MICROBIOTA

DEFINICIONES:

ECOSISTEMA: comunidad de seres vivos cuyos procesos vitales están relacionados entre
sí el desarrollo de éstos organismos está en función de los factores físicos del ambiente
que comparten.

MICROBIOTA: comunidad de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico

determinado

El MICROBIOMA es el conjunto formado por los microorganismos, sus genes y sus

metabolitos en un nicho ecológico dado

METAGENOMA:es todo el material genético presente en una muestra ambiental. genoma

humano y bacteriano

PATOBIONTES: son microbios endógenos benignos que tienen la capacidad, en

condiciones de un ecosistema alterado (disbiosis), de provocar determinadas patologías.
No son patógenos pero ante la disbiosis se comportan como un MO patógeno

HOLOBIONTE, también llamado superorganismo la totalidad de organismos en un

ecosistema dado

- La microbiota intestinal es muy diversa. Aloja más de 1.000 especies bacterianas

diferentes principalmente anaerobias

FUNCIONES DE LA MICROBIOTA INTESTINAL

● Nutricional: vitaminas. Produce vitaminas K, B12
● Defensiva: prevención de infecciones. Mantiene las células unidas, de esta forma se
previenen las infecciones
● Inmunológica: prevención de alergias enfermedades autoinmunes, trastornos
metabólicos
LA MICROBIOTA:
posee EFECTOS INMUNOMODULADORES
•Espesor mucoso
•Desarrollo de estructuras linfáticas
•Diferenciación celular
•Producción de mediadores inmunes

MICROBIOMA: está definido, principalmente, por dos filotipos de bacterias Firmicutes y

Bacteroidetes
Firmicutes; Lactobacillus y Clostridium.
Bacteroidetes; bacterias pertenecientes al género Bacteroides y Prevotella. Los
bacteroidetes generalmente son gram -
Otro filotipo es Actinobacteria cuyo género principal es Bifidobacterium.

FUNCIONES METABÓLICAS:
Fermentación anaerobia de los carbohidratos de la fibra dietética: AGCO: acetato,
propionato, butirato

- Manejo del peso corporal.

- Participar en el metabolismo energético
- Regulación del almacenamiento de grasa corporal
- Regulación de la lipogénesis
- Regulación de la oxidación de los ácidos grasos
- Síntesis de vitaminas
“Nuestra microbiota contribuye a más del cincuenta por ciento de nuestra composición
celular y puede influir en una amplia gama de funciones fisiológicas, incluido nuestro estado
de ánimo, el apetito y las respuestas inmunitarias”
Sabemos poco sobre cómo nuestro microbioma mantiene el equilibrio entre la salud y la
enfermedad. Lo que sí sabemos es que existe un vínculo inseparable entre la diversidad y
el equilibrio de nuestro microbioma y nuestra susceptibilidad a las enfermedades.

¿CÓMO IMPACTA LA DIETA?

● Dietas occidentales: Bajas en fibra , podrían ser causa de la disminución de la
diversidad microbiana
● Dietas ricas en fibra, bajas en azúcares y en grasas aumentan la diversidad
microbiana
● Dietas ricas en proteínas y bajas en fibra aumentan el riesgo de enfermedades
colónicas
CANTIDAD Y CALIDAD DE LAS GRASAS DE LA DIETA
● Dietas alta en grasas 40% = cambios negativos en la microbiota
● Dietas baja en grasas 20% = Aumento del número de bacterias beneficiosas
● Bifidobacterium Lactobacillus Akkermansia. Aumentan en presencia de grasas no
saturadas
CONSUMO DE FIBRA ALIMENTARIA AUMENTA LA DIVERSIDAD
● Fermentables
● Poco fermentables
● Inulina- FOS- GOS
ALIMENTOS FERMENTADOS
Leche fermentada, yogur, quesos
Según los investigadores Derrien y van Hylckama Vlieg para lograr un efecto sobre la
microbiota se requiere el consumo de 1010 células
Otros alimentos fermentados: Vegetales: kimchi, chucrut. Carnes y pescados fermentados
Legumbres: tempeh, miso. Kefir
KEFIR DE LECHE (el más estudiado)
Favorece el crecimiento y actividad de bacterias benéficas
Estimula el sistema inmune
Reduce los síntomas de intolerancia a la lactosa
Acción antimicrobiana
Efecto antihipertensivo
Mejora del tránsito intestinal y síntomas de dispepsia
El kéfir se encuentra descrito en el Código Alimentario Argentino, en el apartado de Leches
Fermentadas, Artículo 576 (Resolución Conjunta SPRyRS y SAGPyA N° 33/2006 y N°
563/2006)
KOMBUCHA
Fermentación aeróbica de Té negro o verde + Azúcar + SCOBY (Symbiotic Colony Of
Bacteria and Yeast).

