UNIDAD V: ANATOMÍA

PATOLÓGICA
Carrera de postgrado en Oftalmología.
Facultad de Medicina
U.C.C.
Dr. Lucas Armando
EL OJO…SUS PATOLOGÍAS
EL OJO…SUS PATOLOGÍAS
ANATOMÍA PATOLÓGICA OCULAR.
 Conjuntiva.
 Conjuntivitis. Déficit de Vit A y manchas de Bitot. Pinguécula y pterigion.
Tracoma. Tumores epiteliales de la conjuntiva y párpados.
 Cornea.
 Inflamaciones ulcerativas. Infecciones herpéticas. Distrofias.
 Uvea.
 Uveítis granulomatosas. Sarcoidosis. Oftalmitis simpática. Melanomas
uveales. Tumores intraoculares secundarios. Cristalino. Cataratas
seniles.
 Retina.
 Fibroplasia retrolental. Diabetes mellitus. Retinopatía hipertensiva y
arteriosclerótica. Retinitis pigmentaria. Degeneración macular.
Desprendimiento de retina. Retinoblastoma-
 Vítreo y Nervio óptico.
 Papiloedema. Neuritis óptica. Atrofia óptica. Tumores. Meningioma.
Glioma. Glaucoma. Tisis bulbi y fase terminal de la afectación ocular
difusa.
 Citología de lesiones de párpado. Lesiones ampollares, virales
no virales y neoplásicas. Citología del vítreo.
CONJUNTIVA
Anatomía Patológica
MANCHAS DE BITOT POR DÉFICIT DE
VITAMINA A

El déficit de vitamina A está relacionado

con una enfermedad de los ojos llamada
xeroftalmia y es la causa más frecuente
de ceguera infantil a nivel mundial.
Afecta especialmente a niños de países
en vías de desarrollo

La xeroftalmia cursa de forma

progresiva: El primer signo es ceguera
nocturna. Posteriormente, xerosis
conjuntival, manchas de Bitot, xerosis
corneal, ulceraciones corneales y
queratomalacia (córnea reblandecida)
con posterior rotura del globo ocular.
Se debe a una baja ingesta de nutrientes, agravado por diarreas,
infecciones y parasitosis, que aumentan las necesidades y
disminuyen la absorción de la vitamina.
DÉFICIT DE VITAMINA A
 La vitamina A desempeña también un papel importante en
el funcionamiento del sistema inmunológico y la
diferenciación de tejidos epiteliales.
 Su déficit está relacionado con una mayor vulnerabilidad
frente a infecciones, un retraso de crecimiento y un
aumento de mortalidad infantil general.
 El diagnóstico del déficit de vitamina A sigue siendo clínico
 Grado de xeroftalmia: la hemeralopia y las manchas de
Bitot
 Bajo peso y talla

Laboratorios???
Sofisticados
CONJUNTIVITIS. GENERALIDADES
 Sitios
• Bulbar o Palpebral. Uni o bilateral
 Fisiopatología
• Agudo (menos de 4 semanas) o crónico;
• transmitido por contacto directo
 Etiología
• Causado por numerosos agentes infecciosos o no
infecciosos o alérgicos
• La reducción de la mucina superficial hace que la porción
acuosa de las lágrimas no se adhiera al epitelio corneal, lo
que provoca sequedad ocular y ulceración corneal.
 Características clínicas
• Prurito, enrojecimiento, quemosis, exudación y
drenaje; fotofobia, disminución de la agudeza visual,
dolor.
CONJUNTIVITIS. GENERALIDADES
 Laboratorio
• Diagnostico clínico; generalmente no es necesario
realizar pruebas
 Tratamiento
• Tratados médicamente según la etiología; la
recuperación puede tardar 30 días.
 Descripción microscópica (histológica)
• Por lo general, no se realiza una biopsia excepto
como raspados o frotis.
• Reducción de células caliciformes;
• Reducción de la mucina superficial.
• Inflamación aguda del epitelio conjuntival y
• Sustancia propia con exudado y edema.
CONJUNTIVITIS: CLASIFICACIÓN

 Conjuntivitis hemorrágica aguda

 Conjuntivitis alérgica (atópica)

