Fisiopatología Clínica 2021

Actividad Asincrónica Unidad 1

“Dolor”
Nombres: Rocio Almonacid, Constanza Berland y Vicente Villablanca.

CASO CLINICO

Paulina de 45 años de edad, secretaria, sufre una caída de nivel la cual recepciona con su
mano derecha, consecuencia de esto queda con mucho dolor en la muñeca y a los minutos
comienza con aumento de volumen y de temperatura local, a lo que se suma la impotencia
funcional. Su marido le coloca hielo.
Preocupada, acude al servicio de urgencia donde la
evalúan y realizan una radiografía con lo que
descartan una fractura de radio y ulna y de los huesos
del carpo.
Se le diagnostica esguince de los ligamentos radio
carpiano y ulnocarpiano anteriores de la Extremidad
superior derecha, grado 2 lo cual implica una ruptura
parcial de los ligamentos.

Se envía a domicilio inmovilizada con una ortesis estabilizadora de muñeca, paracetamol 1

cada 8 hrs, ibuprofeno 1 cada 8 hrs y hielo por 3 días. Se indica que debe iniciar
Kinesiterapia (ejercicios) luego de 1 semana.

En la evaluación kinésica, Paulina manifiesta dolor a la

palpación de EVA de 7/10 (escala visual análoga que indica 7
ptos de un máximo de 10 puntos), leve aumento de volumen en
relación a muñeca contralateral y leve equimosis.

.
La mujer al lesionarse presenta un tipo de dolor somático que resulta de la activación de
nociceptores periféricos y es transmitido por los nervios somáticos.

Primero presenta un dolor primario dado por la activación de los nociceptores Tipo C que
da lugar a la generación de potenciales de acción que inducen, a su vez, la liberación de
neurotransmisores en el asta dorsal de la médula espinal. De éstos, los principales son:
Glutamato, que da lugar a potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal,
mediados por receptores AMPA, y Sustancia P, liberada en la mayor parte de las
terminaciones tipo C. Además, las fibras aferentes de las neuronas de los GRD pueden
liberar antidrómicamente sustancias químicas proinflamatorias dando lugar a la llamada
inflamación neurogénica de los tejidos lesionados generado por inflamación que se
desarrolla a partir de lesiones tisulares dando lugar a una respuesta inflamatoria que a su
vez estimula a los nociceptores, hay unas sustancias que sensibilizan a los nociceptores
como las prostaglandinas, los leucotrienos y la sustancia P, mientras que otras sustancias
son activadores como los iones K+, serotonina, la bradiquinina y la histamina, en conjunto
estas sustancias forman al llamado ‘‘sopa o cocktail inflamatorio o algogénico’’ esta lesión
tisular da lugar a cambios vasculares locales que se manifiesta por una vasoconstricción
refleja en la piel del área afectada , seguida en pocos segundos por una vasodilatación
compensatoria y, posteriormente, extravasación de líquidos y edema local. Inflamación
Neurógena, producida por la liberación retrógrada de sustancias proinflamatorias en la
terminal nerviosa estimulada. Estas respuestas son prolongadas y progresivas. Algún
tiempo después de una lesión cutánea, la piel lesionada aparece enrojecida e
hipersensible a los estímulos dolorosos. Se habla, entonces, de hiperalgesia primaria o
local. En esta área hay vasodilatación, el umbral para los estímulos dolorosos está
disminuido, la respuesta es exagerada y, a menudo, de cualidad quemante.
La hiperalgesia secundaria se caracteriza generalmente por estímulos mecánicos, La
mayoría de los nociceptores tiene la propiedad de aumentar su respuesta a la
estimulación repetida. Este fenómeno se denomina sensibilización periférica y puede ser
de dos tipos: autosensibilización, cuando se debe a la acomodación de la membrana, o
heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas (serotonina,
bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P) presentes en la zona
de lesión. La sensibilización por estas sustancias produce hiperalgesia (mayor sensación
de dolor del llevado por la señal nociceptiva), la hiperalgesia se clasifica como primaria
cuando la sensibilización se produce en el sitio del daño tisular y secundaria, que implica
incremento de la sensibilidad extendida más allá del sitio del daño. La hiperalgesia
primaria está mediada por mecanismos de inflamación periféricos y la secundaria por
hiperactividad central.

Las segundas neuronas pueden sufrir cambios en la expresión de genes y modificaciones

funcionales duraderas por su estimulación repetida, lo que produce dolor con estímulos
que no son dolorosos. Este fenómeno se conoce como alodinia. Las neuronas aumentan
progresivamente su respuesta por la actividad de receptores de glutamato. Este tipo de
sensibilización se denomina sensibilización central y como se ha mencionado antes
puede provocar también hiperalgesia secundaria.

El tálamo juega un papel fundamental en la percepción del dolor. Su lesión produce el

llamado síndrome talámico que se manifiesta por ataques de dolor espontáneo y de gran
intensidad del hemicuerpo contralateral. Además no sólo participa en el procesamiento
sensorial del dolor sino también en la modulación afectiva del mismo.

En esta imagen se visualiza el procesamiento del dolor en las siguientes áreas cerebrales:
corteza somatosensorial, circunvolución cingulada anterior, ínsula, corteza prefrontal y
parietal inferior, forman la cuarta neurona en el procesamiento del dolor.

