52. Fisiología del sueño.

Trastornos sueño
Interruptor sueño-vigilia
Ritmo sueño-vigilia. Como un interruptor, el sistema vigilia inhibe el sueño, cuando se activa el sueño, las
funciones del sueño inhiben la vigilia. El insomnio es un problema de hipervigilia. En esa balanza vence la
vigilia

VIGILIA
SISTEMA VIGILIA
Todo el sistema reticular ascendente que son nt monoaminérgicos
- LC: NE
- Núcleo Rafe: Serotonina
- SN y área tegmental ventral y sustancia gris periacueductal: dopamina
Neurotransmisores de vigilia.
- Núcleo tuberomamilar: histamina→ vigilia; inhibe el sueño.
- Prosencéfalo basal: GABA y Ach sobre todo.
- Tegmento Lateral Dorsal y Pedunculo pontino: Ach. Es un área activa en vigilia y sólo REM.

PROMOTOR VIGILIA
Efectos secundarios de medicamentos. Si la histamina es un momento de vigilia, si doy un antihistamínico me
da sueño. Degeneración de Sustancia Negra en parkinson, menos dopamina, da somnolencia. ISRS aumenta la
alerta y por eso se da por la mañana porque si no da problemas para dormir. Serotonina es un momento de
vigilia. Para mantener la vigilia están las orexinas o hipocretinas. Es un sinónimo. Estabilizan para que las zonas
se mantengan activas

Mantienen la vigilia y además hacen que mantengamos el tono muscular en vigilia. Dos funciones de las
hipocretinas. Si falla tengo narcolepsia: disminuye el nivel de orexina o hipocretinas.
Narcolepsia
Pérdida de hipocretinas. Hay dos tipos de narcolepsia:
● Tipo I: se demuestra con punción lumbar, disminución del nivel de hipocretina. Solo va a preguntar la
tipo I.
● Tipo II: no es tan clara la pérdida.
Fisiopatología
• Déficit de hipocretinas segregadas en hipotálamo lateral.
• Probable enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T
• HLA DQB1 *06:02 (aumenta 200 veces el riesgo de narcolepsia tipo 1). Se usa para el
diagnóstico. Pregunta!!!
• HLA DQB1 *04:02, HLA DQB1 *06:03 y HLA DQB1 *06:09 protegen
• Aumento de casos de narcolepsia tipo I semanas o meses tras vacunación con Pandemrix para
gripe H1N1 en pacientes con HLA DQB1 *06:02. Para la vacuna de la gripe.

Secundaria
—Lesión en hipotálamo lateral-posterior—
• Traumatismos
• Esclerosis Múltiple
• Tumores
• Encefalitis
• Ictus
• Hamartoma
Se segregan en hipotálamos las hipocretinas, si tenes lesión, puedes tener narcolepsia.

Síntomas
● Hipersomnia. Sueño excesivo por las hipocretinas. Estás muy bien despierta y te da un ataque de
ensueño. Es frecuente pasar a fase REM por las hipocretinas. Es lo típico.
● Siestas frecuentes diurnas
● Cataplejia. Pérdida del tono muscular, típico con emociones positivas, cuenta un chiste. El caso más
extremo es que se caen al suelo. Tiene sentido porque las hipocretinas mantienen el tono muscular en
vigilia.
○ Episodio de atonía, breve y brusco.
○ Inducible.
○ Parciales o completos
○ Mantienen vigilia y respiración. Están conscientes aunque estén en el suelo.
● Parálisis del sueño. En la fase REM hay atonía muscular, se activa la parte activa de la vigilia.
● Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas. Entrada del sueño o salida.
● Otras patologías del sueño nocturno.
Ejemplo
Se cae lentamente y pierde el tono muscular cuando tiene emoción positiva.

Tratamiento
Problema de hipocretinas, lo lógico es actuar sobre las hipocretinas. Ningún tratamiento de narcolepsia actúa
sobre hipocretinas. Potenciamos otros sistemas de vigilancia.
● Modafinilo: primera elección. Anfetaminas. Actúa sobre dopamina, NE y serotonina.
● Pitolisant: actúa contra receptores H3 histamina para aumentar la concentración.
Saber qué estructuras participan para ver que medicamento le puedo dar. No tenemos un tratamiento para
aumentar concentración de hipocretinas.

SUEÑO NREM (N1, N2, N3)

SISTEMA SUEÑO NO REM
Sueño no REM tenemos tres fases.
- Fase N1: ritmo alfa desaparecen y aparecen ondas de vértice .
- Fase N2: husos de sueño(ondas Beta) y completos K(lenta polimorfa).
- Fase N3(sueño lento): más del 20% que era una época eran ondas lentas de gran voltaje.
¿Qué neurotransmisores actúan?
● Área preóptica ventrolateral del tálamo: Sueño no REM. Principalmente GABA y galanina.
Benzodiacepinas que son hipnóticos actúan potenciando GABA que es potenciar el sueño. Pedo
potenciar el sueño o disminuir la vigilia.

Sistema glimfático y sueño profundo

No hay sistema linfático en el cerebro está el sistema linfático que va alrededor de arterias venas se activa en
sueño de ondas lentas o sueño profundo. Como duermo menos horas, está menos rato activo, tienen menos
tiempo para eliminar sustancias de desecho de las neuronas y de la glía?
• Activación durante sueño lento:
• Dilatación del espacio intersticial (↓ norepinefrina)
• Ondas cerebrales oscilatorias (pulsaciones) lentas

Privación crónica de sueño

↓tiempo de activación de sistema glimfático; ↓aclaramiento de sustancias(beta amiloide); ↑depósitos de
beta-amiloide; ↑riesgo Enfermedad de Alzheimer.

SUEÑO REM
SISTEMA SUEÑO REM
Se caracteriza por movimientos rápidos ojos(rapid eye movements) y atonía muscular es fundamental en
sueño REM. Una de las características necesarias para que sea normal es la atonía muscular(electromiograma de
mentón).
 ● Tegmento Lateral Dorsal y Pedunculo Pontino a travesti del tálamo esa activación de la actividad
cortical,antes pensábamos que era fundamental y hoy en día decimos que es el Núcleo sub
laterodorsal o locus peri ceruleus o núcleo nube ceruleus es el que activa al tegmento. Locus pero
ceruleus es responsable de esa atonía muscular.
● Hormona concentradora de melanina que estabiliza la fase REM del sueño y está segregada por las
mismas neuronas que producen hipocretinas.
● Hay núcleos apagados en fase REM pero cuando se activan es cuando salgo de fase REM. De día el
LC y Rafe Dorsal son productores vigilantes. Y la vlPAG y Tegmento Lateral Pontino. Estas tienen
que estar apagadas para estar en fase REM, y si se activan salimos de fase REM.

Fisiología atonía muscular sueño REM

Los sueños tienen como emoción en fase REM y emociones vienen de la amígdala conectada con el complejo
sub cerúleo o peri locus ceruleus o sub laterodorsal(SLD). Va a inhibir las motoneuronas pero su nt es el
glutamato que activa el núcleo magnocelular que con GABA y glicina va a inhibir las motoneuronas y tb activa
interneuronas inhibitorias en el asta que con GABA inhibe motoneuronas. El complejo sub cerúleo el transmisor
es el glutamato. Pregunta!!!! Si no tengo atonía muscular y estoy soñando, se escenifican los sueños. Si sueño
que estoy jugando futbol, empiezo a jugar y es el TCREM.

Trastorno de conducta de sueño REM

● Episodios repetidos de vocalizaciones y/o conductas anormales complejas durante fase REM.
Hablan, insultan, dan patadas. TIpico sueñas con patadas, en su vida real no lo harían
● Forma idiopática es pródromos de α-sinucleopatía. Leison complejo Sub Cerúleo, cuando no hay
causa, es un pródromo de Enfermedad Parkinson, atrofia multisistema o Demencia Cuerpos de Lewy.
Probabilidad de estas aumenta.

TCSR idiopático y desarrollo de α-sinucleinopatías

El riesgo de conversión es 91% a los 14 años. Falla un mecanismo que tiene que activarse en fase REM del
sueño.
CONTROL SUEÑO-VIGILIA
● SISTEMA CIRCADIANO
● SISTEMA HOMEOSTÁTICO. Carga de sueño que acumulas a lo largo del día.
SISTEMA CIRCADIANO
Controlado por el núcleo supraquiasmático. Tiene un ritmo más o menos de 24 horas, pero en la retina hay
células ganglionares que sin recibir aferencias detectan la luz y proyectan al Núcleo supraquiasmático
directamente.

Núcleo supraquiasmático
• Mantiene el reloj interno de los ritmos circadianos.
• En el hipotálamo anterior.
• Recibe información de la luz a través del haz retinohipotalámico (desde células ganglionares con melanopsina)
• Su destrucción altera patrones conductuales y hormonales inducidos por la luz.

Ritmo circadiano
Le dice al organismo cuando se tiene que parar para dormir aumentando la secreción de melatonina. No hay
conexión directa, es indirecta. La secreción de melatonina no es como un interruptor. Dos horas antes de mi ora
d dormir como no hay luz, empieza a segregar melatonina.

Melatonina
•Ayuda a reajustar el ciclo sueño-vigilia.
•Se han propuesto varias funciones: crono terapéutica, hipnótica, citoprotectora, antioxidante, anti
amiloidogénica, etc. Tomar para protección alzheimer
•Poco útil como hipnótico
•Tratamiento de alteraciones del ritmo circadiano (jet lag, trabajo a turnos…). Como hipnótico no es buena
opción, solo te prepara para el sueño. Para los niños si das melatonina si es bueno porque segregan menos de
lo normal al igual que ancianos pero si segregamos lo normal no es bueno.

El NOS dice que si hay mucha luz y mucha actividad es de día y cuanto mas, mas temprano es el dia. Si no hay
luz se prepara para dormir. Lo que el NSupraquiasmatico entiende es que si hay ejercicio y luz empieza el día.
Le gusta mucho el contraste, si el día es el mismo, no le gusta. Por eso es malo coger el móvil por la noche.
Zeitgebers
- luz
- ejercicio
- actividades
- relaciones sociales
Núcleo supraquiasmático
Sueño-vigilia
Temperatura
Neurotransmisores
Hormonas

SISTEMA HOMEOSTÁTICO
Inductores del sueño/somnógenos
• Adenosina. Café actúa sobre receptores adenosina, quita así el sueño.
• Prostaglandinas
• Interleukina 1. Con infección tienes somnolencia.
• Interferón alfa 2
• TNF
• Péptidos muramínicos (Karnofsky)
• Lipopolisacáridos
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Péptido inductor de sueño delta (Schoenenberger, 77)

Trastornos del sueño

Narcolepsia tipo I y II. La I demuestras que las hipocretinas están bajas y tiene cataplejia. La tipo II es parecida
pero no tiene esas cosas. El sueño insuficiente es causa de sueño excesivo. Trastornos del ritmo circadiano
puede haber “me cuesta dormirme”. Cuando el reloj esta adelantado o retrasado jugamso con melatonina y con
luz. Ritmo irregular es típico de las personas con demencia, duermen lo normal pero a ratos. El ritmo de
menos de 24 horas lo tienen los ciegos. TIenen que utilizar otras pistas como el ejercicio para poder ponerse 24
horas. No utiliza el sistema visual normal. Hay invidentes que no tienen alteración del ritmo circadiano porque
la luz si que llega. Trabajo en turnos o Jet lag. Núcleo supraquiasmático es el director de orquesta de todo.
Parasomnias son conductas anormales en sueño: NREM no REM. TCREM hay que estar atentos porque puede
desarrollar una alfasinucleopatia y se les hace seguimiento. Las pesadillas son un trastorno del sueño cuando
tienen miedo a dormir. Parálisis del despertar no tienen narcolepsia, estoy dormido me despierto y no me puedo
mover, se asocia a una alucinación de que hay alguien en la habituación. NoREM o del despertar te quedas en
un estado entre sueño y vigilia. Más en niños y a principios de la noche, es un recuerdo más vago. La Fase REM
es más a final de la noche y se recuerda todo. Terror nocturna tiene una descarga simpática mayor que la
pesadilla y no se sabe muy bien qué estaba pasando. Despertar confusional es que no sabes dónde estás.
Sonambulismo, se levantan de la cama, deambulan. TCA relacionada con el sueño y van a la cocina y comen,
están entre dormidos y despiertos y pueden comer un tóxico(lejía)

Síndrome de piernas inquietas(Rest leg syndromes)

→Diagnóstico clínico. En vigilia
→Cuatro criterios.
Necesidad de mover las piernas por una sensación desagradable en las mismas (puede ser doloroso)
Los síntomas aparecen o empeoran en periodos de reposo como sentado o acostado
Mejoran o desaparecen con el movimiento
Aparecen o empeoran por la tarde-noche. Tiene un ritmo circadiano. En fases avanzadas, lo tienes
por la mañana.
→Cursa con insomnio/hipersomnia. Durante el día me duermo. Es una enfermedad neurológica.