Contraindicado en embarazo/lactancia Evidencia in vitro: antimicrobiano, antioxidante,

antiinflamatorio. Se requieren estudios en humanos validados
13/04/05 SALUD PUBLICA Disposición 1829/2005 - ANMAT - Prohíbese la comercialización
y uso de todos los productos a base de Kombucha, por no estar autorizados
ALIMENTOS FUNCIONALES INDUSTRIALES
SON AQUELLOS A LOS QUE SE LE ADICIONAN:
Inulina (prebiótico)
Cultivos probióticos
En general son alimentos a base de leche
POSBIOTICO: METABOLITOS DE LOS PROBIÓTICOS
CUESTIONARIO MICROBIOTA
Interaction Between Food and Gut Microbiota
1-¿A qué llamamos microbiota intestinal?
El tracto GI alberga billones de MO, estas bacterias realizan una serie de funciones vitales
en el cuerpo humano.
2-Citar y desarrollar las funciones de la microbiota
Defensa del huésped contra patógenos
Alterar la digestión y absorción de nutrientes
Producir nutrientes esenciales como vitaminas (K y B)
Modular el sistema inmunológico
La disbiosis de la microbiota intestinal se ha relacionado con un mayor riesgo de diversas
enfermedades (obesidad, cáncer, diabetes, trastornos psiquiátricos, asma)
3-¿Cuáles son los beneficios que aportan los alimentos fermentados?
Los alimentos fermentados exhiben propiedades nutricionales y funcionales mejoradas
debido a la transformación de sustratos y formación de productos metabólicos bioactivos
por MO. Algunos de ellos actúan como probióticos contribuyendo a la promoción de la salud
humana.
Ejemplos: inhiben infecciones GI, reducen el colesterol sérico, alivio de síntomas en SII,
protección contra el daño de las células hepáticas
4-¿Qué acciones se les atribuyen a los aditivos alimentarios sobre la microbiota
intestinal?
- Emulsionantes y edulcorantes artificiales: síndrome metabólico por perturbar la
relación entre el huésped y la microbiota. Disminuyen la diversidad microbiana del
intestino y alteran la composición de la microbiota
- Inducen inflamación y cambios metabólicos
- Alteración funcional y de la composición de la microbiota, esto podría aumentar el
riesgo de la intolerancia a la glucosa
frontiersin.org
1.¿Cómo se conforma la microbiota del recién nacido?
Durante el nacimiento y posteriormente, las bacterias de la madre y del entorno circundante
colonizan el intestino del bebe por transmisión horizontal y vertical. Después del nacimiento
las bacterias comienzan a aparecer en las heces en unas pocas horas.
Por lo tanto, normalmente, al nacer, el intestino del bebé humano es estéril, pero se
coloniza por completo en unos pocos días con bacterias de la madre y el medio ambiente
2.¿Cuáles son las enfermedades se pueden asociar al desequilibrio de la microbiota?
Alergias y obesidad, síndrome metabólico, SII (síndrome de intestino irritable), EII temprana
(enfermedad inflamatoria intestinal), enfermedades respiratorias y pulmonares crónicas,
deterioro inmunológico. Todo esto desencadena en mayor riesgo cardiovascular y deterioro
nutricional.
3.¿Qué diferencias se encuentran en la composición de la microbiota de mujeres
embarazadas con normopeso y las que presentan sobrepeso?
Concentraciones reducidas de Bifidobacterium y Bacteroides y un mayor número de
Staphylococcus, Enterobacteriaceae se detectaron en mujeres embarazadas con sobrepeso
en comparación con mujeres embarazadas con peso normal.
Las mujeres con sobrepeso muestran aumentos de Clostridium, Bacteroides,
Staphylococcus y Akkermansia durante el embarazo.
4.Nombrar diferencias entre la microbiota de los recién nacidos por cesárea y los
nacidos por parto vaginal
Durante el parto natural, un recién nacido está expuesto al medio ambiente,principalmente
materna, microbiota que comienza la adquisición de lo que suponemos es una microbiota
normal. El modo de entrega afecta fuertemente la composición de la microbiota. En el caso
de parto por cesárea (cesárea), otras bacterias ambientales formar la base de la microbiota
en lugar de vaginal y fecal bacterias de la madre, lo que según se informa resulta en un
aumento sustancial reducción de bifidobacterias.
En una comparación de la microbiota de los bebés nacidos por vía vaginal o por Cesárea,
se demostró que los recién nacidos albergaban comunidades bacterianas indiferenciadas
en la piel, boca, nasofaringe, y los hábitats intestinales independientemente del modo de
parto, y que la microbiota de los bebés por cesárea era similar a las comunidades de la piel
de las madres, mientras que los bebés nacidos por vía vaginal adquirieron bacterias
comunidades que se asemejan a la microbiota vaginal de sus madres.
5.¿Cuáles son los filos bacterianos dominantes en el adulto sano y cuál es la
diferencia con los adultos mayores?
Ancianos: Estos incluyen factores como modificaciones en el estilo de vida, comportamiento
nutricional, aumento en las tasas de infección y enfermedades inflamatorias, y por lo tanto la
necesidad de más medicación. Todos estos problemas ciertamente también afectarán la
composición y la actividad de la microbiota, pero el curso y los mecanismos detrás de estos
cambios aún no se comprenden completamente.
Se ha demostrado que el proceso de envejecimiento tiene un efecto negativo sobre la
diversidad de la microbiota.
La evaluación de la microbiota intestinal de los ancianos con PCR cuantitativa reveló niveles
elevados de Escherichia coli y Bacteroidetes , así como una diferencia significativa en la
proporción de Firmicutes a Bacteroidetes para adultos (10,9) y ancianos (0,6).
Hay una reducción significativa en el número total de microbios en sujetos de edad
avanzada en comparación con adultos jóvenes.
Otro estudio, que incluyó jóvenes (20-40 años), ancianos (60-80 años) y un grupo adicional
de ciudadanos centenarios (ÿ100 años), demostró claramente que el proceso de
envejecimiento coincide con la disminución de la diversidad de la microbiota
6.¿Cómo influye la dieta en la diversidad bacteriana?
Se cree que los agrupamientos de los enterotipos se deben a dietas a largo plazo, con
proteínas y grasas animales que se correlacionan con el enterotipo caracterizado por altos
niveles de Bacteroidetes y carbohidratos con el enterotipo Prevotella.
Se encontró que los niños desnutridos de familias con un nivel socioeconómico pobre en
Bangladesh tenían una menor diversidad de microbiota intestinal en comparación con los
niños sanos de familias de ingresos moderados a altos en la misma región, caracterizados
por una menor abundancia relativa de Bacteroidetes y un predominio de Proteobacteria
 VIRUS Y PRIONES
ESTERILIZACIÓN POR FILTRACIÓN NO SIRVE PARA LOS VIRUS
ESTRUCTURA VIRAL