 Conjuntivitis crónica

 Conjuntivitis cicatrizante

 Conjuntivitis papilar gigante

 Conjuntivitis granulomatosa

 Conjuntivitis infecciosa

 Conjuntivitis leñosa

 Conjuntivitis de inclusión: Tracoma

CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN. TRACOMA
 Epidemiología
 Causa de ceguera
 40 millones de personas afectadas en todo el mundo (OMS),
muchas viven en zonas endémicas
 Asociado a pobreza, hacinamiento, contacto directo, moscas
y mala higiene.
 Sitios
 Conjuntiva completa
 Prominente en el tarso superior.
 Etiología
 Causado por Chlamydia trachomatis
 Serovares A, B, Ba y C de Chlamydia trachomatis
 Serovares DK asociados con conjuntivitis de inclusión en adultos
 Provoca cicatrización del tejido corneal.
CARACTERÍSTICA CLÍNICAS
 Tracoma activo:
 Más común en niños en edad preescolar
 Conjuntivitis mixta folicular / papilar asociada a secreción
muco purulenta
 Queratitis epitelial superior y pannus
 Tracoma cicatricial:
 Más común en adultos de mediana edad
 Cicatrices conjuntivales lineales o estrelladas (casos leves)
 Cicatrices amplias confluentes o líneas de Arlt en casos
graves
 Conjuntivitis de inclusión adulta:
 Infección conjuntival mucopurulenta aguda
 Los folículos límbicos superiores pueden resolverse para dejar
una fila de depresiones superficiales (fosas de Herbert)
 Triquiasis, distiquiasis, vascularización corneal y entropión
cicatricial
 Opacificación corneal
 Ojo seco
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA OMS
 TF:
 5 o más folículos en la conjuntiva superior
 Los folículos deben tener al menos 0,5 mm de diámetro y ser redondos, blancos, más
pálidos que la conjuntiva circundante.
 TI:
 Inflamación tracomatosa intensa
 La conjuntiva tarsal aparece roja, áspera y engrosada, oscureciendo más de la mitad
de los vasos tarsales normales y profundos.
 Numerosos folículos están parcialmente cubiertos por conjuntiva engrosada.
 TS:
 Cicatrización y fibrosis de la conjuntiva tarsal debido a tracoma grave o crónico
 También se llama tracoma cicatricial.
 Las cicatrices son visibles como líneas blancas, bandas u hojas.
 TT:
 Triquiasis definida como al menos una pestaña que roza el globo ocular debido al
entropión del párpado
 CO:
 Opacidad corneal
 Las pestañas tienen la córnea desgastada y dañada, lo que provoca opacidad corneal y
pérdida visual.
IMÁGENES CLÍNICAS

(a) Tracoma activo en un niño,

caracterizado por una respuesta mixta
papilar (TI) y folicular (TF).
(b) Cicatrices conjuntivales tarsales (ST).
(c) Entropión y triquiasis (TT).
(d) Opacificación corneal cegadora (CO)
con entropión y triquiasis (TT)
DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA
 Etapa I:
 Infiltrados inflamatorios conjuntivales (folículos linfoides e infiltrados
difusos)
 Seguido por la formación de pannus (tejido fibrovascular en el estroma
conjuntival y corneal) con cuerpos elementales de Chlamydia y
cuerpos iniciales basófilos más grandes observados
 También linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos.
 Estadio II:
 Inflamación florida, más folículos, engrosamiento epitelial, pannus
severo
 Macrófagos con restos ingeridos (células de Leber) en la conjuntiva
 Estadio III:
 Cicatrices
 Sin folículos
 Entropión cicatricial (inversión del párpado superior)
 Pestañas mal dirigidas (triquiasis)
 Estadio IV:
 Arresto de la enfermedad debido al entropión y la triquiasis, pero con
infección y daño corneal continuo
IMÁGENES MICROSCÓPICAS, CITOLOGÍA
PINGUÉCULA
 Proceso degenerativo bilateral común
 Asociado con el daño solar y la edad;
 también productos finales de glicación avanzada
 y diabetes mellitus.
 No progresivo
 Generalmente no se realiza una biopsia
 Puede causar una distribución desigual de la
película lagrimal, lo que lleva a una
deshidratación focal y una depresión en forma de
platillo en el tejido corneal.
 Asociada con conjuntivo/calasia y hemorragia
subconjuntival inducida por lentes de contacto.
 TTO: Escisión por razones cosméticas o para eliminar
irritaciones leves;
 de lo contrario no hay tratamiento
DESCRIPCIÓN MACRO Y MICROSCÓPICA
 Macro: Lesión amarilla elevada (debido a
elastosis solar) en la conjuntiva bulbar en la
región interpalpebral cerca del limbo nasal;
 la conjuntiva está atrófica o engrosada
 Micro: Banda de elastosis actínica subepitelial
con hialinización y calcificación variables
 Puede tener acantosis o disqueratosis parecida al
carcinoma
 Puede tener una reacción de cuerpo extraño de
células gigantes alrededor de material elastótico
(granuloma actínico)
 PINGUÉCULA

La lámina propia muestra

elastosis actínica subepitelial,
basófila e hialinización
PTERIGIÓN

 Lesión degenerativa de la superficie ocular

frecuente, caracterizada por la invasión de la
córnea por un tejido fibrovascular que se
origina en la conjuntiva bulbar.
 Más frecuente en la zona interpalpebral, lado
nasal.
 Se cree que está asociado a la luz ultravioleta;
 no asociado con el VPH
 Se desarrolla a partir de progenitores epiteliales
limbares; puede ser un trastorno de células
madre con posibles características premalignas.
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES

 Lesión degenerativa de la superficie ocular

 Similar a pinguécula pero con infiltración corneal
 Relacionado con los rayos ultravioleta
 Puede hacerse pasar por un proceso neoplásico

