Oftalmología

Agudeza visual
- RN  3/200
- 3 meses  20/200
- 1 año  20/100
- 5-6 años  20/20
- Términos:
1. Madarosis  pérdida de pestaña
2. Triquiasis  crecimiento de pestaña hacia adentro
3. Distiquiasis  salida de pestañas en lugar anormal
4. Tilosis  engrosamiento de párpado
5. Hiposfagma  hemorragia subconjuntival
6. Hipopión  celularidad en cámara anterior
7. Hifema  hemorragia en cámara anterior
8. Miodesopsias (moscas volantes)  manchas que ven en campo visual
9. Fotopsias  percepción de luz (destellos, chispas) en campo visual
- *** causa más frecuente de proptosis unilateral en adultos  orbitopatía tiroidea
- *** humor vítreo compuesto por  agua, colágeno y ácido hialurónico
- *** si AV no mejora con estenopeico  investigar causa, los lentes no ayudarán
- Úlcera corneal  erosión del epitelio e inflamación del estroma; complicación más
grave  perforación corneal
- Principales causas de ceguera según OMS:
1. Catarata/retinopatía diabética
2. Errores refractivos no corregidos
3. Glaucoma
4. Degeneración macular relacionada con la edad
- Miopía  lentes divergentes/cóncavos
- Hipermetropía  lentes convergentes/convexos
- Astigmatismo  lentes cilíndricos

Blefaritis
- Inflamación crónica del borde palpebral que suele acompañarse de conjuntivitis 
blefaroconjuntivitis
- FR  acné, rosácea, dermatitis atópica y seborreica
- Clasificación:
o Anteriores (glándulas de Zeiss y de Moll)
 Eccematosa  asociada a dermatitis seborreica; escamas blandas
englobando las raíces de pestañas, bordes hiperémicos y grasos;
madarosis temporal y conjuntivitis crónica; mejora con corticoides
 Ulcerosa  inflamación supurada, aguda o crónica, de folículos de
pestañas y glándulas asociadas; escamas duras y costras alrededor de la
 base de las pestañas, en px con dermatitis atópica; necrosis  madarosis
+/- ectropión; por estafilococos, tx con champú suave y ab tópicos
o Posteriores (glándulas de Meibomio)
 Por la disfx de las glándulas de Meibomio  hipersecreción y presión
sobre el borde palpebral  líquido con aspecto turbio  afectando
película lagrimal; se presenta Tilosis, secreción en pasta de dientes,
quistes, telangiectasias SIN escamas
 Tx  tetraciclinas
- Clínica:
o Ardor, prurito, irritación, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia,
fluctuación de la visión
- Dx  clínico
- Tx:
o Aseo palpebral  champú de bebé (1-2 veces/día), evitar cosméticos
o Anterior  Ab tópico contra S. aureus  bacitracina, eritromicina,
sulfacetamida
o Posterior  tetraciclinas
o Esteroides  SOLO en exacerbaciones; EA: adelgazamiento corneal, catarata,
glaucoma
o Medidas generales:
 Aplicación de pomada de óxido amarillo de mercurio al 2% preparada
con vaselina/lanolina
 Compresas tibias en párpado cerrado durante 5-10 min
 Masaje en el borde palpebral
 Retiro de costras de la base de las pestañas con cotonetes con agua y
champú de bebé

Orzuelo/perrilla
- Infección aguda por estafilococo de las glándulas de Zeiss o de Moll (externo) o
Meibomio/tarso (interno, lo más frecuente)
- Clínica  inflamación local 2º a S. aureus  dolor, inflamación, absceso, drenando a
piel/conjuntiva tarsal espontáneamente, disminución de visión; puede haber una
pústula
- Tx  compresas calientes, ab tópicos (cloranfenicol, bacitracina) y antiinflamatorios
locales; qx si es necesario

Chalazión
- Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, retención de
secreciones, nódulo 2-8 mm
- FR  blefaritis crónica, rosácea, dermatitis seborreica, inmunosupresión, diabetes,
embarazo
- Clínica  nódulo (“bolita”) duro en el tarso, no desplazable, indoloro a la presión,
disminución de visión; puede infectarse  inflamación supurada
 - Dx  clínico
- Ddx  adenocarcinoma de glándulas sebáceas si chalazión recidivante y refractario
- Tx  colocación de compresas tibias (3-4 veces/día, 5-10 min)  incisión y curetaje en
lesiones >6 mm si el tx conservador no funciona; <6 mm  triamcinolona

Ptosis
- Caída del párpado superior por debajo de su altura habitual
- Congénita:
o Miogénica  forma congénita más común, malformación del músculo elevador
o Sx Marcus-Gunn  mala dirección de fibras del III par con el V par, el párpado se
abre con el movimiento de músculos de la masticación
- Adquirida:
o Aponeurótica  dehiscencia del elevador del párpado, causa más común de
ptosis, asociado a la edad, bilateral
o Neurógena  afectación del III par o afectación simpática (sx de Horner)
 * Horner congénito  ptosis leve, miositis con pigmentación disminuida
del iris causante de heterocromía y anhidrosis ipsilateral; principal causa
 traumatismo, algunos casos  neuroblastoma (análisis de orina 
búsqueda de catecolaminas); estrabismo asociado (más común) 
exotropia
o Miógena  miastenia gravis y distrofia miotónica/enfermedad de Steinert
o Traumática  por laceraciones del músculo/aponeurosis
 Senil involutiva  a menudo bilateral, por degeneración de la
aponeurosis del elevador del párpado
 Pseudoptosis  exceso de peso del párpado superior, tx qx
- Complicaciones  ambliopía (por deshabituación, en casos en los que no se corrige
ptosis)
- *** par craneal más afectado en trauma contuso  IV par

Dacrioestenosis (congénita)
- Obstrucción del conducto nasolagrimal, por falla en canalización en extremo distal/bajo
de la vía (en la válvula de Hasner)
- Clínica:
o Epifora unilateral, +/- inflamación, dolor, edema e hipersensibilidad en área de
saco lagrimal (forma aguda), mucocele (forma crónica)
- Escala de Munk:
o 0  ausencia de epifora
o I  epifora ocasional con necesidad de secado <2 veces/día
o II  secado entre 2-4 veces/día
o III  secado entre 5-10 veces/día
o IV  secado >10 veces/día
- Dx:
 o Irrigación con solución salina con cánula (signo de la fuente + si hay obstrucción
alta)  en adolescentes
o Examen con fluoresceína  5 min después debe desaparecer; + si sigue
acumulada (obstrucción) *** test de elección para obstrucción en niños
o Test de Jones  adultos; fluoresceína por orificio nasal con hisopo
- Tx:
o <1 año  masajes del saco lagrimal, ab tópico
o >1 año  sondeo  si no mejora, en >2 años  dacriocistorrinostomía
o Resolución espontánea en 90% cuando crece el niño y se expande las bolsas

