Estados de actividad

cerebral:

Sueño, ondas
cerebrales, epilepsia
y psicosis
SUEÑO

 Es un estado de
inconsciencia del cual
se puede despertar
por estímulos
sensitivos.
 2 tipos de sueño:
 sueño de ondas lentas
 sueño con
movimientos oculares
rápidos (REM).
 Sueño de ondas lentas.

 Tipo de sueño profundo,

sosegado, disminuye el
tono vascular periférico,
la PA, la FR y de la tasa
metabólica.

 Se puede soñar, pero

estos sueños no se
recuerdan.
 El cerebro no consolida en
la memoria.
Sueño REM.

 Sueño paradójico, porque el cerebro

está bastante activo y hay
contracciones del músculo
esquelético.
 Dura de 5 a 30 minutos y se repite
aproximadamente cada 90
minutos.
 Puede faltar cuando una persona está
extremadamente cansada, pero finalmente
aparecerá a medida que va descansado.
Características del sueño REM
 Se produce ensoñación, y los sueños, pueden
repetirse.
 Es más difícil despertar a una persona en el
sueño REM, por la mañana se despierta en
período de sueño REM.
 El tono muscular está muy disminuido.
 La FC y FR se hacen irregulares.
 Se producen contracciones musculares,
especialmente los movimientos rápidos de los
ojos.
 El metabolismo cerebral aumentado hasta un 20%
y el EEG muestra ondas cerebrales  del estado
de vigilia.
Teorías básicas del sueño

 La teoría pasiva  el
sueño sucede cuando
el sistema reticular
activador simple/ se
fatiga.

 Hoy día  el sueño

está producido por un
mecanismo activo que
inhibe otras partes
del cerebro.
Mecanismos que causan el sueño

 Estimulación de 1 de las 3 áreas cerebrales:

 El rafe de la protuberancia inf. y el bulbo utilizan
como neurotransmisor la serotonina; los fármacos
que bloquean la formación de serotonina impiden el
sueño.
 Los núcleos del fascículo solitario también
promueve el sueño.
 La activación del nivel supraquiasmático del
hipotálamo o de los núcleos medianos del tálamo
también producen sueño.
 El péptido muramílico,
que se acumula en el
LCR y en la orina
aumentan cuando
hay sueño.
 Cuando se inyectan en
el tercer ventrículo
unos microgramos de
esta sustancia en unos
minutos se induce el
sueño.
 El sueño REM se mejora mediante agonistas
colinérgicos.
 Se ha postulado que algunas de las prolongaciones
de las neuronas colinérgicas de la formación
reticular del mesencéfalo son las responsables de
la iniciación del sueño REM.

 Estas prolongaciones impiden a aquellos sistemas

que contribuyen a la producción del estado de
vigilia y el sistema de activación reticular.
Efectos fisiológicos del sueño

 La vigilia prolongada (falta de sueño) se asocia

con la inactividad de la mente, la irritabilidad e
incluso la conducta psicótica.
 Restablece el equilibrio normal de la actividad de
muchas partes del cerebro, desde los centros
intelectuales superiores de la corteza, hasta las
funciones vegetativas y de conducta del
hipotálamo y del sistema límbico.
 Se sabe que la privación del sueño afecta a
otros sistemas del cuerpo que regulan la TA,
la FC, el tono vascular periférico, la actividad
muscular y la tasa metabólica basal.
 ONDAS CEREBRALES

 Los potenciales eléctricos

que se originan cerca de la
superficie del cerebro y se
recogen fuera de la
cabeza.
 Se denominan ondas
cerebrales.
 Su proceso de registro es
un electroencefalograma
(EEG).
 Electroencefalograma (EEG)
 El intervalo de potenciales
registrados varía entre O
y 200 microvoltios.
 Sus intervalos de
frecuencia varían desde 1
vez c/ pocos seg. hasta 50
o + por seg.
 4 patrones principales
de ondas cerebrales:
ondas alfa, beta, theta y
delta.
 Ondas alfa.

o Son ondas rítmicas

con una frecuencia
de entre 8 a 12 Hz y
alrededor de 50
microvoltios.
o Se encuentran en
las personas que
están despiertas
pero en reposo
(ojos cerrados).
Ondas beta.
o Aparecen cuando se tienen los
ojos abiertos en condiciones
de luz; tienen una frecuencia
ligeramente superior (14-80
Hz) y voltajes inferiores a 50
microvoltios.
o Para que hace que se
registren estas ondas las
fibras talamocorticales han de
estar intactas; ser funcionales
las señales reticulares que
van hacia el tálamo.
 Ondas theta.
o Tienen intervalos de frecuencia
entre 4 y 7 Hz principal/ en las
áreas temporal y parietal de los
niños.
o En los adultos durante períodos de
estrés emocional.
o También aparecen asociadas con
trastornos y estados degenerativos
cerebrales.
 Ondas delta.
o Incluyen todas las ondas menos de
3.5 Hz y se producen durante el
sueño profundo, en enfermedades
graves del cerebro y en la lactancia.
o Persisten cuando faltan las señales
corticales que proceden del tálamo
y de los centros cerebrales
inferiores.
o Estas ondas se pueden observar en
el sueño de ondas lentas, es
probable que este estado de sueño
se deba a que la corteza queda
liberada de la influencia de los
centros inferiores.
Alteraciones EEG en etapas de la
.vigilia y el sueño

