SUEÑO

FISIOLOGÍA MÉDICA

JESÚS RAMÓN REYES AYALA

YESHUA ROBLES NAVARRO
SUEÑO
Estado de inconsciencia de
que se puede salir mediante
estimulos principalmente
sensitivos, ademas de que se
divide en distintas fases.
 Tipos de sueño
ONDAS LENTAS REM
5-30 min.
Reparador
Cada 90 min. adultos jóvenes
Descenso del tono vascular
Sueños
periférico
Movimientos activos e irregulares de
Disminuye presión arterial, los músculos del cuerpo
frecuencia respiratoria y el índice Fuerte inhibición de las zonas
metabólico basal. espinales del control de los músculos
Puede haber sueños y pesadillas, Fácil de despertar
no suelen recordarse Frecuencia cardiaca y respiratoria
irregulares
Movimiento rápido de los ojos
Encéfalo muy activo, aumenta un 20%
el metabolismo encefálico.
Se le nombra paradójico
 Teoría básica del sueño

El sistema reticular activador quedaba

cansado después de todo un día de
actividades y quedaba inactivo. Debido a esta
idea se realizo un experimento en el que se
descubrió la existencia de un centro situado
por debajo de un nivel medio de la
protuberancia en el tronco del encéfalo y
genera el sueño mediante la inhibición de
otras partes del encéfalo.
 Centros nerviosos
NÚCLEOS DEL RAFE NÚCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO
Lámina fina de neuronas especiales
situadas en la línea media. Sus fibras se Terminación del bulbo raquideo y de
se dirigen a: las señales del nervio X y XII
Tronco encefálico
Tálamo
Hipotálamo
Sistema límbico
Médula espinal (inhibir señales
REGIONES DEL DIENCÉFALO
sensitivas)
Porción rostral del hipotálamo
Muchas segregan serotonina Nucleos de proyección difusa del tálamo
 Lesiones

Núcleos de rafe.
Lesiones bilaterales del área
supraquiasmática rostromedial en el
hipotálamo anterior.
 Posibles sustancias
transmisoras

Líquido cefalorraquídeo Péptido de muramilo

Sangre Nonapéptido
Orina Factor hipnótico
Posible causa del sueño REM

Las neuronas grandes secretoras de

acetilcolina situadas en la formación reticular
de la parte superior del tronco del encéfalo
tienen la capacidad de activar porciones del
encéfalo por sus fibras eferentes.
Esto podria causar el exceso de actividad
aunque las señales no vayan por los canales
necesarios para generar el estado consciente
normal que caracteriza la vigilia.
Ciclo de sueño y vigilia
Activación espontánea del
mesencéfalo y parte superior de
Centros del sueño la protuberancia.
no están activos Excitación de la corteza
cerebral y sistema
nervioso periférico
Efectos hipnóticos
del sueño
Retroalimentación positiva a
núcleos reticulares
Decae el ciclo de
retroalimentación Vigilia constante
positiva Muchas Horas
activo el encéfalo
 Neuronas orexígenas

La orexina es producida en el hipotálamo

por neuronas que producen estímulos
aferentes excitadores a otras áreas del
éncefalo.
Las neuronas orexígenas están más
activas durante la vigilia y casi no se
activan durante el sueño de ondas lentas
y REM.
La ausencia de señales orexígenas
pueden provocar la narcolepsia.
 Funciones fisiológicas
Afecta rendimiento cognitivo y físico,
productividad general y la salud.
HOMEOSTASIS
SNC: disfunción progresiva de
procesos mentales y generar
comportamientos anormales.
Torpeza y rasgos psicóticos.

Madurez nerviosa
Aprendizaje y memoria
Cognición
Eliminación de productos
metabólicos
Conservación de energía metabólica
 Ondas Cerebrales
Existe actividad eléctrica constante en
el encéfalo, y sus caracteristicas estan
determinadas por el grado de
excitación de sus componentes.

EEG

Estas, normalmente son irregulares,

pero cuando aparecen ciertos
patrones se puede diagnosticar una
patología.
Origen de las ondas cerebrales