Fisiopatología
Es como un 15% de la población. Se atribuye a la ansiedad pero no se sabe. Parece una disminución de los
depósitos de hierro en el cerebro, incluido la sustancia negra. Lo vemos por pruebas de imagen, hay
hipoecogenicidad y en LCR hay poca ferritina. No tienen anemia. Eso afecta a neurotransmisores y a núcleos.
Pérdida de hierro de disfunción del sistema dopaminérgico que es responsable de síntomas sensitivos y
motores(necesidad de mover las piernas). Lo otro es estar en estado hiperglutamatergico que están
hiperalerta y estado hiponeuro sinérgico con lo cual es un motivo más de no tener sueño. Tiene molestias en
las piernas que no le dejan dormir y encima ya tenía dificultad para dormir. ¿Cómo lo tratamos?
● Mirar niveles de ferritina sérica. También niveles de hepcidina. Si ferritina baja o capacidad de
transferrina baja, se da hierro. Y si el cuadro es muy grave de no poder dormir, se da hierro endovenoso
o si hay problemas de absorción de hierro para que la respuesta clínica sea más rápida.
● Dar dopamina(agonistas dopaminérgicos) era la primera opción hasta hace nada. Se ha visto que con el
tiempo el fármaco te empeora hagas lo que hagas.
● Gabapentina es un antiepiléptico de inicio. Se da para dolores neuropáticos crónicos
● Perampanel: antiepiléptico que disminuye el estado hiper glutamatérgico.
● Vía adenosina en desarrollo.
—Déficit de hierro, lo primero dar hierro—
RITMO CIRCADIANO: oscilaciones en la función dopaminérgica

Tratamientos SPI
• Hierro
• Agonistas dopaminérgicos
• Gabapentina (mecanismo de acción desconocido)
53. Sueño y enfermedades neurológicas
Enfermedades neurológicas
• Demencias. EA
• Trastornos del movimiento. Parkinson
• Enfermedades cerebrovasculares
• Epilepsias
• Cefaleas
• Enfermedades desmielinizantes
• Enfermedades neuromusculares
• Infecciones
• Tumores
• etc

Índice
• El sueño en enfermedades neurodegenerativas
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Parkinson
• El sueño en pacientes con epilepsia

Sueño y enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer
• La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia en ancianos.
• Neuropatología:
• Pérdida de células piramidales
• Depósitos extracelulares de beta-amiloide (placas seniles). Sueño profundo, sistema glinfático.
• Acumulación intracelular de proteína tau (ovillos neurofibrilares)
Síntomas
• Déficit cognitivo:
• Pérdida de memoria
• Dificultad para aprender cosas nuevas
• Pérdida de funciones del lenguaje
• Alteración de la percepción visuo-espacial
• Incapacidad para hacer cálculos
• Alteraciones psiquiátricas, emocionales y de personalidad:
• Indiferencia
• Depresión
• Delusiones
—• 45% de los pacientes pueden tener trastornos del sueño!!! — Cada vez más importancia. Puede preceder
a la EA.
• Pueden aparecer al inicio de la enfermedad
• Carga significativa para los cuidadores
• Causa frecuente de institucionalización

Sueño y EA
• Alteraciones de la arquitectura. Las fases del sueño tienen una secuencia, los tienen alterados, tiene menos
sueño profundo, tienen más despertares para la edad que tienen.
• Alteraciones del ritmo circadiano. Es mucho mejor dormir de día que de noche. Sueño irregular. Propio de
pacientes con demencia.
• Trastornos primarios de sueño. Más difícil de diagnosticar.
• Insomnio
• Trastornos respiratorios relacionados con el sueño
• Síndrome de piernas inquietas
• Otros
Alteraciones del sueño y EA
• Similar a los ancianos sanos pero más severo:
• despertares excesivos (23%) .
• Siestas de más de una hora durante el día (14%). Signo de alarma!!!
• despertar precoz (11%)
• excesiva somnolencia diurna (10%).
• Tienden a estar correlacionadas con la severidad del deterioro cognitivo. Cuanto mayor deterioro, esto
aumenta.
Multifactorial: Más causa a parte del beta amiloide.
Ancianidad no patológica. Por la edad.
Mala higiene y hábitos de sueño. Una persona demenciada no sigue un ritmo
Problemas de salud físicos y mentales
Trastornos primarios de sueño
Procesos neurodegenerativos?
Sueño-Alzheimer. Bidireccional.
Parecen que pueden predisponer a tener EA y eso aumenta los problemas del sueño. Es bidireccional.

Fisiopatología
Si tengo trastornos del sueño, tengo menos sueño profundo, eliminó menos beta amiloide, mas deposito, ese
beta amiloide se deposita en NSQ disminuye secreción melatonina y rompe la secreción de melatonina. El
hipotálamo segrega las hipocretinas que estabilizan el sueño. Es una relación bidireccional.
—Neurodegeneración: VLPO del tálamo y neuronas colinérgicas prosencéfalo basal —-

Trastornos respiratorios del sueño

• 40-70% de pacientes con EA.
• Alelo APOE E4: factor de riesgo para SAHOS
• FR independiente para deterioro cognitivo
• Acelera el deterioro cognitivo
• Mecanismos alteraciones del sueño? apneas? oxígeno?

SPI/MPP
• Manifestaciones diferentes:
• Agitación nocturna. Síndrome de piernas inquietas.
 • Insomnio
• Efectos negativos en cognición
RESUMEN: Problemas hipocretinas-sueño-arquitectura-más trastorno del sueño que otra población
de misma edad con la dificultad del diagnóstico, si tiene SAOS mejor dormir con mascarilla.

Sueño y enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson
• Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente
• Neuropatología:
• Formación de cuerpo de Lewy y pérdida de neuronas dopaminérgicas principalmente en la pars compacta de la
SN, VTA iv PÁG de mesencéfalo
• Los cuerpos de Lewy están compuestos principalmente por agregados de α-sinucleína

Síntomas motores
• Rigidez
• Bradicinesia
• Temblor
• Hipomimia
• Hipofonía
• Inestabilidad
Síntomas no motores
• Autonómicos: hipotensión ortostática, estreñimiento, seborrea, alteraciones en las micciones, disfunción
sexual y una sudoración excesiva.
• Neuropsiquiátricos: trastornos de tipo afectivo y del control de impulsos. También pueden darse alteraciones
cognitivas, alucinaciones y delirios.
• Sensoriales: anosmia, alteraciones visuales, dolor y parestesias.
• Digestivos: estreñimiento, náuseas y disfagia
• Trastornos del sueño (40%- 90% de los pacientes). Se asocian a déficit cognitivo y peor calidad de vida.
IMPORTANTE!! EP uno de los principales es la dopamina que es vigilia, si menos dopamina, da la sensación
que los EP tendrán somnolencia.

EP y sueño
• Sueño REM sin atonía muscular y TCSR. Previa TCREM.
• Somnolencia diurna excesiva
• Síntomas similares a la narcolepsia: intrusiones de sueño REM en vigilia, ataques de sueño, cataplejía,
alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas. Cuadro que imita narcolepsia, no es que tenga dos
enfermedades sino que es un síntoma en sí. Se quedan dormidos, o incluso cataplejia sin narcolepsia,
alucinaciones por parkinson.
• Otros:
• Insomnio
• Nicturia
• Síndrome de piernas inquietas
• Apnea obstructiva del sueño
Fisiopatología trastornos sueño
• TCSR: disfunción de perilocus ceruleus y formación reticular magnocelular por depósito de
α-sinucleína. La aparatología está en SLD y núcleo magnocelular porque se deposita alfa sinucleína.
Teoría de Braak.
Un patógeno entra por bulbo olfatoria porque tienes anosmia o estreñimiento y entra por vía digestiva. Si estás
con anosmia y estreñimiento, suelen preceder a los síntomas motores. La etapa 2 va subiendo el patógeno hasta
el complejo cerúleo sub cerúleo. Fase 3: llega a sustancia negra que es cuando tendríamos los síntomas motores.
Síntomas. Patología. Tratamiento. EP
Uno de los problemas es la propia EP. Además de perder SON la dopamina, la alfa sinucleína está en hipote
álamo y en TE. Afecta y altera el ritmo circadiano por menor secreción melatonina y menor amplitud de ritmos,
la diferencia entre mañana y noche no es tan grande como debería ser. También en la retina, las células
ganglionares que son las que anuncian en qué momento del día estamos también degeneran. El problema en si es
al EP.

Síntomas de la EP pueden empeorar el sueño, es más rígido, más torpe, te cuesta dormir más. TCREM te puedes
despertar y se levantan cansados del movimiento de la niña. Otros síntomas no motores son ansiedad, depresión,
dolor, intranquilidad, delusiones, nicturia.Tratamiento EP, agonista dopaminergicos, efectos secundarios de
alteraciones en el sueño, hay muchos medicamentos que afectan al sueño.

Fisiopatología trastornos sueño

Síntomas similares a narcolepsia:
→ Pérdida de células secretoras de hipocretinas (orexinas) y hormona concentradora de melanina
(MCH). Se correlaciona con el estadío de la enfermedad. Pérdida de neuronas sintetizan orexina y de MCH que
estabiliza la vigilia.
→ Disminución concentración hipocretinas en el LCR.
Trastornos del sueño y EP
● TCSR: pródromos de EP.
● Fragmentación del sueño asociado a formación de cuerpos de Lewy, pérdida de neuronas de SN y
mayor probabilidad de presentar un diagnóstico de EP.
● Pacientes con somnolencia diurna excesiva (siesta de más de 1 h) tienen un riesgo aumentado de
desarrollar EP.
Sueño y epilepsia
Epilepsia
● Crisis epiléptica:
○ Es la manifestación clínica de una descarga paroxística anormal, de un grupo de neuronas de
la corteza cerebral
○ Existen dos factores esencial para que ocurra una crisis epiléptica:
■ Hiperexcitabilidad neuronal por alteraciones en los procesos de despolarizacion
repolarizacion de la membrana
■ Hipersincronía.
Relación bidireccional entre el sueño y la epilepsia
Epilepsia o riesgo de crisis epilépticas o por intoxicación, es dormir bien suficientes horas, evitar privación del
sueño para evitar las crisis. La actividad epiléptica no tiene crisis epilépticas, pacientes es frecuente que tiene
actividad epileptiforme excesiva que son 70 milisegundos. Puntas inter críticas te pueden fragmentar el sueño y
tienen más microdespertares que persona sin epilepsia. Fármacos antiepilépticos también alteran el sueño.
Fragmentación del sueño, disminuyen el umbral epileptógeno y hacen que sean más excitables hay más riesgo
de tener crisis. La FS hace que aumenten descargas ictales que aumentan las crisis.

Arquitectura del sueño y epilepsia

Relación entre distintas fases del sueño y actividad epileptico. Es distinto la Fase REM que la No REM. La falta
de sueño aumenta la actividad intercrítica y las crisis, en el No REM aumenta la frecuencia de descargas vitales.
En cambio, de fase REM hay inhibición de descargas epilépticas y es muy difícil tener crisis epiléptica desde
fase REM del sueño. Un tipo de crisis epiléptica son ausencias(circuito tálamo cortical) que es el mismo de fase
N2 de sueño.

Hay algunos síndromes epilépticos que las crisis son de noche en sueño:
- Epilepsia de lóbulo frontal: hipermotora es la más característica de sueño. Las crisis hipermotoras
frontales son en sueño y las crisis en tónicas “en general” son en sueño. Pregunta
- Crisis tónicas: características del sueño. No siempre en sueño
- Encéfalo epilepsia con puntas y ondas continuas durante el sueño: están en sueño. Sabemos que se
despierta porque no hay punta onda continua al igual que en sueño REM. Merece la pena tratar porque
mejoran cognitivamente. Es de las pocas veces que se trata el encefalograma. Niños con deterioro en
lenguaje se les trata porque mejoran.
Variaciones circadianas de las crisis
En sueño no rem hay gran caída de sincronizar, en fase REM no. Las variaciones circadianas de las crisis
epilépticas. Dentro de la arquitectura del sueño, tenemos un ritmo circadiano de crisis. Muchos pacientes tienen
ritmo circadiano en sus crisis. Recordar crisis tónicas “generalmente” sueño(noche), ciris frontal durante
sueño, mioclónicas que son sacudidas por la mañana es lo típico, y muerte súbita durante el sueño.

Caso clínico
Paciente mujer 56 años consulta por somnolencia diurna excesiva(años). 6-7 horas, roncadora, no sabe si tiene
apneas. 108kg. TA 151/85.
DD somnolencia diurna:
- Privación crónica de sueño
- Apnea Obstructiva del Sueño
- Hipersomnia idiopática
- Fármacos.
Polisomnografía. 67 despertares por hora.
Dx y tto: AOS grave.
Conductas normales durante el sueño
Sospechamos TCREM
54. Sueño y trastornos psicopatológicos
El sueño y sus trastornos
Conclusiones básicas sobre el sueño
1. Importancia del sueño en la vida
2. Es un fenómeno activo: función vegetativa de restauración energética
3. Necesidad diaria de tiempo de sueño
4. Incidencia diurna del sueño
5. Consecuencias de la falta de sueño

Evolución del tiempo de sueño a lo largo vida

Toda la infancia hasta los 18 años se duerme entre media 7-8 horas ,poco a poco el tiempo de sueño o necesidad
de sueño es menor conforme avanza la vida. Alrededor de 7 y media en el groso de la vida. Además, la
proporción de sueño REM y nREM, la proporción es un 20% en edad adulta de sueño REM/sueño no REM. En
los primeros meses de vida la proporción de sueño REM es mayor al igual que el tiempo total de sueño.

Tipos de dormidores
• Según la cantidad de sueño
– patrón de sueño largo. Algunos necesitan más horas de sueño y otros menos.
– patrón de sueño corto
• Según la calidad del sueño
– buenos dormidores
– malos dormidores
• Según el momento del sueño
– sujetos matutinos. Dormirse antes y despertarse antes.
– sujetos vespertinos
Cronobiología del sueño
Definición
Tipos de ritmos biológicos
– circadianos
– ultradianos. Más de 24 horas. Menstruación.
– infradianos. Menos de 24 horas. Cortisol, ciclos.
Ritmos circadianos en el hombre
– relojes internos
– sincronizadores externos. Modificar ritmos jugando con la luz.
Tipos poligráficos de sueño
Sueño de ondas lentas (no REM). 80% sueño
• Estadío I.
• Estadío II
• Estadío III
• Estadío IV
Sueño con movimientos oculares rápidos (REM). 20% sueño.
Distinta profundidad y de repente un REM. IMPORTANTE!! La proporción de sueño REM es mayor en la
segunda mitad de la noche o en el último tercio. Es importante porque hay trastornos que tienen lugar en el
sueño REM y se van a dar en la segunda mitad de la noche. Y hay fenómenos de fase no REM y tienen lugar en
la primera parte de la noche.

