Descripción General Del Tratamiento Agudo Del Infarto de Miocardio Con Elevación Del ST - UpToDate

15/7/2021 Overview of the acute management of ST-elevation myocardial infarction - UpToDate
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Descripción general del tratamiento agudo del infarto

de miocardio con elevación del ST
Autores: Guy S Reeder, médico, Harold L. Kennedy, MD, MPH
Editores de sección: Christopher P. Cannon, MD, James Hoekstra, MD
Editor adjunto: Todd F. Dardas, MD, MS
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: junio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 29 de
marzo de 2021.
INTRODUCCIÓN
El primer paso en el tratamiento del paciente con un infarto agudo de miocardio con
elevación del ST (IAMCEST) es el reconocimiento rápido, ya que los efectos beneficiosos de la
terapia con reperfusión son mayores cuando se realiza poco después de la presentación.
Para los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico sospechoso de un
síndrome coronario agudo, el diagnóstico de IAMCEST puede confirmarse mediante el
electrocardiograma. Los biomarcadores pueden ser normales al principio. (Consulte
"Diagnóstico de infarto agudo de miocardio" y "Evaluación inicial y tratamiento de la
sospecha de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el
servicio de urgencias" .)
Este tema resumirá los problemas de manejo emergente / temprano para pacientes con
STEMI agudo y luego dirigirá al lector a una discusión más detallada sobre otros temas. El
manejo del paciente después de que se haya elegido y llevado a cabo una estrategia de
reperfusión se discute por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento no
agudo del infarto de miocardio con elevación del ST" ).
El tratamiento del paciente con un MI sin elevación del ST o con una complicación de un MI
agudo (p. Ej., Choque cardiogénico, regurgitación mitral, comunicación interventricular) se
analiza por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento agudo de los
síndromes coronarios agudos sin elevación del ST" y "Pronóstico y tratamiento del shock
cardiogénico que complica el infarto agudo de miocardio" e "Infarto agudo de miocardio:
complicaciones mecánicas" ).
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STEMI DESPUÉS DE LA ADMISIÓN HOSPITALARIA NO CARDIACA
Una minoría de pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio con elevación del ST
(STEMI) lo hacen mientras están hospitalizados por otro motivo. El enfoque de estos
pacientes, que se analiza a continuación en este tema, es generalmente similar al de los
pacientes que acuden a los servicios de urgencias. Sin embargo, los pacientes con IAMCEST
tras el ingreso hospitalario tienen características basales diferentes y tienen peores
resultados que los que acuden al servicio de urgencias.
Tres estudios observacionales destacan estas diferencias [ 1-3 ]:
● Los pacientes hospitalizados son mayores y probablemente mujeres. Tienen tasas más
altas de hipertensión, enfermedad renal crónica y eventos cerebrovasculares previos, así
como presentaciones de IAMCEST más complejas (incluyendo paro cardíaco y choque
cardiogénico).
● El tiempo desde que el proveedor de atención médica reconoce el inicio del evento
isquémico hasta el primer electrocardiograma es significativamente más largo en los
pacientes hospitalizados. El porcentaje de pacientes que están dentro de los 90 minutos
es menor con STEMI después del ingreso hospitalario (68 versus 91 por ciento) [ 2 ].
● Las razones comunes para el ingreso hospitalario inicial en pacientes con STEMI
después del ingreso hospitalario incluyen síndrome coronario agudo sin elevación del
ST, cirugía, insuficiencia respiratoria e intervención coronaria percutánea (complicada
por trombosis del stent).
● La angiografía coronaria y la intervención coronaria percutánea se realizan en menos

individuos con STEMI hospitalario.
● Los pacientes hospitalizados tienen una estancia hospitalaria significativamente más

prolongada y es menos probable que sean dados de alta directamente a su domicilio.
● Dos de los tres estudios encontraron que la supervivencia al alta es significativamente

menor para pacientes hospitalizados con STEMI (aproximadamente 65 en comparación
con 95 por ciento), a pesar de infartos de tamaño similar [ 1,3 ]. El tercer estudio no
encontró diferencias [ 2 ].
● Los pacientes con IAMCEST después del ingreso hospitalario tienen una mayor
mortalidad al año (16,9 frente a 9,4 por ciento) en comparación con los pacientes que
acudieron al servicio de urgencias [ 2 ].
PRINCIPIOS GENERALES
Una vez realizado el diagnóstico de un IAMCEST agudo, el manejo precoz del paciente
implica la consecución simultánea de varios objetivos:
● Alivio del dolor isquémico

● Evaluación del estado hemodinámico y corrección de anomalías presentes.
● Inicio de la terapia de reperfusión con intervención coronaria percutánea primaria (ICP)
o fibrinólisis
● Terapia antitrombótica para prevenir la retrombosis o la trombosis aguda del stent
● Terapia con betabloqueantes para prevenir la isquemia recurrente y las arritmias
ventriculares potencialmente mortales
A esto le sigue el inicio hospitalario de diferentes fármacos que pueden mejorar el

pronóstico a largo plazo:
● Terapia antiplaquetaria para reducir el riesgo de trombosis arterial coronaria recurrente

o, con PCI, trombosis del stent arterial coronario.
● Terapia con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para prevenir la

remodelación del ventrículo izquierdo.
● Terapia con estatinas.
● Anticoagulación en presencia de trombo ventricular izquierdo o fibrilación auricular

crónica para prevenir la embolización.
GRUPOS DE PACIENTES SELECCIONADOS
Elevación transitoria del segmento ST : los estudios han encontrado que entre el 5 y el 25
por ciento de los pacientes que presentan síntomas y cambios electrocardiográficos (ECG)
compatibles con STEMI tienen una resolución de los síntomas y una normalización completa
del segmento ST (elevación) antes de recibir la terapia de reperfusión [ 4,5 ] (ver
'Reperfusión' a continuación). Se dice que estos individuos tienen IAMCEST transitorio, y
existe alguna evidencia de que el tamaño del infarto es pequeño en la mayoría [ 6 ]. El
momento óptimo de la reperfusión, e incluso la decisión de reperfundir, no ha sido bien
estudiado.
En el ensayo TRANSIENT, 142 pacientes con STEMI transitorio fueron asignados