VIRUS
Parásitos intracelulares obligados
Ácido nucleico: ADN o ARN. O tienen ADN o ARN
Multiplicación dentro de la célula hospedadora
Nicho ecológico: rango de hospedadores
Contienen cubierta proteica: cápside
Algunos con envoltura lipídica (virus envueltos)
Virus sin envoltura: no envueltos o desnudos
GENOMA VIRAL
● Doble cadena (circular o lineal)
● Simple cadena (circular o lineal)
Virus ARN
La mayoría simple cadena y lineal
Genoma fragmentado o segmentado (virus de la gripe. Orthomixoviridae).
Doble cadena: Reovirus

VIRUS
Tamaño viral: 20 a 1000 nm (poliovirus 30 nm, virus del ébola 970 nm)
Virión: partícula viral infecciosa completa
Ácido nucleico: ARN o ARN simple o doble cadena, lineal o circular, segmentado.
Cápside. Subunidades proteicas: capsómeros.
Envoltura viral: exocitosis de la célula hospedadora.
Espículas: glucoproteínas que actúan en la fijación a la célula hospedadora.
Virus sin envoltura: alto grado de mutación y resistencia a medios adversos.

CLASIFICACIÓN
Clasificación morfológica según la cápside:
- Virus helicoidales: forma de bastón, cápside cilíndrica hueca.
- Virus poliédricos: icosaedro
- Virus envueltos: forma esférica, helicoidal o icosaédrica.
- Virus complejos: bacteriófagos
TAXONOMÍA
Se clasifican en familias según:
- Tipo de ácido nucleico
- Estrategia de replicación
- Morfología
-Viridae: familia (ej herpesviridae, retroviridae)
-Virus: género (ej, papilomavirus, enterovirus)

CULTIVOS VIRALES
En animales vivos: ratones, conejos y cobayos
En huevos embrionados: producción de vacunas
En cultivos celulares: líneas celulares con nutrientes y factores de crecimiento. Monocapa
celular. Efecto citopático.
Líneas celulares continuas: células tumorales (inmortales) crecen de forma desordenada.
Identificación viral: efecto citopático,
serología, técnicas de genética molecular
(PCR).

MULTIPLICACIÓN VIRAL
- CICLO LÍTICO: lisis y muerte de la célula hospedadora. La célula revienta y se
liberan partículas virales
- CICLO LISOGÉNICO: la célula hospedadora permanece viva. Ciclo lisogénico: a
diferencia de lo anterior, algunos virus no general la lisis del huésped cuando se
multiplican. Estos FAGOS LISOGÉNICOS incorporan su material genético en el ADN de
la célula huésped para iniciar un ciclo lisogénico. El virus permanece latente. La
célula no muere
- Los sitios de fijación son proteínas y glucoproteínas de MP
- La cápside penetra por endocitosis o fusión
- Eliminación enzimática de las proteínas de la cápside
- Virus DNA se replican en el núcleo
- Virus RNA se replican en el citoplasma
- Latencia: infecciones virales lentas, cáncer
INFECCIONES VIRALES LATENTES:

Un virus puede permanecer en equilibrio con el huésped mucho tiempo sin producir
enfermedad. Los virus ONCOGÉNICOS son un ejemplo. Al reaparecer genera una infección
lítica que se integra al genoma de la célula huésped.

● Infección aguda: al salir causa LISIS CELULAR

● Infeccion persistente: provoca la liberación lenta, sin muerte celular
(huésped)
- Los virus envueltos salen por brotación
- Los virus desnudos rompen la membrana plasmática
MULTIPLICACIÓN VIRAL:El ácido nucleico de un virión (virus completo) contiene solo
algunos de los genes necesarios para la síntesis de nuevos virus. Enzimas, ribosomas, arnT y
energía son proporcionadas por el huésped.