En las estructuras subcorticales y corticales del encéfalo se origina la percepción

consciente del dolor, actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras
efectoras (motoras), endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente.
En el procesamiento del dolor existan las vías descendentes. Existen tres vías principales.
a. Neuronas de la sustancia gris periacueductal y periventricular que hacen conexiones
excitatorias en la médula rostroventral.
b. Neuronas de la médula rostroventral que forman conexiones inhibitorias en las láminas
II, III y V del asta dorsal. La estimulación de estas neuronas inhiben a las neuronas del
asta dorsal.
c. Circuitos locales en el asta dorsal mediante la modulación de las vías descendentes.

Entendemos que la activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través
de receptores específicos: opioides. Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia
gris periacueductal del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular
medular y al locus ceruleus; donde se produce serotonina y norepinefrina
respectivamente. Las fibras descendentes luego se proyectan hasta el funiculus
dorsolateral del asta dorsal de la médula espinal, para la sinapsis con la neurona aferente
primaria.
Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones:
Liberan neurotransmisores en la médula espinal: serotonina, norepinefrina. Activan
interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal. La liberación de serotonina y
norepinefrina, origina: Inhibición de la liberación de transmisores del dolor en las señales
aferentes nociceptivas. Inhibición del segundo orden celular en la transmisión del dolor.
La administración de opioides da lugar a: Activación de los receptores opioides en el
mesencéfalo. Activación de los receptores opioides en las células de segundo orden
transmisoras de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal del dolor.
Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de las fibras C en la
médula espinal, previniendo la liberación de neurotransmisores del dolor. Activación de
los receptores opioides en la periferia para inhibir la activación de los nociceptores e
inhibir las células que liberan mediadores inflamatorios.
Como vías analgésicas tenemos a:
- Paracetamol
El paracetamol presenta acción analgésica, es decir reduce el dolor, al impedir la
formación de prostaglandinas en el organismo. Las prostaglandinas se producen en
respuesta a una lesión, o a ciertas enfermedades, y provoca dolor, entre otros efectos.
Además, presenta acción antipirética, reduce la fiebre, al inhibir las prostaglandinas a
nivel del centro termorregulador situado en el hipotálamo, en el cerebro. Sin embargo, no
presenta acción antiinflamatoria significativa.

- Frío
Su efecto analgésico ligado directamente por la disminución en la velocidad de la
conducción nerviosa y por el estímulo de las fibras gruesas que inhiben a las fibras finas
nociceptivas e, indirectamente, por la disminución de la inflamación, edema, hemorragia,
espasmo muscular; antiinflacionario por la disminución de temperatura, que hace que
disminuya el metabolismo celular y disminuya o no se pongan en marcha las acciones
químicas de las células, y por la vasoconstricción que evita la formación del edema;
hemostático; estimula la circulación sanguínea por una vasodilatación reactiva tras la
vasoconstricción inicial; disminuye la inflamación y el edema, y disminuir el dolor permite
una mejor movilidad; su acción sobre el músculo, aumentando la fuerza muscular y una
acción miorrelajante.

- Ejercicio
En el cerebro; liberando analgésicos naturales en su espina dorsal y cerebro para detener
las señales de dolor. Estos analgésicos no tienen riesgos ni efectos secundarios. En el
músculo; el ejercitar los músculos libera químicos que bloquean señales de dolor y evitan
que sean enviadas al cerebro. Y en el sistema inmune; células inmunes liberan químicos
naturales que bloquean las señales de dolor y ayudan a sanar el tejido lastimado.

Como conclusión podemos decir que nos llamó la atención la paciente que presenta un
dolor en la escala EVA de 7 de 10 siendo un dolor moderado que de no ser tratado
correctamente generaría repercusiones negativas en la utilización de los ligamentos
mencionados en el caso,por lo que la importancia de acudir al respectivo especialista y
volver a tener una funcionalidad normal de la estructura es fundamental para así tener
una vida saludable, también el hecho de que el dolor sea considerado una alarma es
fundamental a la hora de conocer nuestro cuerpo y como reacciona frente a los diversos
estímulos tanto internos como externos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
-Capítulo 2 Fisiopatología del dolor clínico. C. Moreno, D. M. Prada.
http://acnweb.org/guia/g3cap2.pdf
-Definición y clasificación del dolor. F. Lopez Timoneda.
http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
-Navas, P. J. M. (2008). Bases neuromédicas del dolor. SciElo.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-52742008000300002
-University of Iowa Hospitals & Clinics. (2019, 14 mayo). Ejercicios para el dolor crónico.
https://uihc.org/health-topics/ejercicios-para-el-dolor-cr%C3%B3nico
-Clínica Universidad de Navarra. (s. f.). Paracetamol (acetaminofeno). Nombre comercial:
Acecat, Alador, Antidol, Apiredol, Apiretal, Apiretal flas, Cupanol, Dafalgan, Dolocatil,
Dolocatil infantil, Dolostop, Duorol, Efferalgan, Efferalgan, Efferalgan pediatrico, Febrectal
adultos, Febrectal, Febrectal infantil, Febrectal lactantes, Febrectal niños, Gelocatil,
Nupeldol, Octomol, Panadol, Parafludeten, Perfalgan, Resolvebohm, Simol, Takipirina,
Talgo, Termalgin, Tylenol, Xumadol. https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/medicamentos/paracetamol
-Martín, O. (2014, 7 noviembre). Uso del Frío en el Ámbito Deportivo. Getafe CF.
https://www.getafecf.com/Futbolbase/Orientacionmedicaydeportiva/tabid/431/Article/1657/
Uso-del-Frio-en-el-Ambito-Deportivo.aspx