FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD XI
EXPLORACIÓN FÍSICA DE OJO
Integrantes:
La exploración de los ojos debe llevarse a cabo de manera sistemática, empezando por los
anejos oculares (cejas, pestañas y tejidos circundantes) hasta profundizar progresivamente. El
examinador se encuentra de pie frente al sujeto, que debe estar sentado en la mesa de
reconocimiento, para que ambos ojos queden a nivel similar. También puede efectuarse con el
explorador y el explorado sentados frente a frente. La exploración de pie no se realiza.
1. ESTRUCTURAS CIRCUNDANTES:
a. CEJAS: se disponen en forma de un arco de concavidad inferior. Están formadas
por pelos gruesos. En la vejez, tienden a ponerse borrascosas, también en el
hipercorticalismo suprarrenal, acromegalia, hirsutismo. Ambas cejas se
encuentran separadas por la glabela (que si es lampiña se llama espacio interciliar
o entrecejo), la sinofridia es la unión de ambas cejas por sus cabos internos.
Se inspeccionan las cejas comprobando su tamaño, extensión, y la textura del
pelo. Se observa si se extienden más allá del ojo. Si el pelo es áspero y la ceja no
rebasa el canto temporal, el paciente puede sufrir de hipotiroidismo. Si las cejas
parecen demasiado delgadas, se debe preguntar al paciente si se las depila o
arranca.
La pérdida de los pelos de la ceja (alopecia superciliar) puede ser total o parcial:
1. Alopecia superciliar total: se observa en hipopituitarismo,
insuficiencia tiroidea severa, hemiatrofia facial, periodo
secundario de la sífilis (acompañada de pérdida incompleta en las
regiones temporales y parietales), en la “pelada decalvante” con
pérdida simultánea del pelo en axilas, barba y cuero cabelludo.
También se observa en la agenesia pilar total.
2. Alopecia superciliar parcial: a expensas de las partes laterales
(filogenéticamente más jóvenes) se observa en el hipotiroidismo
(cae el pelo del 1/3 externo, “Signo de Hertoghe”), la sífilis, la
lepra (a veces signo precoz), la queratosis pilar y en intoxicación
por talio.
3. Tinte rojizo: en intoxicaciones por dinitrobenzol, trinitrotoluol y
urea.
b. PESTAÑAS: son pelos largos, dispuestos en una sola fila; se encuentran en el
borde libre o ciliar de los párpados. Están constituidas por sus folículos y
glándulas (Zeiss, Meibomio y Moll).
Examine el pestañeo espontáneo por varios segundos, para detectar si hay un cierre
completo de los párpados. Precise si existe cualquier otro movimiento anormal, ocular o palpebral.
Las pestañas no deben curvarse hacia el globo ocular.
La inflamación supurativa aguda del folículo de una pestaña puede
producir un nodulillo eritematoso o amarillo; generalmente, este orzuelo
está producido por una infección estafilocócica.
La presencia de costras en las pestañas puede indicar una blefaritis
secundaria a una infección bateriana, seborrea, psoriasis, rosácea o
reacciones alérgicas.
Su longitud aumenta en la diabetes mellitus, hipertrofia timinica, y
tuberculosis.
La desaparición definitiva de las pestañanas (madarosis) se observa en
blefaritis ulcerosas graves, mixedema, hipopituitarismo y agenesia pilar
total
Ocasionalmente se observan pestañas en dos hileras (distriquiasis) una se
implanta normalmente, y la otra se dirige hacia atrás y roza la córnea.
La triquiasis es la inversión de un número variable de pestañas que rozan
la córnea (por orzuelos, quemaduras, traumatismos, cicatrices)
En el albinismo, las pestañas son blancas (poliosis)
Iris y pupila. El patrón del iris debe ser claramente visible. En general, los dos iris son del mismo
color. Observe cualquier alteración de la forma de las pupilas, que deben ser redondas, regulares y
del mismo tamaño.