aleatoriamente a una estrategia invasiva inmediata o diferida (dentro de las 24 horas para
alto riesgo o dentro de las 72 horas para riesgo menor) [ 6 ]. No hubo diferencia en el
resultado primario del tamaño del infarto como porcentaje de la masa miocárdica del
ventrículo izquierdo medida por resonancia magnética cardíaca el día cuatro. Además, los
principales resultados cardíacos adversos y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
fueron similares entre los grupos. Aunque estos datos son intrigantes, el tamaño del estudio
es pequeño. A la espera de los resultados de estudios más amplios, tratamos a estos
pacientes con una intervención temprana, similar al amplio grupo de pacientes con STEMI.
Pacientes de edad avanzada : la mayoría de los IM en pacientes de edad avanzada con
ECG no son diagnósticos o tienen depresión del segmento ST, pero el IAMCEST no es
infrecuente [ 7 ]. Se estima que del 60 al 65 por ciento de los IAMCEST ocurren en pacientes
≥65 años y del 28 al 33 por ciento ocurren en pacientes ≥75 años [ 7-9 ]. Además, hasta el 80
por ciento de todas las muertes relacionadas con el infarto de miocardio ocurren en
personas ≥65 años de edad. (Consulte "Descripción general del tratamiento agudo de los
síndromes coronarios agudos sin elevación del ST", sección sobre "Pacientes de edad
avanzada" ).
Aunque los pacientes de 75 años o más han estado infrarrepresentados en los ensayos
clínicos de SCA, las siguientes observaciones sobre el infarto de miocardio agudo en
pacientes mayores en comparación con pacientes más jóvenes son generalmente aceptadas
[ 7 ]:
● Los pacientes de edad avanzada tienen con mayor frecuencia una presentación atípica,
que incluye un infarto de miocardio silencioso o no reconocido [ 7,10 ]. Por ejemplo, el
dolor torácico está presente en el 57 por ciento de los pacientes ≥85 años de edad en
comparación con el 90 por ciento de los menores de 65 años. El bloqueo de rama
izquierda y la insuficiencia cardíaca aguda de clase Killip ≥2 son mucho más comunes en
pacientes ≥85 años de edad. edad (34 y 45 por ciento, respectivamente). Los retrasos en
el diagnóstico están bien documentados y, a menudo, conducen a retrasos en la terapia.
● Los pacientes de 75 años o más tienen una mayor mortalidad hospitalaria, que a
menudo ocurre en aquellos con complicaciones eléctricas y mecánicas [ 7 ].
● Los resultados en pacientes mayores, como en pacientes más jóvenes, parecen ser
mejores con la ICP primaria que con la fibrinólisis [ 7 ]. (Consulte 'Intervención coronaria
percutánea' a continuación).
● Los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de sufrir hemorragias

graves y frecuentes como consecuencia de la terapia antitrombótica [ 7 ]. Por ejemplo, el
riesgo de accidente cerebrovascular como consecuencia de la fibrinólisis es de
aproximadamente el 2,9% en pacientes ≥85 años [ 7 ]. No obstante, los pacientes ≥85
años que no tienen contraindicaciones para la fibrinólisis, incluido un alto riesgo de
hemorragia intracraneal, pueden tratarse con fibrinólisis. (Consulte 'Fibrinólisis' a
continuación y "Infarto agudo de miocardio con elevación del ST: el uso de terapia
fibrinolítica", sección sobre 'Accidente cerebrovascular' ).
Mujeres : el abordaje de mujeres y hombres debe ser el mismo, a pesar de que las mujeres
tienen síntomas más atípicos, son mayores, tienen mayores retrasos en la presentación y
tienen una mayor prevalencia de hipertensión. Además, tienen un mayor riesgo de
hemorragia.
La mayoría de las mujeres que presentan un SCA tendrán una ruptura aguda de la placa
como causa; sin embargo, la disección de la arteria coronaria puede ser la causa en
individuos jóvenes o periparto. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de
enfermedad coronaria en mujeres", sección sobre "Función de la angiografía coronaria" ).
Deben considerarse otras entidades como miocarditis, disección aórtica o miocardiopatía

inducida por estrés. (Consulte 'IM sin enfermedad arterial coronaria obstructiva' a
continuación y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocardiopatía por estrés
(takotsubo)", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' y "Características clínicas y diagnóstico
de disección aórtica aguda", sección sobre 'Características clínicas' y "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' .)
MI asociado a cocaína - MI es una complicación bien descrita entre pacientes que
presentan síntomas isquémicos inducidos por cocaína. (Ver "Manifestaciones clínicas,
diagnóstico y manejo de las complicaciones cardiovasculares del abuso de cocaína", sección
sobre 'Isquemia / infarto de miocardio' ).
Estamos de acuerdo con la declaración científica de 2008 de la American Heart Association

sobre el tratamiento del dolor torácico y el infarto de miocardio asociados a la cocaína, que
establece que estos pacientes deben tratarse de forma similar a otros pacientes con SCA [ 11
]. También se señalaron los dos puntos siguientes:
● Las benzodiazepinas deben administrarse temprano.
● Los betabloqueantes no deben usarse en el contexto de una intoxicación aguda por

cocaína con dolor en el pecho debido a la posibilidad de exacerbación de la
vasoconstricción de la arteria coronaria.
Posible trombosis del stent : la mortalidad intrahospitalaria por STEMI es mayor en
pacientes con trombosis del stent de la arteria coronaria como causa, a diferencia de una
placa rota. La ICP inmediata es el tratamiento de elección, similar al infarto de miocardio
espontáneo. La fibrinólisis también se ha utilizado para pacientes con STEMI debido a
trombosis del stent de la arteria coronaria. (Consulte "Trombosis del stent de la arteria
coronaria: incidencia y factores de riesgo" y "Tratamiento antiplaquetario a largo plazo
después de la colocación de un stent en la arteria coronaria en pacientes estables" ).
EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación clínica del paciente con un posible síndrome coronario agudo (SCA) comienza
tan pronto como el paciente llega al servicio de urgencias y continúa en la unidad de
cuidados coronarios. La evaluación inicial consiste en la clasificación aguda y la
estratificación temprana del riesgo. Se debe obtener un electrocardiograma (ECG) dentro de
los 10 minutos posteriores a la llegada, si aún no lo han obtenido los proveedores de
servicios médicos de emergencia en el ámbito prehospitalario. Un enfoque detallado para la
evaluación y el manejo de pacientes con SCA en el departamento de emergencias se
encuentra por separado.
Triaje agudo : una evaluación centrada en la presentación debe abordar, en orden de
importancia, aquellos hallazgos que permitan un triaje rápido y un diagnóstico y tratamiento
iniciales:
● Capacidad de respuesta, vías respiratorias, respiración y circulación: en pacientes que

presentan un paro respiratorio o cardiorrespiratorio, se deben seguir los algoritmos de
reanimación adecuados. (Consulte "Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) en adultos" y
"Datos de apoyo para soporte vital cardíaco avanzado en adultos con paro cardíaco
repentino" y "Soporte vital básico para adultos (BLS) para proveedores de atención
médica" .)
● Evidencia de hipoperfusión sistémica (hipotensión; taquicardia; deterioro cognitivo; piel

fría, húmeda, pálida, cenicienta) - El shock cardiogénico que complica el infarto agudo
de miocardio (IM) requiere una evaluación y un tratamiento intensivos. Este tema se
analiza en detalle por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del shock
cardiogénico en el infarto agudo de miocardio" y "Pronóstico y tratamiento del shock
cardiogénico que complica el infarto agudo de miocardio" .)
● Insuficiencia cardíaca izquierda con hipoxia: los pacientes que presentan disnea,
hipoxia, edema pulmonar y / o compromiso respiratorio inminente requieren
oxigenación agresiva, estabilización de las vías respiratorias, tratamiento con diuréticos
y reducción de la poscarga además de los tratamientos estándar. (Ver "Tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda descompensada: consideraciones generales" ).
● Arritmias ventriculares: las taquiarritmias ventriculares sostenidas en el período

