ESTADOS DE ACTIVIDAD CEREBRAL:

SUEÑO, ONDAS CEREBRALES,EPILEPSIA

Y PSICOSIS.
DRA. MARÍA DEL CARMEN VILLALOBOS CANDIA.
INTENSIVISTA PEDIATRA.
 SUEÑO

• Es el estado de inconsciencia del que puede ser despertada una

persona mediante estímulos sensitivos o de otro tipo.
• El coma es un estado inconsciente del que NO puede despertarse
a una persona
• Hay dos tipos de sueño que alternan entre sí:
✓ De ondas lentas
✓ De movimientos oculares rápidos ( REM)
 SUEÑO REM, SUEÑO PARADÓJICO, SUEÑO
DESINCRONIZADO.

• El sueño REM son brotes de 5-30 min que se presentan durante toda la noche
cada 90 min
• Al inicio del sueño los brotes de sueño REM casi no están presentes , y al
finalizar el sueño la duración aumenta.
✓ Es una forma activa de sueño.
✓ Cuesta más despertar a una persona en esta fase con estímulos sensitivos,
pero se despiertan espontáneamente durante este episodio.
 SUEÑO REM, SUEÑO PARADÓJICO, SUEÑO
DESINCRONIZADO.

✓ La frecuencia cardiaca y la respiratoria se vuelven irregulares.

✓ A pesar de la inhibición de los músculos periféricos hay
movimientos musculares irregulares.
✓ El metabolismo cerebral global puede aumentar en un 20% , porque
el cerebro se encuentra activo
✓ El patrón de ondas en el electroencefalograma (EEG) es el de un
estado de vigilia. Por eso se le llama sueño paradójico.
 SUEÑO DE ONDAS LENTAS

• La mayor parte del sueño pertenece a esta variedad.

• Las ondas cerebrales son muy potentes y su frecuencia muy lenta.
• Es el tipo de sueño profundo y reparador
• Se presenta una disminución del tono vascular ( del 10-30% de la
presión arterial), de la frecuencia respiratoria y del índice metabólico.
• Es el " sueño sin sueños" . Si se sueña pero no lo recordamos.
 TEORÍAS BÁSICAS SOBRE EL SUEÑO

• Teoría pasiva del sueño: Sostenía que el área excitadora del

sistema reticular activador acaba cansada al final del día.
• Proceso inhibidor activo. Se piensa que hay un centro a nivel
medio de la protuberancia que inhibe otras partes del encéfalo.
 CENTROS NERVIOSOS Y SUSTANCIAS
NEUROHUMORALES.

• Núcleos del Rafe : en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo

raquídeo. Las señales viajan hacia la médula ( inhibe señales sensitivas
como el dolor) . Y por sistema límbico → tálamo → corteza.
Secreta serotonina → provoca el sueño.
• El núcleo del tracto solitario La estimulación de este núcleo también puede
provocar el sueño.
• Región supraquiasmática del hipotálamo en ocasiones el tálamo.
 LESIONES QUE OCASIONAN UN ESTADO DE VIGILIA
INTENSA.

• En los núcleos del Rafe

• En las áreas bilaterales supraquiasmáticas rostro medial en el
hipotálamo.
En ambos casos los núcleos reticulares excitadores del mesencéfalo y
la parte superior de la protuberancia parecen quedar libres de su
inhibición → estado de vigilia intenso y mueren de agotamiento.
 SUEÑO
• Otras substancias relacionadas con el sueño:
Péptido de muramilo . Aislado del líquido cefalorraquídeo, de la orina
y de la sangre , en animal que se ha mantenido despierto por
muchas horas .
Péptido delta inductor del sueño.Presente en el líquido
cefalorraquídeo.
• Posibles causas del sueño REM: los fármacos que imitan la acción
de la acetilcolina , incrementa la aparición de sueños REM. La
acetilcolina causa un exceso de actividad de ciertas regiones del
encéfalo durante el sueño REM.
 CICLOS DEL SUEÑO Y VIGILIA.