Dacriocistitis (adquirida)
- Retención de lágrima y secreción mucosa dentro del saco lagrimal por obstrucción en
conducto nasolagrimal
- Etiología  S. pneumoniae, estafilococos, H. influenzae
Aguda (infección bacteriana) (<1 mes) Crónica (>1 mes)
Clínica Dolor subagudo en canto interno + Epifora crónica, mucocele
epifora en canto interno; puede
Tumoración eritematosa, tensa, dolorosa haber reagudización
en canto interno  puede evolucionar a
absceso
Asociación Celulitis Preseptal (en ocasiones) Conjuntivitis unilateral
crónica/recidivante
Tx Compresas calientes, Ab sistémicos, Dacriocistorrinostomía
dacriocistorrinostomía tras control de (DCR)
infección aguda; la mayoría de los
adultos requieren DCR
- Dx  clínico; saco retenedor

Celulitis orbitaria
- Inflamación aguda de tejidos orbitarios de etiología infecciosa (generalmente desde los
senos paranasales), más frecuente en infancia (causa principal de proptosis en niños)
- Etiología  S. aureus, estreptococos, H. influenzae
- Clasificación de Chandler:
o I  celulitis Preseptal o periorbitaria
o II  celulitis orbitaria
o III  absceso subperióstico
o IV  absceso orbitario
o V  trombosis del seno cavernoso (oftalmoplejía + meningitis)
- Clínica:
o Preseptal  inflamación que afecta solo al tejido palpebral subcutáneo: dolor a
la palpación, eritema palpebral; NO hay afectación ocular
 Complicación más grave  trombosis del seno cavernoso
 o Orbitaria  compromiso de estructuras de la órbita  quemosis, fiebre,
proptosis, AV disminuida, restricción, dolor al movimiento ocular, diplopía,
defecto pupilar aferente presente, no reductible
- Dx:
o Preseptal  únicamente clínico
o TAC para clasificación de Chandler
- Tx:
o Preseptal  Ab VO ambulatorio, vigilancia estrecha
o Orbitaria  Ab IV (ceftazidima +/- metronidazol, hasta que el paciente esté
afebril por 4 días) e ingreso hospitalario
- Complicaciones  neuropatía óptica, queratopatía por exposición, aumento de la PIO,
endoftalmitis, oclusión de la arteria/vena central de retina

Oftalmopatía tiroidea
- Causa más frecuente de exoftalmos en adulto, afectando músculos extraoculares y grasa
(M>H 4:1, 40-50 años), bilateral asimétrico
- FR para progresión  tabaquismo, yodo radioactivo
- Clínica:
o Afectación de partes blandas, retracción palpebral (el párpado superior se retrae
bilateral y asimétricamente, se ve la esclera por encima del limbo esclerocorneal
 signo de Dalrymple), exoftalmos, neuropatía óptica por compresión, miopatía
restrictiva, diplopía, inyección conjuntival
o *** signo más característico  retracción palpebral
o Dos formas:
 Tirotóxica
 Maligna
- Dx  clínico, TAC (de elección)
o exoftalmos (gravedad)  exoftalmómetro de Luedde
- Tx:
o Fase activa  esteroides sistémicos (piedra angular)
o Fase inactiva  qx
o Medidas generales  lubricantes, esteroides tópicos, hipotensores oculares

Ojo seco
- FR:
o Tabaquismo, atopia, menopausia, beta-bloqueadores, inhibidores de anhidrasa
carbónica, antihistamínicos, LASIK, enfermedades dermatológicas, atopia,
trauma, infección viral crónica
- Dx  tiempo de ruptura lagrimal (>10 segundos para considerarlo normal)
- Composición de la lágrima:
 - Clasificación (después del dx):
o Nivel I  sntx leve-moderado, sin signos (no tinciones)
o Nivel II  sntx moderado-grave, queratitis punteada superficial, afectación de
visión
o Nivel III  sntx severos, queratitis filamentosa
o Nivel IV  nivel III + cicatrices conjuntivales, úlceras corneales
- Tx  niveles:
o 1  control y modificación del ambiente, lágrimas con conservadores
o 2  s/inflamación  lágrimas sin conservadores gel/ungüento por la noche
o 2  c/inflamación  esteroides, ciclosporina A, secretagogos
o 3  tetraciclinas, suero autólogo, tapón de lagrimales
o 4  vitamina A tópica, lente de contacto, acetilcisteína, gafas de humedad, qx
(tarsorrafia)
- Complicaciones del ojo seco severo  infecciones, úlcera corneal, simblefaron
(adherencias de la conjuntiva), Dellen (adelgazamiento de la córnea)

Queratoconjuntivitis seca
- Etiología  atrofia y fibrosis de tejido glandular por infiltración de células
mononucleares, puede aparecer de forma aislada o afectando otras glándulas exocrinas
(Sx de Sjögren)
- Clínica  ardor, sensación de cuerpo extraño/arenillas, escozor, fotofobia y visión
borrosa transitoria, ojo rojo, lagrimeo, fatiga ocular
- Exploración:
o Erosiones epiteliales punteadas en la córnea  tiñen con fluoresceína
o Filamentos en epitelio corneal  tiñen con rosa de bengala
o Disminución de la secreción lagrimal  test de Schirmer
- Dx:
o Tiempo de ruptura de la película lagrimal <10 segundos (sin parpadear)  indica
inestabilidad de la lágrima
o Tinciones  fluoresceína, rosa de bengala
o Test de Schirmer  normal 15 mm, anormal <5 mm, limítrofe 5-10 mm
Déficit de mucina
- Por lesión de las células caliciformes por diversas causas, las más comunes 
hipovitaminosis A, cicatrización conjuntival (por Stevens-Johnson), penfigoide,
quemaduras químicas o tracoma
- Clínica:
o Similar a la de queratoconjuntivitis seca, test de Schirmer suele ser normal
porque la cantidad de lágrima es la usual
o Síntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco tiempo sobre la
córnea, el tiempo de rotura de película lagrimal está acortado

Traumatismo ocular
- Hiposfagma  sangrado subconjuntival (puede ser postraumático), se relaciona con
↑TA o Valsalva; no requiere tx
- Erosión corneo-conjuntival  limitadas al epitelio, zona dañada tiñe con fluoresceína,
descartar siempre cuerpo extraño o perforación ocular; Tx  oclusión de 48 hrs (facilita
reepitelización) + pomada ab empírica
- Cuerpo extraño  generalmente son pequeñas motas enclavadas superficialmente,
repercusión depende del tamaño, naturaliza y lx del cuerpo; dolor, sensación de cuerpo
extraño, lagrimeo, fotofobia; Tx  extracción del cuerpo extraño (torunda, aguja,
electroimán) pomada ab y oclusión
- Quemaduras oculares:
o Físicas  por radiaciones UV (sol, nieve, soldadores eléctricos)  queratitis con
gran fotofobia e inyección horas después de exposición (queratitis actínica); Tx
 pomada ab, oclusión + midriáticos (si hay mucho dolor)
o Químicas  afectación depende de concentración, tiempo de contacto y
naturaleza de la sustancia  hiperemia, quemosis, edema corneal y defectos
epiteliales  lavado precoz e intenso con agua, eversión de párpado para
identificar y eliminar partículas en fondos de saco, gravedad se basa en Sistema
de Roper-Hall (quemaduras por cáusticos; basada en transparencia corneal y
gravedad de isquemia límbica)
 Leve  erosión solamente
 Moderadas
 Graves  necrosis tisular
o Ácidos:
 Mecanismo de daño  desnaturalización y precipitación de proteínas
 Confinados a la superficie ocular
 Efecto inmediato, NO progresivo
o Álcalis:
 Mecanismo de daño  saponifican ácidos grasos de membrana
 Daño más severo que por ácidos  mayor penetración (al estroma
corneal)  efectos progresivos
 Provoca cataratas y glaucoma
- Trauma  repercusión depende de intensidad, comprometiendo:
o Párpados  desde edema/hematoma hasta crepitación subcutánea
o Polo anterior  uveítis traumática, midriasis paralítica transitoria/permanente
(por lesión del iris), hipema, catarata traumática, luxación de cristalino, lesiones
del ángulo iridocorneal
o Polo posterior  en traumatismos graves, hemorragias vítreas/retinianas,
edema retiniano, desgarros de retina, rotura coroidea o de nervio óptico