El ciclo de multiplicación consta de 5 etapas:

1. FIJACIÓN:Después de una colisión aleatoria se da la fijación. El virus se adosa a un

receptor en la célula huésped: se da una interacción química con formación de
enlaces débiles.
2. PENETRACIÓN: Si es virus envuelto: fusión de envoltura con membrana y pérdida de
la misma. Si no es envuelto: pinocitosis
3. BIOSINTESIS: una vez que el DNA del virus llega al citoplasma, ocurre la síntesis de
ácido nucleico y la detención de la síntesis proteica del huésped, por degradación del
ADN del huésped inducida por el virus.
4. MADURACIÓN: Los componentes virales se ensamblan en viriones
5. LIBERACION: lisis de la célula huésped y liberación de los viriones

PATOGENIA VIRAL

Virus:

Inóculo inicial

Puerta de entrada

Estructura genética y antigénica del virus

Modulación de la respuesta inmune del hospedador

Hospedador:

Carga genética (factores de resistencia)

Edad

Sexo

Embarazo

Estado de salud

TROPISMO: preferencia por cualquier tipo celular

- Célula susceptible y permisiva

- La relación virus/hospedador es específica: dada por la unión de proteínas virales a
receptores de la membrana celular
- Virus afecta a una especie: humanos (ej sarampión)
- Virus que producen zoonosis: rabia
- Virus que afectan a un tejido: hepatotropos, neurotropos
 - Virus que afectan a muchos tejidos: pantopros (ej sarampión)

PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES

Estadios:
1. Infección inicial: el virus se absorbe a las células susceptibles y luego penetra en el tejido.

2. Diseminación de la infección: multiplicación y diseminación local a través del organismo.

3. Liberación de las partículas virales al exterior: relacionado con la transmisión viral.

PUERTAS DE ENTRADA

TIPOS DE INFECCIONES VIRALES

Infecciones agudas
-Limitadas en el tiempo (días o semanas) por mecanismos específicos o inespecíficos de
defensa.
-Asintomática (subclínica o inaparente). Ej: HAV(+80%)
-Sintomáticas: influenza, sarampión.

Infecciones persistentes o crónicas.

-Ej: CMV, HSV-1 y 2, VZV, EBV, HBV, HCV, HIV

Infecciones transformantes.
-Ej: HPV, HCV, HBV, EBV, HTLV-1

VIRUS ONCOGÉNICOS

Herpesvirus, herpes zoster. HPV: virus infecta y promueve a las células tumorales
INFECCIÓN PERSISTENTE:
-Crónicas
-Fatales
-Períodos prolongados con liberación de virus
-Sarampión, EBV, HBV, HIV, HPV

INFECCIÓN LATENTE: Se acumulan las partículas virales en períodos prolongados sin

producir infección. Hay reactivaciones.

EFECTOS DE AGENTES FÍSICO QUÍMICOS SOBRE LOS VIRUS

- Temperatura: los virus son lábiles al calor. En general se inactivan 1 hora a 60°C.
- pH y medio iónico: mejor conservación en medios isotónicos y pH fisiológico.
Excepción: enterovirus (estables a pH 3).
- Radiaciones: UV e ionizantes (rayos X, gamma) inactivan a los virus por su acción
sobre el genoma viral.
- Solventes lipídicos: los virus envueltos son sensibles a éter, cloroformo, sales biliares,
detergentes aniónicos. Los virus desnudos son resistentes a solventes lipídicos.

CONTROL DE INFECCIONES VIRALES

- Medidas profilácticas
- Prevención con vacunas
- Control con antivirales, inmunomoduladores, sueros hiperinmunes

PRIONES-PROTEÍNAS INFECCIOSAS

Proteína anómala. Defectuosa en algún aspecto de su replicación.

- Descubiertos en 1982 por Stanley Prusiner

- Tribus nativas de Nueva Guinea practicaban rituales que implican alimentarse de los
cerebros muertos de sus antecesores para adquirir su sabiduría
- PARTÍCULA PROTEICA INFECCIOSA
- ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES: Enfermedad de Creustzfeldt- Jakob- Kuru-
Enfermedad de la vaca loca
- Hereditarias ?
- Transmisión: oral- sanguínea
- Resistentes a agentes físicos y químicos/ resistentes a proteasas
- Modificación de una glicoproteína normal del hospedador PrPc en una proteína
anómala PrPsc
- PrPsc forma placas amiloides en tejido cerebral. En las células neuronales,
permanecen en el cerebro, no se diseminan al resto del cuerpo.
- Como las proteínas no se pueden eliminar, no hay cura para este tipo de
enfermedades
Los priones provocan un cambio en la configuración de la proteína Prp-C, alterando su
funcionalidad y dando lugar a la proteína de configuración alterada PrP-Sc

BACTERIOGRAFO: virus que infecta bacterias y transmite resistencia (transduccion)

GUIA DE ESTUDIO CLASE VIRUS

· Características generales de los virus. Espectro de huéspedes

Espectro de huéspedes:
Es el espectro de células que puede infectar: especificidad
Los virus que infectan bacterias se denominan bacteriófagos
El rango de huéspedes esta determinado por LOS REQUISITOS DEL VIRUS Y LA
DISPONIBILIDAD DENTRO DEL HUÉSPED, de factores necesarios para la multiplicación viral.
Para la infección del virus a una célula, debe entrar en contacto con esta mediante
interacciones químicas con receptores específicos sobre la superficie celular.

