Hemostasia y

coagulación
Hemostasia

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre.

Cuando se daña o se rompe un vaso sanguíneo, la hemostasia se
logra a través de :
1. Un espasmo vascular
2. La formación de un tapón plaquetario
3. La formación de un coágulo de sangre
4. La proliferación final de tejido fibroso.
El traumatismo de un vaso sanguíneo hace
que se constriña su pared.
Esta constricción se debe a reflejos nerviosos,
espasmos miogénicos locales y factores
humorales locales liberados por el tejido
traumatizado y las plaquetas sanguíneas,
como la sustancia vasoconstrictora
tromboxano A2
El tapón plaquetario puede obturar un
pequeño orificio de un vaso sanguíneo.
Cuando las plaquetas entran en contacto con
una superficie vascular dañada, se hinchan y
adoptan formas irregulares, liberan gránulos
que contienen diversos factores que
aumentan la adherencia de las plaquetas (es
decir, difosfato de adenosina) y producen
tromboxano A.
La formación del coágulo de sangre
constituye el tercer mecanismo de la
hemostasia. El coágulo empieza a formarse a
los 15-20 s si el traumatismo de la pared vascular
ha sido grave, y al cabo de 1 a 2 min si no lo ha
sido tanto. Pasados de 3 a 6 min desde la rotura
vascular, todo el orificio o el extremo roto del
vaso es rellenado por el coágulo (siempre que la
abertura vascular no sea excesiva).
Formación del tapón plaquetario

Dentro de las plaquetas se encuentra el factor de

crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), una
hormona que puede causar la proliferación de las
células endoteliales vasculares, fibras musculares
lisas vasculares y fibroblastos que ayudan a
reparar las paredes de los vasos sanguíneos dañadas
La formacion del tapón plaquetario se produce
de la siguiente forma:

1. Adhesión plaquetaria: Inicialmente, las

plaquetas entran en contacto y se adhieren
a las partes lesionadas de un vaso
sanguineo, como las fibras colagenas del
tejido conectivo subyacente.
2. Liberación plaquetaria: gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus
características cambian drasticamente. El ADP y tromboxano A2 liberados
cumplen una función importante en la activación de plaquetas. La serotonina y
el tromboxano A2 funcionan como vasoconstrictores, que producen y
mantienen la contracción del músculo liso vascular, con lo que disminuye el flujo
sanguíneo por el vaso lesionado.
3. La liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes
se vuelvan más adherentes, lo que les permite sumarse a las
ya activadas. Este agrupamiento se llama agregación
plaquetaria. Finalmente la acululación y el acoplamiento de
grandes números de plaquetas forman una masa denominada
tapón plaquetario.
Mecanismo de la coagulación de la sangre
La coagulación de la sangre tiene lugar en tres etapas
fundamentales:

01 02 03
En respuesta a la El activador de
La trombina actúa
rotura o daño del la como enzima
vaso sanguíneo se protrombina convirtiendo el
forma un cataliza la fibrinogeno en hebras
complejo de de fibrina que unen las
conversión de
sustancias plaquetas, las células
protrombina sanguíneas y el plasma
llamado activador
de laprotrombina
en trombina generando el coágulo.
Coagulación

La coagulación involucra diversas sustancias conocidas como

factores de la coagulación. Estos constituyen iones de calcio
(Ca2), ciertos enzimas inactivas sintetizadas por los
hepatocitos y liberadas a la circulación, y varias moléculas
asociadas a las plaquetas o liberadas por los tejidos
dañados.
La mayoría de los factores de la coagulación se
representan con números romanos.
La coagulación es una completa cascada de
reacciones enzimáticas en la que cada factor activa
muchas moléculas según una secuencia fija.
 llamadas Vía extrínseca e intrínseca, las cuales llevan a
Dos vías: la formación de la protrombinasa. Una vez sucedido
esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes
son iguales para ambas vías y se las denomina vía final
común.

