Estados de actividad cerebral:

Sueño, ondas cerebrales,

epilepsia y psicosis
SUEÑO
 Es un estado de
inconsciencia del cual
se puede despertar x
estímulos sensitivos.

 2 tipos de sueño:
 sueño de ondas lentas
 sueño con
movimientos oculares
rápidos (REM).
Sueño de ondas lentas.
 Tipo de sueño
profundo, sosegado, ↓
del tono vascular
periférico, de la TA, de
la FR y de la tasa
metabólica.

 Se puede soñar, pero

estos sueños no se
recuerdan.
Sueño REM.
 Sueño paradójico, porque el cerebro está
bastante activo y hay contracciones del
músculo esquelético.

 Dura de 5 a 30 minutos y se repite

aproximadamente cada 90 minutos.

 Puede faltar cuando una persona está

extremadamente cansada, pero finalmente
aparecerá a medida que va descansado.
 Características del sueño REM
1. se produce ensoñación, y los sueños, pueden
repetirse.
2. es mas difícil despertar a una persona en el sueño
REM, x la mañana se despierta en período de
sueño REM.
3. el tono muscular está muy deprimido
4. la FC y FR se hacen irregulares.
5. se producen contracciones musculares,
especialmente los movimientos rápidos de los
ojos, y
6. el metabolismo cerebral aumenta hasta un 20 % y
el EEG muestra ondas cerebrales semejante al
del estado de vigilia.
Teorías básicas del sueño

 La teoría pasiva  el
sueño sucede cuando
el sistema reticular
activador simplemente
se fatiga.

 Hoy día  el sueño

está producido x un
mecanismo activo que
inhibe otras partes del
cerebro.
Mecanismos que causan el sueño

 Estimulación de 1 de las 3 áreas cerebrales:

 El rafe de la protuberancia inf. y el bulbo utilizan
como neurotransmisor la serotonina; los fármacos
que bloquean la formación de serotonina impiden el
sueño.
 Los núcleos del fascículo solitario también
promueve el sueño.
 La activación del nivel supraquiasmático del
hipotálamo o de los núcleos medianos del tálamo
también producen sueño.
 El péptido muramílico,
que se acumula en el
LCR y en la orina de
los animales a los que
no se deja dormir
durante varios dias.
Posible causa del REM
 Los fármacos que imitan la acción de la acetilcolina
incrementan la aparición de este.

 Otra teoría dice que las neuronas grandes

secretoras de acetilcolina tendrían la capacidad de
activar muchas porciones del encéfalo a través de
sus amplias vías eferentes.
Ciclo de sueño y vigilia
 Imagínenselo. ¬¬

 Neuronas se fatigan.
Efectos fisiológicos del sueño

 La vigilia prolongada (falta de sueño) se asocia con

la inactividad de la mente, la irritabilidad e incluso la
conducta psicótica.
 Restablece el equilibrio normal de la actividad de
muchas partes del cerebro, desde los centros
intelectuales superiores de la corteza, hasta las
funciones vegetativas y de conducta del hipotálamo
y del sistema límbico.
 Se sabe que la privación del sueño afecta a otros
sistemas del cuerpo que regulan la TA, la FC, el tono
vascular periférico, la actividad muscular y la tasa
metabólica basal.
 ONDAS CEREBRALES

 Los potenciales eléctricos

que se originan cerca de la
superficie del cerebro y se
recogen fuera de la
cabeza.
 Se denominan ondas
cerebrales.
cerebrales
 Su proceso de registro es
un electroencefalograma
(EEG).
 EEG
 El intervalo de potenciales
registrados varía entre 0 y
200 microvoltios.
 Sus intervalos de frecuencia
varían desde 1 vez cada
pocos seg. hasta 50 o + x
seg.
 4 patrones principales de
ondas cerebrales: ondas
alfa, beta, theta y delta.
Ondas alfa.
 Son ondas rítmicas
con una frecuencia
de entre 8 a 12 Hz
y alrededor de 50
microvoltios.
 Se encuentran en
las personas que
están despiertas
pero en reposo
(ojos cerrados).
Ondas beta.
 Aparecen cuando se tienen los
ojos abiertos en condiciones de
luz; tienen una frecuencia
ligera/ sup. (14-80 Hz) y voltajes
inferiores a 50 microvoltios.

 Cuando una persona despierta

dirige su atención a algún tipo
especifico de actividad mental
las ondas alfa quedan
sustituidas por ondas beta
asincronicas de mayor
frecuencia pero menor voltaje.
 Ondas theta.
 Tienen intervalos de frecuencia entre
4 y 7 Hz principalmente en las áreas
temporal y parietal de los niños;

 en los adultos durante períodos de

estrés emocional.

 También aparecen asociadas con

trastornos y estados degenerativos
cerebrales.
Ondas delta.
 Incluyen todas las ondas ↓ de 3.5 Hz y se producen
durante el sueño profundo, en enfermedades
graves del cerebro y en la lactancia.