UNION+INTERACCIÓN = ASOCIACIÓN
El sitio de unión puede darse en pared celular o flagelos (en bacterias)

· Tamaño y estructura viral

Tamaño viral: Se puede observar mediante microscopio ELECTRÓNICO. Más pequeños que
las bacterias 20 A 1000 nm

ESTRUCTURA:

VIRIÓN:Partícula viral infecciosa completa, totalmente desarrollada.

Ácido nucleico ADN o ARN + cubierta proteica (cápside): Según las diferencias en cápside se
clasifican las bacterias

⮚ AC NUCLEICO: nunca ambos tipos. Estructuralmente, puede ser monocatenario o

bicatenario, lineal o circular.
⮚ CÁPSIDE Y ENVOLTURA:

Cápside: recubre al ácido nucleico. Representa la mayor parte de la masa del virus: Unidad
constituyente “capsómeros” pueden ser iguales o de diferentes tipos.

Envoltura: Presente en algunos virus. Combinación de cho, prot y lip. Algunos virus cuando
son liberados de la célula huésped se ”llevan” una capa de la membrana plasmática y eso
constituye su envoltura viral
Según el virus, las envolturas pueden tener o no espículas: complejos que sobresalen de la
superficie de la envoltura. Actúan como método identificatorio, función de adhesión.

Los virus sin envoltura: DESNUDOS. Pueden escapar del sistema inmunológico del huésped,
son más “mutantes”

· Tipos de infecciones virales agudas, latentes y persistentes

INFECCIONES VIRALES LATENTES:

Un virus puede permanecer en equilibrio con el huésped mucho tiempo sin producir
enfermedad. Los virus ONCOGÉNICOS son un ejemplo. Al reaparecer genera una infección
lítica que se integra al genoma de la célula huésped.

⮚ Infección aguda: al salir causa LISIS CELULAR

⮚ Infección persistente: provoca la liberación lenta, sin muerte celular (huésped)

 FÓRMULAS ENTERALES

CONTAMINACIÓN DE FÓRMULAS ENTERALES-CUIDADOS

Forma de Alimentación cuyas complicaciones más frecuentes son las infecciosas derivadas
de la contaminación microbiana.
- Distensión abdominal, vómitos y diarrea
- Infección y sepsis neumonía
- Mayor estancia hospitalaria (UTI), mayor mortalidad

FUENTES DE CONTAMINACIÓN
Principalmente de fuentes exógenas
- Planta física (lactario, manipulación de productos enterales) control de rejillas,
ventilacion
- Equipos de administración, en lo posible que sean lavables y de fácil desinfección
- Manipulacion inadecuada con tecnicas asepticas deficientes
- Dotación y capacitación insuficiente del recurso humano en técnicas de
almacenamiento. (condiciones de temperatura y humedad: T° ambiente 22-24°C y
humedad 60-70%) Almacenamiento exclusivo para las fórmulas, elaboración,
refrigeración, esterilización, dispensación y distribución.
Polvos que se preparan con agua corriente o hervida a 100°C por 5 minutos
OMS Y FAO EN SUS RECOMENDACIONES PÚBLICAS
Sugieren la Estandarización y Protocolización de todos los procedimientos involucrados en
la elaboración de FE en polvo, haciendo hincapié en que ésta se realice en las Unidades
de elaboración de contaminación controlada
La organización panamericana de salud (OPS) hace hincapié en la importancia de la
supervisión profesional de todos los procedimientos, incluyendo la evaluación de la
prescripción nutricional, almacenamiento, manipulación, elaboración, dispensación,
distribución, conservación y el transporte .

ELABORACIÓN DE LAS FE RECONSTITUIDAS

El agua a utilizar debe ser segura, esto es filtrada y estéril (OMS)*
El agua potable, puede contener patógenos y alto contenido de minerales que pueden
alterar los componentes de las FE
- Grupos de Riesgo
- Ancianos
- Embarazadas
- Inmunosuprimidos y oncológicos
- Niños
- Enfermos Crónicos

Puntos de contaminación
- Contaminación por contacto durante la elaboración de la fórmula: al armar el sistema
sin las medidas de asepsia correspondientes.
- Cuando se agrega agua ó módulos aumenta el riesgo
- Tiempo prolongado de uso: Administración de la Fórmula: mayor tiempo de colgado
(> 4 hs Sistema Abierto; >24 hs en Sistema Cerrado; >8 hs si es trasvasado)
- Contaminación durante el colgado y la utilización
El tiempo de colgado es de 24hs PERO todo depende de la T°, a mayor temperatura,
menos tiempo de colgado
Mientras más se manipule, menos tiempo de colgado
Estudios realizados en Chile, han mostrado que la mayor fuente de contaminación de las
FE preparadas con materia prima en polvo, se produciría en la etapa de elaboración por
mala manipulación o utensilios contaminados *

Medidas preventivas
- Lavado de manos correspondiente antes durante y después de la elaboración
- Lavado de equipos y superficies donde se elaboran las fórmulas
- Recipientes estériles para los sistemas abiertos
- Uso de guantes descartables
- Utilización de fórmulas comercialmente estériles (sistema cerrado)
- Mantener la fórmula artesanal ya preparada en lo posible refrigerada hasta el
momento de uso
- Sistemas abiertos desechar a las 4 horas de uso o a las 12 hs de
preparado sin colgar; trasvasados a las 8 hs desechar y listos para usar luego de 24
hs de colgado
LÍMITES MICROBIOLÓGICOS RECOMENDADOS
Ausencia
Agua: Escherichia coli, Pseudomonas spp.
• Otros líquidos (leche, emulsiones) Escherichia coli, Salmonella spp, Clostridium spp,
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Klebsiella spp.
• Sólidos: Escherichia coli, Salmonella spp, Clostridium spp, Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus, Klebsiella.