Características del sueño no REM (I)

EEG
Estadío 1: Adormecimiento
•desorganización del ritmo alfa de vigilia (ondas 3-7 Hz). El ritmo alfa es el de vigilia.
Estadío 2: Sueño ligero
•husos de ondas beta (12-14 Hz)
•complejos k (negativa-positiva). Pico de signos electroencefalográficos.
Estadío 3: Sueño lento superficial
•ondas delta (<4 Hz): 20-50%.
Estadío 4: Sueño lento profundo
•ondas delta: >50%.
Ondas alfa de estar despierto, se desorganizan en fase I, aparecen husos beta y complejos K, aparecen ondas
lentas en un 20% en fase 3, y más de un 50% en fase 4. Y la fase REM son ondas en dientes de sierra.

*Diferencia entre estadio I y REM?

Características del sueño no REM (II)
Tono muscular: mantenido. Sueño REM con relajación muscular.
Movimientos oculares: lentos en estadío I. SUeño REM hay movimientos oculares rápidos, REM(Rapid Eye
Movements)
Movimientos corporales: variados
Funciones vegetativas: (parasimpático > simpático). SUeño REM domina el simpático.
miosis
< frecuencia cardiaca
↓temperatura
↓tensión arterial
Características del sueño REM
EEG: actividad cerebral poco amplia y poco sincronizada
ondas en dientes de sierra
EMG : disminución del tono muscular
Movimientos oculares: rápidos y bilaterales
Funciones vegetativas
alteración del ritmo cardiorrespiratorio
aumento de la tensión arterial
erección peneana
aumento de la resistencia cutánea
Actividad mental durante el sueño (I)
• Alucinaciones hipnagógicas
• Ensueños típicos
• Sueños lúcidos
• Pesadillas
• Terrores nocturnos
• Alucinaciones hipnopómpicas

Actividad mental durante el sueño (II)

Umbral de despertar alto en sueño no REM, menor umbral de despertar en sueño REM aunque puede parecer
que estés profundo y es fácil de despertarse de un REM. Las pesadillas o sueños son propias del REM por eso
uno se despierta con facilidad de un REM uno la recuerda, y descansado(Lucido). Completar los ciclos de sueño
y despertarse lo menos profundo posible. Terrores nocturnos y alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas son
del sueño no REM.

Hipótesis sobre las funciones del sueño

• Función restauradora
• Función protectora
• Conservación de energía
• Maduración cerebral
• Consolidación de la memoria
Hipótesis sobre las funciones de los distintos tipos de sueño
Función restauradora:
Sueño lento (nREM)
-Restaura las condiciones físicas del sujeto
-Aumenta con el ejercicio físico
Sueño REM
-restablece la integridad psíquica
-Se afecta por las emociones intensas
Higiene del sueño
Conocer normas básicas de higiene del sueño. Hacer ejercicio físico regular, dieta sana. Cuidar las normas
cuando uno duerme mal.
Consejos para mejorar el sueño
¿Cuándo?
1. Levantarse a la misma hora cada mañana aunque se duerma mal. Así se refuerza el ritmo circadiano
sueño-vigilia que regulariza la hora de inicio del sueño. Aunque parezca una chorrada.
2. Mantener un horario regular para irse a dormir, ya que también refuerza el ciclo sueño-vigilia.
¿Cuánto?
3. Dormir lo necesario pero no demasiado, pues la permanencia prolongada en la cama puede dar lugar a un
sueño fragmentado y poco profundo.
4. Realizar ejercicio físico regular y moderado durante el día, ya que favorece el sueño, a diferencia del
ejercicio intenso esporádico, sobre todo si se hace antes de acostarse. No ejercicio intenso.
¿Dónde?
5. Procurar que el dormitorio sea tranquilo. Los ruidos fuertes alteran el sueño aunque el individuo no se
despierte completamente.
6. Procurar que la temperatura de la habitación sea fresca y confortable. Un ambiente demasiado frío o
demasiado caliente dificulta el sueño.
¿Cómo?
7. No ir a la cama con hambre. La ingesta de una pequeña cantidad de alimento (por ejemplo un vaso de leche
tibia) ayuda a dormir.
8. No haga comidas pesadas antes de acostarse. Una digestión pesada dificulta el sueño.
9. Procure no acostarse antes de sentirse cansado.
10. No intente “almacenar” sueño: no funciona. El sueño no se almacena ni se recupera.
11. Intente establecer una rutina que le tranquilice y adormezca: Un baño templado (no caliente) o una
lectura sencilla.
12. No se esfuerce demasiado en dormir. Si no se consigue conciliar el sueño con facilidad, es mejor
levantarse y llevar a cabo alguna actividad rutinaria.
13. Evitar la cafeína. El café y el té disminuyen la profundidad del sueño, incluso en las personas que no
refiere alteraciones subjetivas.
14. Evitar el exceso de alcohol. El alcohol produce somnolencia, pero da lugar a un sueño fragmentario.
15. Evitar dispositivos digitales y estímulos audiovisuales. Aunque lo tengas como rutina no es bueno.
La hora, la rutina, el dispositivo digital son importantes.

Trastornos del sueño

Alteraciones de la cantidad, calidad y horario del sueño, o de los acontecimientos o conductas asociadas al
sueño.
La International Classification of Sleep Disorders (ICSD) es el sistema de clasificación más utilizado para los
trastornos del sueño. La tercera edición está vigente desde 2014 e incluye 7 categorías:
1. Insomnio
2. Hipersomnias
3. Trastornos respiratorios durante el sueño
4. Trastornos del ritmo sueño-vigilia.
5. Parasomnias
6. Movimientos anormales relacionados con el sueño
7. Otros trastornos del sueño
Trastornos del sueño-vigilia en DSM 5
INSOMNIO
HIPERSOMNIA
NARCOLEPSIA
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON LA RESPIRACIÓN
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO
PARASOMNIAS
 •PESADILLAS
•TRASTORNOS DEL DESPERTAR DEL SUEÑO NO REM
•TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO DEL SUEÑO REM
•SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS
1. Insomnio
1. Insomnio esencial
Dificultad para iniciar o mantener el sueño o sensación de no haber tenido un sueño reparador. Es
la alteración del sueño más frecuente.
Consecuencias diurnas del insomnio
Edad media de inicio
Origen del trastorno

Suele asociarse con:

aumento del nivel de alerta psicofisiológico durante la noche
condicionamiento negativo para dormir
No hay que confundirlo con otras situaciones
Los criterios diagnósticos del insomnio son:
1. Latencia del sueño superior a 30 minutos.
2. Tiempo total de vigilias nocturnas mayor de 30 minutos.
3. Tiempo total de sueño nocturno inferior a 6,5 horas.
4. Afectación diurna: somnolencia excesiva y disminución del rendimiento intelectual.
Los criterios anteriores están presentes más de tres veces por semana, durante al menos un mes. Cierta
frecuencia.
Esta alteración no es debida a un abuso de sustancias o a una enfermedad médica.
El insomnio se considera agudo si es de pocas semanas y crónico si aparece al menos 3 noches por semana
durante 3 meses o más.

Prevalencia
El más prevalente de los trastornos del sueño(6-10%). El más frecuente. El insomnio es síntoma de
un cuadro de ansiedad. En manía o exaltación del ánimo hay menos necesidad de dormir. Trastorno
bipolar en fase de manía, hay que preocuparse cuando empieza a no necesitar dormir. En los cuadros
de depresión o ansiedad hay alteración del sueño de conciliación. Uno tiene ansiedad y sigue en
estado de alerta y cuesta conciliar el sueño al principio de la noche. Los cuadros depresivos es típico
el despertar precoz(dos horas antes habitual). Tratamientos: inductores del sueño o hipnóticos o
antihistamínicos, antidepresivos a dosis bajas, pero— cuadro de ansiedad o depresivo hay que tratar
de base el cuadro de ansiedad y mejora el sueño.
10-15% presenta alteraciones durante el día.
En atención primaria: 10-20%
En el 40-50% de los casos tiene una comorbilidad
Más prevalente en mujeres
2. Hipersomnia
2.1 Hipersomnia idiopática
2.2 Narcolepsia
2.3 Síndrome de Kleine-Levin
2.4 Otras causas de hipersomnia.
2.1 Hipersomnia idiopática
No hay que confundir la hipersomnia con:
“Grandes dormidores”
 Duración inadecuada del sueño nocturno
Narcolepsia
Síndrome de apneas del sueño
3. Trastornos del sueño relacionados con la respiración
Sd. de apnea obstructiva del sueño. Más importante!
Sd. de apnea central del sueño
Hipoventilación alveolar central
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Síntomas característicos: excesiva somnolencia diurna, ataques de sueño, abundantes pausas de apnea durante
la noche acompañadas de ronquidos intensos.
El sueño nocturno suele estar profundamente alterado
La hipoxemia junto a la somnolencia diurna producen un deterioro en las funciones cognitivas
Obstáculo en las vías nasales al flujo aéreo: existe un esfuerzo torácico-abdominal

Apnea e hipopnea obstructiva del sueño

A. Puede ser (1) o (2)
A. Signos en la polisomnografía de al menos cinco apneas o hipopneas obstructivas por hora de
sueño y uno u otro de los síntomas del sueño siguientes
A. Alteraciones nocturnas de la respiración: ronquidos, resoplidos/jadeo o pausas respiratorias
durante el sueño
B. Somnolencia diurna, fatiga o sueño no reparador a pesar de las condiciones suficientes para
dormir, que no se explica mejor por otro trastorno mental (incluido un trastorno del sueño) y
que no se puede atribuir a otra afección médica
B. Signos en la polisomnografía de 15 o más apneas y/o hipopneas obstructivas por hora de sueño con
independencia de los síntomas acompañantes
Especificar la gravedad actual:
Leve: el índice de apnea-hipopnea es inferior a 15
Moderado: el índice de apnea-hipopnea es de 15-30
Grave: el índice de apnea-hipopnea es superior a 30
Prevalencia
2-15% adultos de mediana edad
20% personas mayores
2:1, más prevalente en hombres
Asociado a obesidad
4. Trastorno del ritmo circadiano
Patrón de sueño desestructurado
Mala sincronización entre el sistema endógeno y las exigencias exógenas
Da lugar a un malestar clínicamente significativo
Puede producirse por turnos de trabajo o por viajes con cambio de horario (jet-lag). Viajes. Levantarse
con estímulo luminoso adecuado, y forzando dormir, tomar melatonina un poco antes de dormir.
Luminoterapia y melatonina.
Formas de presentación:
Síndrome de ciclo de sueño-vigilia diferente de 24 horas
Síndrome de fase de sueño retrasada o adelantada
Síndrome de Jet-lag y del trabajo a turnos
5. Parasomnias
Sonambulismo y terrores nocturnos
Pesadillas. Propio del REM.
Trastorno de conducta asociada al sueño REM
Comportamientos o fenómenos fisiológicos anormales que tienen lugar durante el sueño.
Representan la activación de sistemas fisiológicos (SN vegetativo, sistema motor o procesos cognoscitivos).
Suceden en momentos inapropiados del ciclo sueño-vigilia.

Pesadillas REM
Sueños de contenido negativo recurrentes:
- que despiertan al individuo interrumpiendo el descanso nocturno y provocando un malestar
clínicamente significativo. El tipo de sueño tiene que ver con la memoria, la emoción y los estados
afectivos. Es fácil que una persona tenga un tipo de contenidos.
- que aparecen casi exclusivamente en el sueño REM, por lo que pueden aparecer en cualquier momento
de la noche, aunque tienen más probabilidad de hacerlo en la segunda mitad. IMPORTANTE!!
El rápido retorno al estado de plena alerta se acompaña de:
- una sensación prolongada de miedo y ansiedad
- Es una activación vegetativa leve con sudoración, taquicardia, taquipnea, que puede hacer difícil el
volver a conciliar el sueño.
Terrores nocturnos no REM
Episodios de despertares bruscos que:
- suelen estar precedidos por gritos o lloros de angustia
- Suelen aparecer durante el primer tercio del sueño y prolongarse por espacio de 1-10 minutos.
IMPORTANTE!!!
- se acompañan de activación vegetativa y manifestaciones comportamentales de miedo intenso.
Durante el episodio es difícil despertar o calmar al individuo:
- si consigue despertarse, no recuerda nada del contenido del terror o bien sólo imágenes fragmentadas y
aisladas
- al levantarse por las mañanas es típica la amnesia de lo ocurrido durante la noche. Es más difícil
despertarse.
—Comienzan en el sueño no REM profundo (fases 3 y 4) —

Sonambulismo no REM
Episodios de comportamientos motores complejos que:
- se inician durante el sueño y que implican que el individuo se levante de la cama y empiece a andar
- suceden durante las fases de sueño con actividad EEG lenta
- aparecen en el primer tercio de la noche y pueden durar desde unos minutos a media hora
Durante los episodios el individuo presenta:
- disminución del estado vigil y de la reactividad a los estímulos
- mirada fija y perdida
- ausencia relativa de respuesta al diálogo y a estímulos.
Si se despierta durante el episodio:
- puede aparecer un breve periodo de confusión
- al levantarse no consigue recordarlo con claridad
Trastorno de conducta asociado al sueño REM
Trastorno comportamental del sueño REM
● Actividad motora, a menudo de carácter violento, que aparece durante el sueño REM.
● Suelen ocurrir en la segunda mitad de la noche y se asocia a recuerdos vívidos del sueño.
Parálisis del sueño
 ● Incapacidad para realizar movimientos voluntarios durante la transición entre el sueño y la vigilia.
● Pueden aparecer al acostarse (hipnagógicos) o al despertar (hipnopómpicos).
● Suele aparecer en la narcolepsia.
● Suelen asociarse a una ansiedad extrema y, en algunos casos a la sensación de muerte inminente

6. Movimientos anormales
Síndrome de piernas inquietas
Síndrome de los movimientos periódicos de las piernas
Bruxismo
55. Farmacología del Sueño. Ansioliticos e Hipnoticos
Barbitúricos y Benzodiacepinas
Barbituricos eran los fármacos con los que suicidaban porque con poco comprimidos se pasaba de efecto
ansiolítico a estado hipnótico, coma y depresión respiratorio. Pacietnes con barbituricos conseguian facilmente
el suicidio por eso su uso se ha perdido por el estrecho margen terapeutico. Además los barbitúricos generan
mucha dependencia muy rápido. Benzodiacepinas generan efecto ansiolítico antes de hipnosis, es prácticamente
imposible la muerte, a no ser que se combine con alcohol. Por tanto, las benzodiacepinas desbancaron a las
barbitúricas. Diazepam, valium, orfidal, lorazepam, tranxilium.