Trauma

Ojo cerrado Ojo abierto

Laceración
Contusión Laceración Ruptura
lamelar

cuerpo
penetración perforación
extraño
o
 Penetración  hay compromiso de la pared ocular (esclera, córnea)
 Perforación  atraviesa todo el globo ocular
 *** laceraciones <1 cm  lente de contacto y Ab
o Conducta por seguir (trauma cerrado)  toma de agudeza visual, gonioscopía,
revisión de fondo de ojo bajo dilatación pupilar
o Conducta por seguir (trauma abierto)  test de Seidel
- Trauma ocular cerrado:
o Segmento anterior  hifema, ruptura esfínter, iridodiálisis, anillo de Vossius,
catarata, luxación cristalino, receso angular
o Segmento posterior  commotio retinae, ruptura coroidea, diálisis retiniana,
desgarros, retinopatía de Purtscher, neuropatía óptica
- Trauma ocular abierto:
o Herida corneal
o Si duda dx  test de Seidel (fluoresceína  hace evidente si salida del acuoso)
- Fractura orbitaria  la más común  del suelo de la órbita, por compresión aguda por
objeto romo (blow out fracture  enoftalmos)  equimosis y edema periocular,
limitación de movimientos oculares, diplopía; la fractura medial (puede seccionar
conductos lagrimales, lesión del oblicuo superior o recto medial)
o Se fractura el suelo  herniación de contenido orbitario a seno maxilar 
enoftalmos, limitación de movimientos oculares con diplopía
 o Se valora con TAC (mejor elección)
o Tx:
 Ab en DM/inmunosupresión, no sonarse la nariz, descongestionantes
nasales, compresas frías, AINEs cada 6 hrs
 Qx  diplopía, enoftalmos >2 mm, fractura del piso >50%, niños
- *** USG contraindicado si existe sospecha de ruptura ocular
- *** lesiones oculares por traumatismo  AINEs
- *** atrapamiento muscular  maniobra de la pinza/tracción

Tumores
- Hemangioma  en adultos, el más común
- Proptosis en niños  descartar celulitis orbitaria  rabdomiosarcoma (tumor maligno
orbitario más frecuente)

Conjuntivitis bacteriana
- Etiología  estafilococos (Aureus, epidermidis), S. pneumoniae, H. influenzae
- Clínica:
o Incubación  2-5 días; lagrimeo (secreción mucopurulenta) con formación de
lagañas y dificultad para despegar párpados en la mañana; hiperemia e
inyección conjuntival (mayor hiperemia en fondos de saco), sensación de cuerpo
extraño, SIN dolor y SIN pérdida de visión importante; afectación bilateral
- Cultivo  conjuntivitis purulentas severas, crónicas o recurrentes refractarias a tx
- Tx:
o Antibiótico en ungüento o gotas empírico (azitromicina, tobramicina) por 7-10
días
*** se tratan las hiperagudas por riesgo de perforación por Neisseria

Conjuntivitis viral
- Causa más común  adenovirus
- Clínica  sensación de cuerpo extraño, lagrimeo (secreción blanquecina), hiperemia
conjuntival, disminución de la visión (queratoconjuntivitis epidémica), linfadenopatía
preauricular, fiebre, IVRS
- Dx  PCR
- Tx  medidas de soporte (compresas frías, lubricantes, vasoconstrictores), esteroides
tópicos (si hay infiltrados en la córnea)
- Fiebre adeno-faringo-conjuntival:
o Adenovirus 3, 4 y 7
o Clínica:
 Aguda, malestar general, faringitis y fiebre; afectación unilateral que
puede evolucionar a bilateral, hiperemia, secreción serosa y adenopatías
submaxilar/preauricular; sin tx específico, se usa ab profiláctico para
evitar sobreinfección
- Queratoconjuntivitis epidémica:
o Adenovirus 8, 19, 29 y 37
o Clínica:
 SIN manifestaciones sistémicas; hiperemia, inyección conjuntival,
secreción serosa, folículos (granos de arroz) y adenopatía preauricular;
ALTAMENTE contagiosa, unilateral  bilateral
 Puede aparecer edema palpebral, hemorragias petequiales en conjuntiva,
queratitis punteada superficial  opacidades subepiteliales
 o Tx  compresas frías, AINE en colirio y ab profiláctico para sobreinfección
- Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica:
o Picornavirus
o Clínica:
 Aguda, secreción serosa, edema palpebral y quemosis, aparición de
folículos, hiperemia intensa, formación de petequias; ALTAMENTE
contagiosa
 Resuelve espontáneamente
o Tx  ab profiláctico para sobreinfección, AINE tópico

Conjuntivitis por Chlamydia

- Principal causa de ceguera de etiología infecciosa y principal causa de ceguera
prevenible
- Incubación  5-10 días; mayor prevalencia  1-5 años
- Distintos cuadros:
o Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):
 Del recién nacido
 Del adulto:
 Conjuntivitis aguda (ETS)
 Incubación  5-12 días
 Clínica:
o Secreción serosa (en ocasiones mucopurulenta), hiperemia
y formación de folículos; sin tx  conjuntivitis folicular
crónica o queratitis, unilateral
o se asocia a  ♀cervicitis, ♂ uretritis
 Tx  tetraciclina tópica y sistémico
o Tracoma (serotipos A-C) (endémico en Chiapas):
 Conjuntivitis crónica folicular
 Queratoconjuntivitis epidémica crónica, con cinco estadios (OMS):
 Tracoma folicular  fase activa (predominan los folículos, debe
haber al menos 5 con ≥5 mm en tarso superior)  tx ab en esta
etapa
 Tracoma intenso  engrosamiento inflamatorio significativo de
conjuntiva tarsal superior
 Cicatrización tracomatosa  banda de cicatrización en
conjuntiva tarsal  líneas de Artl
 Tracoma con triquiasis  ≥1 pestaña hace contacto con córnea
 Opacidad corneal  fácilmente visible (por lesión de pestañas)
 - Dx  clínico, tinción con Giemsa (por ser más económica), PCR (GS)
- Tx  ab (azitromicina  tetraciclinas) + limpieza facial + mejoría en higiene general
o Ab 2ª línea  tetraciclina tópica  <6 meses, alérgicos a azitromicina, embarazo
o OMS  estrategia SAFE (qx para triquiasis, Ab para tracoma activo, limpieza
facial, saneamiento ambiental para ↓ transmisión)
o Etapa cicatrizal  manejo conservador (lubricante), manejo de triquiasis,
queratoplastia penetrante