periinfarto deben tratarse de inmediato debido a su efecto deletéreo sobre el gasto
cardíaco, la posible exacerbación de la isquemia miocárdica y el riesgo de deterioro a
fibrilación ventricular. (Consulte "Arritmias ventriculares durante un infarto agudo de
miocardio: incidencia, mecanismos y características clínicas" y "Prevención y tratamiento
de las arritmias" a continuación).
Estratificación temprana del riesgo : los análisis de varios grandes ensayos clínicos y
registros han establecido una serie de predictores clínicos de resultados adversos entre
pacientes con MI agudo con elevación del ST (STEMI). Hay muchos factores de pronóstico
clínico que están inmediatamente disponibles para el médico según la historia inicial, el
examen físico, el ECG y la radiografía de tórax. Dada la rapidez con la que se administra la
terapia de reperfusión en pacientes con IAMCEST, su utilidad clínica en la toma de decisiones
médicas precoces en el servicio de urgencias suele ser limitada. Sin embargo, proporcionan
una buena información de pronóstico que tiene utilidad en el período posterior a la
reperfusión y pueden proporcionar una guía con respecto al método óptimo de reperfusión.
Las características de alto riesgo incluyen edad avanzada, presión arterial baja, taquicardia,
insuficiencia cardíaca y un infarto de miocardio anterior. Los sistemas de puntuación
específicos, como la puntuación de riesgo TIMI, permiten una determinación bastante
precisa del riesgo de mortalidad intrahospitalaria ( calculadora 1 ) [ 12,13 ].
Los pacientes de alto riesgo requieren una estrategia de manejo agresiva además del
manejo médico estándar. Para estos pacientes se recomienda el transporte prehospitalario
directo o, de manera menos óptima, el traslado interhospitalario inmediato a un centro con
capacidad de revascularización.
TERAPIA INICIAL
El paciente con infarto agudo de miocardio con elevación del ST (STEMI) debe tener
monitorización cardíaca continua, oxígeno y acceso intravenoso. El tratamiento debe
iniciarse para aliviar el dolor isquémico, estabilizar el estado hemodinámico y reducir la
isquemia mientras se evalúa al paciente como candidato para fibrinólisis o intervención
coronaria percutánea primaria (ICP). Otras medidas hospitalarias de rutina incluyen
ansiolíticos, electrocardiogramas seriados y control de la presión arterial. Las siguientes
secciones resumen la terapia aguda.
Oxígeno : proporcionamos oxígeno suplementario a pacientes con una saturación arterial
inferior al 90 por ciento, pacientes con dificultad respiratoria, incluidos aquellos con
insuficiencia cardíaca, o aquellos con otras características de alto riesgo de hipoxia [ 14 ]. No
se ha demostrado que el oxígeno suplementario en pacientes sin hipoxia produzca
beneficios o daños y tiene las desventajas de la incomodidad de uso y el costo.
La mejor evidencia con respecto a los posibles beneficios y daños de la oxigenoterapia

suplementaria proviene del ensayo abierto basado en el registro Determinación del papel
del oxígeno en el infarto agudo de miocardio sospechado (DETO2X-AMI) publicado en 2017 [
15]. En este estudio, 6629 pacientes con sospecha de infarto de miocardio y una saturación
de oxígeno del 90 por ciento o más fueron asignados al azar para recibir oxígeno
suplementario (6 litros por minuto durante 6 a 12 horas, administrado a través de una
máscara facial abierta) o aire ambiental. No hubo diferencia en la tasa del punto final
primario de muerte por cualquier causa dentro de un año (5,0 frente a 5,1 por ciento;
cociente de riesgo [HR] 0,97; IC del 95%: 0,79 a 1,21). Además, no hubo diferencias en la tasa
de reingreso hospitalario con IM dentro de un año (3,8 frente a 3,3 por ciento; HR 1,13, IC
del 95%: 0,88 a 1,46). Durante una mediana de seguimiento de 2,1 años, no hubo diferencia
en la tasa del criterio de valoración combinado de muerte por todas las causas,
rehospitalización por infarto de miocardio u hospitalización por insuficiencia cardíaca (11,2
frente a 10,8 por ciento; HR 1,02; IC del 95%: 0,88 -1,17) [ 16 ].
Un metanálisis de 2018 de siete estudios (n = 7702), en los que la mayoría de los pacientes
provenían de DETO2X-AMI, encontró que el uso rutinario de oxígeno no disminuyó los
riesgos individuales de muerte por todas las causas, isquemia recurrente o infarto de
miocardio. insuficiencia cardíaca o aparición de arritmias [ 17 ]. Estos hallazgos en este
metanálisis fueron consistentes con los de una revisión Cochrane de 2016 [ 18 ].
En el estudio AVOID de 2015, 441 pacientes normóxicos (saturación de oxígeno ≥94 por
ciento en el oxímetro de pulso) con STEMI confirmado fueron asignados al azar, en el
momento del diagnóstico electrocardiográfico realizado por los paramédicos, a oxígeno (8 L
/ min) o sin oxígeno suplementario [ 19 ]. EVITAR no mostró ninguna mejora en el punto final
primario de una disminución en el tamaño del infarto medido por las enzimas cardíacas cTnI
y creatinina quinasa (CK); de hecho, hubo un aumento significativo en la CK pico media en el
grupo de oxígeno (1949 versus 1543 U / L; razón de medias 1,27; IC del 95%: 1,04-1,52). A los
seis meses, el grupo de oxígeno tenía un tamaño de IM más grande medido con resonancia
magnética cardíaca.
Se ha articulado una base fisiopatológica para el daño potencial con oxígeno suplementario
en pacientes con normoxia [ 20-22 ]. Se ha demostrado que la hiperoxia, que puede ocurrir
con la administración de oxígeno a individuos normóxicos, tiene un efecto vasoconstrictor
directo sobre las arterias coronarias [ 20 ].
El beneficio potencial del uso de la oxigenoterapia hiperbárica se evaluó en un metanálisis

de 2015 de seis estudios pequeños con 665 participantes con infarto de miocardio o angina
grave. Si bien se encontró una reducción en el riesgo de muerte (riesgo relativo 0,58; IC del
95%: 0,36-0,92), las limitaciones metodológicas de los estudios nos impiden tener confianza
en el uso de dicha terapia [ 23 ].
Reperfusión : la pronta restauración del flujo sanguíneo del miocardio es esencial para
optimizar el rescate del miocardio y reducir la mortalidad ( Figura 1) [ 24 ]. Se debe tomar
una decisión lo antes posible sobre si se logrará la reperfusión con agentes fibrinolíticos o
PCI primaria (directa). (Ver "Infarto agudo de miocardio con elevación del ST: selección de
una estrategia de reperfusión" ).
Sugerimos el siguiente enfoque para pacientes con STEMI en hospitales sin capacidad de
PCI en el sitio:
● Para los pacientes que se presentan dentro de las dos horas posteriores al inicio de los
síntomas, sugerimos la terapia fibrinolítica de dosis completa y la transferencia a un
centro de PCI. Esto supone que la PCI primaria no se puede realizar en menos de 90
minutos en un centro de PCI local.
● Para los pacientes que presentan síntomas que duran más de dos a tres horas,
sugerimos la transferencia para PCI primaria. Sin embargo, hay ocasiones en las que el
paciente se presenta después de dos horas y la PCI no se puede realizar en menos de
120 minutos. En este contexto, es necesario ejercitar el juicio clínico; La terapia
fibrinolítica puede ser apropiada en pacientes con hasta 12 horas de síntomas.
Como se señaló anteriormente, todos los pacientes que se someten a ICP primaria deben
recibir un tratamiento previo en el momento del diagnóstico con terapia anticoagulante y
antiplaquetaria. (Consulte 'Terapia antiplaquetaria' a continuación y 'Terapia anticoagulante'
a continuación).
Intervención coronaria percutánea : si se dispone de una ICP de alta calidad, varios
ensayos aleatorizados han demostrado una mayor supervivencia y una tasa más baja de
hemorragia intracraneal e infarto de miocardio recurrente en comparación con la fibrinólisis
[ 25 ]. El uso de PCI primaria se analiza por separado. (Ver "Intervención coronaria
percutánea primaria en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST: tratamiento
periprocedimiento" ).
Si la PCI primaria no está disponible en el lugar, la transferencia rápida a un centro de PCI