• ESTADO DE VIGILIA: Cuando los centros del sueño NO están activos,

los núcleos reticulares activadores del mesencéfalo Y la parte superior
de la protuberancia se encuentra liberados de su inhibición → lo que
mantiene excitada a la corteza cerebral y al sistema nervioso
periféricos → manteniéndose cada vez más activos por un mecanismo
de Retroalimentación positiva. Por lo que el cerebro está activo en el
estado de vigilia .
• Luego los efectos hipnóticos a cargo de los centros del sueño entran
en la fase del sueño.
 NEURONAS OREXIGÉNICAS

● Las neuronas del hipotálamo producen orexina ( hipocretina) tiene

efecto excitador
● Está presente durante la vigilia y el despertar.
● La destrucción de estas neuronas causa Narcolepsia
● Narcolepsia : somnolencia excesiva con ataques súbitos del sueño.
° Cataplexia: Pérdida repentina del tono muscular. pudiendo
provocar parálisis durante el sueño.
 EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO:
sobre el sistema nervioso y otros sistemas funcionales.

• Se requiere del sueño para:

✓ la madurez nerviosa.
✓ La facilitación del aprendizaje y la memoria.
✓ La cognición.
✓ La conservación de energía metabólica
El valor principal del sueño consiste en restablecer los equilibrios
naturales entre los centros neuronales.
 ELECTROENCEFALOGRAMA

• Es el estudio que registra las ondas cerebrales que representa

la actividad cerebral durante el sueño, la vigilia, enfermedades
cerebrales como la epilepsia o la psicosis.
• La intensidad varía de 0-200 micras y depende de la sincronía de
disparo de muchas neuronas.
• Frecuencia desde 1 vez cada varios segundos, hasta más de 50 por
segundo.
• Las ondas se clasifican en : alfa, beta, theta y delta.
 ELECTROENCEFALOGRAMA
• Las ondas alfa
✓ Son rítmicas, con frecuencia de 8-13 por segundo.
✓ Presentes en los adultos normales en vigilia y reposo tranquilo.
✓ Son más intensas en la región occipital que en la región parietal y frontal.
Y desaparecen durante el sueño profundo.
✓ Su voltaje es de 50 microvoltios.
✓ Su origen deriva de la oscilación de retroalimentación espontánea en el
sistema tálamo-cortical, desde el sistema reticular.
 ELECTROENCEFALOGRAMA

• Ondas beta
✓ Son ondas asincrónicas De mayor frecuencia de 14-80 ciclos por
segundo, pero de menor voltaje . Con ojos cerrados están las
ondas alfa y a ojos abiertos se presentan las beta
✓ Se registran sobre todo en las regiones parietales y frontales
durante la activación específica de estas partes del cerebro.
 ELECTROENCEFALOGRAMA

• Ondas theta
✓ Frecuencia de 4-7 ciclos por segundo.
✓ Aparecen en los niños en las regiones parietal y frontal. También
en adultos ante situaciones de estrés emocional. En situaciones de
desánimo y frustración.
✓ Están presenten en los estados degenerativos cerebrales.
 ELECTROENCEFALOGRAMA

• Las ondas delta.

✓ Ondas con frecuencia menor de 3.5 ciclos por segundo. Con voltaje
del doble al cuádruple que la mayor parte de las otras ondas.
✓ Se presentan en el sueño profundo, y en las enfermedades
orgánicas serias del cerebro.
✓ Se presentan también en pacientes con sección subcortical.
✓ Se originan directamente de la corteza
ELECTROENCEFALOGRAMA
 ORIGEN DE LAS ONDAS CEREBRALES

➔ Ondas alfa: son el resultado de la actividad eléctrica por

retroalimentación del sistema Tálamo-cortical.
➔ Ondas delta: representan actividad cortical. Aparecen durante el
sueño profundo de ondas lentas ( no reciben estímulos de la región
reticular)
➔ Ondas beta: cuando se abren los ojos la actividad cerebral aumenta,
pero se pierde la sincronización y disminuye el voltaje.
 EFECTO DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL SOBRE LA
FRECUENCIA EN EL EEG.
• Durante los periodos de actividad mental las ondas suelen desincronizarse por
lo que su voltaje desciende notablemente.
✓ Ondas delta : aletargamiento anestesia quirúrgica y sueño profundo. Ondas
theta en los estados psicomotores y en lactantes. Ondas alfa: ante relajación .
Ondas beta: ante intensa actividad o miedo.
•CAMBIOS EN EL EEG EN
DIFERENTES FASES DE LA
VIGILIA Y EL SUEÑO.