Calcule el tamaño de las pupilas y compare si son iguales. Puede haber diversas anomalías
del tamaño pupilar. La miosis es una contracción pupilar de menos de 2 mm; la pupila miotica no
se dilata en la oscuridad. Suele ser inducida por administración de narcoticos, como la morfina,
aunque fármacos como los empleados para el control del glaucoma también pueden producir
miosis. La dilatación pupilar mayor de 6 mm con ausencia de contracción a la luz se denomina
midriasis, la cual es un signo del coma (p. ej., diabético, alcohólico, uremio, por epilepsia o por
traumatismo cerebral) o bien puede deberse a algunos colirios (como algunos antiglaucomatosos,
atropina o tratamientos de ambliopía en niños). La anisocoria, o desigualdad del tamaño pupilar,
puede ser fisiológica o secundaria a gran variedad de enfermedades.
Esclera. Al examinar la esclera, lo primero que hay que comprobar es su color blanco. La esclera
solo es visible por encima del iris si los parpados están muy abiertos. Si existe una hepatopatía o
una anemia hemolítica, las escleras pueden estar pigmentadas con un tono amarillento o verdoso.
Las placas hialinas seniles son manchas oscuras de color gris pizarra justo por delante de la
inserción del musculo recto medial; no son de carácter patológico, pero debe comprobarse su
presencia.
Aparato lagrimal. Inspeccione el área de la glándula lagrimal y palpe el reborde orbitario inferior
cerca del canto interno. Los puntos lagrimales deben verse como pequeñas elevaciones con una
depresión central en la parte nasal del borde palpebral superior e inferior. Si se palpa repleción de
la zona temporal del parpado superior, evierta el parpado e inspeccione la glándula. Las glándulas
lagrimales rara vez aumentan de tamaño, aunque puede suceder en enfermedades como tumores,
infiltraciones linfoideas, sarcoidosis y síndrome de Sjögren. A pesar de esta hipertrofia, el paciente
puede tener los ojos secos por que las glándulas no producen cantidad suficiente de lágrimas.
Músculos extraoculares. Todos los movimientos oculares están controlados por la función
integrada de los PCIII (motor ocular común), IV (troclear) y VI (motor ocular externo), y de los
músculos extraoculares. Sujete la barbilla del paciente para que no mueva la cabeza y pídale que
mire a su dedo mientras lo mueve por los seis campos cardinales de la mirada. A continuación,
pidle que mire a las posiciones laterales (temporales) extremas; no es raro observar algunos
movimientos horizontales rítmicos (batidas nistagmicas).
En ocasiones hay un nistagmo permanente, con movimientos rítmicos e involuntarios de
los ojos de tipo horizontal, vertical, rotatorio o mixto. Los nistagmos en resorte se caracterizan por
los movimientos mas rápidos en una dirección, la cual define el nistragmo. Por ejemplo, si el ojo se
mueve rápidamente a la derecha y luego se desplaza lentamente a la izquierda, se dice que el
paciente tiene un nistagmo a la derecha.
Finalmente, pida al paciente que siga su dedo en el plano vertical, desde el techo al suelo.
Observe los movimientos coordinados de los ojos y los parpados superiores; los movimientos
deben producirse de forma continua y sin que haya exposición de la esclera. Un movimiento
completo indica integridad de la contracción muscular y de los PC. El retraso del parpado, con
exposición de la esclera por encima del iris cuando el paciente mira al dedo que se mueve a ritmo
constante desde el techo al suelo, puede indicar una oftalmopatia tiroidea.
Guíese por los reflejos luminosos corneales para comprobar el equilibrio de los músculos
extraoculares. Enfoque una luz a la altura de la raíz nasal y a unos 30 cm de distancia. Pida al
paciente que mire un objeto cercano (pero no a la luz), lo que estimulara la convergencia de los
ojos. La luz debe reflejarse simétricamente en ambos ojos. Si hay un desequilibrio en los reflejos
luminosos corneales, haga una prueba de tapar-destapar.