puede producir mejores resultados que la fibrinólisis, siempre que el tiempo de puerta al
balón, incluido el tiempo de transporte interhospitalario, sea inferior a 90 minutos. Este
tiempo de puerta a globo es difícil de obtener a menos que se establezcan protocolos de
transporte rápido y distancias de transporte relativamente cortas. (Ver "Intervención
coronaria percutánea primaria en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST:
determinantes del resultado" ).
Fibrinólisis : el uso de la terapia fibrinolítica se analiza por separado. (Ver "Infarto agudo
de miocardio con elevación del ST: el uso de terapia fibrinolítica" ).
Angiografía después de la fibrinólisis : no se recomienda la fibrinólisis

inmediatamente antes de la ICP primaria, anteriormente llamada ICP facilitada. (Consulte
"Intervención coronaria percutánea después de la fibrinólisis por infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST", sección sobre "ICP facilitada (con terapia fibrinolítica)" ).
Los datos que evalúan la función de la angiografía coronaria electiva, que puede incluir PCI
complementaria y electiva temprana, se analizan en detalle en otra parte. (Consulte "Infarto
agudo de miocardio con elevación del ST: selección de una estrategia de reperfusión",
sección sobre 'Fibrinólisis' ).
Está mejor establecido el uso de "ICP de rescate" para pacientes con isquemia o infarto
recurrentes. (Consulte "Diagnóstico y tratamiento de fibrinólisis fallida o amenaza de
reoclusión en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST", sección sobre "Fallo
primario" ).
La cirugía de derivación - cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG)

se realiza con poca frecuencia en los pacientes con STEMI. Las principales indicaciones son
CABG emergente o urgente relacionado con falla de fibrinólisis o PCI, o complicaciones
mecánicas hemodinámicamente importantes. (Ver "Cirugía de injerto de derivación de
arteria coronaria en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST" ).
El beneficio de la revascularización debe sopesarse frente al aumento de la mortalidad

asociado con CABG en los primeros tres a siete días después de STEMI. Por tanto, si el
paciente se ha estabilizado, la cirugía debe retrasarse para permitir la recuperación del
miocardio. Los pacientes con anatomía crítica deben someterse a CABG durante la
hospitalización inicial.
Medicamentos : un resumen de los agentes específicos que se enumeran a continuación y

sus regímenes de dosificación habituales se encuentra en otra parte. (Consulte "Evaluación
inicial y tratamiento de la sospecha de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio,
angina inestable) en el servicio de urgencias", sección sobre 'Elevación del ST' ).
Terapia antiplaquetaria - El tratamiento antiplaquetario incluyendo aspirina , un P2Y 12

bloqueador de receptor, y, en pacientes sometidos a ICP primaria, un inhibidor de GP IIb /
IIIa mejora los resultados. Estos agentes se analizan en detalle en otra parte. (Ver "Infarto
agudo de miocardio con elevación del ST: terapia antiplaquetaria" ).
Terapia anticoagulante : la evidencia que respalda la terapia anticoagulante parenteral

en la mayoría de los casos de STEMI es sólida. Sin embargo, la evidencia para recomendar
un agente sobre otro es menos sólida, en parte porque se deriva de muchos estudios que se
realizaron antes de la era actual de terapia antiplaquetaria agresiva o estudios que entran en
conflicto entre sí. La elección del agente depende de la estrategia de tratamiento global
diseñada para cada paciente: terapia fibrinolítica con agentes específicos de fibrina o no
específicos de fibrina, PCI primaria o sin reperfusión. (Ver "Terapia anticoagulante en el
infarto agudo de miocardio con elevación del ST" .)
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Nitratos : la nitroglicerina intravenosa es útil en pacientes con dolor de pecho

persistente después de tres tabletas sublinguales de nitroglicerina, así como en pacientes
con hipertensión o insuficiencia cardíaca. (Ver "Nitratos en el tratamiento del síndrome
coronario agudo" ).
Sin embargo, los nitratos deben usarse con precaución o evitarse en entornos en los que la
hipotensión es probable o podría provocar una descompensación hemodinámica grave,
como un infarto del ventrículo derecho o una estenosis aórtica grave. Además, los nitratos
están contraindicados en pacientes que han tomado un inhibidor de la fosfodiesterasa para
la disfunción eréctil (o hipertensión pulmonar) en las 24 horas previas. (Consulte "Actividad
sexual en pacientes con enfermedad cardiovascular" e "Infarto de miocardio del ventrículo
derecho", sección sobre "Optimización de la precarga del ventrículo derecho" ).
Morfina : en el contexto de un infarto agudo de miocardio, la morfina intravenosa debe

evitarse si es posible y reservarse para pacientes con un nivel inaceptable de dolor, ya que
un estudio extenso pero retrospectivo sugiere que su uso está asociado con un efecto
adverso sobre el resultado. Administramos sulfato de morfina por vía intravenosa en una
dosis inicial de 2 a 4 mg, con incrementos de 2 a 8 mg repetidos a intervalos de 5 a 15
minutos.
En un estudio de 57.039 pacientes inscritos en la Iniciativa CRUSADE, un registro

observacional retrospectivo no aleatorizado de pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST, los tratados con morfina (29,8 por ciento) tenían un riesgo
ajustado de muerte más alto que los que no (razón de probabilidades 1,48; IC del 95%: 1,33-
1,64) [ 26 ].
Si bien se desconoce el mecanismo o los mecanismos por los cuales la morfina podría estar
asociada con una disminución de la supervivencia, al menos dos estudios han planteado la
posibilidad de que actúe interfiriendo con el efecto antiplaquetario de los bloqueadores del
receptor P2Y 12 (ver "Miocardio con elevación aguda de ST infarto: terapia antiplaquetaria ",
sección sobre 'Nuestro enfoque para la TAPD temprana' ):
● En el ensayo IMPRESSION, 70 pacientes con infarto de miocardio agudo tratados con

ticagrelor fueron asignados al azar para recibir morfina intravenosa (5 mg) o placebo [
27 ]. La morfina redujo la concentración plasmática de ticagrelor (activo) y afectó su
efecto antiplaquetario.
● En un estudio de 24 sujetos sanos que recibieron una dosis de carga de 600 mg de

clopidogrel y 5 mg de morfina intravenosa o placebo, la morfina retrasó
significativamente la absorción de clopidogrel y redujo el área bajo la curva de los
niveles de su metabolito activo en un 34 por ciento [ 28 ]. . La inhibición plaquetaria,
medida mediante múltiples pruebas, fue menos pronunciada en los que recibieron
morfina.
● En un estudio de 50 pacientes con STEMI sometidos a PCI primaria que fueron