Ácido y-aminobutírico: GABA

El GABA es el principal agente inhibitorio del cerebro. Da depresión del SNC en el sentido de bajada de
actividad. Por eso cuando potenciamos GABA hay efecto ansiolítico. GABA como todos los nt se sintetiza
desde el glutamato son primos hermanos, vesículas, espacio sináptico y actúa sobre receptores. Además GABA
es recaptado por neurona presináptica con GAT-1. Pero también fue captado por el astrocito. Una vez recatado
puede ser degradado por una enzima. Cuando entra Cloro la neuronas se hiperpolariza y para su actividad.
Receptores:
Ionotrópicos - GABAA. Acoplado a canal iónico.
Metabotrópicos - GABAB. Acoplado a proteína G.

FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS: BENZODIAZEPINAS

El abuso es mayor en mujeres que en hombres. El comienzo de uso de drogas psicoestimulantes va asociado a la
diversión y comienza en edades tempranas frente a este tipo de fármacos que el abuso llega en edades más
avanzadas y comienza siempre con una prescripción médica que se perpetúa en el tiempo. ¿Cuánto tiempo se
debería utilizar? 3 meses. Hay gente que lleva 30 años como indicación de continuidad.

Historia
Mediados del s XIX-inicia el tratamiento químico de la ansiedad: BROMURO
1903- Descubrimiento del barbital, al que seguirán muchos barbitúricos
1961- Gran revolución en el tratamiento de la ansiedad- descubrimiento de la primera benzodiacepina
sintetizada: Clordiazepóxido. No generaban ningún tipo de dependencia.
Años 70- comenzaron a notificarse casos de dependencia (ensayos clínicos). Se demostró que las
benzodiacepinas también generaban dependencia.
En los años 90- incorporación de nuevos ansiolíticos no benzodiacepínicos:
- Buspirona (acción ansiolítica similar pero de inicio más lento)
- Zolpidem, zaleplón, zopiclona (acción hipnótica). Generan tb cierta dependencia
Mecanismo de acción
Benzodiacepina puede potenciar ese efecto del GABA si se unen al mismo tiempo al mismo receptor pero no
compiten.

Acciones farmacológicas
Ansiolíticos: reducen la tensión emocional de los trastornos de ansiedad así como los síntomas vegetativos
(sudoración, taquicardia…)
Hipnóticos: disminuyen el tiempo de inducción del sueño y aumentan su duración. Según como es el
insomnio(conciliación, mantenimiento) elegimos uno u otro.
Relajante muscular: relajación de la musculatura esquelética actuando a nivel central. Dosis muy muy
bajita.
Acción anticonvulsivante: revierten y previenen las convulsiones producidas por fiebre, sustancias tóxicas,
en síndrome de abstinencia alcohólica y en algunos tipos de epilepsia. Epilepsia hay demasiado glutamato y
poco GABA
Farmacocinética
Muy parecidas en estructura y mecanismo de acción y se diferencian en vida media(cuando empieza hacer
efecto y cuanto duran). Comienzo y duración, así se clasifican:
- Acción corta: midazolam. 1,3-3.1 horas
- Accion intermedia: alprazolam, clonazepam, lormetazepam. 6-13 o 20
- Acción larga: clordiazepóxido, diazepam que es el valium. 60-100 hora

Reacciones adversas
Somnolencia, reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, debilidad muscular. Si busco somnolencia
sería efecto, pero si quiero ansiolítico, la somnolencia es efecto adverso.
Amnesia anterógrada. Sobre todo en ancianos. Mientras toman el fármaco les cuesta más asentar la memoria.
Reacción paradójica: agitación, intranquilidad, (sobre todo en ancianos puede darse). Hay que vigilar
mucho y tener cuidado.
Depresión respiratoria leve. Es muy difícil alcanzar la muerte.
Toxicidad fetal. En las embarazadas valorar riesgo, beneficio. Si la embarazada va a comprometer su vida o
no.
Interacciones y Precauciones
• El efecto sedante puede potenciarse cuando se administra el producto en combinación con alcohol. Se
unen al mismo receptor pero en lugares diferentes. Si compitiera no se potenciarán, pero como no, puede
potenciar depresión SNC.
• Potenciación del efecto depresor sobre el SNC al administrar concomitantemente antipsicóticos,
hipnóticos, antidepresivos, opiáceos, antiepilépticos y antihistamínicos sedantes. Depresión respiratoria cuando
se combinan benzodiacepina con alcohol.
Puede usarse en niños mayores de 6 meses como anticonvulsivante
En embarazadas debe evitarse su uso (valorar riesgo-beneficio).

Dependencia
Las benzodiacepinas son sustancias con capacidad de producir dependencia aunque su poder
adictogénico es muy inferior a los barbitúricos. Barbitúricas mucha dependencia en pocas dosis. Las
benzodiacepinas necesitan un tratamiento prolongado para generarla.
Producen dependencia tanto física como psicológica: Cuanto más psicológica, más difícil deshabituarse.
Su tratamiento continuado-cambios adaptativos- síndrome de abstinencia. Es un cuadro ansioso muy
exacerbado similar al que presentaba el paciente antes del tratamiento. De repente un ansioso tiene un
síndrome de abstinencia y dice que le ha vuelto la ansiedad.
Síndrome de abstinencia: cuadro similar al que presentaba el paciente anteriormente (insomnio,
nerviosismo, ansiedad) seguido de otros síntomas variados (temblor, mareos, alteraciones sensoriales).
"Casualmente" es el mismo cuadro que un síndrome ansioso.
La dependencia ocasionada por una benzodiacepina depende de factores:
a. Régimen posológico
b. Características del fármaco
c. Paciente

a. Régimen posológico
a.1. Dosis administrada: a mayor dosis, más rápido se establece el fenómeno adaptativo
a.2. Duración del tratamiento: Periodo máximo aconsejable:
- 4 semanas en caso de insomnio. Se debería resolver. El insomnio puede ser pasajero por
exámenes o viajes. Pero en cuanto se resuelve, hay que eliminar el fármaco.
- de 8 a 12 semanas en caso de ansiedad
b. Fármaco
b.1. Potencia relativa: a mayor potencia, mayor riesgo de dependencia
b.2. Semivida de eliminación: a menor semivida de eliminación, mayor riesgo de dependencia.
Ocurre con todos los fármacos y drogas de abuso. Cuanto mayor sea el subidón y mayor sea la caída.
Por eso el crack es la droga más adictiva, porque sube y baja muy rápido.
c. Características del paciente
c.1. Historial previo de dependencia a otras sustancias como opioides o alcohol
c.2. Trastornos afectivos o de la personalidad del paciente. Deprimido y ansioso.
c.3. Sexo: la dependencia es mayor en mujeres
c.4. Edad: la dependencia es mayor en pacientes anciano
Dependencia- TRATAMIENTO
1. Tratamiento del síndrome de abstinencia
- La mayoría de los casos son autolimitados y evolucionan sin complicaciones. Si quito benzodiacepina de
golpe, tiene un cuadro ansioso por pocos días y se resuelve. Si no se resuelve:
Dosis sustitutiva al 50% de la que tomaba – Reducción paulatina. En lugar de hacerlo de golpe.
Antidepresivos en caso de depresión
Beta- bloqueantes (propranolol)- atenúan palpitaciones y temblores. No te quita los nervios pero si
el temblor. Examen de conducir.
Hospitalización en casos graves por si ocurrieran convulsiones. Sin abstinencia grave.
2. Tratamiento de la dependencia
 Sustitución por benzodiazepinas de acción intermedia-larga. No generan tanta dependencia
Reducción de la dosis paulatinamente (en plazo de 6-8 semanas)
3. Prevención de recaídas
- Se recomiendan las siguientes medidas para evitar las recaídas y el abuso:
Individualizar la dosis para cada paciente: objetivos a corto plazo y evaluación periódica del tratamiento.
SIEMPRE a corto plazo para que el paciente resuelva problemas de ansiedad.
Evitar consumo de otros depresores del SNC (alcohol, barbitúricos) simultáneamente
Evitar ceses bruscos- recomendar siempre retirada paulatina
Tratamientos no superiores a 3 meses. Madre de Maite Solas depresión tras la muerte de su padre un infarto
hace 3 años cuando estaban los dos de viaje.
No prescribir benzodiazepinas como antidepresivos o analgésicos- no poseen tales efectos. Benzodiacepinas
nunca tratan cuadros depresivos, los antidepresivos si tratan depresión. No tocan serotonina ni noradrenalina.

Benzodiazepinas: Sobredosis
Las benzodiazepinas son fármacos relativamente seguros cuando se produce una sobredosis.
- Somnolencia más o menos intensa
- Confusión, apatía, disminución de los reflejos
- Habla incoherente y debilidad general
- Convulsiones, hipotensión
- Cianosis, coma y parada cardiorrespiratoria
La sobredosis puede ser muy grave cuando se administran conjuntamente con otros depresores del SNC,
especialmente el alcohol- ↑ riesgo de depresión respiratoria

Tratamiento:
1. Eliminar el fármaco: forzar emesis con jarabe de ipecacuana, lavado gástrico, carbón activo + laxante
2. Vigilar a los pacientes: PA, pulso, respiración:
- Si hipotensión: fluidos IV, norepinefrina iv
- Depresión respiratoria: intubación y respiración artificial
3. Flumazenilo: antagonista selectivo del receptor benzodiacepínico (antídoto específico). Flumazenilo
puede desplazar.

Otros ansiolíticos no benzodiazepínicos

• Antagonistas beta-adrenérgicos (p.ej. propranolol)
• Antihistamínicos: Hidroxicina
• Anticonvulsivantes: Pregabalina
• Neurolépticos

FÁRMACOS HIPNÓTICOS:BENZODIAZEPINAS
mismo mecanismo de acción pero solo algunos de ellos se utilizan con esta indicación.
Insomnio
Trastornos nocturnos que incluyen una latencia prolongada para el comienzo del sueño, una disminución
de la duración y numerosos despertares. Conciliación o de mantenimiento o ambas a la vez.
2.Tratamiento psicológico / psiquiátrico
1.Educación e higiene del sueño
3.Fármacos
Arquitectura del sueño
Los fármacos intentan mantener esta arquitectura del sueño. Los barbitúricos facilitaban la conciliación pero
rompían arquitectura, las benzodiacepinas mantenían mejor esta arquitectura.

Barbitúricos
* Únicos hipnóticos utilizados durante mucho tiempo
* Han sido desplazados de la terapéutica por otros fármacos más seguros debido a:
Estrecho margen terapéutico
Modifican la estructura normal del sueño
¡¡Muchas interacciones!!
Producen rápida e intensa dependencia farmacológica- Adicción
Ocasionan tolerancia a sus propios efectos farmacológicos
Benzodiacepinas
Acción corta: Midazolam
Acción intermedia: Lormetazepam, Lorazepam
Acción larga: Flurazepam
Otros moduladores GABA-A (no benzodiazepínicos). Nacieron como los que no generaban dependencia. Se
utilizan como hipnosis o sedantes. Son de acción corta. Se utilizan para inducción del sueño. Es decir, resuelve
los insomnios de conciliación. Si el problema es más de mantenimiento se utiliza uno de acción intermedia o
larga.
Zopiclona
Zolpidem
Aspectos diferenciales de benzodiacepinas y barbitúricos

Otros hipnóticos
-Antihistamínicos (Doxilamina). Si tengo efecto anti H1 la reacción adversa es sueño.
-Antidepresivos (amitriptilina, doxepina, trazodona)
-Melatonina.

Melatonina
- Hormona sintetizada y liberada por la glándula pineal
- La síntesis y la liberación siguen un ritmo circadiano y varía con la edad. Se libera en la oscuridad. Por eso
no hay que mirar el móvil porque si hay luz no liberamos melatonina. Sul ibeacion di sinube con los años por
eso cada vez es más difícil conciliar el sueño y aguantarlo.
- El ritmo circadiano está sincronizado con las horas de sueño, cuando hay cambios aparecen trastornos
del sueño.
- Eficaz en: viajes a través de varios husos horarios (jet lag),
cambios frecuentes en el turno de trabajo y personas
ciegas.
56. Bases anatómicas y fisiológicas de la epilepsia. Patrones
electroencefalográficos básicos
Epilepsia
• Crisis epiléptica:
• Es la manifestación clínica de una descarga paroxística, anormal, de un grupo de neuronas de la
corteza cerebral.
• Existen dos factores esenciales para que ocurra una crisis epiléptica:
- Hiperexcitabilidad neuronal por alteraciones en los procesos de despolarización y
repolarización de la membrana.
- Hipersincronía que es el resultado de alteraciones en los circuitos neuronales.
• Epilepsia: Es la tendencia a presentar crisis recurrentes no provocadas por alteraciones o agresiones
neurológicas o sistémicas

Definición epilepsia
Más de 2 crisis o una crisis + hallazgo que significa que tienes más riesgo. Para curarse, se tiene que dar más de
10 años sin crisis o sin medicación.