 Tejido conectivo fibrovascular que migra a la

córnea
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Provoca cambios significativos en el estado

refractivo de la córnea que aumentan con el
grado de pterigión.
 Clínicamente, puede parecerse a una neoplasia
escamosa de la superficie ocular o un melanoma
 No relacionado con el síndrome de pterigión
múltiple (membranas)
 Recurre en aproximadamente el 15% de los
pacientes.
TRATAMIENTO
 Tratamiento por motivos estéticos, discapacidad
visual, inflamación recurrente, irritación leve
 Terapia medica
 Los síntomas se pueden aliviar con gotas vasoconstrictoras
de venta libre y agentes lubricantes como ungüentos o
gotas.
 Se debe seguir la extensión de la córnea para determinar la
relación de crecimiento con respecto al eje visual.
 Cirugía
 Escisión con terapias coadyuvantes (radioterapia,
Mitomicina C o 5FU): baja recurrencia, rápida pero puede
tener complicaciones secundarias al uso de los
coadyuvantes
 Colgajo o injerto conjuntival:
 se considera el estándar de oro con recurrencia tan baja como 1
/ 1.000 con autoinjertos;
 es un procedimiento más largo y técnicamente más
difícil
DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA
(HISTOLÓGICA)
 Cambios estromales:
 Tejido conectivo fibrovascular que migra desde la
conjuntiva a la córnea y se diseca en el plano de la capa de
Bowman,
 lo que produce fragmentación.
 El núcleo fibrovascular está compuesto de colágeno
mezclado con estructuras fibrilares basófilas y vasos
sanguíneos.
 Infiltrado inflamatorio agudo y crónico variable.
 Cambios epiteliales
 Puede causar metaplasia escamosa con pérdida de células
caliciformes.
 Acantosis o atrofia
 Neoplasia intraepitelial conjuntival La melanosis y el nevo
adquiridos primarios pueden coexistir con el pterigión
IMÁGENES MICROSCOPICAS
córnea y
conjuntiva

Unión conjuntival del corneo

Degeneración elastótica
IMÁGENES MICROSCOPICAS

Infiltrado elastótico
TUMORES DE CONJUNTIVA
 Tumores epiteliales:
 Queratosis actínica. Carcinoma conjuntival in situ. Neoplasia
conjuntival intraepitelial. Queratoacantoma. Oncocitoma.
Carcinoma de células fusiformes. Carcinoma de células
escamosas. Papiloma escamoso. Esteatocistoma simplex.
 Tumores melanocíticos:
 Melanosis benigna, Melanosis primaria adquirida.
 Nevo azul, Nevo de Spitz, Ephelides Nevo conjuntival juvenil
inflamatorio.
 Melanoma.
 Tumores mesenquimales:
 Histiocitoma fibroso, sarcoma de Kaposi. Mixoma conjuntival.
Rabdomiosarcoma.
 Tumores hematopoyéticos:
 Enfermedad de injerto contra huésped
 Hiperplasia linfoide
 Linfoma
MELANOMA
 2do en malignidad de la conjuntiva después del carcinoma
de células escamosas
 2% de las neoplasias malignas oculares y 5% de los
melanomas oculares.
 Debido a melanosis adquirida primaria o a Nevos (20 -
30%).
 Por lo general, individuos de tez clara de 40 años o más.
 En niños es muy raro al igual que en raza negra
 Factores pronósticos
 Excelente si es pequeño, localizado y bulbar.
 Intermedio si difuso y bulbar
 Mal pronóstico:
 Fornix, carúncula, plica semilunaris o conjuntiva palpebral.
 Espesor del tumor> 4 mm
 Células epitelioides
 5+ figuras mitóticas / 10 HPF
IMÁGENES CLÍNICAS

Vascular, pigmentado, nodular Imágenes de AFIP

MELANOMA, IMÁGENES MICROSCÓPICAS
 MELANOMA, MICROSCOPIA

HMB45
MelanA Melan A
S100

Diagnóstico diferencial
• Extensión de melanoma
extraocular.
• Melanoma metastásico: historia
clínica de melanoma.
• Carcinoma de células
fusiformes
CARCINOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES
 Rara pero más agresiva que el carcinoma de células
escamosas
 Pacientes de edad avanzada
 Escisión completa, puede reaparecer o invadir la
esclerótica o el contenido intraocular.
 Superficie elevada o plana, lisa, roja
 Surge del limbo o conjuntiva bulbar
 Descripción microscópica (histológica)
 Las células fusiformes son continuas con el epitelio
superficial.
 Tienen núcleos vesiculares ovalados con grandes nucléolos
eosinófilos o basófilos.
 A menudo, transición a células escamosas con
queratinización de células individuales.
 También acantosis, actividad mitótica, desmoplasia,
displasia variable.
CARCINOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES

Queratina , EMA , vimentina , actina

Diagnóstico diferencial
Fibroxantoma atípico
Tejido de granulación exuberante
MFH
Melanoma de células fusiformes
CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESCAMOSO
 Rara pero más común
 Las lesiones precancerosas se extirpan, por lo que
el carcinoma invasivo es poco común
 Principalmente adultos