Conjuntivitis del recién nacido/oftalmía neonatorum

- Profilaxis en RN  eritromicina
- Conjuntivitis que aparece en el primer mes de vida, infección más común del RN
- Reacción papilar, no hay folículos  pues no hay desarrollo del sistema inmune 
exclusivamente papilas; FR  RPM, infección materna, trauma ocular al nacimiento
- Transmisión  durante parto

N. Conjuntivitis de VHS-2 (70%) Estafilococo/neumococo Química

gonorrhoeae inclusión (C.
trachomatis)
Aparición 2-4 días 7-14 días 7-14 días 3-10 días Inmediata, por
nitrato de plata
Clínica Quemosis + pus Oftalmía neonatal Inespecífica Pus más amarillento y Hiperemia
 ulceración, + común Vesículas en reacciones ulcero- conjuntival y
perforación Conjuntivitis aguda párpados o úlcera necróticas y lagrimeo
corneal y serosa  típica, dendrítica o membranosas de la
pérdida del ojo mucopurulenta geográfica conjuntiva
(si no se tx) Afectación del edo
general (otitis,
rinitis), hiperplasia
papilar (aspecto de
frambuesa) con
tendencia al
 sangrado
Dx PCR Frotis conjuntival PCR cultivo antecedente
Tx Eritromicina Tetraciclina tópica Aciclovir Ab tópicos de amplio Autolimitado,
tópica + + eritromicina espectro resuelve en 24-48
ceftriaxona sistémica hrs
sistémica (Tx a padres)
Profilaxis Yodopovidona Yodopovidona Cesárea si cultivos Higiene posparto Eritromicina
maternos + a VHS tópica

Conjuntivitis alérgica
- Reacción inflamatoria aguda, mediada por hipersensibilidad tipo I
- Causa más frecuente  polen
- Clínica:
o Ligera inyección, exudado mucoso, presencia de papilas, SIN folículos y SIN
adenopatías, lagrimeo, prurito, úlcera en escudo
o Fiebre, rinitis, asma o urticaria
- Tx  antihistamínico oral y tópico + medidas generales (evitar alérgeno, compresas
frías, lubricantes)
o 2ª línea (CI para antihistamínicos)  antagonistas de leucotrienos tópicos
o Agentes duales (antihistamínicos + estabilizadores de mastocitos (cromoglicato
de sodio)
o No farmacológico  gafas de sol, frío local, lágrimas artificiales sin
conservantes, lavar los alérgenos de la conjuntiva

Conjuntivitis vernal
- Empieza en años prepuberales y dura 5-10 años
- AHF de alergia, en ocasiones antecedentes de atopia
- Clínica  prurito intenso, secreción gruesa
- EF  conjuntiva tarsal superior con nódulos de Horner Trantas (apariencia de
adoquinado)
- Tx  esteroides tópicos +/- antihistamínicos tópicos y sistémicos
o EA esteroides  catarata, glaucoma, adelgazamiento corneal, infecciones 2º
Queratitis infecciosa
- “úlcera de la córnea”
- FR  lentes de contacto, trauma, gotas contaminadas, qx ocular, alteración en la
superficie corneal
- Sospechar en  lesiones epiteliales, dolor ocular leve-moderado, inyección
ciliar/periquerática, que no blanquean con adrenérgicos y epífora
- Tx  Ab empírico (quinolonas), cicloplégicos (atropina)
Queratitis bacteriana
- Las más frecuentes
- Sobre alteraciones epiteliales previas (erosiones traumáticas)
- Sobreinfección por S. aureus, S. pneumoniae, Pseudomonas (Gram- más comúnmente
asociadas a úlceras corneales; asociado a usuarios que lentes de contacto), Moraxella
- FR  ojo seco, lentes de contacto, queratopatía de exposición, DM, edad avanzada
- Clínica:
o Infiltrado estromal con edema palpebral, hiperemia conjuntival, epifora,
secreción, hipopión (colección de material purulento en cámara anterior), dolor
ocular intenso, puede haber pérdida de visión
o Puede haber perforación o panoftalmia
o Absceso con epitelio intacto
- Dx  Gram, cultivo, Giemsa
- Tx empírico  Ab tópico (moxifloxacino, tobramicina + cefazolina o ciprofloxacino) +
midriáticos + analgésicos orales

Queratitis epitelial (viral)

- 95% por VHS, 5% por VHZ
- Causa infecciosa más frecuente de ceguera corneal en países desarrollados
- Clínica:
o Ojo rojo, epifora, sensación de cuerpo extraño, visión borrosa, fotofobia,
hipoestesia corneal, UNILATERAL; pueden aparecer vesículas y fiebre
- Dx  fluoresceína (úlcera dendrítica  forma de árbol) y rosa de bengala
- Tx  aciclovir 3% tópico (<7-10 días) o aciclovir VO, raspado con hisopo; esteroides
contraindicados

Queratitis estromal
- Por VHS
 - Tipos:
o No necrotizante (intersticial)  opacidad y edema estromal, vascularización
corneal (vaso fantasma)
o Necrotizante  inflamación corneal supurativa, úlcera no tiñe con rosa de
bengala
- Tx  antiviral tópico/oral, esteroide tópico

Queratitis micóticas
- Por Aspergillus/Cándida
- FR  trauma con vegetal, lentes de contacto, inmunosupresión
- Clínica  lesiones satélite, hipopión, poco dolor, curso crónico, infiltrado blanco-
grisáceo, bordes emplumados (mal definidos), una úlcera
- Dx  frotis KOH al 10%
- Tx  Anfotericina B + natamicina
o Si no responde tx tópico  vía intraestromal

Queratitis por Acanthamoeba

- FR  lentes de contacto, traumatismo ocular, nadar en agua dulce
- Clínica  dolor ocular severo por perineuritis (afectación de nervios corneales),
queratitis punteada, cuadro hiperagudo
- Dx  de exclusión
- Tx  biguanidas, propamidina, miconazol, neomicina o clorhexidina

Queratocono
- Adelgazamiento de la parte central de la córnea con abombamiento de zona adyacente
- Asociado a patología del tejido conjuntivo (Marfán, Ehlers-Danlos, Neurofibromatosis),
dermatitis atópica, conjuntivitis alérgica; adolescencia y adultos jóvenes
- Clínica  astigmatismo irregular (>1.5 dioptrías), fuerte y progresivo; a veces 
episodios agudos con edema corneal, dolor y pérdida súbita de visión
o Complicación (al frotarse los ojos)  edema de córnea (desgarro en Descemet
 hidrops)
- Dx:
o Biomicroscopia:
 Estrías de Vogt
 Anillo de Fleischer
 Signo de Rizzuti
 Nervios corneales prominentes
 Signo de Munson
 Astigmatismo irregular alto en queratometrías
o Paquimetría <500 µ (adelgazamiento corneal)
o Refracción  miopía alta y astigmatismo irregular
o Dx definitivo  topografía corneal
 - Tx  lente de contacto rígido (permeable a gas)  trasplante de córnea (tx definitivo),
cross-linking