asignados aleatoriamente a prasugrel o ticagrelor , la morfina fue un predictor
independiente de alta reactividad plaquetaria residual a las dos horas (odds ratio 5,29;
IC del 95%: 1,44-19,49) [ 29 ].
Betabloqueantes : los betabloqueantes orales se administran universalmente a

todos los pacientes sin contraindicaciones que experimentan un IAMCEST agudo [ 30,31 ].
Las contraindicaciones incluyen insuficiencia cardíaca, evidencia de un estado de gasto bajo,
alto riesgo de shock cardiogénico, bradicardia, bloqueo cardíaco o enfermedad reactiva de
las vías respiratorias. (Ver "Infarto agudo de miocardio: función de la terapia con
bloqueadores beta" ).
Statin therapy — Intensive statin therapy should be initiated as early as possible in all

patients with STEMI. This issue is discussed in detail elsewhere. (See "Low density
lipoprotein-cholesterol (LDL-C) lowering after an acute coronary syndrome", section on 'Our
approach to in-hospital therapy'.)
Other
Arrhythmia prevention and management — Both atrial and ventricular arrhythmias

can be seen during and after the acute phase of STEMI. These include atrial fibrillation or
flutter, which can cause symptomatic hypoperfusion due to a rapid rate, and life-threatening
ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. (See "Supraventricular arrhythmias after
myocardial infarction" and "Ventricular arrhythmias during acute myocardial infarction:
Incidence, mechanisms, and clinical features".)
Prophylactic intravenous or intramuscular lidocaine to prevent ventricular

tachycardia/ventricular fibrillation in the acute MI patient is NOT recommended [32].
Recommended prophylactic measures include early administration of an intravenous beta
blocker and treatment of hypokalemia and hypomagnesemia. Treatment of ventricular
tachyarrhythmias in the setting of acute MI is discussed separately. (See "Ventricular
arrhythmias during acute myocardial infarction: Incidence, mechanisms, and clinical
features".)
Sinus bradycardia can occur in patients with STEMI, especially when the inferior wall is
involved. If the patient is symptomatic, therapy with atropine is indicated. Persistent sinus
bradycardia may require temporary pacing. (See "Supraventricular arrhythmias after
myocardial infarction", section on 'Sinus bradycardia'.)
Atrioventricular nodal and intraventricular conduction abnormalities also may be seen in

STEMI, particularly of the anterior wall. If the patient is symptomatic, temporary pacing is
indicated. Asymptomatic patients with certain types of conduction abnormalities may also
require prophylactic temporary pacemaker therapy, and some may require permanent
pacemaker implantation. (See "Conduction abnormalities after myocardial infarction".)
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs — Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (except

aspirin) should be discontinued immediately due to an increased risk of cardiovascular
events associated with their use. (See "NSAIDs: Adverse cardiovascular effects".)
Potassium and magnesium — Although there are no clinical trials documenting the

benefits of electrolyte replacement in acute MI, the American College of
Cardiology/American Heart Association guidelines recommend maintaining the serum
potassium concentration above 4.0 meq/L and a serum magnesium concentration above 2.0
meq/L (2.4 mg/dL or 1 mmol/L) [33]. Much of the evidence for this recommendation was
derived from studies before the routine use of beta blocker and the use of reperfusion in
many patients. (See "Ventricular arrhythmias during acute myocardial infarction: Incidence,
mechanisms, and clinical features", section on 'Ventricular fibrillation'.)
A 2012 retrospective cohort study of almost 39,000 individuals found that for patients with
acute MI, the lowest mortality was observed in those with post-admission serum potassium
values between 3.5 and <4.5 meq/L [34]. (See "Risk factors for adverse outcomes after ST-
elevation myocardial infarction", section on 'Serum potassium'.)
We suggest that the serum potassium fall within the range of 3.5 to 4.5 meq/L. It may be
difficult to lower the potassium below 4.5 meq/L in some patients, such as those with
chronic kidney disease.
Transfusions — Red blood cell transfusion is generally reserved for severe or

symptomatic anemia, such as hemoglobin <8 g/dL or hemoglobin 8 to 10 g/dL with
hemodynamic instability or ongoing ischemia. Clinical judgment is required to determine if
transfusion is likely to improve oxygen delivery or if there are other reasons to consider
transfusion such as active bleeding or trauma. (See 'Initial assessment' above.)
The rationale for using a restrictive transfusion strategy (limiting transfusions, transfusing
for a lower rather than a higher hemoglobin level) includes avoiding risks of transfusion
reactions or transfusion-transmitted infection and limiting burdens and costs while using
evidence-based thresholds for optimal outcomes. While anemia correlates with worse
outcomes, this is likely to be an association rather than causation. (See "Indications and
hemoglobin thresholds for red blood cell transfusion in the adult", section on 'Overview of
our approach'.)
Supporting data for the thresholds used in acute MI are presented separately. (See
"Indications and hemoglobin thresholds for red blood cell transfusion in the adult", section
on 'Acute coronary syndrome (including MI)'.)
Intravenous glucose-insulin-potassium — Based on the available evidence, we do not

recommend the use of intravenous glucose-insulin-potassium (GIK) to improve outcomes in
patients with suspected or diagnosed acute MI. Reviews of the potential mechanism of
action and potential benefits have been published [35].
Experimental and early clinical evidence suggested that metabolic support of the ischemic
myocardium may limit the extent of myocardial injury and decrease the frequency of
potentially lethal arrhythmias after MI. GIK was thought to be a possible approach to
improving myocardial energy metabolism [36]. A 1997 meta-analysis of early trials of GIK
found a significant reduction in in-hospital mortality [37].
More trials, in which patients received current therapies for acute coronary syndromes such
as urgent PCI, aggressive antithrombotic therapy, and a statin drug, have not provided
conclusive evidence of benefit [38-43]. The CREATE-ECLA and IMMEDIATE trials provide the
best evidence against a benefit from GIK:
● The CREATE-ECLA trial evaluated 20,201 patients with an acute STEMI who presented
within 12 hours of symptom onset [38]. The patients were randomly assigned to a GIK
infusion or placebo for 24 hours. Reperfusion was performed in 83 percent of patients
(74 percent with thrombolytic therapy and 9 percent with primary PCI). The GIK infusion
was begun at the time of randomization.
At 30 days, there was no difference between the two groups in mortality (10 versus 9.7
percent with usual care), cardiac arrest (1.5 versus 1.4 percent), cardiogenic shock (6.3
versus 6.6 percent), or reinfarction (2.4 versus 2.3 percent). A potential limitation of this
trial was the relatively late use of GIK: The median time from symptom onset to
treatment was approximately six hours.
● The IMMEDIATE trial randomly assigned 871 patients with suspected acute coronary
syndromes (approximately 40 percent with ST-elevation on the presenting
electrocardiogram) to intravenous GIK or identical-appearing 5 percent glucose placebo,
which was administered by paramedics in the out-of-hospital setting and continued for
12 hours [39]. There was no difference in the rate of progression to MI (as measured by
biomarkers and ECG evidence) at 24 hours or the rate of death at 30 days among
patients who received GIK compared to those who received placebo (48.7 versus 52.6
percent; odds ratio 0.88, 95% CI 0.66-1.13 and 4.4 versus 6.1 percent; odds ratio 0.72,
95% CI 0.40-1.29, respectively).
MI WITH NO OBSTRUCTIVE CORONARY ARTERY DISEASE
At the time of coronary angiography, as many as 7 percent of patients with acute ST-
elevation myocardial infarction (MI) do not have a critical coronary artery lesion [44],
including approximately 3 percent who have normal epicardial coronary arteries [45-47]. The
prevalence is greater in younger patients and in women [44]. Potential mechanisms that can
be identified in some of these patients include coronary spasm, acquired or inherited
coagulation disorders, toxins such as cocaine, collagen vascular disease, embolism,
myocarditis, and microvascular disease [46]. The prevalence of lack of a critical lesion or
normal epicardial coronary arteries may also be higher in referral populations, due in part to
misinterpretation of the presenting electrocardiogram (respective values 14 and 9.5 percent,
respectively, in a review of 1335 referred patients) [48]. (See "Coronary heart disease and
myocardial infarction in young men and women" and "Vasospastic angina" and "Clinical
manifestations, diagnosis, and management of the cardiovascular complications of cocaine
abuse" and "Microvascular angina: Angina pectoris with normal coronary arteries", section
on 'Clinical presentation' and "Clinical manifestations and diagnosis of myocarditis in adults",
section on 'Electrocardiogram' and "Myocardial infarction with no obstructive coronary
atherosclerosis".)
Stress-induced cardiomyopathy (takotsubo cardiomyopathy) is an increasingly reported