convierte a la protrombina (una proteína formada por

Protrombinasa el hígado) en la enzima trombina.
 convierte el fibrinógeno soluble (otra proteína
trombina plasmática formada por el hígado) en fibrina insoluble.
Ésta forma la trama del coágulo.
 Vía
Extrínseca
Tiene menos pasos.
Ocurre rápidamente en cuestión de segundos
cuando el traumatismo es muy grave.
Su nombre se debe a una proteína tisular llamada:
Factor tisular (FT) o tromboplastina.
se filtra de células del exterior de los vasos
(extrínsecas) hacia la sangre e inicia la formación de la
protrombinasa.
El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y
fosfolípidos liberados desde las superficies de las
células dañadas. En presencia de Ca2+, el FT
comienza una secuencia de reacciones que concluye
en la activación del factor X de la coagulación. Una
vez activado, éste se combina con el factor V en
presencia de Ca2+ para formar la enzima activa
protrombinasa, completando la vía extrínseca.
 todo lo que se encuentra fuera de este se
le llama "extravascular". Tejido conectivo

contiene células como monocitos y

membrana de la célula endotelial

lesión de membrana de la
célula endotelial o monocitos
pasan por proceso inflamatorio.

activa factor III

factor Xa factor IIIa este activa el factor VII

compuestos se unen IIIa+VIIa+Ca2 factor VIIa

y activan al factor X
 Vía
Intrínseca
La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca,
es más lenta y en general requiere varios minutos.
el nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con
la sangre o se encuentran en ella (intrínsecos).
Si las células endoteliales se erosionan o dañan, la sangre
puede ponerse en contacto con las fibras colágenas del
tejido conectivo subendotelial del vaso. Además, el
traumatismo de las células endoteliales lesiona las
plaquetas, lo que produce la liberación de fosfolípidos
plaquetarios.
El contacto con las fibras colágenas (o con el vidrio del tubo
donde se recoge la sangre) activa al factor XII de la
coagulación el cual comienza la secuencia de reacciones
que activan finalmente al factor X.
Los fosfolípidos plaquetarios y el Ca2+pueden también
participar en la activación del factor X.
Una vez activado éste, se combina con el factor V para
formar la enzima protrombinasa (al igual que en la vía
extrínseca), completando la vía intrínseca.
 cuando la sangre entra en contacto con liberan partículas
plaquetas activadas
una superficie extraña o "antigeno" va a entre ellas cininógenos
provocar que las plaquetas se activen

cininógeno de alto antígeno y cininógeno sirven

peso molecular para activar el factor XII

activa factor XI
Calicreina Precalicreina factor XIIa transforma precalicreina
en calicreina

se une a VIIIa
factor XIa
(antihemofílico c) activa factor XI
factor Xa

factor VIIIa factor IXa activa factor VIII

Calicreina+VIIIa+Ca+IXa+fosfolípidos (antihemofílico A) ( antihemofílico B)

compuestos se unen
y activan al factor X
Vía
común
La formación de la protrombinasa marca el inicio de
la vía común.
En la segunda etapa de la coagulación sanguínea, la
protrombinasa y el Ca2+ catalizan la conversión de
protrombina en trombina. En la tercera etapa, la
trombina, en presencia de Ca2+, convierte el
fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina
insoluble.
La trombina también activa al factor XIII (factor
estabilizador de la fibrina), que refuerza y estabiliza la
trama de fibrina en un coágulo resistente.
La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación
positiva.
1. El primero, que involucra al factor V, acelera la formación de la
protrombinasa. Esta última, a su vez, acelera la producción de más
trombina, y así sucesivamente.
2. En el segundo circuito de retroalimentación positiva, la trombina
activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación y la
liberación de fosfolípidos plaquetarios.
 es activado por todos
factor X
estos coponentes

calcio+Xa+Va+fosfolípidos
activan a la
protrombina

factor II no activado activada gracias al conjunto

(Protrombina) y pasa a llamarse Trombina

monómero de fibrin, hilos que

factor I no activado factor Ia se pueden polimerizar, se
factor IIa (Fibrinógeno) (fibrina)
(Trombina) pueden desenrollar haciendose
pasa a llamarse fibrina un monómero de nuevo
activa factor I
activa factor XIII

se necesita factor XIIIa

factor XIIIa
para estabilizar fibrina
red de fibrina
Ia la forma y
XIIIa la mantiene
Retracción del coágulo

Una vez formado el coágulo, éste tapa el

área dañada del vaso y, así frena la pérdida
de sangre.
La retracción del coágulo es la
consolidación o el aumento de tensión del
coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina
unidas a las superficies dañadas del vaso
se retraen gradualmente a medida que las
plaquetas ejercen tracción sobre ellas.
Al retraerse el coágulo , tira de los bordes del área dañada, acercándolos, y
disminuyen el riesgo de daño futuro.
La retracción normal depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el
coágulo, las cuales liberan factor XII, reforzándolo y estabilizándolo.