Retinopatía diabética
- Causa de ceguera más común en adultos, prevalencia  43.6%, en México 31.5%
- Clasificación:
o Sin retinopatía
o Retinopatía diabética no proliferativa  microaneurismas (lesiones tempranas),
hemorragias en mancha y flama, exudados blandos y duros, AMIR y rosarios
venosos
 Leve  microaneurismas
 Moderada  mayor cantidad de microaneurismas
 Severa (regla 4 (microaneurismas)-2 (arrosariamiento venoso)-1 (AMIR))
 >20 hemorragias intrarretinianas en cada cuadrante, rosarios
venosos (deformación en rosario de las venas) en ≥2 cuadrantes,
anormalidades microvasculares de la retina (AMIR vasos anormales que
crecen hacia la retina) prominente en ≥1 cuadrantes
o Retinopatía diabética proliferativa  neovasos (neovasos de papila o
extrapapilares  fugan líquido) y proliferación fibrosa en respuesta a isquemia
retiniana, hemorragia vítrea/prerretiniana
 De alto riesgo de pérdida visual  neovasos papilares ≥1/3 de la papila,
neovasos papilares con hemorragia vítrea, neovasos extrapapilares ≥1/2
de la papila asociada con hemorragia vítrea, hemorragia vítrea prerretinal
≥1 área de la papila
 Temprana  neovasos SIN hemorragia vítrea/prerretiniana
- Clínica:
o Signo más precoz  pérdida de barrera hematorretiniana
o Lesión más temprana y característica  microaneurisma
o Causa más frecuente de baja visual aguda en DM  edema e isquemia macular,
desprendimiento de retina por tracción
o Disminución de la capacidad visual central por  exudado y edema macular
- Dx:
o Fondo de ojo bajo dilatación pupilar
o Si hay hemorragia vítrea, cataratas  ecografía modo B
- Tamizaje:
o DM1  a partir de los 12 años, a partir del 5to año de dx y c/año, cuando el dx
de DM1 sea pos-pubertad, comenzar 3-5 años después de dx  anual
o DM2  al momento de dx  anual; antes del embarazo y 1er trimestre
 Sin RTD o leve  cada año
 RTD moderada  cada 6 meses
 RTD severa  cada 1-3 meses
- Tx:
o Control glucémico
 o Si edema macular  laser focal
o RTD no proliferativa  vigilancia periódica y control glucémico, puede
considerarse la panfotocoagulación en RTD no proliferativa severa (en caso de
falta de seguimiento, catarata, embarazo)
o RTD proliferativa  panfotocoagulación con argón
o *** objetivo del láser  detener la progresión
o Cirugía (Vitrectomía)  hemorragia vítrea, desprendimiento de retina Traccional
con involucro macular, hemorragia pre macular
- 3er nivel  hemovitreo o desprendimiento de retina
- *** Edema macular (tx  antiangiogénico: Ranibizumab) causa más frecuente de
disminución de la visión; puede presentarse en cualquier tipo de retinopatía diabética;
al fondo de ojo  engrosamiento retiniano, exudados duros (lipoproteínas del plasma)
o blandos (microinfartos)

Retinopatía hipertensiva
- Clasificación Keith-Wagener-Barker:
o I  leve estrechamiento generalizado de arteriolas retinianas, pared arteriolar
con aspecto en “hilo de cobre” (amarillentas)
o II  estrechamiento arteriolar focal y de cruces arteriovenosos, pared arteriolar
con aspecto en “hilo de plata” (blanquecinas, mayor grosor)
 Signo de Gunn  cruces AV
 Signo de Salus  alteración en la deflexión de la vénula en su
cruzamiento con arteriolas
o III  Grado II + hemorragias retinianas, exudados y focos algodonosos
o IV  Grado III + edema de papila óptica, hipertensión maligna (disfx renal,
cardiaca y cerebral)
- Clasificación
- Dx  clínico (bajo dilatación de pupila), si duda  fluorangiografía
- Tx  enfocado a la enfermedad de base, tx complicaciones (oclusión venosa/arterial)

Oclusión venosa
- Segunda causa más común de trastorno vascular de la retina
- Alto potencial de ceguera, pérdida de visión súbita no dolorosa
- Se asocia a HTA, enfermedad CV, DM; >50 años
- Dependiendo la ubicación de la obstrucción, se divide en:
o Oclusión de rama venosa retiniana (BRVO)  por lo general, confinada a un
cuadrante (oclusión de las ramas de la arcada superior o inferior  en cruces
arterio-venoso; superotemporal 63%)
 FR  HAS, arterioesclerosis, glaucoma
 Puede ser asntx, baja visual brusca e indolora si se afecta la mácula
 Escotoma o defecto campimétrico sectorial, hemorragia en
flama/brochazo de pintura roja asociado a exudados blandos
 Se resuelven con el tiempo
  Tipos:
 Isquémica  >5 dm de disco, neovasos  fluorangiografía
 No isquémica
o Oclusión de la vena central de la retina (OVCR)  alteraciones de retina en los
cuatro cuadrantes
 Baja visual brusca e indolora, AV <20/200; c/isquemia  defecto pupilar
aferente y pérdida de campo visual; s/isquemia  s/defecto pupilar
aferente, hemorragia en puntos asociado a exudados blandos, edema
macular, rubeosis
 FR  >50 años, HAS, DM, glaucoma, hipercoagulabilidad
 Tipos:
 Isquémica  >10 DD área de no perfusión, 60% rubeosis en 3-5
meses
 No isquémica
- Clínica:
o Disminución de la visión súbita, alteración del campo visual, hemorragias
(principal diferencia con oclusión arterial)
- Dx:
o Fondoscopía:
 OVCR  tortuosidad, dilatación venosa, hemorragias superficiales en 4
cuadrantes, edema macular, edema de papila, exudados algodonosos
peripapilares
 BRVO  dilatación venosa, hemorragias retinianas en un sector bien
delimitado, edema macular, exudados algodonosos, estrechamiento
arteriolar
o Angiografía con fluoresceína (valora isquemia):
 OVCR  área >10 dm de disco de no perfusión retiniana  isquemia
 BRVO  área >5 dm de disco de no perfusión retiniana  isquemia
- Tx:
o OCVR:
 Isquémica  revisar c/2-3 meses; laser sectorial cuando aparezcan
neovasos
 No isquémica  vigilancia durante 3 años después del evento:
 AV 20/40  cita c/1-2 meses durante 6 meses  anual
 AV 20/200  cita c/mes durante 6 meses  c/2 meses durante 6
meses
 AV 20/50 a 20/200  cita c/mes durante 6 meses
 Edema macular  laser en rejilla
o BRVO:
 Fotocoagulación cuando aparecen neovasos
 Edema macular  anti VEFG (angiogénicos), o esteroides (si refractario)
Oclusión arterial
- Etiología:
o Disminución de la TA, lesiones y obstrucciones in situ (émbolos (causa más
frecuente) o endarteritis)
- FR  DM, HAS, hiperlipidemia, alteraciones valvulares, tabaquismo, enfermedad
carotidea, AO
- Clínica  palidez y edema de retina (principal diferencia con oclusión venosa), pérdida
súbita de visión sin dolor
Rama arterial retiniana Arteria central de la retina
Clínica Pérdida súbita de un campo, puede pasar Pérdida súbita de visión, indolora *** si se
desapercibida conserva la AV  presencia de arteria
ciliorretiniana
Defecto pupilar Frecuente Profundo
aferente
Hallazgos Retina opaca, edematosa, pérdida de fibras Mancha roja cereza, retina pálida
nerviosas
Dx Fondo de ojo con dilatación pupilar, Fondo de ojo con dilatación pupilar
Fluorangiografia Fluorangiografia
Tx Recanalización; minimizar el efecto de la Masaje digital, paracentesis,
oclusión y detectar causa sistémica acetazolamida (↓ PIO)
Recuperación Persistencia de defecto en campo visual Daño irreversible si >90 min