FÓRMULAS ENTERALES QUE FAVORECEN EL DESARROLLO MICROBIOLÓGICO

Deben ser comercialmente estériles al comenzar la infusión.
Al terminar la infusión el nivel microbiológico debería ser < 10/3 UFC/ml sin patógenos
Comercialmente estériles: Microorganismos y sus esporas viables de significación para la
Salud Pública
• Microorganismos que puedan causar deterioro del producto bajo condiciones normales de
almacenamiento y distribución.

ESTERILIZACION Y DESINFECCION
Técnicas de lavado: calor
Desinfectantes químicos
Fenoles claros solubles: desinfección ambiental- potente olor - neutralizan con detergentes
o plásticos.
Hipocloritos: amplio espectro de microorganismos - no esporas. Corrosivos - no son tóxicos.
Glutaraldehído: amplio espectro + virus + esporas - tóxico. Alcohol etílico al 70% o propil
alcohol al 60% - amplio espectro - piel y superficies.
Compuestos de amonio cuaternario: bacterias gram positivas - neutralizados por
detergentes e inactivados por materiales orgánicos, jabón, agua dura y algunos plásticos.

TIEMPO DE COLGADO
- Sistemas cerrados
- Fórmulas comercialmente estériles envasadas en sistemas abiertos y trasvasadas
con técnica aséptica
- Las fórmulas en polvo reconstituidas
 PARÁSITOS
PROTOZOOS
Dentro de los seres vivos eucariotas: protistas, encontramos los protozoos (heterótrofos),
algas (autótrofos), mixomicetos (mohos limosos).

PROTOZOOS
EUCARIONTES
UNICELULARES
QUIMIO HETERÓTROFOS- aerobios y anaerobios
PRIMER ANIMAL – TROFOZOITO: CÉLULA VEGETATIVA
SE REPRODUCEN EN FORMA ASEXUAL POR FISION- BROTACION- ESQUIZOGONIA:
el núcleo sufre varias divisiones
EN FORMA SEXUAL: por conjugación. Algunos producen gametos
FORMACIÓN DE QUISTES: CÁPSULAS PROTECTORAS- el protozoo sobrevive en
medios adversos y fuera del huésped
OOQUISTES: forma quística del filo Apicomplexa

PROTOZOOS CARACTERÍSTICAS GENERALES

Nutrición
- Heterótrofos
- Nutrición saprozoica (a través de la membrana plasmática): difusión, transporte
activo
- Fagocitosis: partículas sólidas, amebas
- Pinocitosis (ingesta de líquidos)
Reproducción
- Sexual (fusión de gametos)
- Asexual (fision binaria, esquizogonia, endogonia)
- Ambos tipos de apicomplexa
AMEBAS
- Locomoción por pseudópodos: lobopodios (redondeados), reticulopodios
(ramificados), filopodios (filamentosos)
- Alimentación por fagocitosis y pinocitosis
- Amitocondriados
- Patógenos humanos: Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp
(nadadores en agua estancada: queratitis)
- Diarrea crónica mucosanguinolenta
GIARDIA: Ataca al intestino y genera malabsorción (diarrea esteatorreica) sobre todo en
niños de baja peso y talla. No tiene mitocondrias, produce quistes
Tripanosomas: parásitos sanguíneos, no da quistes
TROFOZOITO
Se reproducen en el hospedador. Son lábiles en ambientes desfavorables, secretan una
pared muy resistente para generar quistes (supervivencia y diseminación). Célula vegetal.
QUISTES
Inmóviles y no replicativos, resistentes, amebas que tienen enquistamiento inducido por
tasa reproducción
TROFOZOITO: Lábil, en huésped, móvil Vs QUISTE: cerrado, inmóvil, latente.
Phylum Ciliophora
- Cilios
- Macronúcleo (vegetativa) y micronúcleo (reproductiva)
- Reproducción por conjugación y por fisión binaria
- Único patógeno humano: Balantidium coli
FILOS IMPORTANTES EN MEDICINA
GRAN DIVERSIDAD
ARCHAEZOA: aspecto fusiforme- dos o más flagelos- Trichomonas vaginalis: membrana
ondulante limitada por un flagelo. Giardia lamblia: intestino delgado de mamíferos. Heces :
quistes. Diarrea crónica. Síndrome de malabsorción
MICROSPORA: parásitos intracelulares obligados. Diarreas crónicas en pacientes con
SIDA
AMOEBOZOA: Amebas- Pseudópodos-
Entamoeba histolytica: ameba patógena- intestino- hay colonización- disentería amebiana-
transmisión: ingestión de quistes.
APICOMPLEXA: formas maduras inmóviles-parásitos intracelulares obligados- orgánulos
en los ápices- ciclo vital complejo-
Plasmodium- Toxoplasma gondii- Cryptosporidium-Cyclospora cayetanensis.
CILIOPHORA: ciliados- Balantidium coli- disentería-
EUGLENOZOA: fotoautótrofos- flagelos-
Hemoflagelados: parásitos de la sangre- se transmiten por picaduras de insectos
hematófagos-
Trypanosoma cruzi- transmitida por triatoma infectans- Enfermedad de Chagas.