De la vigilia al sueño.
Se produce un cambio gradual de los patrones de
las ondas cerebrales que va desde ondas de alta
frecuencia y voltaje bajo (alfa) hasta ondas de baja
frecuencia y voltaje alto (delta).
o Estos cambios también se pueden describir
como una progresión desde la actividad
desincronizada (alerta) hasta los patrones
sincrónicos (sueño profundo).
o El sueño REM es otra vez paradójico, porque es
un estado de sueño en el que todavía el cerebro
muestra una actividad asincrónica característica
del estado de vigilia.
EPILEPSIA
 Se caracteriza por una actividad excesiva e
incontrolada del SN que se denomina convulsión.
 3 tipos principales de epilepsia:

 epilepsia de gran mal, epilepsia de pequeño mal y

epilepsia focal.
 Epilepsia de gran mal
o Es la variedad más grave; el resultado
de descargas intensas de todas las
áreas del cerebro incluyendo la
corteza, el tálamo y el tronco
encefálico.
o Al principio se producen convulsiones
tónicas generalizadas por todo el
cuerpo y, después, convulsiones
tónico-clónicas alternantes.
o Puede durar de 3 a 4 minutos. Luego
una depresión postconvulsión del SN,
la persona va permanecer durante
varias horas en un estado de estupor,
fatiga y sueño.
 La actividad EEG durante una convulsión
de este tipo

 Muestra patrones de
alto voltaje y alta
frecuencia muy
característicos.
En las personas susceptibles las convulsiones de
gran mal puede desencadenarse por:

1. Un estímulo
emocional fuerte;
2. Alcalosis causada por
hiperventilación;
3. Fármacos;
4. Fiebre
5. Ruidos intensos o
destellos luminosos.
6. Tumores y los
traumatismos
cerebrales.
Epilepsia de pequeño mal.
o Actividad convulsiva menos grave en la que la
persona pierde la conciencia entre 3 y 30
seg., pequeñas sacudidas de los músculos de
la cabeza o de la cara, especialmente
parpadeo de los ojos.
o Llamada convulsión de ausencia.
Funcionamiento anormal del sistema
talamocortical.
 Epilepsia focal
o Puede afectar a casi cualquier parte del encéfalo.
o Causada por alguna anomalía local como la
formación de un tejido cicatricial, un tumor, la
isquemia o una anomalía congénita.
o La presentación típica es una sacudida muscular
focal que se extiende a las partes adyacentes del
cuerpo.
o A menudo se puede utilizar el EEG para localizar el
foco inicial de la actividad cerebral anormal, de
manera que pueda eliminarse por medios quirúrgicos.
CONDUCTA PSICÓTICA Y DEMENCIA

o Depresión y psicosis maníaco-depresiva

o Estos trastornos podrían ser el resultado de una
disminución de la producción de noradrenalina,
serotonina o de ambas.
o Los fármacos que aumentan los efectos
excitatorios de la noradrenalina son eficaces en
el tratamiento de la depresión.
o Ej. los inhibidores de la monoamina oxidasa,
los antidepresivos tricíclicos y los fármacos
que aumenta la acción de la serotonina.
Las enfermedades
maníaco- depresivas
(trastorno bipolar)
pueden tratarse de
manera eficaz con
compuestos de litio que
disminuyen las acciones
de la noradrenalina y la
serotonina.
Esquizofrenia
 La persona oye voces, tiene delirios de
grandeza, intenso miedo o paranoia,
 Hay 3 explicaciones posibles:
o Circuitos anormales en la corteza prefrontal;
o Actividad excesiva de los sistemas de la
dopamina que se proyectan hacia la
corteza, y
o Funcionamiento anormal de los circuitos
límbicos relacionados con el hipocampo.
 El exceso de señales de dopamina afecta a
las neuronas dopaminérgicas del
mesencéfalo (sistema dopaminérgico
mesolímbico) que están separadas de las
de la sustancia negra que está relacionada
con la enfermedad de Parkinson.

 La cloropromacina y el haloperidol, ↓ la
liberación de dopamina en los terminales
axónicos, que reducen los síntomas
esquizofrénicos.
 Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de la
vejez se caracteriza x
la acumulación de
placas de amiloide en
extensas áreas del
cerebro, como la
corteza cerebral, el
hipocampo y los
ganglios básales.
 La aparición de esta grave demencia puede
relacionarse con la abundante pérdida de
entradas colinérgicas a la corteza cerebral
por la pérdida de neuronas en los núcleos
básales de Meynert.

 Muchos pacientes también muestran una

anomalía genética que afecta a la
apolipoproteína E, una proteína que
transporta colesterol.
GRACIAS