Para hacer la prueba de tapar-destapar, pida al paciente que mire al frente hacia un punto
cercano fijo. Cubra un ojo y observe si el que no esta tapado se mueve para enfocar el punto
elegido. Destape el otro ojo y observe si el que no esta tapado se mueve para enfocar el punto
elegido. Destape el otro ojo y compruebe si se mueve para fijar el objeto. Repita el proceso
tapando el otro ojo. Si el ojo que se explora tiene estrabismo (los dos ojos no miran al mismo
punto simultáneamente), este ojo se overa para fijar el objeto cuando se tape el “no desviado”,
siempre que tenga una visión suficientemente buena. Si se explora el ojo “no desviado”, no habrá
movimiento, porque ya está fijando. Según la dirección en que se desvía el ojo estrabico,
hablaremos de exotropia si la desviación es hacia afuera (temporalmente) o de esotropia si es
hacia dentro (nasalmente). Si el ojo tapado o el descubierto se mueve, hay que derivar al paciente
al oftalmólogo.
La excitación producida por la luz en los conos y bastones, cuando su longitud de onda e
intensidad son convenientes, es recogida por las células bipolares (primera neurona de la vía
óptica), cuya prolongación central se arboriza alrededor de las células ganglionares de la retina
(segunda neurona de la via óptica), cuyos cilindroejes constituyen el “nervio óptico”. Este se dirige
hacia atrás y adentro alcanzando el “quiasma óptico”. A este nivel, ocurre una semidecusacion de
sus fibras, de modo que las procedentes de la mitad externa de la retina continúan directamente
ocupando tal situación den la “cintilla óptica”, mientras que las procedentes de la mitad interna se
entrecruzan en la línea media del quiasma, pasando a ocupar la porción interna de la cintilla óptica
del lado opuesto. Observando el esquema vemos que el nervio óptico conduce los estímulos
visuales de un ojo mientras que la cintilla conduce los correspondientes a la mitad temporal del
ojo del mismo lado y de la mitad nasal de la retina del ojo opuesto. Siguiendo la cintilla óptica, las
fibras de la segunda neurona alcanzan los centros “ópticos primarios”, que son el pulvinar del
tálamo óptico, los tubérculos cuadrigeminos superiores y el geiculado externo. A este nivel , los
cilindroejes de la segunda neurona (salvo unos pocos que van directamente a la corteza cerebral)
se resuelven alrededor de la tercera neurona de la vía óptica, cuyas fibras dormán el “haz óptico
de Gratiolet”, y luego se dirigen hacia atrás y se abren en abanico, constituyendo las “radiaciones
ópticas”, y terminan a uno y otro lado de la cisura calcarina. Las fibras procedentes de la macula
lútea (fóvea centralis) se entrecruzan parcialmente a nivel del quiasma, ocupando la porción
central de la cintilla óptica. En el cuerpo geniculado externo, estas fibras efectúan su sinapsis con
otra neurona. La vía óptica termina alrededor de la cisura calcarina, en una zona bilateral y difusa.
Agudeza visual. Como tal, entendemos la capacidad definidora que tiene la retina para diferencia
los estímulos que recibe. En la retina se forma la imagen, que se transmite al cerebro y nos da idea
de la percepción. La macula lutea (formada casi exclusivamente por conos) es en extremo sensible.
La agudeza visual difiere notablemente según los individuos. Existen sujetos en que es muy
superior al promedio normal. El medio debe saber que no guardan proporción la intensidad de las
lesiones del nervio óptico o de la retina y el estado de la función visual; una agudeza visual casi
normal puede observarse a pesar de ser aquellas muy importantes. Es posible que una agudeza
visual igual a la unidad sea patológica si se observa en una persona que la tenía superior al
promedio normal. La estancia prolongada al sol lleva a una disminución de la adaptación a la
oscuridad o a una iluminación débil.