Clasificación de los tipos de crisis

Crisis focales: se originan en una zona del cerebro.
- Alerta
- Alerta disminuida
Crisis generalizadas: involucran a todo el cerebro a la vez.
A día de hoy, los epileptólogos, se habla de crisis focales simples cuando alerta conservada y compleja cuando
está disminuida y cuando pacientes en plena crisis están a por uva. Las crisis focales y las generalizadas la
mayoría tienen origen genético, las epilepsias dependen del tipo de crisis.

*Es importante diferenciarlos porque el tratamiento puede ser distinto. Hay fármacos indicados en las crisis
focales que empeoran las generalizadas. Diferenciar clínicamente
Tipos de epilepsias
Según tipos de crisis:
• Focal
• Generalizada
• Combinada (focal y generalizada)
• Desconocida
Según etiología
• Idiopática (genética). Suelen ser genética.
• Probablemente sintomática (criptogénica)
• Sintomática
• Estructural (tumor, ictus, malformaciones del desarrollo cortical, etc)
• Infecciosa
• Metabólica
• Inmune
• Desconocida
Hiperexcitabilidad
Neuronas hiperexcitables, cambios en los n.
Iones y sus receptores
Potasio. El más conocido y el más estudiado.
Sodio
Cloro
Neurotransmisores y sus receptores
Glutamato
GABA
Dopamina
Serotonina
Norepinefrina
Histamina
Melatonina
Óxido nítrico
Adenosina
Iones, canales iónicos y proteínas moduladoras
● ↑ de concentración de K + extracelular. Es el más conocido. Primero fue una teoría pero se ha
demostrado que sí. Epilepsias de origen genético.
○ Potencial de membrana en reposo.
○ Potencial de acción.
○ Cambios en la dinámica de la red neuronal de interictal (normal) a ictal (patológica).
Hasta provocar la crisis
● Actividad anormal de la bomba Na+/K+ ATPasa
● Alteración de la expresión de la isoforma 2 del cotransportador K+Cl-
● Actividad del canal de K+
● Actividad del receptor nicotínico de acetilcolina
Potencial de membrana en reposo
• Depende del gradiente de concentración iónica y permeabilidad de la membrana plasmática
• Espacio extracelular: pobre en K + y rico en Na + y Cl-.
• Espacio intracelular: rico en K+ y pobre en Na+ y Cl-
• Membrana más permeable al K+
• Equilibrio mantenido por:
• Bomba Na + /K + ATPasa.
• Incapacidad de la mayoría de los aniones para atravesar la membrana.
Potencial de reposo en epilepsia
–↑ de concentración de K + extracelular–.
● Desvía hacia la despolarización el potencial de equilibrio de las corrientes de K +.
● ↓ corrientes hiperpolarizantes de K + hacia espacio extracelular. Ya no sale tanto potasio.
● Bloqueo cotransportador pasivo K + /Cl- (KCC). Exceso de potasio en LEC.

Papel de los astrocitos

• Contribuyen a mantener una estrecha regulación de concentraciones iónicas y de neurotransmisores
extracelular: Canales de potasio Kir4.1 que recaptan K + que es repartido entre el sincitio de los astrocitos vía
uniones gap. Expresión alterada p.e. en esclerosis medial temporal. Importante tanto para el K + como para
el glutamato. En la gliosis en el hipocampo los astrocitos están alterados.
Potencial de acción
• Despolarización: se abren canales de Na + hasta que el potencial se acerca al equilibrio hidroquímico del
sodio.
• Repolarización: se cierran los canales de Na + y se abren canales de K + activados por voltaje para
restaurar el potencial de membrana en reposo.
• Hiperpolarización
• Para volver a potencial de reposo: corriente mixta activada por hiperpolarización (Na + /K+ ) y se activa
la bomba activa de Na + /K+.

Potencial de acción en epilepsia

— ↑ de concentración de K + extracelular — ¿Qué pasa si ponemos K + en el LEC?Lo que se ve afectado es
la repolarización y la hiperpolarización y volver al potencial de reposo. El período de despolarización será más
largo. Solo la despolarización no se ve afectada.
• Despolarización: se abren canales de Na + hasta que el potencial se acerca al equilibrio hidroquímico del
sodio.
• Repolarización: El cambio del potencial de equilibrio de la corrientes de K+ hace inefectivos los canales de
K+
• Hiperpolarización: El cambio del potencial de equilibrio de la corrientes de K+ hace inefectivos los canales
de K+
• Para volver a potencial de reposo: desviación hacia despolarización de la corriente mixta activada por
hiperpolarización (Na+ /K+ )

Los movimientos de cargas eléctricas debidas a la alta actividad neuronal (sobre todo durante las crisis)
genera un campo eléctrico débil que puede tener un papel en la modulación de la excitabilidad y sincronía
neuronal. Modifica el potencial de reposo de neuronas vecinas facilitando la propagación. En el LEC se produce
un campo eléctrico hace que neuronas vecinas se sincronicen. Neuronas próximas se sincronizan y tienen más
tiempo de despolarización. Hiperexcitable!=crisis. Puede que solo genere crisis una vez al año.

Cambios iónicos durante las crisis

• ↓ Na + extracelular progresivamente probablemente acompañado de aumento intracelular.
• ↑concentración de Cl Intracelular (activa KCC2 con ↑ K + extracelular)
• ↓ drásticamente Ca + + extracelular lo que altera la transmisión sináptica. Ya no es problema de iones
sino que altera la transmisión.
↓ sincronización vía sinapsis químicas y ↑sincronización paroxística de las actividades neuronales vía
sinapsis eléctricas
• El Na + activa la ATPasa Na + /K + con progresivo descenso de K + por debajo de la situación basal. Se
inicia la depresión postictal. Acaban las crisis por la hiperpolarización.

Sinapsis química Sinapsis eléctrica

• Retraso sináptico (0.5ms) • Sin retraso

• Emplea un neurotransmisor
• Puede ser excitatoria o inhibitoria
• Conduce unidireccionalmente
• No necesariamente acoplada a un canal iónico
• Mayor separación intercelular
• Flujo directo de corriente: no permite cambios
• Conduce en dos direcciones
• Canal abierto entre células, con selectividad parcial
• Separación intercelular mínima (2-4 nm)

Neurotransmisores
Los cambios entre el glutamato (principal neurotransmisor estimulador) y el GABA (principal
neurotransmisor supresor) juega un papel crítico en el balance de la excitabilidad neuronal. Otra lista menos
importante que no hace falta que sepamos.

Glutamato
• Sintetizado por la enzima glutaminasa tanto en neuronas presinápticas como en la glía adyacente. Si tiene
mutaciones pueden tener crisis epilépticas de origen genético.
• Receptores postsinápticos:
• Ionotrópicos:
• Permeables Na + y K +: AMPA y KA. Mutaciones AMPA y anticuerpos contra AMPA
pueden generar crisis epilépticas.
 • Permeables a Ca + +: NMDA. Mutaciones y anticuerpos contra NMDA pueden generar
crisis epilépticas.
• Metabotrópicos: mGlu. Mucho menos importantes.
Papel de los astrocitos
Recogen el 80% del glutamato liberado en la sinapsis. Glutamato es citotóxico, puede producir muerte
neuronal, existen en los astrocitos.
Transportadores de glutamato dependientes Na+ (5 tipos)
• Previenen la acumulación excesiva de glutamato y la excitotoxicidad en el espacio sináptico
manteniéndolo en niveles óptimos a nivel extracelular.
• Controlan estrechamente la transmisión sináptica y la extensión del glutamato.
Glutamato en epilepsia
El exceso de glutamato aumenta la excitabilidad neuronal y contribuye a la actividad epiléptica.
Corrientes de iones Na+ y K+ por activación de receptores AMPA
Influjo de Ca2+ a través de los canales de calcio dependientes de NMDA
Mutaciones en los genes que codifican el receptor NMDA están asociadas a varias encefalopatías epilépticas.

GABA
• Sintetizado por la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que en su mayoría está codificada por el gen
GAD1. Mutaciones de GAD1 pueden ser causa de epilepsia genética.
• Equilibra la estimulación neuronal.
• Receptores
• GABAA :efecto inhibitorio rápido al aumentar el flujo de cloro hacia el interior de la célula. Pasa
a ser excitador, el exceso de cloro hace que GABA que es inhibidor pase a ser excitador.
• GABAB : inhibición lenta por aumento de la afluencia de calcio. La activación se asocia a una
disminución de la liberación del neurotransmisor.
GABA en epilepsia
• La disfunción del gen GAD1 causa un desequilibrio entre neurotransmisores inhibidores y excitadores.
• Mutaciones en los genes que codifican subunidades de los receptores GABA están asociadas a varios
síndromes epilépticos, desde epilepsia generalizada hasta encefalopatías epilépticas

Otros neurotransmisores
• Dopamina
• Serotonina
• Norepinefrina
• Histamina
• Melatonina
• Óxido nítrico
• Adenosina
Hipersincronía
• Probablemente responsable del inicio de las crisis epilépticas por facilitar el reclutamiento de neuronas
vecinas.
• Cambios en la dinámica de las redes neuronales.
Modelos computacionales. Para saber si hay hipersincronía, es muy teórico.
• Actividad interneuronas inhibidoras
• Sinapsis químicas
• Sinapsis eléctricas
• Cambios en medio extracelular
 • Red tálamo-cortical (crisis de ausencia). SABER!!!!!!!!EXAMEN utilizan un circuito normal para
el sueño. Las crisis de ausencia utilizan un circuito tálamo cortical fisiológico para el sueño y origina
crisis epilépticas.
Epileptogénesis
• La epileptogénesis es el fenómeno por el cual una red neuronal normal se transforma en hiperexcitable y
es capaz de generar crisis epilépticas de forma espontánea. La epileptogénesis puede ser genética (como en el
caso de la epilepsia idiopática o primaria) o adquirida.
• Se debe a una cascada compleja de procesos que lleva a cambios en la estructura y función que son los
sustratos morfológicos y fisiológicos de la actividad epiléptica.

Fisiopatología epileptogenesis
Insulto inicial: me he caido por ejemplo; tengo una crisis epiléptica, puedo pasarme meses y años sin tener
crisis, pero en estos años puede haber inflamación, neurodegeneración, neurogenesis(Nuevas conexiones
aberrantes), gliosis, disfunción BHE, Canalopatías, alteraciones moleculares, plasticidad sinápticas. La
inflamación es importante, cuando llega el momento y hay facilidad de hipersincrónica puedo tener crisis
epilépticas sin hipersincrónicas. El papel de la inflamación es muy importante.

Neuroinflamación y epileptogénesis
• El desequilibrio de los mediadores de la inflamación y el aumento de las moléculas inflamatorias dan lugar a
hiperexcitabilidad neuronal facilitando la epileptogénesis.
• Los principales citoquinas responsables de la epileptogénesis son la interleucina-1 Beta (IL-1β) y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α). Hacen que neuronas normales se vuelvan hiperexcitables.
• Relación bidireccional.

• Mecanismos:
• Expresión de canales iónicos.
• Aumento de glutamato que es citotóxico.
• ↑liberación
• ↓transportador GLT-1
• Internalización de receptores GABA. mismo GABA menos receptores.
• Plasticidad neuronal.
• Rotura barrera hematoencefálica (BHE)

Glutamato y epileptogénesis
La activación de cualquiera de los tres receptores glutamatérgicos ionotrópicos (NMDA, kainato, o
AMPA) causan muerte celular por excitotoxicidad. El exceso de glutamato al igual que en la inflamación
lleva a la muerte neuronal y que la neuronas se vuelvan hiperexcitables.
 ● La sobreactivación de los receptores de glutamato contribuye a la generación de radicales libres
● El excesivo aumento de la concentración de Ca2+ intracelular por activación de receptores
NMDA induce la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), apoptosis y activación de
las caspasas
Inmunidad y epileptogénesis (I)
• Un grupo significativo de epilepsias tienen un origen mediado por la inmunidad.
• Relación bidireccional
• Mecanismos de inmunidad periférica (rotura BHE):
• Citoquinas plasmáticas
• Autoanticuerpos
• Receptores NMDA, AMPA y GABA. Síndromes paraneoplásicos e.g. autoanticuerpos
contra NMDA.
• Proteínas que estabilizan los canales de K+
• Antígenos intracelulares
• Mecanismos de inmunidad innata cerebral:
• Moléculas modificadoras de la excitabilidad neuronal cerebral
• Vías de señalización intracelular de astrocitos y microglía
Epileptogénesis secundaria
• Aparición de nuevos focos epilépticos durante la evolución de la epilepsia. Lobulo temporal epileptico con
hachas crisis que no controlas, y al año el otro lóbulo temporal genera crisis. se hace un segundo foco de ese
primer foco. Se ha vuelto hiperexcitable a distancia. Eso es epileptogénesis secundaria
• Mecanismos:
• Predominio de excitación a través de neurotransmisores: no tanto por iones(K, Na, Cl)
Otros mecanismos.
• Alteración uniones gap
• Neuroinflamación
• Plasticidad neuronal por potenciación a largo plazo de la transmisión sináptica
• Pérdida de interneuronas, astrogliosis, formación sinapsis excitatorias, etc
• Creación de circuitos anormales
¡Le interesa! Predomina el glutamato. Para generar ese predominio glutamatérgico y generar el foco a
distancia son importantes los nt y el predominio glutamatérgico. Par que se mantenga, aumenta en ese oco el
cloro por esos cambios en los cotransportadores, el predominio glutamatérgico hace que se genere el foco a
distancia pero apar eu se mantenga cuando el primer foco no está, tiene que aumentar el Cl, y los receptores
GABA A se vuelven excitadores, eso hace que se perpetúe y estabilice en el tiempo.