HELMINTOS
PLATELMINTOS: GUSANOS PLANOS: TREMATODOS Y CESTODOS
NEMATODOS: GUSANOS REDONDOS
ANIMALES- EUCARIOTAS- MULTICELULARES- APARATOS DIGESTIVO-
CIRCULATORIO- EXCRETOR- REPRODUCTOR
CICLO VITAL: COMPLEJO- HUÉSPEDES INTERMEDIARIOS ( larvas) y
DEFINITIVOS
(parásito adulto)
Dioicos o monoicos
CESTODOS
- Las formas larvarias se desarrollan en los hospederos intermediarios.
- Los adultos se desarrollan en los hospederos definitivos.
CESTODOS: TENIAS
- PARÁSITOS INTESTINALES
- CABEZA O ESCÓLEX- GANCHOS- CARECEN DE APARATO DIGESTIVO- Cuerpo
formado por proglótides con ambos ap reproductores- contiene huevos (infecciosos
para el huésped intermediario).
- TENIA DEL GANADO BOVINO: TAENIA SAGINATA
- HOMBRE ES HUÉSPED DEFINITIVO- FORMA ADULTA
- 6M DE LONGITUD
- HUÉSPED INTERMEDIARIO: VACA: HUEVO- LARVA- CISTICERCO- (QUISTES
EN EL MÚSCULO DEL ANIMAL)
- CARNE MAL COCIDA
- TAENIA SOLIUM: GANADO PORCINO
Anatomía de una tenia adulta:
-Cabeza:
Ganchos
Ventosas
-Proglótides con órganos reproductivos

Echinococcus granulosus
- TENIA DIMINUTA
- 2 A 8 MM
- PERROS HUÉSPED DEFINITIVO
- HOMBRE HUÉSPED INTERMEDIARIO- HIDATIDOSIS
- QUISTES HIDATÍDICO EN HÍGADO Y PULMONES
TREMATODOS
- CUERPO PLANO EN FORMA DE HOJA
- Phylum Platyhelmintes.
- Schistosomas- Fasciola hepática-
- Hospedador definitivo- huevos- miracidio-hospedador intermediario- redia- cercaria-
metacercaria- trematodo adulto
NEMATODOS
- GUSANOS REDONDOS
 - SIST DIGESTIVO COMPLETO- DIOICOS-
- MACHO MAS PEQUEÑOS
- ALGUNOS PASAN SUS CICLO EN UN SOLO HOSPEDADOR
- ELEMENTO INFECCIOSO: HUEVO O LARVA
OXIURIUS O ENTEROBIUS VERMICULARIS: ciclo vital sólo en huésped humano- huevos
infectantes
ASCARIS LUMBRICOIDES: 30 cm, vive en intestino delgado del hombre- huevos- larvas
maduran en pulmones- intestino: parásito adulto
UNCINARIAS: huevos en heces- eclosionan en el suelo y penetran por piel-Estrongyloides
stercolaris-
Trichinella spiralis- Triquinosis-
Ingestión de larvas enquistada en carne de cerdo mal cocida
Quistes- larvas- migran a todo el cuerpo- se enquistan en los músculos

ARTRÓPODOS
ANIMALES
VECTORES: TRANSMITEN MICROORGANISMOS PATÓGENOS
GARRAPATAS- PIOJO- MOSCAS- MOSQUITOS-
Ácaros: Sarna: Sarcoptes scabiei
Piojos: pediculosis
Moscas tsé- tsé Trypanosoma brucei gambiense
Mosquitos
Aedes aegypti : Dengue- Fiebre Amarilla- Chikungunya-
Anopheles: Paludismo

HELMINTOS

REPRODUCCIÓN: compleja. Estadio “larvario” hasta desarrollarse como parásito adulto

Dinoico: un órgano reproductor, hembra o macho
Monoico: ambos órganos reproductores “hermafroditas”
Platelminto: gusano plano
⮚ Trematodos: planos, con forma de hoja

⮚ Cestodos: planos, “tenias” con cabeza o escólex y ganchos que se unen a muchosa.
Son monoicos. Parásitos intestinales.
Nematodo:Ciclo vital ocurre en el humano. Se aloja en la última porción del intestino
alojando su huevo en la parte perianal.
Artrópodos: vectores de enfermedad: Piojo, ácaros, mosquitos, mosca, garrapata. ¡Vectores
por excelencia!
 HONGOS
- Reino Fungi -Eucariotas
- Membrana plasmática con esteroles y ergosterol
- Pared celular con quitina -Quimioheterótrofos. Saprófitos
- Aerobios y anaerobios facultativos
- Pluricelulares: hongos filamentosos (mohos)
- Unicelulares: levaduras -Reproducción sexual y asexual
Hifas: filamentos largos de células unidas entre sí que presentan continuidad
citoplasmática.
Si presentan tabiques que dividen a cada célula se llaman hifas septadas
Si no presentan divisiones se llaman hifas cenocíticas
Micelio: Conjunto de hifas
HIFA: crece desde los extremos. Cada porción cumple una función
▪ Hifa vegetativa: Absorción de nutrientes