Degeneración macular relacionada con la edad/enfermedad de Künt-Junius

- Enfermedad progresiva y degenerativa
- Causa más importante por edades de ceguera bilateral irreversible en países
occidentales
- FR:
o Tabaquismo, exposición solar sin gafas/sombreros, alcoholismo, HAS, iris claro,
mujer, enfermedad CV
- Lesión típica  drusas
Formas No vascular/atrófica/seca Neovascular/húmeda
Prevalencia 90% 10%
Pérdida visual 10% 90%
Hallazgos Drusas (material granular rico en lípidos Neovascularización coroidea,
y fosfolípidos en membrana de Bruch) desprendimiento de retina (por drusas)
 puntos amarillentos alteraciones de exudativo y/o hemorrágico  alteración de
la melanina en epitelio pigmentario de la la arquitectura
retina  atrofia, hiperpigmentación
Clínica Visión borrosa, pérdida de AV de forma Metamorfopsias, visión borrosa, ↓ de AV
crónica, escotoma de forma súbita, escotoma
Dx Biomicroscopia +/- fluorangiografia Biomicroscopia y fluorangiografia (GS),
tomografía de coherencia óptima (OCT)
Tx Evitar tabaquismo, antioxidantes Ranibizumab (antiangiogénico), Aflibercept
(drusas intermedias o drusa grande SIN (proteína recombinante que compite con
atrofia geográfica), datos de alarma VEGF)
(Metamorfopsias  uso de rejillas de Terapia fotodinámica si no responden al tx
Amsler) médico
- No existe tratamiento eficaz, se puede usar vitamina A con luteína para la forma seca
 - En pacientes de alto riesgo (DM, catarata, degeneración macular, glaucoma), evaluación
oftalmológica:
o >40 años c/3 años
o >50 años c/2 años
o >60 años c/año
- Metamorfopsias (distorsión de las imágenes por neovascularización coroidea)  se
valoran utilizando rejillas de Amsler

Desprendimiento de retina
- Clínica:
o Disminución de visión, miodesopsias, escotoma, hipotonía, visión en cortina
- Dx  oftalmoscopia, lente Goldman
- Tx  fotocoagulación
Regmatógeno (el más frecuente) Traccional Exudativo/seroso
Fisiopatología Vítreo licuefacto pasa a través de Tejido fibrovascular Daño en vasos retinianos
ruptura retiniana asociado a neovasos,  fuga de líquido hacia
contrae y desprende el espacio subretiniano
FR Miopía, trauma, afaquia (falta de Diabetes, trauma Neoplasias,
cristalino), qx catarata, enfermedades
desprendimiento de vítreo sistémicas, infecciosas
posterior, degeneración retiniana
periférica
Clínica Miodesopsias, Fotopsias, ↓ visión (mácula), ↓ visión (mácula),
escotoma, ↓ visión (mácula), hipotonía, miodesopsias, hipotonía, miodesopsias,
hipotonía escotoma escotoma

Fondo de ojo  lesiones Fondo de ojo  Fondo de ojo

predisponentes, desprendimiento
abolsado, pliegues; desgarro en
herradura
Tx Vitrectomía (en px con cristalino
claro), cerclaje, láser/crioterapia;
pneumoretinopexia (lesiones en los
2/3 superiores)
desprendimiento cóncavo, desprendimiento
retina inmóvil cóncavo, fluido, no hay
pliegues, líquido que
cambia de posición con
la gravedad
Vitrectomía y cerclaje Tx de la enfermedad de
base
Esteroides si enfermedad
inflamatoria

Seroso
- Desprendimiento seroso de la retina neurosensorial por procesos que alteran la barrera
hemato-retiniana externa, controlada por epitelio pigmentario retiniano
- FR:
o Enfermedad de Coats, coriorretinopatía serosa central, Sx de efusión uveal,
escleritis posterior, sífilis, tuberculosis, Sx Sturge-Weber, enfermedad de Lyme,
sarcoidosis, Sx Vogt Koyanagi Harada, LES, AIJ, AR, SAF, PAN, Behçet, arteritis de
células gigantes
- Clínica:
 o Disminución de AV
o Fondo de ojo  desprendimiento de retina plano, poco profundo, líquido
subretiniano  formación de estrías (parten del NO hacia periferia)
- Dx:
o Detección de enfermedad asociada
- Tx:
o Corticosteroides  control de inflamación
o Inmunosupresores  px que no responden a corticosteroides
o Vitrectomía  px que no responden a inmunosupresores

Regmatógeno
- FR:
o Miopía, qx ocular (catarata, lente intraocular), AHF, retinopatía DM,
vitreoretinopatía hereditaria, enfermedad ocular congénita, Prematurez
- Clínica:
o Fotopsias, miodesopsias, alteración del campo visual, progresión hacia el polo
posterior, disminución de AV con escotoma
o Fondo de ojo  lesiones hemorrágicas, desprendimiento y células pigmentarias
- Dx:
o USG modo B  cuando no es posible evaluar la retina
- Tx:
o Profiláctico  fotocoagulación láser (para desgarros, áreas y degeneración
retiniana con micro agujeros)
o Qx:
 Cerclaje escleral
 Vitrectomía
 Retinopexia neumática
 Fotocoagulación láser