 Asociado con la exposición a la luz solar,

queratosis actínica; también xeroderma
pigmentoso, albinismo, toxinas, VPH 16/18 (55%),
posiblemente eccema atópico.
 Puede invadir la cámara anterior del globo o la
órbita, pero rara vez hace metástasis o causa la
muerte.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESCAMOSO

Tumor nodular con vascularidad

prominente en el limbo

Lesión carnosa elevada en limbo

• Masa papilar o exofítica de color blanco
grisáceo, a menudo en el limbo
• Ocasionalmente, negro azabache que se
asemeja al melanoma (en individuos muy
pigmentados)
• Rodeado de conjuntiva inflamada
CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESCAMOSO
• Atipia en todo el espesor del epitelio
(neoplasia intraepitelial conjuntival)
con células tumorales individuales o
nidos que se extienden hacia el
estroma subyacente
• La esclerótica densa suele limitar los
márgenes más profundos
• El epitelio puede estar queratinizado
• Las células tienen citoplasma claro o
eosinofílico, cromatina gruesa, nucléolos
prominentes
 Queratoacantoma
OTROS TUMORES EPITELIALES Masa blanca en forma de cúpula

Papiloma
Masa de carúncula pediculada escamoso Cráter central que contiene un
de color rojo anaranjado tapón queratótico

frondas fibrovasculares cubiertas por epitelio escamoso

OTROS TUMORES MELANICOS

Nevo Azul

Nevo de Spitz
PARPADO
Anatomía Patológica
 ALGUNA PATOLOGÍAS
Blefaritis

Chalazion

Lípidos pueden extravasarse hacia el

tejido circundante y provocar una
reacción granulomatosa que se
manifiesta como un Obstrucción con
Lipogranuloma. inflamación de los
conducto de drenaje
TUMORES DEL PARPADO
 Tumores anexiales:
 Adenocarcinoma. Acrospiroma ecrino. Adenoma de
glándula sebácea. Carcinoma ecrino. Carcinoma de
glándulas sudoríparas. Siringoma. Tumor de células
triquilémicas. Triquilemoma. Tricoepitelioma
Tricofoliculoma
 Tumores melanocíticos:
 Melanoma. Melanosis palpebral oculi. Nevos, nevo de Ota.
 Otros tumores:
 Queratosis actínica y seborreica. Quistes. Hemangioma,
Sarcoma de Kaposi. Queratoacantoma. Linfoma.
Carcinoma de células de Merkel. Mixoma. Xanthelasma.
 Carcinoma epidermoide, de células basales y
papiloma.
CORNEA
Anatomía Patológica
 Degeneraciones: son
unilaterales y bilaterales, y se
caracterizan por no ser
familiares.
DISTROFIAS CORNEALES

 Grupo heterogéneo de trastornos corneales

hereditarios, bilaterales y simétricos
• Una común es la distrofia de Fuchs.
• También distrofia corneal macular, reticular y granular.

Hay numerosas excrecencias

en forma de gotas que
protruyen hacia abajo desde la
membrana de Descemet.

Distrofia de Fuchs.

Causa pérdida visual grave que se puede reparar con un trasplante de

córnea.
 SITIO DE DAÑO Y TIPOS DE DISTROFIA
CORNEAL

Epitelio: Capa de Bowman y estroma

• Distrofia de meesman superficial:
• Microquístico • Distrofia corneal granular tipo III
• Distrofia de puntos y huellas • Distrofia de Thiel-Behnke
dactilares del mapa • Amiloidosis subepitelial familiar

Estroma: Endotelio:
• Distrofia corneal granular tipos I y II • Distrofia de Fuchs
• Distrofia corneal macular • Distrofia polimorfa posterior
• Distrofia cristalina del estroma • Distrofia endotelial hereditaria
central congénita
TIPOS
 Distrofia cristalina del estroma central
 Distrofia endotelial hereditaria congénita
 Distrofia de la capa de Bowman y del estroma
superficial
 Distrofia de Fleck
 Distrofia corneal granular tipo I II y III
 Distrofia de celosía: tipo I, II , III y IIIA.
 Distrofia corneal macular: tipo I, IA y II:
 Distrofia de Meesmann:
 Distrofia del epitelio
 Distrofia microquística, de puntos del mapa y de
huellas dactilares:
 Distrofia polimorfa posterior:
 Distrofia de Thiel-Behnke:
 DISTROFIAS,

Histología: Rojo Congo,

remarca depósitos de
amiloide. Distrofia
Distrofia granular. reticular.
Distrofia macular T. Masson
 QUERATOCONO
 Trastorno por adelgazamiento progresivo y ectasia
de la córnea, hace que la córnea adopte una forma
cónica más que esférica que provoca un
astigmatismo irregular.
 Es un trastorno asociado a los síndromes de Down y Marfan, o a
alteraciones atópicas
Discontinuidad, típica del queratocono.