Los defectos ligeros se descubren haciendo leer cifras o signos de diferente tamaño (escalas de
optotipos de Snellen, Blascovics, Marquez, Landolt, Casanovas, etc.) que se emplean a la distancia
de 5 m en nuestras clínicas y 6 m en las anglosajonas, con la mejor corrección óptica posible. En el
examen de la visión próxima, en la que interviene la acomodación, se utilizan los tipos de prueba
de Laeger, Nieden y Casanovas. Las alteraciones en un grado mayor se exploran pidiendo al
enfermo que nos diga cuantos dedos se le muestran. Si la visión esta abolida (amaurosis), el
paciente no puede distinguir la luz de la oscuridad. En el caso de que la opacidad del cristalino sea
completa, la integridad del resto del aparato se manifiesta por el perfecto estado de la
“percepción y localización luminosas”. Su ausencia, en caso de cataratas presupone la existencia
de otras enfermedades (glaucoma, etc).
Tabla alfabética de Snellen: La tabla alfabetica Snellen se utiliza para el examen de la visión a
distancia para adultos y niños en edad escolar con capacidad lectora y verbal. La tabla contiene
letras de tamaños graduados, con números estandarizados al final de cada línea de letras. Los
números indican el grado de agudeza visual a una distancia de unos 6m. Otras tablas están
estandarizadas para ser usadas a una distancia de 3m.
Evalue la agudeza visual de cada ojo utilizando los números estandarizados de la tabla. La
agudeza visual se registra en forma de fracción, con un numerador de 20 (distancia en pies entre
el paciente y la tabla, equivalente a 6m) y un denominador que representa la distancia a la que
una persona con visión normal puede leer las tablas. Cuanto mayor sea el denominador peor es
la visión. El estándar para la visión normal es 20/20 (6/6). Las mediciones diferentes a 20/20
(6/6) indican un error de refracción o un trastorno óptico. Registre la línea completa mas corta
que el paciente puede leer con precisión sin equivocarse en ninguna letra. Si el paciente puede
leer alguna de las letras pero no todas las de una línea de tamaño menor, indique el numero de
letras de dicha línea que el paciente lee correctamente, por ejemplo 20/25 +2. Ello indica que el
paciente lee todas las letras en la línea 20/25 y dos letras de la línea 20/20.
Para niños pequeños o adultos que no pueden utilizar la tabla de Snellen se dispone de otras
opciones. Debe probarse con el mayor grado de dificultad posible que un niño sea capaz de
resolver. En general, para niños de entre 3 y 5 años, suelen emplearse la tabla de las letras E o la
prueba HOTV, mientras que la tabla convencional de Snellen se utiliza para niños de 6 años o
mas. En pacientes pediátricos debe aplicarse un cartón o un parche que cubra el ojo no sometido
a prueba. Asegúrese de que el niño no utiliza ese ojo a hurtadillas mientras mira al panel. Los
niños suelen situarse a unos 10 pies (3m) de la tabla para minimizar los elementos de distracción
(una distancia estandarizada). Los niños de menor edad deben ser adecuadamente instruidos
antes de realizar la prueba.
Visión cromática. Sus trastornos pueden ser congénitos (daltonismo) o adquiridos. Los trastornos
congénitos de la visión cromática ocurren en un 8% de varones y 0.4% de hembras de raza blanca;
la incidencia es menor entre los varones de otras rezas. La ceguera cromática siempre afecta
subjetivamente la visión de dos colores primarios opuestos, el rojo y el verde o el amarillo y el
azul.
Prácticamente, todas las personas afectadas tienen una percepción defectuosa del rojo y
del verde. Esta anomalía es transmitida por herencia, según el mismo principio genético que la
hemofilia; las mujeres quedan casi siempre indemnes de el y transmiten la tara, mientras que los
hombres la reciben.