 Persisten cuando faltan las señales corticales que

proceden del tálamo y de los centros cerebrales
inferiores.

 Estas ondas se pueden observar en el sueño de

ondas lentas, es probable que este estado de
sueño se deba a que la corteza queda liberada de
la influencia de los centros inferiores.
Alteraciones EEG en diferentes etapas
de la vigilia y el sueño.

 De la vigilia al sueño.
 Se produce un cambio gradual de los patrones de
las ondas cerebrales que va desde ondas de alta
frecuencia y voltaje bajo (alfa) hasta ondas de baja
frecuencia y voltaje alto (delta).
 Estos cambios también se pueden describir como
una progresión desde la actividad desincronizada
(alerta) hasta los patrones sincrónicos (sueño
profundo).

 El sueño REM es otra vez paradójico, xq’ es un

estado de sueño en el que todavía el cerebro
muestra una actividad asincrónica característica del
estado de vigilia.
EPILEPSIA

 Se caracteriza x una actividad excesiva e

incontrolada del SN que se denomina convulsión.
 3 tipos principales de epilepsia:

 epilepsia tonicoclónica generalizada, de ausencias y

focal.
 Epilepsia tonicoclónica.
 Es la variedad más grave; el resultado de
descargas intensas de todas las áreas del
cerebro incluyendo la corteza, el tálamo y
el tronco encefálico.
 Al principio se producen convulsiones
tónicas generalizadas x todo el cuerpo y,
después, convulsiones tónico-clónicas
alternantes.
 Puede durar de 3 a 4 minutos. Luego una
depresión posconvulsión del SN, la
persona va permanecer durante varias
horas en un estado de estupor, fatiga y
sueño.
 La actividad EEG durante una convulsión
de este tipo:

 Muestra patrones de
alto voltaje y alta
frecuencia muy
característicos.
En las personas susceptibles las convulsiones de
gran mal puede desencadenarse x:

1. un estímulo
emocional fuerte;
2. alcalosis causada x
hiperventilación;
3. fármacos;
4. fiebre, y
5. ruidos intensos o
destellos luminosos.
6. tumores y los
traumatismos
cerebrales.
Epilepsia de ausencias
 Actividad convulsiva menos grave en la que la
persona pierde la conciencia entre 3 y 30 seg.,
pequeñas sacudidas de los músculos de la cabeza
o de la cara, especialmente parpadeo de los ojos.

 Llamada convulsión de ausencia. Funcionamiento

anormal del sistema talamocortical.
Epilepsia focal
 Puede afectar a casi cualquier parte del encéfalo.
 Causada x alguna anomalía local como la
formación de un tejido cicatricial, un tumor, la
isquemia o una anomalía congénita.
 La presentación típica es una sacudida muscular
focal que se extiende a las partes adyacentes del
cuerpo.
 A menudo se puede utilizar el EEG para localizar el
foco inicial de la actividad cerebral anormal, de
manera que pueda eliminarse x medios quirúrgicos.
CONDUCTA PSICÓTICA Y DEMENCIA

 Depresión y psicosis maníaco-depresiva

 Estos trastornos podrían ser el resultado de un ↓ en
la actividad de la producción de noradrenalina,
serotonina o de ambas.
 Los fármacos que ↑ los efectos excitatorios de la
noradrenalina son eficaces en el tx de la depresión.
 Ej. los inhibidores de la monoamina oxidasa, los
antidepresivos tricíclicos y los fármacos que ↑ la
acción de la serotonina.
 Las enfermedades
maníaco-
depresivas
(trastorno bipolar)
pueden tratarse de
manera eficaz con
compuestos de litio
que ↓ las acciones
de la noradrenalina
y la serotonina.
Esquizofrenia
 La persona oye voces, tiene delirios de
grandeza, intenso miedo o paranoia,

 Hay 3 explicaciones posibles:

 circuitos anormales en la corteza prefrontal;
 actividad excesiva de los sistemas de la
dopamina que se proyectan hacia la corteza, y
 funcionamiento anormal de los circuitos límbicos
relacionados con el hipocampo.
 El exceso de señales de dopamina afecta a
las neuronas dopaminérgicas del
mesencéfalo (sistema dopaminérgico
mesolímbico) que están separadas de las
de la sustancia negra que está relacionada
con la enfermedad de Parkinson.

 La cloropromacina y el haloperidol, ↓ la
liberación de dopamina en los terminales
axónicos, que reducen los síntomas
esquizofrénicos.
Enfermedad de Alzheimer
 Enfermedad de la
vejez se
caracteriza x la
acumulación de
placas de amiloide
en extensas áreas
del cerebro, como
la corteza cerebral,
el hipocampo y los
ganglios básales.
 La aparición de esta grave demencia puede
relacionarse con la abundante pérdida de
entradas colinérgicas a la corteza cerebral x
la pérdida de neuronas en los núcleos
básales de Meynert.

 Muchos pacientes también muestran una

anomalía genética que afecta a la
apolipoproteína E, una proteína que
transporta colesterol.