La separación epitelial
se debió a un episodio de hidropesía
corneal causada por una rotura de la
membrana de Descemet

Degeneración (bilateral)
 QUERATITIS Y ÚLCERAS
 Diversos patógenos: bacterias, hongos, virus (herpes
simple y herpes zóster) y protozoos pueden causar
ulceración corneal.
 Formas de QUERATITIS: la disolución del estroma
corneal puede verse acelerada por la activación de
colagenasas en el epitelio corneal y los fibroblastos
estromales.
 Queratitis aguda: Hipopión: exudado sin microorganismos.
 Queratitis crónica: Herpes reacción granulomatosa que afecta la
membrana de Descemet

Córnea está adelgazada y cicatrizada.

La reacción granulomatosa en la
membrana de Descemet.
CRISTALINO, CATARATA
 Definido como opacidad progresiva del
cristalino que disminuye la agudeza visual.
 Generalmente se desarrolla en personas
mayores, rara vez en la infancia o la niñez
 Asociado con enfermedades sistémicas
(galactosemia, diabetes mellitus, enfermedad de
Wilson, dermatitis atópica), corticosteroides,
radiación (luz ultravioleta o radioterapia), trauma,
glaucoma, uveítis, retinosis pigmentaria,
esteroides…
 La catarata relacionada con la edad se debe a la
opacificación del núcleo del cristalino:
 Se vuelve marrón y distorsiona la percepción del
color azul.
CRISTALINO, CATARATA

 Se producen cambios en el núcleo del

cristalino, la corteza y las regiones
subcapsulares.
 Los cambios nucleares debido a la progresiva
reticulación e insolubilidad de proteínas cristalinas.
 Los cambios corticales:
 comienzan como pequeñas hendiduras de agua periféricas y
cambios degenerativos difusos que se fusionan en densas
bandas de material cortical opaco
 Las células epiteliales del cristalino anterior
pueden sufrir metaplasia fibrosa, creando una
placa fibrosa gruesa entre la cápsula anterior del
cristalino y las células epiteliales anteriores.
CRISTALINO, CATARATA
 Descripción Macroscópica:
 Las cataratas seniles son de color marrón
amarillento.
 Descripción microscópica (histológica)
 Fibras eosinofílicas homogéneas del cristalino,
vacuolización de las fibras corticales superficiales,
hendiduras extracelulares y glóbulos eosinofílicos de
tamaño variable (glóbulos morgagnianos) entre las
fibras del cristalino.
CRISTALINO; CATARATA: TIPOS
 Catarata congénita:
 Se hace evidente en los primeros 6 meses de vida.
 Catarata subcapsular posterior:
 Migración del epitelio del cristalino posterior al ecuador del
cristalino
 Catarata de Morgagnia:
 Catarata de larga duración que experimenta licuefacción
de la corteza del cristalino con hundimiento del núcleo en
un saco lleno de líquido y un núcleo marrón clínico.
 Una catarata anular emergente:
 Forma de anillo o rosquilla periférica debido a la pérdida
del núcleo del cristalino y gran parte de la corteza anterior
y posterior
 También proliferan las células epiteliales del cristalino en
la periferia y la región ecuatorial del cristalino
SEGMENTO ANTERIOR, GLAUCOMA
 Conjunto de enfermedades caracterizadas por
cambios característicos del campo visual con
excavación de la papila óptica.
 La mayoría se asocian a hipertensión ocular.
 Algunos individuos con presión intraocular normal
pueden sufrir los cambios típicos en el campo visual y
el nervio óptico (glaucoma normotensional).
 Glaucoma de ángulo abierto
 primario y secundario
 Glaucoma de ángulo cerrado
 primario y secundario
GLAUCOMA,
ÚVEA
Patologías del iris, coroides y cuerpo ciliar
PROCESO INFLAMATORIO, UVEITIS
 El término uveítis puede aplicarse a cualquier tipo
de inflamación de uno o más de los tejidos que
componen la úvea.
 Ej: la iritis, por una contusión ocular o asociado a una
úlcera corneal.
 El término uveítis se reserva a diversos grupos de
enfermedades crónicas :
 sistémico o localizado.
 Del segmento anterior (ARJ) o anterior y posterior
 Puede estar acompañado por patología retiniana
 Por agentes infecciosos (pneumocitis,
toxoplasmosis) autoinmunitarios (oftalmia
simpática: granulomatosa bilateral), ideopática
(sarcoidosis/ granulomatosa por descarte).
OFTALMIA SIMPÁTICA.

Inflamación granulomatosa en úvea. Los granulomas

uveales pueden contener melanina e ir acompañados
de eosinófiios.
NEVUS Y MELANOMAS

Retinografía de un paciente con una

lesión pigmentada y relativamente plana
de la coroides cerca de la papila óptica

Retinografía del mismo paciente varios

años después; el tumor ha crecido y ha
atravesado la membrana de Bruch.