Los trastornos adquiridos de la visión cromática son secuentes a diversos factores, sobre
todo los secundarios a aplicación local o ingesta de algunos fármacos, lo que puede causar
alteración de la visión cromática. Se encuentran en el 25% de los casos de intoxicación por digital,
junto con visión borrosa; también cuentan la quinina, quinolinas, fenotiacinas y las capaces de
causar neuropatías ópticas de origen toxico. Se usan dos tipos básicos de prueba para diagnosticar
los defectos de la visión cromática y determinar su grado. En las pruebas de Ishihara y de Hardy-
Rand-Rittler, se utilizan laminas seudoisocromaticas, y en las de Farnsworth y de Farnsworth-
Munsell, discos coloreados. En principio, las pérdidas de agudeza visual asociadas a alteración
cromática sugieren patología del nervio óptico. Si este esta indemne, el origen de la disminución
visual debería ser otro.
Campo visual. Representa los límites de la visión periférica o indirecta, en la que interviene toda la
retina excepto la fóvea. Es aquel en que puede verse un objeto mientras el ojo permanece fijo
mirando un punto determinado.
Se realiza con o sin aparatos. La primera, con el campimetro, es muy precisa y revela detalles
finos; la segunda, al alcance de todos los prácticos, comprende la “perimetria por confrontación” y
la “perimetria de contorno” de Kestenbaum.
El médico y el paciente se coloca frente a frente a una distancia de 50-70 cm. Se sugiere al
paciente que cubra con la palma de la mano izquierda el ojo izquierdo, y el medico hace lo mismo
con su ojo derecho o lo cierra simplemente. Luego se le ruega que mire fijamente nuestro ojo
izquierdo con su ojo derecho y acto seguido, el observador hace penetrar desde la periferia y en
un plano equidistante, sucesivamente en los meridianos horizontal y vertical y en medio de cada
uno de los cuatro cuadrantes, un indicador (bola blanca en un mango, la mano [moviendo o no el
extremo de los dedos doblados, cosa que ha de indicar el paciente] o un pequeño objeto
cualquiera). Normalmente debe ser percibido al mismo tiempo por el paciente y el medico
(considerando que este sea normal), pudiendo comprobarse fácilmente si existe un defecto en
algún sector.
Este método de confrontación no investiga en realidad la integridad del campo visual (la
periferia temporal no queda explorada), por lo que resulta mas segura la prueba siguiente.
Si un sujeto normal mira de frente con un ojo permaneciendo ocluido el otro, el contorno
orbitario delimitara el campo visual. Puede improvisarse como índice la punta de un lápiz, pluma,
dedo, etc., haciéndolo progresar a 2cm de distancia desde la periferia hacia el centro (punto de
fijación). En el momento en que el índice atraviesa dicho reborde, es percibido por el sujeto
normal. Si tenemos que progresar mas o menos, nos indicara que extiste un déficit en aquel
meridiano. Realizando la exploración en los seis meridianos principales, tendremos una nocion
bastante exacta de la extensión y defectos existentes.
Cuando la cooperación del paciente es muy escasa, podemos valernos del mismo proceder
pero no nos guiaremos entonces por las posibles respuestas del paciente, sino de los movimientos
ópticamente inducidos en los diversos meridianos al hacer avanzar el índice (presencia o ausencia
del reflejo palpebral a la amenaza).
Los limites habituales de la visión periférica están comprendidos dentro de un campo que se
extiende, en el lado temporal, 95-110° (mas de un angulo recto); en el lado nasal y hacia arriba
(interferencia de nariz y ceja), unos 60°, y hacia abajo 75°.
3- Campimetria cinetica
- 1. Pantalla tangente. Evalúa los 30° centrales del campo visual, colocando al paciente a 2m
de una pantalla negra e invitándole a fijar la vista en un punto central fijo. Exploramos el
campo visual mediante un puntero coloreado en su extremo.