EEG y epilepsia
Si el primero lo hubiéramos tratado no se hubiera producido el segundo. Nos interesa tratar el primer foco.
Potenciales eléctricos cerebrales
• Potenciales de reposo
• Potenciales de acción
• Potenciales sinápticos inhibidores o activadores (IPSP o EPSP)

Potenciales sinápticos inhibidores y excitadores

Inhibidores como excitadores y se producen corrientes de ines:
● Excitadores: entra sodio
● Inhibidores sale potasio por entrada de cloro
Se producen corrientes iónicas que se van a transmitir por el LEC.

EEG: Potencial de campo

• Suma espacial y temporal de las corrientes extracelulares generadas por un grupo de neuronas
(conducción por volumen). Registramos un grupo de neuronas que descargan a al vez. Con lo cual potencia
disminuye con la distancia.
Indicaciones EEG
• Episodios paroxísticos (crisis epilépticas, pseudocrisis, AIT, síncopes, migraña)
• Alteración del nivel de conciencia
• Deterioro de funciones superiores
• Evaluación de maduración cerebral. Prematuro
• Diagnóstico
• Control evolutivo

EEG en las epilepsias

Dx de epilepsia (focal o generalizada). Nos interesa mucho.
Clasificación de la crisis.
Clasificación del síndrome epiléptico
Evolución
Supresión del tratamiento

Ayuda del EEG intercrítico

Actividad de fondo
Alt focales lentas
Distribución y morfología de grafoelementos epileptiformes
Cambios en activación:
o Sueño, fotoestimulación, hiperventilación
SABER LAS FORMAS DE LA ACTIVIDAD INTERCRÍTICA!!!
Localización

EEG durante la crisis

Las focales tienen actividad lenta que se va haciendo rítmica
• Punta-onda generalizada a 3 Hz: Ausencia infantil.
• Polipunta-onda generalizada a 4-5 Hz: epilepsia mioclónica juvenil
• Puntas rítmicas
• Ritmo reclutante lento (theta-alfa-delta)
• Aplanamiento de la actividad
• Detención de las puntas focales
• No cambio en EEG en 70 % de CP
57. Farmacología de la Epilepsia
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Epilepsia
Epilepsia: grupo de trastornos neurológicos todos ellos caracterizados por la presencia de crisis periódicas
Crisis epilépticas: son la expresión clínica de una alteración funcional cerebral autolimitada, debida a una
actividad paroxística, hiper síncrona, excesiva e incontrolada de gran número de neuronas.
Las etiologías son diversas pero comparten mecanismos de excitabilidad y falta de inhibición neuronal.
Cuando se rompe el balance GABA glutamato hay muchas patologías.
Causas:
- Lesión cerebral (traumatismo)
- Ictus
- Infección
- Tumor
- Enfermedades neurológicas
- Síndromes hereditarios

Mecanismo de acción
En epilepsia hay un grupo de neuronas que empiezan a lanzar potenciales de acción de forma
descontrolada(hiperexcitabilidad). Hay demasiada excitabilidad glutamatérgica y una falta de inhibición por las
gabaérgicas que no frenan esa excesiva actividad glutamatérgica. Para que una neurona lance potenciales de
acción se tiene que desplazar. Por lo tanto puede haber mucha entrada de calcio. Hablar entrada de iones de
forma descontrolada, se despolariza de forma descontrolada bien porque llegan inputs glutamatérgicas se abren
cna desde calcio y sodio que despolarizan y no hay freno gabaérgico de esas neuronas. Tengo que frenar esa
excitabilidad excesiva. ¿Qué puedo hacer?Tenemos 4 estrategias
- Inhibir canales de sodio, esa neurona no se despolariza, frenamos potenciales de acción.
- Potenciar GABA(entra cloro y frena neurona)
- Cerrar calcio.
- Inhibir la liberación de glutamato.
Mensaje claro: frenar glutamato, potenciar GABA, evitar desolidarización.
Puedo inhibir canales de sodio, potenciar gaba porque sintetizó más, recaptar menor, degradar menos,
agonistas receptores, frenar NMDA o AMPA o cerrar canales de calcio, hacer que no entre glutamato en la
vesícula.
1. Inhibición de los canales de Na+ → Carbamazepina, fenitoína, valproato, lamotrigina
2. Potenciación de la inhibición GABAérgica
Degradación (GAT) Vigabatrina
Recaptación Tiagabina
Mecanismo de acción (GABA) Benzodiacepinas, barbitúricos (fenobarbital).
Anticonvulsionante
3. Inhibición de la excitación glutamatérgica
Bloqueo receptor NMDA: felbamato
Bloqueo AMPA: topiramato
Levetiracetam (proteína vesicular SV2A). Impide que glutamato entre dentro de la vesícula
4. Bloqueo de los canales de Ca2 + →Etosuximida, gabapentina, pregabalina.

Muchos de ellos aunque los coloquemos como bloqueante de los canales de sodio, su mecanismo de acción no
es totalmente puro. Los clasificamos en los distintos grupos dependiendo de cuál es su mecanismo de acción,
tienen mezcla.

Inhibidores de los canales de Na+ (Ca.fe.Va.La)

Los canales tienen un periodo refractario. Primero están en reposo, llega el ligando, se abre, una vez que se han
abierto hay un periodo que se cierran, es un periodo refractario en el que no pueden volver a abrirse. Por eso una
neurona puede generar potenciales de acción de una forma ordenada porque tiene ese período refractario que no
puede generar otro PA porque tiene que repolarizarse todo.Algunos farmaco restablecen el periodo refractario
FENITOÍNA
Bloquea los canales de Na + de alta frecuencia. Disminuye la conductancia al Ca 2 + y aumenta la acción
del GABA.
Eficaz: Tónico-clónicas y parciales
No eficaz: crisis de ausencia (las puede empeorar).
*Farmacocinética muy especial. A tener en cuenta.
- Buena absorción oral y alta unión a proteínas plasmáticas
- Metabolismo hepático- metabolismo saturable. llega un momento que el hígado con cambios muy
pequeños de dosis, los niveles plasmáticos se disparan porque el hígado no puede metabolizar ni
eliminar y aparece toxicidad.
Interacciones: gran problema
- Antiácidos, calcio y comida reducen su absorción.
- Valproato, isoniacida, amiodarona, fluconazol inhibe su metabolismo.
- Induce metabolismo de otros fármacos
- Salicilatos, fenilbutazona, tolbutamida lo desplazan de su unión a proteínas.
RAM:
- Vértigo ataxia, cefalea, confusión y deterioro cognitivo
- Hiperplasia gingival
- Reacciones cutáneas
- Teratogénico- malformaciones fetales. Valorar mucho el riesgo-beneficio

CARBAMAZEPINA
Derivado químico de los ATC. Antidepresivos tricíclicos
Bloquea los canales de Na + de alta frecuencia.
Buena absorción oral pero lenta.
Potente inductor (no combinarla)- acelera el metabolismo de muchos fármacos
Indicaciones:
- Crisis parciales (simples y complejas) y generalizadas (¡No en c. ausencias!!)
- Dolor neuropático; Neuralgia del trigémino
- Depresiones bipolares
RAM: mareos, ataxia, alteraciones mentales y motora

VALPROATO
Aumenta los niveles centrales de GABA (aumenta su síntesis por GAD e inhibe su degradación)
Bloquea los canales de Na+
Inhibe los canales de Calcio tipo T (Eficaz en crisis de ausencia)
Farmacocinética: Buena absorción oral. Alta unión a proteínas plasmáticas.
Interacciones: Desplazamiento, inhibición del metabolismo, inducción del metabolismo por
otros fármacos.
RAM: Somnolencia, confusión, náuseas, vómitos Alopecia, teratogenia y hepatotoxicidad.
Indicaciones: Casi cualquier tipo de epilepsia. Epilepsia infantil.Estabilizador del ánimo. litio

Inhibidores de los canales de Ca2+

ETOSUXIMIDA
Bloquea los canales de Ca2 + Tipo T talámicos. Tálamo!!!
Eficaz: Ausencias (exclusivamente)
Buena absorción oral
RAM: náuseas y anorexia

GABAPENTINA y PREGABALINA
Bloquea los canales de Ca2+ activados por voltajes altos (AVA)
Ventaja: pocas interacciones con otros fármacos
Gabapentina no tan eficaz como otros, no de primera línea
Pregabalina más eficaz que gabapentina

Potenciación de la inhibición GABAérgica

Inhibidor metabolismo gaba.
BENZODIAZEPINAS
Diazepam(larga duracion), lorazepam, midazolam y clonazepam
Potencian la acción del GABA (GABAA)
Eficaz: Status epilepticus
RAM: sedación, síndrome de abstinencia, crisis tras retirada.
FENOBARBITAL
Potencian la acción del GABA (GABAA)-prolonga la apertura de los canales de Cl
Eficaz: Crisis generalizadas y parciales (sobretodo en niños) 2ª elección
*Actualmente no se utiliza mucho en humanos, sólo en veterinaria
VIGABATRINA
Inhibe GABA transaminasa, aumenta presencia de GABA en el cerebro
RAM: defectos en campo visual periférico – disminuyen su utilidad clínica

Inhibición de la excitación glutamatérgica

TOPIRAMATO
Bloquea los receptores AMPA
Bloquea los canales de Na+ y de Ca2+
Potencia la acción del GABA
Espectro de acción similar a la fenitoína pero ventajas:
- menos efectos secundarios
- farmacocinética menos problemática
Principal inconveniente: Teratogenicidad
LEVETIRACETAM
Interfiere con la liberación de neurotransmisores uniéndose a la proteína 2A de la vesícula sináptica
(SV2A). Libera menos glutamato al espacio sináptico.

Selección de antiepilépticos
Primera elección, segunda elección, contraindicados. No preguntar, pero saber.
58. Urgencias neurologicas y psiquiatricas
ÍNDICE
• Introducción
• Paciente agitado
• Paciente suicida
• Paciente psicótico
• Paciente con trastorno afectivo
• Trastornos de ansiedad
• Trastornos de la personalidad
• Paciente con dependencia de alcohol
• Paciente drogodependiente

INTRODUCCIÓN
Urgencia psiquiátrica: Situación clínica de malestar atribuido a causas psíquicas y considerado por los
implicados (paciente, cuidadores, personal sanitario) como algo que genera una demanda de atención y
resolución asistencial psiquiátrica inmediata.
Objetivos:
1. Prevenir y detectar situaciones de riesgo, garantizando una estructura adecuada y medios suficientes y
atendiendo a los problemas que comprometan la integridad del paciente o del entorno.
2. Realizar una aproximación diagnóstica.
3. Establecer un plan de tratamiento y/o derivación a otro dispositivo asistencial.
Evaluación diagnóstica:
1. Anamnesis.
2. Exploración física y monitorización de constantes.
3. Pruebas complementarias (análisis de sangre, análisis de orina, TAC si necesidad…).
4. Exploración psicopatológica.

EL PACIENTE AGITADO
Estado de hiperactividad física y mental descontrolada e improductiva, asociada a tensión interna. Puede
acompañarse de alteraciones afectivas, del pensamiento y, en ocasiones, del estado de conciencia, típicamente
fluctuantes.
Es una de las principales emergencias psiquiátricas.
Es vital la orientación diagnóstica de la etiología del cuadro

Etiología
Orgánica: DELIRIUM O SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
- Alteración de la conciencia, desorientación temporoespacial, confusión mental, discurso incoherente,
dificultad para la marcha, hiperexcitabilidad muscular, etc. El paciente se muestra inquieto y
sudoroso.
- Pueden existir alucinaciones visuales (signo bastante específico de organicidad).
- Un signo bastante frecuente en las agitaciones orgánicas es la fluctuación de los síntomas, con
empeoramiento nocturno.
- Hay que sospechar causas orgánicas cuando se trate de un cuadro de agitación de comienzo
agudo o subagudo en un paciente sin antecedentes psiquiátricos.!!
Psiquiátrica
- La conciencia está clara y limpia, pueden existir alucinaciones auditivas (raramente visuales),
ideación delirante de perjuicio (esquizofrenia o trastornos delirantes) o megalomaníaca (manía),
alteraciones de la afectividad(disfórica o euforia), hostilidad o agresividad.
 - Discurso en tono elevado, vociferante, verborreico, disgregado y, en casos extremos del episodio
maníaco, con la clásica fuga de ideas.
- No suele existir desorientación temporoespacial y la fluctuación es escasa.
- Suelen tener antecedentes psiquiátricos, incluidos ingresos previos.
Mixta
• Pacientes psiquiátricos que presentan un componente de organicidad, generalmente
intoxicaciones etílicas y/o otros tóxicos.