Retinoblastoma
- Tumor intraocular maligno (más frecuente en los niños) del tejido neuroectodérmico de
la retina neural
- Afecta a niños entre 0-4 años; 2da neoplasia más común en <1 año, 3ra entre 1-4 años;
supervivencia >90% si dx antes de los 2 años; hereditario 40% (bilateral, multifocal),
esporádico 60% (unilateral)
- FR:
o Cromosoma 13q14 (pérdida/reordenamiento), padres portadores de mutación
en el gen RB-1 (riesgo de 90%), hijos de px con Rb bilateral (riesgo de 45%), hijos
de px con Rb unilateral (riesgo de 1%)
- Clínica:
o Leucocoria (signo más frecuente e inicial), estrabismo, opacidad corneal,
heterocromía del iris, inflamación orbitaria o del segmento anterior, hifema,
 glaucoma 2º, ojo rojo, dolor ocular, blefaroptosis; invasión orbitaria (en casos
más avanzados)
o EF  0-3 años  búsqueda de reflejo rojo de la luz pupilar (prueba de
Bruckner) en ambos ojos
- Clasificación ABC:
o A  pequeños tumores confinados a retina, sin siembras vítreas ni
desprendimiento
o B  confinados a la retina, sin siembras vítreas, desprendimiento <5 mm de la
base del tumor
o C  siembras vítreas finas, desprendimiento de retina >5 mm a completo, con
masas tumorales por debajo de la retina desprendida
o D  siembras vítreas masivas con bolas de nieve/masas avasculares,
desprendimiento de retina >5 mm a completo, con masas tumorales por debajo
de la retina desprendida
o E  sin potencial visual
- Dx:
o Oftalmoscopia indirecta
o Fotografía de campo amplio digital RetCam 120
o USG modo A/B tridimensional  detecta depósitos de calcio
o TAC  permite avaluar extensión extraocular y calcificaciones
o RMN  detecta tumores de 1 mm
o NO BIOPSIA  puede sembrar el tumor en el trayecto de la aguja
- Tx:
o Salvamiento ocular  grupo A-C sin afectación de mácula, sin invasión a NO, sin
desprendimiento total, visión conservada, sin siembras vítreas  QTx y tx focal
(fotocoagulación, crioterapia, termoterapia, QTx subconjuntival, RTx)
o Grupo D  QTx focal, RTx externa; si no responde  enucleación
o Grupo E  enucleación
o <4 mm  tumores pequeños  se pueden rodear con
laser/crioterapia/termoterapia
- Seguimiento:
o Fondo de ojo cada 6 meses hasta los 9 años  anualmente hasta los 15 años 
cada2-3 años posteriormente
o Mutación RB-1  oncología anualmente hasta los 18 años  cada 2 años

Glaucoma
- Aumento de la presión intraocular (PIO) (normal  10-21 mmHg) de manera sostenida
+ daño al nervio óptico
- Neuropatía óptica, progresiva, crónica
- FR:
o Ángulo abierto:
 Incremento de la PIO, edad avanzada, AHF, grosor corneal, HTA,
esteroides, miopía elevada
o Ángulo cerrado:
 Hipermetropía, AHF, ataque al ojo contralateral, catarata, femenino, >40
años, cristalino grueso, origen asiático

Midriasis
Glaucoma de ángulo abierto (crónico simple)
- Bilateral, asimétrica, pérdida irreversible de fibras nerviosas del NO y alteraciones de los
campos visuales, ángulo de cámara anterior abierto y PIO >21 mmHg
- Forma más frecuente de glaucoma
- Clínica:
o Destrucción progresiva de fibras nerviosas  lesiones glaucomatosas en campo
visual
 Inicialmente  zona periférica y área perimacular
 Escotoma de Bjerrum, visión en túnel, escalón nasal de Ronne
 Islote central y a otro temporal inferior  islote temporal y amaurosis
- Dx:
o Campimetría  Dx y seguimiento
o Excavación papilar
o Tomografía de coherencia óptica
- Tx:
o Médico:
 β-bloqueadores (timolol, betaxolol)  ↓ producción de humor acuoso
 Análogos de prostaglandina F2  primera línea  facilitan salida del
humor acuoso a través de la vía uveoescleral; EA  hiperpigmentación
en iris e hiperemia
 Agonistas α-2 adrenérgicos (2da línea)  ↓ producción de acuoso en
procesos ciliares
  Inhibidores de anhidrasa carbónica (2da línea)  ↓ secreción de acuoso
o Alternativo  drenaje artificial (trabeculoplastia con laser o qx)

Glaucoma de ángulo cerrado

- Ataque agudo de glaucoma por bloqueo mecánico de la malla trabecular (por contacto
entre la raíz del iris y la periferia de la córnea)
- Por lo menos 180º de contacto iridotrabecular y PIO elevada o sinequias anteriores
periféricas
- 2da causa de ceguera en el mundo
- FR  femenino, >40 años, asiáticos, cristalino grueso, hipermetropía, AHF
- Clínica:
o Al no poder salir el acuoso  ↑ PIO:
 >30 mmHg  edema corneal  turbia, impedimento de visualización del
iris
 >40-50 mmHg  dolor intenso, blefarospasmo, lagrimeo, inyección mixta
y sntx vagales (bradicardia, hipotensión, n/v)
 >80-90 mmHg  colapso de arteria retiniana  isquemia  mucho
dolor, ↓ AV, gran dureza del globo al tacto  atrofia retiniana
o Ojo rojo doloroso súbito con midriasis arreactiva, visión en halo
- Clasificación de Shafer:
o 0º  ángulo en hendidura, no se ven estructuras angulares
o I (10º)  ángulo muy estrecho, se ve línea de Shwalbe
o II (20º)  ángulo moderadamente estrecho, se ve trabécula
o III (25-35º)  ángulo abierto, se identifica como mínimo el espolón escleral
o IV (35-45º)  ángulo máximo característico de la miopía y afaquia, se visualiza
cuerpo ciliar
- Tx:
o Inicial  Gonioscopía dinámica (para tratar de romper el bloqueo angular)
o 1ra línea  inhibidores de la anhidrasa carbónica y/o β-bloqueadores y/o
agonistas α2-adrenérgicos
o Adyuvantes  hiperosmolares
o Ojo contralateral debe recibir iridotomía con láser profiláctica si el ángulo es
estrecho (anatómicamente)

Neuritis óptica
- Enfermedad inflamatoria del nervio óptico
- Su recuperación casi nunca es completa, se asocia a desmielinización; idiopática en
algunos casos
- FR:
o Femenino, fármacos (aminoglucósidos, cloranfenicol, isoniazida, etambutol),
TNF-α, inhalación de sustancias derivadas de los toluenos y metanol
- Clínica:
 o Pérdida aguda/subaguda (horas-días) de la visión (por lo general, UNILATERAL) +
dolor con movimientos oculares, alteración en percepción de colores y
sensibilidad a la luz, defecto pupilar, pérdida de campo visual (el más común 
escotoma central/paracentral)
- Dx:
o No hay prueba específica
o Campimetría (escotoma)
o RM  2 semanas posteriores a la aparición de los síntomas para dx/descartar
enfermedad desmielinizante (EM)
- Tx:
o Metilprednisolona
- Seguimiento:
o Por neurología al pasar el cuadro agudo  6 y 12 meses  anual por 10 años
o Si FR para EM  punción lumbar, RM y potenciales motores y somatosensoriales

Papiledema
- Edema de papila por factores anatómicos, vasculares y mecánicos (↑ PIO)
- Hallazgos:
o Hiperemia, vasos dilatados, hemorragias en flama, exudados algodonosos,
ausencia de excavación, ausencia de pulsaciones venosas
- Tx:
o Esteroides, acetazolamida, furosemida

Pseudotumor Cerebri/hipertensión intracraneal

- ↑ PIO, no se encuentra causa
- FR  femenino, obesidad, LES, Lyme, SAHOS
- Tx:
o Pérdida de peso
o Agudo  acetazolamida, furosemida, digoxina, analgésicos
o Refractarios  fenestración del NO, derivación lumboperitoneal, stent del seno
dural transverso
- Deterioro visual permanente hasta en ¼ de px