▪ Hifa reproductiva: Puede poseer esporas

CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS
Hongos filamentosos: MOHO
Tallo: cuerpo
Filamentos largos: hifas (septadas o cenocíticas)
Hifa vegetativa: función nutricional
Hija aérea: función reproductiva
Micelio: Masa filamentosa visible a simple vista

ESTRUCTURA:Micelios: LO QUE SE OBSERVA A SIMPLE VISTA

Compuesto por tallos formado por células en forma de filamento denominado “hifas”
Cada hifa se divide a través de tabiques, que las separa en unidades: hifa tabicada
Si no está separada por tabiques: hifa cenocítica o no tabicada.
TALO: cuerpo vegetativo del hongo
Hifas tabicadas
Hifas no tabicadas: micelio cenocítico
CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS: LEVADURAS
LEVADURAS
HONGOS UNICELULARES- ESFÉRICAS- OVALES
SE DIVIDEN POR BROTACIÓN Y FISIÓN
PSEUDOHIFAS
ANAEROBIOS FACULTATIVOS
FERMENTADORES
DIMORFISMO: hongos que se pueden desarrollar como hongo filamentoso o como
levadura- son patógenos- 37 °C levaduras- A 25°C hongos filamentosos

▪ UNICELULARES, no filamentosos, forma OVAL

 ▪ Se divide por BROTACIÓN. Si no se pueden separar los brotes, la cadena corta de
células: SEUDOHIFAS
▪ Crece como COLONIAS en forma esférica
Anaerobio facultativo: Sin 02 crece y con 02 también.
- Requerimientos nutricionales: no son exigentes, C orgánico (quimioheterótrofos,
materia orgánica). Fuente de N2 organico o inorganico
- Se desarrollan en sustratos húmedos (aw > 0,95). Algunos xerófilos -aw >0,85
- Atmósfera: aerobios o anaerobios facultativos (levaduras)
- Desarrollan en amplios rangos de pH (1-8) Rango óptimo 5,5-7,5
- Se desarrollan en amplios rangos de temperatura (2-50°C). Rango óptimo: 25-30°C

ADAPTACIONES NUTRICIONALES
QUIMIOHETERÓTROFOS
INGIEREN NUTRIENTES
CRECEN A PH CERCANO A 5
HONGOS FILAMENTOSOS: AEROBIOS
LEVADURAS: ANAEROBIAS FACULTATIVAS
RESISTENTES A PRESION OSMOTICA
ALGUNOS XERÓFILOS CRECEN EN AMBIENTES CON BAJA HUMEDAD

CICLO VITAL
HONGOS FILAMENTOSOS: REPRODUCION SEXUAL O ASEXUAL
ESPORAS ASEXUALES: A PARTIR DE HIFAS
ESPORAS SEXUALES: FUSIÓN DE NUCLEOS DE DOS CEPAS DE SEXO OPUESTO-MEIOSIS

HONGOS FILOS IMPORTANTES EN MEDICINA

ZYGOMYCOTA : Hongos filamentosos saprófitos con hifas cenocíticas- Ej: Rhizopus- Mucor
ASCOMYCOTA: Hongos filamentosos con hifas tabicadas y algunas levaduras- Ejs:
Aspergillus- Trichophyton- Microsporum.
BASIDIOMYCOTA: Hongos con hifas tabicadas. Setas- Ejs: Cryptococcus neoformans-
Malassezia-
ANAMORFOS: sin reproducción sexual- esporas asexuales- Ejs: Candida albicans-
Pneumocystis-

ENFERMEDADES MICOTICAS
MICOSIS: Infección producida por un hongo
SISTÉMICAS O PROFUNDAS: afectan varios órganos y tejidos. Inhalación de esporas. Ejs:
Histoplasmosis.
SUBCUTÁNEAS: debajo de la piel- causada por hongos saprófitos. Ingreso por heridas- Ejs:
Esporotricosis
CUTÁNEAS O SUPERFICIALES: dermatomicosis- hongos dermatofitos: afectan epidermis,
pelos y uñas. Afinidad por queratina. Contacto directo o indirecto
OPORTUNISTAS: inocuo o patógeno según hábitat-huésped inmunosuprimido- Ejs:
Pnemocystis- Rhiszopus- Mucor- Aspergillus- Cryptococcus- Penicillium-Candidiasis.
MICOTOXINAS
SUSTANCIAS QUÍMICAS PRODUCTO DEL METABOLISMO FÚNGICO. AGUDAS Y CRÓNICAS
ERGOTISMO : alcaloide del cornezuelo del centeno.
AFLATOXINAS: propiedades carcinógenas. Producida por Aspergillus sp
Otras micotoxinas: ocratoxina,fumonisinas, patulina

EFECTOS DE LOS HONGOS

- Producción de ácido cítrico para alimentos
- Saccharomyces cerevisiae: pan y bebidas alcohólicas.
- Se utilizan como controles biológicos de las plagas
- Deterioro de frutas, cereales, vegetales