• Sueño REM a menudo se le

llama sueño desincronizado
 CONVULSIONES : TEMPORALES O RECURRENTES

• Convulsiones: Es una actividad excesiva e incontrolada de cualquier

parte del sistema nervioso central o de todo el sistema .
a) Sintomáticas temporales : hipoglucemia;eclampsia, insuf. renal etc. En un
5 -10% de la población.
b) Convulsiones recurrentes : Epilepsia. Se presenta en el 1% de la
población.
• Clasificación
✓ Crisis epilépticas focal o parciales.
✓ Epilepsia generalizada.
 EPILEPSIA FOCAL.

• Causas:
✓ 1.- Por tejido cicatrizal que tracciona del tejido neural adyacente. 2.- por un
tumor que comprime una zona del cerebro. 3.- Una región destruida del tejido
cerebral. 4.- Una perturbación congénita de los circuitos locales.
• Dependen de circuitos reverberantes locales
• En la corteza motora se generan las ondas de excitación → provoca
contracciones musculares del otro lado del cuerpo.
• Puede convertirse en una tónico clónica generalizada
• Marcha Jacksoniana : se inicia en extremidades inferiores → boca .
 CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS PARCIALES

➔ Parciales simples:
No existen cambios importantes en el nivel de conciencia
Puede ser precedida por una aura (miedo)
Sacudidas rítmicas o movimientos tónicos en una parte del cuerpo
➔ Parciales Complejas :
Precedida por un aura
Problemas de conciencia
Movimientos repetitivos extraños ( chasquido de los labios, movimientos de
mascar).
 EPILEPSIA FOCAL

• Otro tipo de crisis parciales complejas ( antes llamadas convulsiones

psicomotoras
✓ Afectan al sistema límbico : Hipocampo, amígdalas, el tabique y/o las
porciones de la corteza temporal.
✓ 1.- breve periodo de amnesia, 2.- Ataque anormal de furia, 3.- estados
de miedo inquietud o ansiedad súbita. 4.- habla incoherente o
farfullante de una expresión muy trillada.
• La extirpación quirúrgica del foco evita futuras convulsiones .
 EPILEPSIA GENERALIZADA

➔ Descargas neuronales difusas, excesivas e incontrolables.

➔ Se extienden rápidamente hacia los dos hemisferios
➔ Hay una pérdida de la conciencia.
Se clasifican de la siguiente manera.
● Epilepsia Tónico clónica generalizada o gran mal
● Epilepsia o crisis de ausencia o pequeño mal.
 EPILEPSIA TÓNICO CLÓNICA GENERALIZADA

• Dura unos segundos - hasta 3-4 minutos.

• Descarga neuronal intensa de corteza ,tálamo y regiones más profundas incluso
hasta tronco del encéfalo
• Su transmisión a los largo de la médula ocasiona unas contracciones
musculares tónicas y espasmódicas alternas: Convulsiones tónico clónicas.
• Puede morderse la lengua , problemas para respirar y presentar micción y/o
defecación.
• Depresión post crítica ( periodo postictal) : al término de la convulsión queda
fatigado (estuporoso) durante un minuto.
 ORIGEN DE LA EPILEPSIA TÓNICO CLÓNICA
GENERALIZADA

• Idiopática
• Predisposición genética: la frecuencia es de 1 por cada 100 habitantes
• Hay circuitos epileptógenos anormales.
Puede ser desencadenada por :
Estímulos emocionales intensos. La alcalosis por hiperventilación.
Fármacos. Fiebre y ruidos estruendosos o destellos luminosos.
hipoglucemia insulínica y lesiones traumáticas
• La convulsión se detiene por : fatiga neuronal o inhibición activa.
 TIPOS DE PROPAGACIÓN EN LA EPILEPSIA

Epilepsia focal→ propagación Epilepsia focal → propagación Epilepsia generalizada

a la corteza al tálamo
 EPILEPSIA DE AUSENCIA O SÍNDROME DE AUSENCIA
O PEQUEÑO MAL

• Está involucrado el sistema activador encefálico tálamo cortical.

