite desde el receptor, mediante una serie de neuronas y
relevos sinápticos, hasta las regiones cerebrales específicas, denominándose
proceso sensorial. La infraestructura del sistema nervioso encargada de sustentar
este proceso se llama sistema sensorial y consiste en el conjunto de neuronas y
sinapsis excitatorias e inhibitorias que van desde la periferia (superficie corporal u
órgano receptor) hasta los niveles más altos del sistema nervioso central.

Transducción sensorial

El proceso utilizado por los receptores sensoriales para transformar la energía física
del estímulo sensorial (presión, temperatura, ondas electromagnéticas, etc.) en
potenciales de acción, unidad fundamental de información en el sistema nervioso,
se denomina transducción sensorial. 
El proceso de transducción se produce en
una zona especializada de la membrana del receptor primario, o de la célula
receptora especializada, denominada sensor. 
La energía fisico-química, inducida
por el estímulo, provoca en esta zona un cambio en la permeabilidad de la
membrana del receptor y en consecuencia se produce bien de forma directa, bien
mediada por mensajeros intracelulares (AMPc y GMPc) la apertura o el cierre de
canales iónicos produciéndose un flujo de corriente que induce modificaciones en
el potencial de membrana. La entrada de cargas positivas hacia el interior
(principalmente Na+), provocará una despolarización; mientras que si se produce
una salida de cargas positivas desde el interior (principalmente K+) entonces se
producirá hiperpolarización. Este cambio en el potencial de membrana se
denomina potencial de receptor.
 En los receptores primarios, se produce un flujo
de corriente que se dispersa a lo largo de la fibra nerviosa. En el primer nodo de
Ranvier, el potencial que llega se denomina potencial generador y si tiene amplitud
suficiente esta corriente inicia potenciales de acción en la fibra. Sólo los potenciales
de acción son transmitidos a lo largo de la fibra nerviosa hacia el sistema nervioso
central. En los receptores secundarios, el potencial receptor se produce en las
células epiteliales especializadas y se transmite, a la zona terminal de la neurona
aferente primaria, a través de una sinapsis. 
Los potenciales receptores pueden
sumarse temporal o espacialmente de manera que se alcance más rápidamente el
umbral y se produzca un potencial de acción. Si se aplica un estímulo de una
intensidad que supere el umbral, pero de corta duración se producirá un solo
potencial de acción. Un estímulo de la misma amplitud pero de mayor duración
provocará potenciales de acción repetitivos; cuanto más se eleva el potencial de
receptor sobre el nivel umbral, mayor es la frecuencia de los potenciales de acción.

Sistema somatosensorial

El sistema somatosensorial procesa información acerca de tacto, posición, dolor y

temperatura. Aquí se presentan los

• Termorreceptores. 
Los receptores de temperatura son terminaciones

nerviosas libres de adaptación lenta que reconocen la temperatura cutánea.
Hay receptores para el frío y para el calor. La población de receptores para
el frío responde para un amplio intervalo de temperaturas, entre 20 y 35ºC y
la población de receptores para el calor responde dentro de un intervalo de
entre 30 y 43ºC. En un intervalo de temperaturas intermedias (la
denominada zona neutra o zona confortable) no existe una sensación de
temperatura apreciable. Dicho intervalo oscila aproximadamente entre 30 y
36ºC para una pequeña zona de la piel, pero es más estrecho cuando se
expone el cuerpo al desnudo. Con temperaturas inferiores a 17ºC se
produce dolor por frío. Con temperaturas muy altas de la piel (superiores a
45ºC) puede aparecer el fenómeno de frío paradójico, determinado por la
activación de una parte de la población de receptores para el frío.

Aplicación de frío para el dolor de espalda

La terapia con frío baja la temperatura de los tejidos y se utiliza para reducir la
inflamación o el edema.
La terapia con frío presenta numerosos efectos sobre los tejidos, Reduce la
temperatura de la piel y el músculo así como el flujo sanguíneo hacia los tejidos ya
que activa el reflejo simpático de la vasoconstricción , Esto provoca una
reducción del edema y retarda y reduce la Inflamación. En este caso, el frio produce
un efecto anestésico ya que reduce la capacidad de activación y eficacia.