Las ondas cerebrales nacen o surgen de múltiples

disparos de manera sincronizada en miles o millones de
neuronas o fibras para tener una cantidad suficiente de
potenciales procedentes de las mismas para después
atravesar todo el craneo. Entonces las intensidades de las
ondas se dan por el numero de neuronas y fibras no por
el nivel de actividad eléctrica.
 Ondas α
No aparecerán en la corteza cerebral si no existen
conexiones con el tálamo.
Su capa inespecífica con frecuencias de 8 a 13
segundos que son sus valores naturales.
Deriva de la oscilación espontánea existente en el
sistema talamocortical difuso y puede abarcar el
sistema reticular activador del tronco del éncefalo.
Dicha oscilación causa su periodicidad y la
activación de millones de neuronas en forma
simultanea.
Ondas δ
Sección transversal de los haces de fibras
procedentes del tálamo hacia la corteza cerebral,
esta bloquea la activación talámica de esta
estructura y bloquea las ondas α pero no las δ .
Nos indica que pueden existir mecanismos de
sincronización en el sistema neuronal cortical por sí
solo para dar origen a las ondas δ.
Aparecen durante el sueño profundo de ondas
lentas.
 Convulsiones Epilepsia
Interrupciones temporales de la
función cefálica producto de actividad
neuronal excesiva e incontrolada.
Convulsiones sintomáticas:
temporables y se pueden corregir.
Enfermedad crónica de convulsiones
recurrentes de diferentes
intensidades. Causante de varias
lesiones a nivel cefálico y cambios
degenerativa.
Perturbación del equilibrio normal
entre corrientes inhibidoras y
excitadoras.
 Sistemas neurotransmisores
específicos
PSICOSIS MANÍACO-
DEPRESIÓN
DEPRESIVA
Descenso de la formación de Alternancia entre depresión y manía.
noradrenalina, serotonina o ambas Los fármacos que disminuyen la
en el las neuronas secretoras de cada formación o actividad de la noradrenalina
una de estás que llevan su recorrido a y serotonina son los compuestos del litio.
distintas estructuras del encéfalo.
El decremento e incremento de
producción de estos
neurotransmisores muchas veces se
debe a farmaco.
 Sistemas neurotransmisores específicos
ESQUIZOFRENIA
Señales bloqueadas de los lóbulos PAcientes tratados con 1-dopa,
prefrontales por perdida de desarrolan síntomas tipo
sensibilidad al glutamato. esquizofrenicos.
Excitación excesiva de neuronas
segregadoras de dopamina.
fUncionamiento anormal centrado en
torno al hipocampo.
 Crisis epilépticas focales
Comienzan en una región localizada en las estructuras más profundas del
cerebro y tronco del encéfalo.
Puede ser derivada por alguna lesión o anomalía como algún tumor que
comprima algún área del encéfalo, tejido cicatricial que ejerce tensión sobre
el tejido neuronal adyacente, un área destruida del tejido del encéfalo y
circuitos desorganizados por alguna causa congénita.
Estas lesiones favorecen descargas extremadamente rápidas en las neuronas
locales, estas ondas se extienden y pueden afectar gradualmente a zonas
contiguas de la corteza en la zona de descarga epiléptica y se propaga de
manera muy rápida.
La crisis puede extenderse desde el foco a lugares más alejados como la
corteza contralateral y las áreas subcorticales del encéfalo.
La marcha jacksoniana es cuando una onda de excitación se extiende a la
corteza motora y provoca contracciónes musculares del otro lado del cuerpo
que comienzan en la boca y avanza progresivamente hasta las piernas.
Crisis focales parciales simples Crisis focales parciales complejas

Se ve afectada la conciencia.
No existen cambios importantes en el nivel de
Se pueden iniciar de la misma manera que los
conciencia.
simples junto a movimientos consecutivos extraños.
Se perciben con sensaciones como el miedo,
cuestiones motoras como sacudidas rítmicas o
movimientos tónicos de anquilosis en alguna parte
del cuerpo.
 CAUSAS DE UNA EPILEPSIA

Epilepsias
GENERALIZADA
Se caracterizan por descargas
neuronales difusas, excesivas e La mayoría de casos son idiopáticas, suelen
incontroladas que se extienden presentar una herencia de epilepsia y esta
rapidamente. entorno de 1 a cada 50/100 habitantes.
Estímulos emocionales fuertes.
Alcalosis por hiperventilación.
EPILEPSIA GENERALIZADA

Fármacos.
(GRAN MAL) Fiebre y Ruidos muy fuertes.
Caracterizadas por pérdida brusca de
conciencia y descargas neuronales
¿QUÉ LO DETIENE?
intensas en todas las regiones del
encéfalo.
No se conoce a la perfección pero es probable
Duración de pocos segundos a 3 o 4
que tenga lugar en una inhibición activa
min.
producida por neuronas inhibidoras que son
Depresión postcrítica en el sistema
activadas durante la crisis.
nervioso.
Síntomas como morderse la lengua y
problemas para respirar.
 EPILEPSIA O CRISIS DE
TRATAMIENTO DE LA

AUSENCIAS (PEQUEÑO
EPILEPSIA
MAL)
La mayoría de fármacos bloquean el inicio o la
Tiene un comienzo en la infancia y en la
extensión de las convulsiones aunque no se
adolescencia, suele tener una duración de 3 a
conozca su forma de acción. Sus principales
30s, presenta contracciones musculares en
efectos son:
forma de sacudidas en la cabeza y guiños en
Bloqueo de canales de sodio dependiente de
los ojos, después se da una rápida
voltaje.
recuperación de conciencia. Suelen aparecer
Alteración de las corrientes de calcio.
alrededor de los 30 años otra vez.
Aumento en la actividad GABA.
Inhibición en los receptores de glutamato.
Múltiples mecanismos de acción.
 Alzheimer

Se define como envejecimiento prematuro del encéfalo,

comienza a llegar a la mitad de la vida adulta y progresa
con madurez hasta la perdida de capacidades mentales.
Sus rasgos clínicos son:
Afectación en la memoria.
Deterioro en el lenguaje.
Déficit visoespacial.
Tiene una relación con la acumulación de péptido
β-amiloid en la placa cerebral y parece ser un proceso
degenerativo de tipo metabólico.
También personas con hipertensión y la ateroesclerosis
pueden presentar relación con esta enfermedad.
¡Gracias
por la
atención!