- 2. Perimetro de Goldmann. Consiste en una cúpula hemisférica con apoyo para la barbilla
del paciente; mediante controles en la parte posterior de la cúpula podemos mover y
cambiar la intensidad y tamaño del estimulo luminoso; iremos anotando en cada
meridiano la percepción del estimulo por parte del paciente.
4- Campimetria estática.
Escotomas. Son espacios ciegos o lagunas que puede presentar el campo visual. Pueden ser de
aparición repentina, como los de origen vascular o i inflamatorio agudo, o insidiosa (tumores,
quistes, abscesos). Se clasifican en:
1. Positivos, cuando el enfermo los percibe como manchas negras en su campo visual.
Pueden ser fijos o movibles. En estos últimos el sujeto ve pasar por delante de su ojo una
mancha negra, que puede dar la impresión momentánea de un cuerpo que flota en el
espacio. Son causados por cuerpos extraños en el humor vítreo (restos de vítreo
embrionario, pequeñas hemorragias) o por alteraciones de la retina.
2. Negativos, los escotomas ignorados por el enfermo pueden ser absolutos, cuando el en
area afecta esta totamente abolida la percepción de la luz, o relativos, cuando existe
visión, pero como a través de un velo, por disminución de la visibilidad.
3. Periféricos, con reducción concéntrica del campo visual y visión central concervada. Los
enfermos miran como si lo hicieran a través de un tubo (visión en túnel), chocan con
objetos cuando caminan y tropiezan en los pisos irregulares. Se observa en la retinopatía
pigmentaria y en fases avanzadas del glaucoma
4. Son centrales cuando la persona es incapaz de percibir detalles finos. Se observan en la
hemorragia retiniana, neuritis o atrofia óptica y ambliopía toxica (tabaco, alcohol).
5. Paracentrales, fruto de la destrucción de cierto numero de fibras visuales en el borde
correspondiente a la excavación de la papila. En el glaucoma incipiente, se observa un
escotoma lineal que prolonga hacia arriba y abajo la mancha ciega hasta hacerse mas o
menos circular.
6. Irregulares. Retinitis, oclusión de la arteria central de la retina, glaucoma incipiente
(estrechez del sector inferior del campo nasal; mas tarde, estrechamiento concéntrico),
migraña oftálmica (escotoma centelleante).
Hemianopsia. Consiste en la perdida de la mitad del campo visual de cada ojo por causas que no
son enfermedades de la retina. Existen diferentes tipos.
Ulcera corneal
Datos subjetivos:
Datos objetivos:
La ulcera a menudo es redonda u ovalada, con el borde bien definido y la base irregular y
grisácea.
Atrofia del nervio óptico (ONA) es un daño leve a severo en el nervio óptico que puede afectar
negativamente a la visión central, visión periférica y visión del color. Cuando se produce ONA en
un niño puede dar lugar a nistagmus (movimientos rítmicos involuntarios de los ojos).
El médico puede observar una palidez deldisco óptico durante el examen oftalmoscópico.
Las pruebas generalmente incluyen la valoración de la agudeza visual, pupilas, visión periférica y
visión de los colores y con menos frecuencia la resonancia magnética, electrorretinograma (ERG),
potenciales visuales evocados (PEV) y tomografía de coherencia óptica (OCT). La edad y la
cooperación puede limitar las pruebas.
Exoftalmos
Es la propulsión notable del globo ocular de la cavidad orbitaria que lo contiene. Además de
la enfermedad de Graves-Basedow (el bocio exoftálmico) que provoca este síntoma, la exoftalmia
puede producirse por otras causas patológicas: lesiones traumáticas de las paredes
orbitarias, tumores o abscesos de la pared retroocular de la cavidad orbitaria (que empujan el ojo
hacia delante), aumento del volumen del globo ocular por causas diversas, etc. La exoftalmia
puede ser unilateral o bilateral:
Edema de papila
El edema de papila se produce por aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo del
interior del cráneo (hipertensión endocraneal) que se transmite a través de la órbita hasta el globo
ocular.