Catarata senil
- Disminución de la calidad óptica del cristalino por opacificación
- Causa más frecuente de ceguera reversible
- 50% de la ceguera mundial es por cataratas, la mayoría en países desarrollados
- FR:
o Tabaquismo, ingesta prolongada de esteroides, DM de mal control, rayos UV,
radiación ionizante, AHF, miopía, edad avanzada
- Clínica:
o ↓ visual, deslumbramiento, cambios en la sensibilidad al contraste
- Dx:
 o Agudeza visual  cartilla de Snellen
o Fondo de ojo (GS)  examen del cristalino, si la opacidad lo permite  vítreo,
papila óptica, retina periférica y mácula
o USG modo B  cuando la catarata impida observar el fondo de ojo
o Cuestionarios  Bernth-Peterson, ADVS
- Tx:
o No farmacológico:
 Suspender hábito tabáquico, tx alterno a esteroides; lentes graduados
o Qx  único tx definitivo  facoemulsificación + lente intraocular
 Indicaciones  cuando la función visual no cubre las necesidades de
visión del paciente, visión 20/200
 CI  s/consentimiento del px, px no desea la qx, casos de ceguera (no
hay percepción de luz)
 Posqx  quinolonas en gotas (2 sem), antiinflamatorio esteroideo
- Seguimiento  primeras 24-36 hrs  entre 7-14 días  entre 3-4 semanas  entre 6-8
semanas

Catarata complicada
- Se presenta como consecuencia de un padecimiento ocular o sistémico previo
- Manejo en 3er nivel de atención
- FR:
o Córnea opaca, hendidura palpebral pequeña, catarata nuclear brunescente
densa, hipermetropía/miopía alta, pupila miótica, trabeculectomía previa, qx
refractaria previa, catarata polar posterior, retinopatía del prematuro, uveítis,
trauma ocular previo
- Dx  agudeza visual
- Tx  qx

Catarata congénita
- Causa más común de ceguera tratable en niños; causa más frecuente de leucocoria
- 1-13 por cada 10,000
- FR:
o Bajo peso, pretérmino, infección materna (rubeola, toxoplasmosis, IVU,
cualquier infección en 1er trimestre) medicamentos durante el embarazo, edad
materna >35 años, AHF
- Exploración:
o 3-6 meses  reflejo de fijación
o 6-12 meses  reflejo de fijación y seguimiento con oclusión, reflejo de
Hirschberg (reflejo de la luz en la córnea) y prueba de Bruckner
o 3 años  AV <20/50
o 5 años  AV <20/40
o Duda de reflejo rojo  dilatación de pupila
- Abordaje:
 o Fondo de ojo  USG modo B (si el fondo de ojo no es posible)  USG modo A
(para establecer longitud axial del globo ocular y determinar el poder dióptico
del lente a utilizar
- Tx:
o Facoaspiración, Vitrectomía
o Unilateral  tx entre las 4-6 semanas
o Bilateral  tx entre 4-14 semanas
o Lente intraocular cuando los px sean ≥2 años

Ectopia lentis
- Ectopia del cristalino  desplazamiento hereditario/adquirido del cristalino respecto a
su posición normal
- Etiología:
o Marfán, Sx Well-Marchesani, homocistinuria, traumatismos, sífilis, miopía
magna, ectopia familiar
- Principal complicación  astigmatismo por inclinación del cristalino
- Tx  lentes para corregir astigmatismo, corrección afáquica, extracción qx del cristalino
en caso de: ametropía intratable, ambliopía meridional, catarata, glaucoma, uveítis
facógena

Uveítis
- Inflamación de cualquiera de las estructuras del aparato uveal
- Más frecuente entre 20-50 años
- Complicaciones  catarata, glaucoma, edema macular

Uveítis anterior
- Uveítis más frecuente
- Etiología  la mayoría idiopática, seguida por procesos sistémicos (AIJ, HLA-B27)
- Clínica:
o Sx ciliar (dolor, fotofobia, blefarospasmo, inyección ciliar)  ojo rojo doloroso
o Exudados en cámara anterior:
 Fenómeno de Tyndall  células flotando en cámara anterior con
lámpara de hendidura
 Hipopión  cuando la exudación es intensa (nivel blanquecino)
 Sinequias
 Oclusión pupilar (miosis)
o Sin alteración corneal
- Tx:
o Etiológico (si se conoce)
o Sintomático  midriáticos (para evitar sinequias y ↓ dolor), corticosteroides
locales (para ↓ inflamación)
Uveítis intermedia
- Muy poco frecuente
- Esclerosis múltiple, sarcoidosis
- Clínica  visión borrosa, miodesopsias
- Fondo de ojo  bancos/copos de nieve
- Tx  esteroides tópicos, inmunosupresores (para patologías de base)

Uveítis posterior
- Etiología  infecciosa (toxoplasmosis, retinitis por CMV), vasculitis
- Dos tipos:
o Aguda supurada:
 Por bacterias piógenas, a veces hongos (Cándida en adictos a heroína)
 2º a qx ocular, traumatismos, émbolos sépticos
 Panoftalmitis  infección purulenta de las membranas y del contenido
ocular, extendiéndose a la órbita
 Endoftalmitis  infección limitada al contenido intraocular
o Crónica no supurada:
 Inflamación tisular con infiltración de macrófagos y células epitelioides
 Provoca necrosis tisular y necrosis
- Etiología  causas locales (sinusitis, infección de vecindad) o generales
- Clínica:
o Visión con niebla, cicatrización de mácula (uveítis crónica); miodesopsias +
disminución AV + antecedente de toxoplasmosis
- Dx:
o Oftalmoscopia  coriorretinitis con aspecto algodonosos o faro de niebla
- Tx:
o Etiológico, AINEs sistémicos/perioculares
o Sulfadiazina, pirimetamina y ácido fólico

Estrabismo congénito
- Pérdida del paralelismo de los ejes visuales por anormalidades de la visión binocular
- El más frecuente  estropía (estrabismo convergente) en países occidentales; en países
orientales  exotropia (estrabismo divergente)
- FR:
o Niños con problemas de desarrollo neurológico, prematuros, BPN, bajo Apgar,
anomalías craneofaciales, hipermetropía alta, AHF de estrabismo
- Valoración  test de Hirschberg (valora si reflejos corneales producidos por iluminación
están o no centrados en ambas córneas)
- Tx  corrección de ambliopía (parche de ojo sano o atropina); botox en <2 años, qx <12
para retroceder rectos mediales

Estrabismo paralítico
- Lesión de la neurona motora
 - Dependiendo del sitio:
o Neurogénica:
 Supranuclear
 Nuclear
 Intranuclear
o Miogénico
- Pueden ser parciales (paresia) o totales (parálisis), afectando a los pares III, IV y VI
- FR:
o DM, HAS, dislipidemia, traumas, adenomas hipofisiarios
- Tx  botox
Par III Par IV Par VI
Clínica Midriasis, ptosis, Diplopía vertical, limitación para descender Limitación a la abducción
exotropia y e intorsionar la mirada, aumento de ipsilateral, endotropia,
diplopía hipertropia al inclinar la cabeza del lado diplopía, posición
paralizado (Bielschowsky +) compensadora de la cabeza