syndrome, generally characterized by transient systolic dysfunction of the apical and/or mid
segments of the left ventricle that mimics MI, but in the absence of significant coronary
artery disease. This issue is discussed elsewhere. (See "Clinical manifestations and diagnosis
of stress (takotsubo) cardiomyopathy".)
In a study of 323 women 45 years or older who presented to a community hospital over one
year and who were diagnosed with an acute MI (including an elevated troponin), 5.9 percent
met criteria for stress-induced cardiomyopathy [49].
SOCIETY GUIDELINE LINKS
Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions
around the world are provided separately. (See "Society guideline links: ST-elevation
myocardial infarction (STEMI)" and "Society guideline links: Secondary prevention of
cardiovascular disease".)
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
● Acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) is a medical emergency requiring the

simultaneous application of multiple therapies. After the emergent period, other
therapies may need to be started. (See "Overview of the non-acute management of ST
elevation myocardial infarction".)
● Women and men should be managed similarly. Other patients with acute STEMI, such as
older individuals and those with either cocaine-associated MI or possible stent
thrombosis, are managed somewhat differently. (See 'General principles' above.)
● The initial assessment and therapy of STEMI is summarized in table form ( table 1).
● For patients suspected of acute MI who have an oxygen saturation on room air of 90
percent or greater, we recommend not administering supplemental oxygen (Grade 1B).
(See "Overview of the acute management of non-ST elevation acute coronary
syndromes", section on 'Oxygen'.)
However, for patients with a history of heart failure with this level of oxygen saturation,
we consider administration reasonable.
ACKNOWLEDGMENT
The UpToDate editorial staff would like to thank Dr. Robert S. Rosenson for his past
contributions as an author to this topic review.
Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.
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Topic 66 Version 66.0
GRAPHICS
Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grade 3 coronary flow is

associated with improved survival after thrombolysis
In the Global Utilization of t-PA and Streptokinase for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I)
trial, the 30-day mortality rate after thrombolysis for acute ST-elevation myocardial infarction
varied with the degree of vessel patency achieved. The mortality was lowest (4.3 percent) in
patients with TIMI grade 3 (normal) flow in the infarct-related artery at 90 minutes. Partial
restoration of flow (TIMI grade 2) did not improve outcomes compared with no or faint flow
(TIMI grade 0 or 1).
Data from The GUSTO Investigators. N Engl J Med 1993; 329:673.
Graphic 75629 Version 7.0
Rapid overview: Management of ST-elevation myocardial infarction (STEMI) or non-ST-