El tumor intraocular más frecuente en adultos es la metástasis

en el ojo. El melanoma es el primario. Se disemina por vía
hematógena hacia el hígado. Presenta factores de riesgo
epidemiológicos y mutaciones inductoras diferentes al cutáneo
MELANOMA DE COROIDES

Fotografía macroscópica de un melanoma coroideo que ha roto la

membrana de Bruch. La retina que la cubre se ha desprendido.
Las células epitelioides de melanoma son un factor de mal pronóstico
RETINA Y HUMOR VÍTREO
Anatomía Patológica
GENERALIDADES

 La retina neurosensorial, al igual que el nervio

óptico, deriva embriológicamente del diencéfalo.
 La retina responde, por tanto, a las lesiones
mediante gliosis, no hay linfáticos.
 La arquitectura de la retina explica el aspecto
oftalmoscópico de diversas lesiones oculares.
 Las hemorragias en la capa de fibras nerviosas de la
retina se orientan horizontalmente y se ven como
rayas (llamas)
 Las capas retinianas externas se orientan
perpendicularmente a la superficie retiniana,
 por lo que las hemorragias en dichas capas externas
adoptan el aspecto de puntos (puntas de los cilindros)
HEMORRAGIAS Y EXUDADOS RETINIANAS

Correlaciones clínico-patológicas de las hemorragias y exudados

retinianos.
HUMOR VÍTREO
 El humor vítreo adulto es avascular.
 La regresión incompleta de la vasculatura
fetal que discurre a través del vítreo puede dar
lugar a una masa retrolenticular patológica
 Vítreo primario hiperplásico persistente.
 El vítreo puede volverse opaco con hemorragias
traumáticas o secundarias a neovascularización
retiniana.
 Con la edad, el vítreo se puede licuar y colapsar,
creando la sensación visual de moscas volantes.
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA
 El desprendimiento de retina (separación entre la retina
neurosensorial y el EPR) se clasifica a grandes rasgos
según se deba o no a la presencia de una rotura en la
retina.

exudado

con rotura retiniana

sin rotura retiniana
signo frecuente de envejecimiento
VASCULOPATÍAS RETINIANAS
HIPERTENSIÓN
 Las finas paredes de las arteriolas retinianas
permiten una visualización directa de la
circulación sanguínea con el oftalmoscopio.
 En la arterioloesclerosis retiniana, el engrosamiento
de la pared arteriolar cambia la percepción
oftalmoscópica de la sangre circulante:
 Los vasos puede parecer estrechados y el color de la
columna sanguínea puede cambiar desde un tono rojo
brillante, cobrizo o plateado según el grado de
engrosamiento de la pared vascular
 VASCULOPATÍAS RETINIANAS
HIPERTENSIÓN
Fondo de ojo en la hipertensión
Arteriola de pared engrosada

capa plexiforme exudado

externa

Las venas están comprimidas donde se

cruzan con una arteriola esclerótica.
VASCULOPATÍAS RETINIANAS
HIPERTENSIÓN MALIGNA
 En la hipertensión maligna pueden dañarse los
vasos de la retina y la coroides.
 La lesión de los vasos coroideos puede producir
infartos coroideos focales (manchas de Elschnig).
 La lesión de la capa interna de los vasos
coroideos puede dañar el EPR que la cubre y
permitir que se acumule exudado en el espacio
potencial entre la retina neurosensorial y el EPR:
 produciendo así un desprendimiento de retina.
VASCULOPATÍAS RETINIANAS
HIPERTENSIÓN MALIGNA
El hallazgo oftalmoscópico de una
estrella macular,
Disposición radial de exudados en
la mácula en la hipertensión
maligna, se debe a la acumulación
de exudados en la capa plexiforme
externa de la mácula, que se
orienta oblicuamente en vez de
perpendicular a la superficie
retiniana.
INFARTO DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS,
POR OCLUSIÓN DE ARTERIOLAS RETINIANAS

Exudado blanco
algodonoso (infarto en la
capa de fibras nerviosas
de la retina).
Un edema focal de la capa
de fibras nerviosas está
ocupado por
o numerosos cuerpos
citoides rojos o
rosados. La hemorragia
que rodea el infarto de la
capa de fibras nerviosas.

Exudado blanco algodonoso, adyacente a

una hemorragia en astilla (de la capa de
fibras nerviosas).
 DIABETES MELLITUS
El engrosamiento de la membrana
basal de la parte plegada del cuerpo
ciliar es un marcador histológico fiable
de diabetes ocular similares a los
cambios en el mesangio glomerular.