• Hay inconsciencia o disminución de ella por 3-30 segundos, hay contracciones
musculares en sacudida en la región de la cabeza ( guiños de ojos) → recuperan la
consciencia
• Puede presentarse al cabo de muchos meses o presentarse una detrás de otra. Se
presentan al final de la infancia y desaparecen en torno a los 30 años.
• Puede generar una crisis tónico clónica.
• Hay un patrón de espiga y onda : por estímulos de las neuronas reticulares
talámicas inhibitorias (GABA) y las excitadoras tálamo corticales/ cortico talámicas
 TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Carbamacepinas y fenitoínas : Bloquean los canales de sodio.

Etosuximida. Alteran las corrientes de calcio
Fenobarbital y benzodiacepinas: Aumentan la actividad del GABA.
Perampanel: Inhibe a los receptores de glutamato.
Valproato y topiramato: Bloquean los canales del sodio e incrementa
los niveles del GABA
 COMPORTAMIENTO PSICÓTICO Y DEMENCIAL:
NEUROTRANSMISORES ESPECÍFICOS

• DEPRESIÓN MENTAL PSICÓTICA

✓ Puede ser debida a la falta de producción de noradrenalina (locus ceruleus)
o de serotonina ( núcleo de rafe) o de ambas.
✓ La reserpina bloquea estos neurotransmisores y provoca la enfermedad.
✓ El tratamiento mejora al 70% de los pacientes con depresión
1. Inhibidores de la monoaminooxidasa: bloquean la destrucción de la
noradrenalina y serotonina
 COMPORTAMIENTO PSICÓTICO Y DEMENCIAL:
NEUROTRANSMISORES ESPECÍFICOS

• 2.- Imipramina y la amitriptilina( antidepresivos tricíclicos) :

suprimen la recaptación de estas substancias .
TRASTORNO BIPOLAR O PSICOSIS MANIACO-DEPRESIVA
• Los fármacos como los compuestos con litio disminuyen la
formación o la actividad de la noradrenalina o de la serotonina se
utilizan en la fase maníaca del cuadro.
 ESQUIZOFRENIA : POSIBLE FUNCIONAMIENTO
EXCESIVO DOPAMINÉRGICO.
• CAUSAS POSIBLES:
✓ Las neuronas de los lóbulos prefrontales pierden su sensibilidad al glutamato
✓ Excitación excesiva de un grupo de neuronas que segregan dopamina .
✓ Funcionamiento anormal de un componente del sistema límbico de control del
comportamiento centrado en torno al hipocampo
• El exceso de dopamina liberada por el sistema dopaminérgico mesolímbico : hipocampo,
amígdala, zona anterior del núcleo caudado.
• Tratamiento : Clorpromacina, haloperidol y tiotixeno disminuyen la secreción de
dopamina.
• El hipocampo es pequeño en el hemisferio dominante en la esquizofrenia
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: PLACAS AMILOIDES
Y PÉRDIDA DE MEMORIA
• Es un envejecimiento prematuro del encéfalo a la mitad de la vida adulta.
• Enfermedad neurodegenerativa metabólica progresiva y mortal.
• Afectación de la memoria de tipo amnésico. Deterioro del lenguaje . Déficit
visoespacial.
• Hay una desaparición neuronal en aquel componente de la vía límbica que se encarga
del proceso de la memoria .
• Se asocia a la acumulación del péptido beta amiloide cerebral en la corteza ,
hipocampo, ganglios basales , tálamo e incluso cerebelo.
• Las enfermedades cerebrovasculares : como la hipertensión y la aterosclerosis
contribuyen a la progresión de la enfermedad.