elevation acute coronary syndrome (NSTEACS)
Initial assessment:
Consider the diagnosis in patients with chest discomfort, shortness of breath, or other suggestive symptoms. Women,
older adults, and patients with diabetes may have "atypical" presentations.
Obtain 12-lead ECG within 10 minutes of arrival; repeat every 10 to 15 minutes if initial ECG is nondiagnostic but clinical
suspicion remains high (initial ECG often NOT diagnostic).
1. STEMI: ST segment elevations ≥1 mm (0.1 mV) in two anatomically contiguous leads or ≥2 mm (0.2 mV) in leads V2
and V3 OR new left bundle branch block and presentation consistent with ACS. If ECG suspicious but not diagnostic,
consult cardiologist early.
2. Non-STEMI or unstable angina: ST segment depressions or deep T wave inversions without Q waves or possibly
no ECG changes.
Obtain emergent cardiology consultation for ACS patients with cardiogenic shock, left heart failure, or sustained
ventricular tachyarrhythmia.
Initial interventions:
Assess and stabilize airway, breathing, and circulation.
Attach cardiac and oxygen saturation monitors; provide supplemental oxygen as needed to maintain O 2 saturation
>90%. Establish IV access.
Treat sustained ventricular arrhythmia rapidly according to ACLS protocols.
Give aspirin 325 mg (nonenteric coated) to be chewed and swallowed (unless aortic dissection is being considered). If
oral administration is not feasible, give as rectal suppository.
Perform focused history and examination: Look for signs of hemodynamic compromise and left heart failure;
determine baseline neurologic function, particularly if fibrinolytic therapy is to be given.
Obtain blood for cardiac biomarkers (troponin preferred), electrolytes, hematocrit/hemoglobin. Perform coagulation
studies for patients taking anticoagulants or as otherwise indicated (eg, known coagulopathy).
Give three sublingual nitroglycerin tablets (0.4 mg) one at a time, spaced five minutes apart, or one aerosol spray
under tongue every 5 minutes for 3 doses IF patient has persistent chest discomfort, hypertension, or signs of heart
failure AND there is no sign of hemodynamic compromise (eg, right ventricular infarction) and no use of
phosphodiesterase inhibitors (eg, for erectile dysfunction); add IV nitroglycerin for persistent symptoms.
Treat left heart failure if present: Give afterload-reducing agent (eg, nitroglycerin sublingual tablet and/or IV drip at 40
mcg/minute provided no hypotension and no phosphodiesterase inhibitors [eg, for erectile dysfunction]; titrate drip up
quickly based on response); give loop diuretic (eg, intravenous furosemide); administer noninvasive positive pressure
ventilation (eg, BLPAP) to appropriate patients.
Give beta blocker (eg, metoprolol tartrate 25 mg orally) IF no signs of heart failure and not at high risk for heart failure
and no signs of hemodynamic compromise, bradycardia, or severe reactive airway disease. If hypertensive, may initiate
beta blocker IV instead (eg, metoprolol tartrate 5 mg intravenous every 5 minutes for 3 doses as tolerated).
Give morphine sulfate (2 to 4 mg slow IV push every 5 to 15 minutes) for unacceptable, persistent discomfort or anxiety
related to myocardial ischemia.
Start 80 mg of atorvastatin as early as possible and preferably before PCI in patients not on statin. If patient is taking a
low- to moderate-intensity statin, switch to atorvastatin 80 mg.
Acute management STEMI:
Select reperfusion strategy: Primary PCI strongly preferred, especially for patients with cardiogenic shock, heart failure,
late presentation, or contraindications to fibrinolysis. Activate cardiac catheterization team as indicated. For patients
with symptoms of >12 hours, fibrinolytic therapy is not indicated, but emergent PCI may be considered, particularly for
patients with evidence of ongoing ischemia or those at high risk of death.
Treat with fibrinolysis if PCI unavailable within 120 minutes of first medical contact, symptoms <12 hours, and no
contraindications.*
Give oral antiplatelet therapy (in addition to aspirin) to all patients:
1. Patients treated with fibrinolytic therapy: Give clopidogrel loading dose 300 mg if age 75 years or less; if age
over 75 years, give loading dose of 75 mg.
2. Patients treated with no reperfusion therapy: Give ticagrelor loading dose 180 mg.
3. Patients treated with primary PCI: Give ticagrelor loading dose of 180 mg or prasugrel loading dose of 60 mg
(if no contraindications: prior stroke or TIA, or relative contraindications for prasugrel such as those age 75 years or
older, weight less than 60 kg). For patients at high risk of bleeding or those for whom prasugrel or ticagrelor cannot
be used, we give clopidogrel 600 mg.
Give anticoagulant therapy to all patients:
1. For patients treated with primary PCI, we prefer UFH to bivalirudin. This recommendation assumes that
patients will receive a potent oral antiplatelet agent (ticagrelor or prasugrel), which we prefer to clopidogrel. For
those patients who receive clopidogrel, we prefer bivalirudin.
Dosing of UFH: An initial IV bolus of 50 to 70 units/kg up to a maximum of 5000 units. Additional heparin
may be given in the catheterization laboratory based on the results of ACT monitoring.
Dosing of bivalirudin: Initial bolus of 0.75 mg/kg IV followed by IV infusion of 1.75 mg/kg per hour; can be
discontinued after PCI.
2. For patients treated with fibrinolysis, we prefer enoxaparin for patients not at high bleeding risk or
fondaparinux for those at high bleeding risk. For those patients in whom PCI is possible or likely after fibrinolytic
therapy, UFH is reasonable.
Dosing of enoxaparin
Patients <75 years: Loading dose of 30 mg IV bolus followed by 1 mg/kg subcutaneously every 12 hours;
maximum of 100 mg for the first two subcutaneous doses. The first subcutaneous dose should be
administered with the IV bolus.
Dose adjustment for renal impairment (CrCl <30 mL/minute)*: Loading dose of 30 mg IV followed by 1
mg/kg subcutaneously every 24 hours. The first subcutaneous dose should be administered with the
IV bolus.
Patients ≥75 years: No IV loading dose. Administer 0.75 mg/kg subcutaneously every 12 hours; maximum
of 75 mg for the first two doses.
Dose adjustment for renal impairment (CrCl <30 mL/minute)*: No IV loading dose. Administer 1
mg/kg subcutaneously every 24 hours.
Supplemental IV bolus dose for patients who will receive PCI after >1 dose of therapeutic enoxaparin: 0.3
mg/kg if last enoxaparin dose was given 8 to 12 hours earlier; no supplemental IV dose if last enoxaparin
dose was within 8 hours; use UFH if last enoxaparin dose was more than 12 hours ago.
Dosing of UFH: IV bolus of 60 to 100 units/kg to a maximum of 4000 units, followed by an IV infusion of 12
units/kg per hour (maximum 1000 units per hour) adjusted to achieve a goal aPTT of approximately 50 to 70
seconds (1.5 to 2 times control).
Dosing of fondaparinux: 2.5 mg intravenously, followed by 2.5 mg subcutaneously every 24 hours. This drug
should be avoided in CrCl <30 mL/minute.
3. For patients not receiving reperfusion therapy, we use enoxaparin or UFH.
Dosing of enoxaparin: Dose same as for patients treated with fibrinolysis (refer to section 2 above).
units/kg per hour adjusted to achieve a goal aPTT of approximately 50 to 70 seconds (1.5 to 2 times control).
Acute management of unstable angina or non-STEMI:
Give antiplatelet therapy (in addition to aspirin) to all patients:
1. Patients not treated with an invasive approach: Give ticagrelor loading dose 180 mg. For these patients who
are at very high risk (eg, recurrent ischemic discomfort, dynamic ECG changes, or hemodynamic instability),
consider adding a GP IIb/IIIa inhibitor (either eptifibatide or tirofiban).
2. For patients managed with an invasive approach: Give ticagrelor loading dose of 180 mg at presentation.
Prasugrel loading dose of 60 mg may be used as an alternative if given after diagnostic coronary angiography.
For patients age 75 years or older, who weigh less than 60 kg, or with past stroke or TIA, ticagrelor or clopidogrel
are preferred to prasugrel. Clopidogrel may be given in a dose of 300 to 600 mg, but we prefer 600 mg. For
patients otherwise at high risk for bleeding due to prior hemorrhagic stroke, ongoing bleeding, bleeding
diathesis, or clinically relevant anemia or thrombocytopenia, clopidogrel 300 to 600 mg is an option.
For patients treated with an invasive approach and who receive bivalirudin, we do not recommend routinely
giving a GP IIb/IIIa inhibitor; for those patients treated with heparin and who are troponin-positive, we suggest
adding a GP IIb/IIIa inhibitor (either abciximab or eptifibatide) given after diagnostic angiography. For those
undergoing an invasive approach who are at very high risk (eg, recurrent ischemic discomfort, dynamic ECG
changes, or hemodynamic instability), we consider adding a GP IIb/IIIa inhibitor prior to diagnostic angiography
(either eptifibatide or tirofiban) or after diagnostic angiography (abciximab or eptifibatide). Refer to text for
dosing.
Give anticoagulant therapy in all patients:
1. For patients undergoing urgent catheterization (within four hours) or those managed with an early
invasive strategy (angiography within 4 to 48 hours), we use either heparin or bivalirudin. We prefer initiation of
heparin in the emergency department and a switch to bivalirudin in the catheterization laboratory.