PAS: intenso engrosamiento de

la membrana basal de los
epitelios del cuerpo ciliar
 DIABETES MELLITUS, MICROANGIOPATÍAS
RETINIANAS

Retinopatía
diabética

Proliferativa No
Proliferativa
Aparición de neovasos
Anomalías estructurales y funcionales de
los vasos por disminución de la MLI
Neovascularización
papilar
Engrosamiento de la MB de los vasos
No desprendido
Vitreo
Microaneurismas
Desprendimiento (post)
Microhemorragias
Hemorragias masivas Edema macular con
Cicatrización
Alteración en orientación de pérdida visual
fotorreceptores Exudados (CPE)
Desprendimiento de retina (tracción)
Glaucoma
DIABETES MELLITUS, MICROANGIOPATÍAS
RETINIANAS
hialoides posterior

CPE
MLI

PAS

Ovillo de vasos anómalos justo

por debajo de la membrana
limitante interna
Anomalía microvascular
intrarretiniana (AMIR)

Neovascularización
retiniana
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
(FIBROPLASIA RETROLENTICULAR)
 En recién nacidos a término, la parte nasal (medial)
de la retina está vascularizada, pero la zona
temporal (lateral) de la periferia retiniana no lo
está completamente.
 Al tratarlos con oxígeno, los vasos retinianos
inmaduros de la periferia retiniana temporal pueden
constreñirse, haciendo que el tejido sufra isquemia
 Estimula la producción de factores angiógenos y así la
neovascularización.
 La contracción de la membrana neovascular retiniana
periférica puede arrastrar la parte temporal de la
retina hacia la zona periérica, desplazando la
mácula (situada temporal al nervio óptico)
lateralmente.
 Lo que generar la fuerza suficiente para causar
desprendimiento de retina.
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA
EDAD (DMAE)

 Consecuencia de una lesión en la mácula,

necesaria para la visión central.
 Presenta dos formas:
 Seca (atrofica) :
 depósitos difusos o aislados en la membrana de Bruch
(drusas) y atrofia geográfica del EPR.
 En los afectados por esta enfermedad, la pérdida de visión

es importante y actualmente no tiene un tratamiento eficaz

 Húmeda (Neovascular):
 Neovascularization coroidea, definida por la presencia de
vasos angiógenos que parecen originarse de la coriocapilar y
penetran a través de la membrana de Bruch bajo el EPR.
 Componente genético, ambiental (cigarrillo)…
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA
EDAD (DMAE)

Membrana de Bruch
calcificación focal

Degeneración macular húmeda asociada

a la edad. Se observa una membrana
neovascular entre el EPR y la membrana
de Bruch (MB).
OTRAS DEGENERACIONES RETINIANAS
 Retinitis pigmentaria
 Alteración hereditaria inducida por mutaciones
que afectan a bastones y conos o al EPR.
 Provoca grados variables de deterioro visual,
incluyendo algunos casos de ceguera total.
 Puede formar parte de un síndrome:
 Síndrome de Bardet-Biedl,
 el síndrome de Usher

 o la enfermedad de Refsum,

 Puede presentarse aislada (retinitis pigmentaria no

sindrómica).
TUMORES: RETINOBLASTOMA
 El origen del retinoblastoma es un progenitor
neuronal.
 Debe recordarse que aproximadamente el 40% de
los casos se dan en individuos que heredan una
mutación germinal de un alelo RB.
 El retinoblastoma se desarrolla cuando el
progenitor retiniano sufre una segunda mutación
somática y se pierde la función del gen RB.
 En los casos esporádicos, los dos alelos RB se
pierden por mutaciones somáticas.
 Los retinoblastomas asociados a mutaciones de
células germinales suelen ser bilaterales.
RETINOBLASTOMA
Calcificación distrófica

Rosetas de Flexner-Wintersteiner
OJO EN FASE TERMINAL: ATROFIA
DEL GLOBO OCULAR (PTISIS BULBI)

 Los traumatismos, la inflamación intraocular, el

desprendimiento de retina crónica y otras
enfermedades pueden dan lugar a que el ojo se
encoja (a que se atrofie) y sufra una
desestructuración interna:
 Atrofia o tisis del globo ocular.

Pérdida de función del nervio óptico con gliosis,

pérdida de capilares y pérdida de tejido axonal.