Orgánicas.
• Endocrinológicas. Hipertiroidismo. Insuficiencia suprarrenal aguda. Hiper/hipoglucemias.
• Neurológicas. Encefalopatía hipóxico- isquémica/hipertensiva. Meningoencefalitis. TCE complicado.
Epilepsia parcial compleja y estados postcríticos. HSA espontánea. Demencias. Neoplasias SNC. AVC.
• Metabólicas. Hipoxia/hipercapnia. Deshidratación. Trastornos iónicos. Hipertermia/fiebre. Insuficiencia
cardíaca. Encefalopatía hepática/urémica. Porfiria. Lupus eritematoso sistémico.
• Otras. Fases iniciales del shock y fracaso multiorgánico, retención aguda de orina
Orgánicas tóxicas
• Intoxicación. Alcohol. Cocaína. Anfetaminas. Drogas de diseño.
• Abstinencia. Alcohol. Benzodiacepinas.
• Fármacos. Anticolinérgicos. Ansiolíticos. Antibióticos. Esteroides. Inmunosupresores. Antiparkinsonianos
Psiquiátricas
• Origen psicótico. Esquizofrenia. Psicosis aguda. Trastorno Esquizoafectivo.
• Trastornos afectivos. Trastorno bipolar, especialmente episodio maníaco. Depresión agitada.
• Trastorno de personalidad. Principalmente límite y disocial.
• Trastornos de ansiedad. Trastornos de pánico. Trastorno de estrés postraumático.
• Trastornos del neurodesarrollo. Autismo. Síndrome de Asperger.
• Trastornos de inicio en la infancia. Trastorno negativista-desafiante. Trastornos por déficit de atención con
hiperactividad.
• Discapacidad intelectual
• Otros. Privación sensorial en pacientes.

Aproximación diagnóstica
Anamneiss descartar intoicaion, delirum, famacos, abstinencias, luego exploracion fisica y neurologica,
monitorizar y prubeas comlpementarias.
Abordaje
El tratamiento irá dirigido a la contención y esta puede dividirse en: verbal, farmacológica y mecánica. Deben
tenerse en cuenta los siguientes aspectos antes de proceder:
• Seguridad. Lo primero es salvaguardar la integridad del médico y el personal que atiende al paciente.
Mantener siempre una distancia de seguridad.
• Lugar. Mantener siempre una vía de escape accesible (puerta abierta). Idealmente, debe ser una habitación
amplia, sin objetos contundentes. Con dos salidas y sin cerrojo interior. Evitar el exceso de estimulación
sensorial (pasillos o salas de espera) y la mirada de los curiosos.
• Ayuda. Solicitar la ayuda de celadores, miembros de seguridad. En caso de que el paciente muestre un arma,
debe interrumpirse la entrevista y avisar a seguridad.

Contención verbal
• Útil para recoger información y filiar el cuadro observando el discurso, la presencia de alucinaciones o
delirios, la lucidez de la conciencia, el grado de comprensión, la existencia de signos de intoxicación, etc.
• Antes de iniciar la entrevista se debe intentar recabar la mayor información posible, hablando con familiares,
si existen, y con quien lo haya trasladado (policía, personal de emergencia, etc.).
• Una vez con el paciente, nos debemos dirigir de forma educada, en tono bajo, pero con seguridad y firmeza,
mostrarle nuestro interés por su problema, escuchándole, ofreciéndole ayuda y comprensión

• Respete el espacio personal del paciente.

• Evitar actitudes provocadoras.
• Establezca contacto verbal: solo una persona debe dialogar con el paciente, si interactúan varios, el
individuo puede confundirse y aumentar la agitación.
• Ser conciso y claro en las intervenciones, utilizar un lenguaje sencillo.
• Escuchar atentamente lo que el paciente está diciendo.
• Identificar los deseos o demandas del paciente y tratar de responderlos de forma adecuada.
• Fijar límites razonables y de forma respetuosa sin exigir algo concreto de su parte.
• Ofrezca opciones: debe ser asertivo y proponer rápidamente alternativas a la violencia.
• Informe al paciente y al personal (debriefing): reflexión posterior con el paciente sobre lo sucedido

Contención farmacológica
AGITACIÓN ORGÁNICA
Lo más recomendable es la utilización de neurolépticos por vía oral o intramuscular.
• Haloperidol (5-10 gotas/ cada 30-45 min (1 mg=10 gotas). Con un máximo de 30 mg/día
• Olanzapina (2,5-15 mg/día de Zyprexa®). Induce menos extrapiramidalismo (muy útil en
enfermedad de Parkinson)
• Risperidona (2-6 mg/ día de Risperdal®). Delirium leve a moderado y en los cuadros psicóticos
superpuestos a demencia.
• Quetiapina (50-100 mg/día de Seroquel®). No induce síntomas extrapiramidales y puede ser de
elección en demencia asociada a enfermedad de Parkinson.
Las benzodiacepinas deben evitarse en la mayoría de agitaciones de origen orgánico. Únicamente son de
elección en el delirium tremens, en el síndrome de abstinencia a benzodiacepinas u opiáceos, en cuadros de
origen comicial y en algunos tipos de intoxicaciones por estimulantes (cocaína, anfetaminas, etc.).

AGITACIÓN PSIQUIÁTRICA
En caso de agitación leve a moderada y si el paciente acepta medicación oral puede ser suficiente la
administración de benzodiacepinas:
• 2-5 mg de lorazepam (Orfidal® o Ideal Prem ®)
• 5-20 mg de diazepam (Valium®)
Sobre todo cuando la etiología de la agitación es no psicótica (angustia, histeria, reacción aguda, etc.), y no se
sospecha consumo de alcohol. La administración i.m. es más errática, por lo que se prefiere vía oral.
MONITORIZAR LA FUNCIÓN RESPIRATORIA POR RIESGO DE DEPRESIÓN RESPIRATORIA

En agitación más importante, y sobre todo si es de origen psicótico o maníaco, deben emplearse neurolépticos a
dosis elevadas (p. ej., 2 ampollas de haloperidol como dosis de inicio) acompañados de benzodiacepinas (10 mg
de diazepam o 50 mg de cloracepato dipotásico) y, en función de la intensidad, añadir 25 mg de
levomepromacina (1 ampolla de Sinogan®).
También puede optarse por antipsicóticos atípicos:
• Olanzapina 20 mg
• Risperdona 6-8 mg
• Quetiapina 200 mg en dosis inicial
Se considera que los antipsicóticos atípicos serían tan efectivos como el haloperidol en el tratamiento de la
agitación psicótica aguda y mejor tolerados.

Contención mecánica
• Procedimiento consistente en restringir los movimientos del paciente, encaminado a disminuir los riesgos de
autoagresividad o heteroagresividad, impedir la manipulación de otras medidas terapéuticas como vías o sondas
o evitar la fuga de un paciente ingresado involuntariamente.
• Reevaluar periódicamente la necesidad de mantener la contención. Si se mantiene durante más de 24 horas,
hay que administrar heparina por vía subcutánea para evitar el riesgo de trombosis.
• Sujetar entre dos puntos (brazo y pierna contralaterales) y cinco puntos (cuatro extremidades y cintura)
según la intensidad del cuadro.

EL PACIENTE SUICIDA
Introducción
• Suicidio consumado: acto suicida que consigue la muerte.
• Intento o tentativa de suicidio: acto no fatal, autodirigido y potencialmente dañino cuyo objetivo es la
muerte. Puede resultar en lesiones, detenido en su camino o no hacerlo.
• Conducta instrumental ó Gesto relacionado con el suicidio ó Parasuicidio: conducta potencialmente
autolesiva de la que hay evidencia de que la persona no tiene la intención de morir y la persona deseaba usar
la apariencia de desear quitarse la vida en base a obtener alguna finalidad o cambio en las condiciones sociales
(ej., buscar ayuda, castigar a los demás, o recibir atención).
• Autoagresión no suicida: es un acto autoinfligido que causa dolor o daño superficial, pero que no tiene
intención de provocar la muerte.
• Suicidabilidad pasiva: conductas de riesgo, toxicomanía suicida, incumplimiento o transgresiones de las
prescripciones médicas en enfermos graves.
En psiquiatría, el suicidio/intento de suicidio es la principal emergencia. Se han convertido en una de las
principales causas de demanda sanitaria en los servicios de urgencia.

Manejo del paciente con tentativa suicida

1. Estabilización orgánica
2. Evaluación del riesgo
• Ideación suicida
• Factores de riesgo y protectores
• Factores precipitantes
• Señales de alerta
3. Manejo de factores subyacente y trastornos psiquiátricos
4. Monitorización y seguimiento. Plan de tratamiento
5. Atención a las familias
• Riesgo autolítico: qué hacer
• Suicidio consumado: postvención
Evaluación clínica. Recomendaciones de cómo, cuándo y qué preguntar.
Primero empatizar con el paciente y luego hacer preguntas.

Factores de riesgo

Factores protectores
PERSONALES
Presencia de habilidades de comunicación, para las relaciones sociales e interpersonales.
Presencia de habilidades para encarar y resolver los problemas y conflictos de manera adaptativa.
Tener confianza en uno mismo, autoestima, resiliencia, autodominio.
Búsqueda de consejo y ayuda cuando surgen dificultades.
Receptividad hacia las experiencias y soluciones de las otras personas y flexibilidad cognitiva/ introspección.
Tener hijos, más concretamente en las mujeres.
Temor al dolor y conductas de riesgo.

SOCIALES
Apoyo familiar, caracterizado por una cohesión alta.
Apoyo social de calidad y consistencia (los amigos constituyen uno de los factores de protección más efectivos
en la prevención de la conducta suicida).
Integración social/ Identidad cultural.
Poseer creencias y prácticas religiosas.
Adoptar valores culturales y tradicionales.
Actitudes y valores positivos, tales como el respeto, la solidaridad, la cooperación, la justicia y la amistad.
Tratamiento integral, permanente y a largo plazo en pacientes con trastornos mentales, enfermedad física o
abuso de alcohol.
Fácil accesibilidad a los dispositivos clínicos y soportes de búsqueda de ayuda

Factores precipitantes
Comunes en todas las edades
Accidentes o diagnóstico, empeoramiento o crisis de enfermedades graves, incapacitantes o dolorosas
Desastres naturales
Pérdida de seres queridos
Existencia de entorno suicida
Experiencias y vivencias traumáticas, agresiones y malos tratos
Aumento o consumo de tóxicos
Estado de embriaguez o intoxicación
Imputaciones o condenas judiciales
Disputas y conflictos con familiares o personas cercanas
Embarazo no deseado o aborto
Cambios vitales bruscos no deseados
Efectos secundarios suicidógenos de medicaciones
Alta por hospitalización psiquiátrica (primera semana)

Señales de alerta
• Verbales: verbalizar directamente la idea o posibilidad de suicidarse, hablar de la muerte, comentar que sus
Los allegados estarían mejor si no viviesen o amenazar con ello, transmite sentimientos de impotencia,
indefensión, depresión y especialmente desesperanza “para vivir de esta manera lo mejor es estar
muerto”, “ la vida no merece la pena”. Así como las dirigidas hacia él mismo, el futuro o la vida tales como
“no valgo para nada”, “esta vida no tiene sentido”, “estaríais mejor así”, “estoy cansado de luchar”, “quiero
terminar con todo”, “las cosas no van a mejorar nunca”. Preguntar sobre las dosis letales de los fármacos.

• Conductuales: llevar a cabo determinados preparativos (arreglar documentos, cerrar asuntos, preparar el
testamento, regalar objetos o bienes personales, contratar un seguro de vida elevado, redacción de cartas de
amor tristes, de despedida, llamar a otras personas para despedirse). Cambio repentino y radical en su
conducta y/o estado de ánimo (está muy deprimido y mejora de forma repentina e inesperada, momento en
el cual el paciente puede sentirse con fuerzas suficientes para llevar a cabo sus planes de suicidio).
• Situacionales: que se producen alrededor o dentro de la persona como la muerte inesperada de un ser querido,
divorcio, fracaso laboral, o el diagnóstico de un tumor maligno.
Evaluación conducta suicida
Ideación suicida: frecuencia, tipo…
Comunicación suicida: verbal, no verbal, contenido, intensidad, frecuencia…
Planificación suicida: plan, método…
Actos suicidas: antecedentes, lesiones, intencionalidad, plan, deseo de repetir, plan futuro…
Características del intento: peligrosidad del método, conciencia la efectividad de la tentativa, grado de
planificación, accesibilidad, finalidad, actitud ante el resultado

Evaluación psiquiátrica
• 90% de los pacientes con suicidio consumado tienen enfermedad mental. Pacientes con depresion.
• 30% antecedentes de tratamiento en salud mental
• 12-30% de los intentos de suicidio repetirán en un año (1-3% fallecerán)
Depresión: desesperanza (15% suicidio consumado, 20% riesgo autolítico)
Trastorno bipolar : fase depresiva o mixta (20% suicidio consumado y 15% riesgo autolítico)
Psicosis: angustia psicótica, síntomas depresivos, síntomas negativos, fonemas imperativos (10%
suicidio consumado, 30-40% riesgo autolítico)
Adicciones (sobre todo consumo alcohol): impulsividad, intoxicación, deterioro funcional (15-18%
suicidio consumado, 8,5% riesgo autolítico)
Trastorno límite de la personalidad: impulsividad, depresión comórbida, sentimiento crónico de vacío,
conflictos relacionales (5-10% suicidio consumado)
Evaluación: indicadores de calidad
1. Antecedentes de atención psiquiátrica
2. Intentos autolíticos previos: es el mejor indicador de riesgo elevado!!!!
3. Soporte social o familiar
4. Ideación suicida
5. Planificación suicida
6. Reacción frente al intento
7. Gravedad del daño del intento (real o percibido por el paciente)
Plan de actuación
En caso de que el riesgo sea bajo se mantiene en observacion realizasr seguiieitno estrecho y s el reisgo es alto
hay que ingresar al pacinte.
Tomar decisión clínica de ingresar o no a un paciente con ideas suicidas:
• No todos necesitan hospitalización, algunos pueden tratarse ambulatoriamente adoptar un plan
estratégico, buena alianza, pedir que llamen o acudan a Urgencias si pierden la confianza en la
capacidad de controlar sus impulsos suicidas.
• En caso de no ingreso importante control estrecho, citas preferentes y consultas frecuentes,
accesibilidad fácil al centro y al profesional.
Reunirá criterios de ingreso (voluntario o involuntario) para llevar a cabo tratamiento y protección del paciente
según:
• Diagnóstico
• Gravedad de la depresión/ angustia/ grado de desesperanza y/o impulsividad
• Gravedad de las ideaciones suicidas
• Capacidad de afrontamiento del paciente y de su familia
• Condiciones de la vida del paciente (Edad paciente, Estresores sociales recientes graves, pérdidas,
traumas…)
• Disponibilidad de apoyo social sólido ( asegurar tratamiento y minimizar el riesgo derivado del
uso de fármacos)
• Presencia de factores de riesgo de suicidio ( A.P y A.F de suicidio…). Sobre todo estos tres.
• Antecedentes de conductas impulsivas.
• Existencia de plan de acción suicida (ideación + intención + planes suicidas).
EL PACIENTE PSICÓTICO
Deliriosy alucinaciones, alteracoines del ensmaiento delirante, por lo general suele ser el paciente delirante.
Tiene un convencimiento de algo que no es real. Puede tener muchos tipos de contenido, tabine puede ser de
distinta intensidad y repercusion conductual. Delirio de grandeza, se piensa que es Napoleon pero es buena
persona, hay que ingresarle? Depnde del delirio hay que ingresar o no.
• Puede ser derivado por diversas vías:
-Trasladado de forma involuntaria a petición de familiares u otros médicos.
-A petición propia motivado por el malestar derivado de los síntomas.
• Puede presentar cualquiera de las alteraciones psicopatológicas: sintomatología cardinal(alteraciones del
pensamiento, de la sensopercepción), alteraciones afectivas, agitación, tentativas de suicidio…