units/kg per hour adjusted to achieve a goal aPTT of approximately 50 to 70 seconds (1.5 to 2 times control).
Dose of bivalirudin: If bivalirudin is given in the emergency department, IV bolus of 0.1 mg/kg and an
infusion of 0.25 mg/kg per hour before angiography. If PCI is performed, an additional 0.5 mg/kg bolus is
given and the infusion rate is increased to 1.75 mg/kg per hour.
2. For patients receiving a noninvasive approach, we recommend either fondaparinux or enoxaparin.
Enoxaparin is an alternative to UFH for patients not undergoing an early invasive approach. No loading dose
is necessary. Dosing is 1 mg/kg subcutaneously every 12 hours. Dose adjustment for renal impairment (CrCl
<30 mL/minute)*: 1 mg/kg subcutaneously every 24 hours.
Fondaparinux: 2.5 mg subcutaneously every 24 hours. This drug should be avoided in patients with a CrCl
<30 mL/minute.
Other important considerations:
Cocaine-related ACS: Give benzodiazepines (eg, lorazepam 2 to 4 mg IV every 15 minutes or so) as needed to alleviate
symptoms; do NOT give beta blockers.
Stop NSAID therapy if possible.
Correct any electrolyte abnormalities, especially hypokalemia and hypomagnesemia, which often occur together.
ECG: electrocardiogram; ST: ST-segment; IV: intravenous; ACLS: advanced cardiac life support; BLPAP: bilevel positive airway
pressure; PCI: percutaneous coronary intervention; TIA: transient ischemic attack; UFH: unfractionated heparin; ACT: activated
clotting time; CrCl: creatinine clearance estimated using Cockcroft-Gault equation (a calculator is available in UpToDate); aPTT:
activated partial thromboplastin time; GP: glycoprotein; NSAID: nonsteroidal antiinflammatory drug.
* Repeated doses of low molecular weight heparin in patients with renal insufficiency may lead to accumulation and increased risk
of bleeding to varying degrees. By contrast, UFH is not dependent primarily upon renal function for clearance and may be a
preferred option for patients with CrCl <20 mL/minute, kidney failure, or receiving dialysis.
Gráfico 75032 Versión 33.0
Divulgaciones del colaborador

Guy S Reeder, MD Nada que revelar Harold L Kennedy, MD, MPH Nada que revelar Christopher
P. Cannon, MD Apoyo a la subvención / investigación / ensayo clínico: Amgen [Lípidos, insuficiencia
cardíaca]; Boehringer-Ingelheim [AF, DM]; Bristol-Myers Squibb [AF, ACS]; Daiichi Sankyo [AF]; Janssen
[AF, DM, ACS / CAD]; Merck [lípidos, DM,]; Pfizer [DM, lípidos]. Consejos de consultores / asesores:
Alnylam [Lipids]; Amarin [lípidos]; Amgen [lípidos, insuficiencia cardíaca]; BI [AF, DM]; Bristol-Myers
Squibb [AF, ACS]; Eli Lilly [DM, ACS], Janssen [AF, DM, ACS / CAD]; Kowa [lípidos]; Merck [lípidos, DM];
Pfizer [AF, DM, lípidos]; Rhoshan [ACS]; Sanofi [lípidos, ACS, DM]; Aegerion [lípidos]; Terapéutica HLS
[lípidos]; Terapéutica aplicada [DM]; Corvidia [lípidos, CAD]; [Lípidos] innovadores. James Hoekstra,
MD Nada que revelar Todd F Dardas, MD, MS Nada que revelar
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido debidamente referenciado y éste debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Descripción General Del Tratamiento Agudo Del Infarto de Miocardio Con Elevación Del ST - UpToDate

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Descripción General Del Tratamiento Agudo Del Infarto de Miocardio Con Elevación Del ST - UpToDate

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15/7/2021 Overview of the acute management of ST-elevation myocardial infarction - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Descripción general del tratamiento agudo del infarto

STEMI DESPUÉS DE LA ADMISIÓN HOSPITALARIA NO CARDIACA

Tres estudios observacionales destacan estas diferencias [ 1-3 ]:

● La angiografía coronaria y la intervención coronaria percutánea se realizan en menos

● Los pacientes hospitalizados tienen una estancia hospitalaria significativamente más

● Dos de los tres estudios encontraron que la supervivencia al alta es significativamente

● Alivio del dolor isquémico

A esto le sigue el inicio hospitalario de diferentes fármacos que pueden mejorar el

● Terapia antiplaquetaria para reducir el riesgo de trombosis arterial coronaria recurrente

● Terapia con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para prevenir la

● Terapia con estatinas.

● Anticoagulación en presencia de trombo ventricular izquierdo o fibrilación auricular

GRUPOS DE PACIENTES SELECCIONADOS

En el ensayo TRANSIENT, 142 pacientes con STEMI transitorio fueron asignados

● Los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de sufrir hemorragias

Deben considerarse otras entidades como miocarditis, disección aórtica o miocardiopatía

Estamos de acuerdo con la declaración científica de 2008 de la American Heart Association

● Las benzodiazepinas deben administrarse temprano.

● Los betabloqueantes no deben usarse en el contexto de una intoxicación aguda por

● Capacidad de respuesta, vías respiratorias, respiración y circulación: en pacientes que

● Evidencia de hipoperfusión sistémica (hipotensión; taquicardia; deterioro cognitivo; piel

● Arritmias ventriculares: las taquiarritmias ventriculares sostenidas en el período

La mejor evidencia con respecto a los posibles beneficios y daños de la oxigenoterapia

El beneficio potencial del uso de la oxigenoterapia hiperbárica se evaluó en un metanálisis

Si la PCI primaria no está disponible en el lugar, la transferencia rápida a un centro de PCI

Angiografía después de la fibrinólisis : no se recomienda la fibrinólisis

La cirugía de derivación - cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG)

El beneficio de la revascularización debe sopesarse frente al aumento de la mortalidad

Medicamentos : un resumen de los agentes específicos que se enumeran a continuación y

Terapia antiplaquetaria - El tratamiento antiplaquetario incluyendo aspirina , un P2Y 12

Terapia anticoagulante : la evidencia que respalda la terapia anticoagulante parenteral

Nitratos : la nitroglicerina intravenosa es útil en pacientes con dolor de pecho

Morfina : en el contexto de un infarto agudo de miocardio, la morfina intravenosa debe

En un estudio de 57.039 pacientes inscritos en la Iniciativa CRUSADE, un registro

● En el ensayo IMPRESSION, 70 pacientes con infarto de miocardio agudo tratados con

● En un estudio de 24 sujetos sanos que recibieron una dosis de carga de 600 mg de

● En un estudio de 50 pacientes con STEMI sometidos a PCI primaria que fueron

Betabloqueantes : los betabloqueantes orales se administran universalmente a

Statin therapy — Intensive statin therapy should be initiated as early as possible in all

Arrhythmia prevention and management — Both atrial and ventricular arrhythmias

Prophylactic intravenous or intramuscular lidocaine to prevent ventricular

Atrioventricular nodal and intraventricular conduction abnormalities also may be seen in

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs — Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (except

Potassium and magnesium — Although there are no clinical trials documenting the

Transfusions — Red blood cell transfusion is generally reserved for severe or

Intravenous glucose-insulin-potassium — Based on the available evidence, we do not

MI WITH NO OBSTRUCTIVE CORONARY ARTERY DISEASE

Stress-induced cardiomyopathy (takotsubo cardiomyopathy) is an increasingly reported

SOCIETY GUIDELINE LINKS

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● Acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) is a medical emergency requiring the

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

1. Dai X, Bumgarner J, Spangler A, et al. Acute ST-elevation myocardial infarction in

Infarction. Circulation 2018; 138:2754.

32. Martí-Carvajal AJ, Simancas-Racines D, Anand V, Bangdiwala S. Prophylactic lidocaine for

37. Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute

43. Apstein CS. Glucose-insulin-potassium for acute myocardial infarction: remarkable

Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grade 3 coronary flow is

Data from The GUSTO Investigators. N Engl J Med 1993; 329:673.

Graphic 75629 Version 7.0

Rapid overview: Management of ST-elevation myocardial infarction (STEMI) or non-ST-