Protocolo de intervención en urgencias

EL PACIENTE CON TRASTORNO AFECTIVO
Trastornos depresivos:
• Uno de los motivos más frecuentes de consulta es la urgencia psiquiátrica.
• Motivo de consulta: estado de ánimo depresivo, pensamientos o actos autolíticos, o sintomatología depresiva
expresada por máscaras conductuales o somáticas

• Valoración: recoger la sintomatología, la historia anterior y el curso del trastorno afectivo (existencia o no de
períodos de eutimia, antecedentes de hipomanía o manía), tratamientos previos, presencia de factores
precipitantes, personalidad previa. Investigar la existencia de ideas deliroides así como ideación y planes
autolíticos. Se puede observar inhibición o agitación psicomotriz. Valorar los riesgos tanto orgánicos
(deshidratación, abandono de cuidado) como de suicidio.
• Valorar necesidad de ingreso: motivo principal el riesgo de suicidio (principal causa de suicidio consumado).
Otros: gravedad, resistencia a tratamientos, presencia de ideación delirante, dudas diagnósticas (ej. primer
episodio en adolescente con marcada inhibición y mutismo -> primer episodio afectivo o esquizofrénico).
• Tratamiento al alta: si depresión moderada o leve y posibilidad de ser valorado en un corto periodo de tiempo
por un profesional es recomendable no iniciar tratamiento con un antidepresivo, pautando ansiolíticos. Si está
tomando antidepresivo se puede aumentar la dosis. En la depresión bipolar deben evitarse los antidepresivos.

Manía: frecuente causa de consulta urgente.

- Control de la agitación si la hay, búsqueda de origen orgánico, posibilidad de ingreso involuntario, papel de la
familia, si no hay hospitalización asegurar la cumplimentación terapéutica y rápida valoración en ámbito
ambulatorio.
*La mayoría de veces requiere ingreso, muchas veces involuntario por la ausencia de conciencia de enfermedad
y los riesgos que conlleva.
*La hipomanía por el contrario no suele requerir ingreso.
Tratamiento: analizar los posibles precipitantes de la recaída (insomnio, abandono del tratamiento, niveles de
fármaco insuficientes) para incidir sobre ellos. Retirar antidepresivos, si litemia baja aumentar dosis, regularizar
ritmo de sueño

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad se presentan con frecuencia en urgencias.
• Actuación:
1) Descartar la presencia de patología orgánica que justifique el cuadro. Hay enfermedades que
pueden manifestarse como una crisis de ansiedad: infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar,
arritmias…
2) Identificar trastornos específicos.
3) Pautar tratamiento y derivar al especialista. Tratar con benzodiacepinas: alprazolam (0,25 a 1 mg
vo), lorazepam (0,5 a 2 mg vo), diazepam (2 a 10 mg vo) y clonazepam (0,5 a 2 mg vo).

TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
• Motivo de consulta en Urgencias: disforia, ansiedad, inestabilidad emocional, mal control de impulsos,
ideación auto o heteroagresiva, tentativas o intentos suicidas.
• Aspectos a explorar: nivel actual de funcionamiento del paciente en todos los ámbitos, reconceptualización y
ubicación de la crisis en el curso longitudinal de las pautas disfuncionales, estabilidad de los apoyos
sociofamiliares, estado de la alianza psicoterapia ambulatoria, conciencia de enfermedad y adherencia al
tratamiento, existencia de comorbilidad y riesgo suicida.
Trastorno límite de la personalidad: el más prevalente, el que más comorbilidad presenta, el más disruptivo y
el que tiene mayor riesgo suicida.

EL PACIENTE CON DEPENDENCIA DE ALCOHOL

Intoxicación etílica:
- Leve o moderada: observación. -> Tiamina 100 mg im y suero glucosado.
- Grave: monitorización. -> Tratamiento de soporte.

• Síndrome de abstinencia: urgencia médica. Entre 4-12h tras último consumo.

• Fase 1 (primeras 24 h): aumento del tono vegetativo, con temblor, inquietud, ansiedad, insomnio, náuseas,
sudoración, aumento frecuencia cardiaca y presión arterial. CIWA-Ar <10 puntos.
• Fase 2 (>24h): Mayor incremento tono vegetativo (palpitaciones, crisis hipertensivas, sudoración profusa),
dificultad para la marcha, inquietud psicomotriz, hiperreflexia, desorientación. Pueden producirse crisis
comiciales. CIWA-Ar 10-20 puntos.
• Alucinosis Alcohólica: alucinaciones que aparecen en las 12-24 horas de la abstinencia, suelen resolverse en
otras 24-48 h. Característicamente son visuales (comúnmente insectos u otros animales en la habitación),
aunque también pueden ser auditivas o táctiles. Habitualmente no está asociada a alteraciones en la cognición ni
desorientación.
• Delirium Tremens (DT) o fase 3 (>72h): se eleva más el tono vegetativo, pudiendo cursar con inestabilidad
hemodinámica, alucinaciones visuales (microzoopsias lo más característico), desorientación, obnubilación de la
conciencia, agitación psicomotriz. Clínica fluctuante.

Título

EL PACIENTE DROGODEPENDIENTE

Título
Título

• Cambio a benzodiacepinas de vida media más larga.

• Retirada gradual.
• Uso concomitante de anticonvulsivantes.

título
59. Urgencias
Urgencias/Enfrentarse a un caso clinico
1. Perfilar el síntoma principal, que orientará a la localización y desde aquí a la etiología. Cual es el sintoma
principal del paciente? De las 20 lienas de pregunta cual es el sintoma principal?
2. Definir el curso clínico: agudo (ej: vascular), crónico (ej: enf degenerativas), en exacerbaciones y remisiones
(ej: esclerosis múltiple), paroxístico (ej: migraña, cefalea en racimos). Curos clinico. Patologia vauclar es
aguda o meningitis aguda, demenscia o alzheimer es lentamente progresvio.
3. Tener en cuenta antecedentes personales (afectación de otros órganos o de otras partes del sistema nervioso)
y familiares. Antecedentes personales. Caso clinico nos lo ponen porque son relevantes para el caso.
4. Valorar hallazgos exploratorios principales, que permiten hacer un diagnóstico de localización y luego de
causas posibles. RASGOS OBJETIVOS. Hallzagos explroatorios objetivos. e.g. Reflejo rotuliano es un
hallazgo objetivo.

Caso 1
…
Sintomas principal: cefalea y fiebre
Curso clinico: agudo
Antecedentes: ninguno
Que hacer?:
● Exloracion fisica: Meningitis!! Explorar signos meningeos: rigidez de nuca y signo de Brudzinski.
Tiene un sindrome meningeo: cefalea, fiebre y signos meningeos.
● Tc porque puede ser un absceso
● Puncion lumbar contraindicada si plaquetas bajas.
Caso 2
….
Sintoma pricnipal: Paresia facial.
Curso clinico: agudo por probable ictus.
Antecedentes: factoresd de risgo vascular.
Que ahcer?:
● Cual es la pregunta clave en paciente con ictus? → Cuantas horas lleva desde lel icnio de los
sintomas?
○ Menos de 4,5 horas → rtPA
○ Mas de 24 horas→ no se puede tratar.
Puede ser una hemorragia en lugar de isquemia, hasta que no hagamos TC no podremos saber.
Paralisis cfacial: central porque no tiene afectada la superior. En la paralisis periferica tenemos el signo de Bell.
Lesion es derehca. El hemsferio izquierdo del lenguaje no afectado. No es una afasia sino una disartria.
Dificultad para hablar:
Hora de inico: desconocida. No sabemos s fue hace 1 hora o ayer a las 11 pm.
Toma de anticoagulantes: no le puedo poner tromboliticos.

¿Que hacer?
● Hacer un Tc para decartar otras causas como tumores, HSdurales para diferneciar si se trata de una
isquemia o hemorragia.
● Si no sabemos la hora de inicio, le pdemos tratar? Tc perfusion para ver si tienen penumbra. SI tiene le
tratamos, si no tiene penumbra no le tratamos. Habria que hacer angio TC para ver las arterias? Si,
para saber qeu arteria esta afectada y para saber si el pacietne es candidato a trombectomia. En ACM a
partir de M2 no podemos llegar. Si tenemos un trombo en M3 no podemos tratar.

Parte inferior inervacion unilateral

Parte superiror inervacion bilateral
Este pacietn no tiene afasia, tiene disartria, al hablar tiene paralisis facial como un borracho. Si estas afasico no
te puedes comunicar ni escribiendo ni con gestos.
- Afasia motora: no son capaces de expresarse pero entiendes.
- Afasia sensitiva: no entiende lo que les dices y tienen jergafasia. Habla habla pero no se len entiende.
Central, disartria..
¿Que hacer?
● En primer lugar: Tenemos el Tc listo, se lo hacemos? Hacer una glucemia capilar a todo el mundo
que tiene deficit neurologico focal. La causa mas frecuente de que un paciente tenga sintomas
neurologicos.
● En segundo lugar: TC y angio TC: Oclusion M1 con ictus sin alteracion hemorragica. Tc perfusion,
como tiene tejido en penunmbra le tratamos.
TA: 170/100
Glcuemia normal.
No hay que tratar la TA del paciente, cogemos una via para el rt-PA. Le ponemos un suero salino o glucosado?
En general a los pacientes con ictus NUNCA NUNCA NUNCA se les pone un suero glucosado si glucosa
normal porque las neuronas no reciben O2, si incrementamos glucosa, aumentamos riesgo, no metabolizan
glucosa directamente. Se pone salino. Por encima de 185/105 las tratamos.

Caso 3
Sintomaas principales: cefale ainfestabilidad
Curso: agudo
Antecedentes: Factores de riesgo cardiovascular. Este paciente tiene hemorragia porque es HTA y esta con
aspirina. Puede tener hemorragia cerebral.
Cuales son las preguntas clave? Hora de incio por si acaso es isquemico.
¿Que hacer?
1. Glucemia
2. TC
Inestabilidad
¿origen central o periferico? Es central por los signos objetivos
Glasgow 14. dismetria en la exploracion. Tiene un sintoma cerebeloso.
Dinde esta la lesion? En el cerebelo
Imagen: Ventriculomegalia, hemorragia que comprime cuarto ventriculo que da hidrocefalia.

Que hacer?
- Quitar el hematoma
- Si no se consigue, colocar drenaje ventricular. DErivacion ventricular

Caso 4. Ictus hemorragico

Sintomas principales: disminucion del nivel de conciencia
Curso: aguda.
Antecedentes. indigente. Deficit de B1 o tiamina. Podria estar desnutrido.
Que hacer?
- hacer glucemia.
- Hay que hacer Tc de entrada. Puede tener un hematoma subdural. Cualquier persona con disminucion
del nivel de conciencia hay que hacer Tc cerebral.
Glasgow de 12.
Manejo:
- Naloxona no porque pupilas normales→ opioides
- Flumacenilo no porque no tiene intoxicacion por benzodiacepinas.
- Poner tiamina.
Neurolepticos tipicos: haloperidol… provocan distonias o fenomenos parecidos al parkinson. No se deben dar
en un paciente con enfermedad de parkinoson. Si le das a un paciente mayor un neurolpetoco apra qeu duerma
mejor aparece con movimeitnos linguales o de al boca.

Caso 5
No parece nada vascular. Podra ser una neuritis optica. Tiene lesion en nervio optico. Pensamos en esclerosis
multiple si tiene escotoma tenemos que sospechar. Se diagnostica con resonancia magnetica. Son dedos de
Dawson que es lo tipco que vemos en pacietne con EM.
Sintomas principales:
Curso
Antecedentes
Que hacer?

Caso 6 Crisis convulsiva.

Normalmente una crisis convulsiva.
1. Mantener la calma y medir al duracoin de lla convulsino
2. retirar objetospeligrosos proteger al paciente
3. Poner a la persona de costado
4. No introducir objetos en la boca.

¿Que hacer?

¿Como se trata?
Hacer glucemia porque la convulsion peude ser consecuencia de hipoglucemia se trta con levetiracetma porque
es el unico intravenoso utilizado.