La histología no revela la condición inicial que conduce a la tisis

bulbi.
CAMBIOS HISTOLÓGICOS TÍPICOS DE LA
TISIS
 Presencia de exudación o sangre entre el cuerpo ciliar y la
esclerótica y entre la coroides y la esclerótica
(desprendimiento ciliocoroideo);
 Presencia de una membrana que se extiende a través del
ojo desde un lado del cuerpo ciliar al otro (membrana
ciclítica);
 Desprendimiento de retina crónico, atrofia del nervio
óptico, presencia de tejido óseo intraocular, que parece
deberse a metaplasia ósea y engrosamiento escleral, sobre
todo posterior.
PTISIS BULBI, DESORGANIZACIÓN
INTRAOCULAR
PATOLOGÍA DEL HUMOR VÍTREO
 La hemorragia (por trauma o neovascularización
retiniana) causa opacificación
 Los jabones de calcio producen partículas llamadas
hialosis de asteroides, ya que se parecen a las estrellas
cuando se ven con un oftalmoscopio.
 Los depósitos de amiloide pueden reducir la visión de
manera significativa
 El colapso relacionado con la edad puede producir
flotadores o desprendimiento de la retina neurosecretora.
NERVIO ÓPTICO
Anatomía Patológica
PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO
 Fascículo sensorial del sistema nervioso
central.
 II par craneal
 Cubierto por meninges y bañado en líquido
cefalorraquídeo.
 La anatomía patológica del nervio óptico es
similar a la del encéfalo.
 Por ejemplo, las neoplasias primarias más frecuentes
del nervio óptico son el glioma :
 típicamente un astrocitoma pilocítico
 y el meningioma.
 Neuropatías ópticas: isquémica, glaucomatosa,
neuritis, papiledema.
PAPILEDEMA
 El edema de la cabeza del nervio óptico
puede deberse a compresión del nervio:
 tumor primario del nervio óptico cuando la
inflamación del nervio produce edema papilar
unilateral.
 a elevaciones de la presión del líquido
cefalorraquídeo que rodea al nervio
 produciendo típicamente edema papilar bilateral.
 El aumento concéntrico de la presión en torno al
nervio favorece la estasis venosa causando
edema de la cabeza del nervio óptico:
 hipertensión intracraneal es típicamente bilateral.
 NERVIO ÓPTICO EN LA NEUROPATÍA ÓPTICA
ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA)
Y EL PAPILEDEMA.

Fase aguda de Papiledema

la NOIA. secundario a
Edematoso y hipertensión
pálido por craneal.
hipofunción. Edematoso e
hiperhémico

NOIA
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ANTERIOR

 NOIA: grupo de lesiones del nervio óptico que van

desde la isquemia al infarto.
 La interrupción parcial transitoria del flujo
sanguíneo del nervio óptico puede producir
episodios de pérdida visual pasajera,
 La interrupción total del flujo puede dar
lugar a un infarto del nervio óptico
(segmentario o total).
 El nervio óptico no se regenera y la pérdida visual
secundaria a un infarto es permanente.
 Inflamación del
NEURITIS ÓPTICA nervio óptico

 Muchas enfermedades independientes entre sí se

han agrupado históricamente en el concepto de
neuritis óptica.
 En clínica se emplea el término neuritis óptica
para describir una pérdida de la vista
secundaria a una desmielinización del
nervio óptico
 Una de las causas más importantes es la esclerosis
múltiple : siendo esta la primera manifestación de la
enfermedad.
OTRAS NEUROPATÍAS ÓPTICAS…
 Las neuropatías ópticas pueden ser hereditarias
o secundarias
 Neuropatías secundarias a deficiencias nutricionales.
 Neuropatías secundarias a toxinas.
 Neuropatía óptica hereditaria de Leber.
 Neuropatía óptica glaucomatosa

En el glaucoma crónico, el nervio óptico puede atrofiarse y la

copa en la superficie del mismo se agranda y profundiza.
NERVIO ÓPTICO EN EL GLAUCOMA
Obsérvese la anchura del espacio
subdural, que es debida a la
atrofia del nervio óptico.
Hay una excavación acusada de la
superficie del nervio óptico debido
a un glaucoma de larga evolución.

Espacio subdural

Excavación glaucomatosa de la
papila óptica por pérdida de
células ganglionares retinianas,
cuyos axones forman el nervio
Óptico.

Duramadre
 TUMORES DEL NERVIO ÓPTICO
 Glioma del nervio óptico
 Relativamente raro
 Tumor de crecimiento lento dentro del segmento
orbitario del nervio óptico
 Años con síntomas de exoftalmos mínimo, atrofia del
nervio óptico o edema de papila.
 Asociado con neurofibromatosis tipo 1
 Descripción de radiología
 Engrosamiento del nervio en la TAC
 Puede agrandar el canal óptico

Tumor grande del nervio óptico retrobulbar que

causa proptosis masiva
GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
 Celularidad variables, incluso dentro del mismo tumor,
pero generalmente son astrocitomas pilocíticos de bajo
grado similares a los tumores cerebelosos y del tercer
ventrículo
 Núcleos redondos a fusiformes y procesos citoplasmáticos
similares a las dendríticas
 A menudo, las fibras de Rosenthal
 Estructuras eosinofílicas fusiformes en forma de cigarro
dentro de los procesos citoplasmáticos de los astrocitos son un
cambio degenerativo inespecífico.
 Rara vez son hipercelulares con actividad mitótica
enérgica, pleomorfismo marcado, necrosis y proliferación
vascular.
 Difícil de diferenciar los márgenes de resección reactivos
frente a los neoplásicos.
 Degeneración mucinosa intensa con células tumorales en
grupos de mucina.
MACRO Y MICROSCOPIA DE GLIOMA

Fibras de Rosenthal

Las células tumorales en el glioma del nervio óptico tienen

un aspecto alargado o similar a un cabello
(pilocístico), de ahí el nombre de astrocitoma pilocístico.
MENINGIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
 Surgen de las meninges del nervio óptico o la extensión de
las meninges craneales
 Menos común que el tumor intracraneal
 Asociado a hipoacusia, atrofia óptica y exoftalmos
 También edema de papila si surge cerca de la cresta
esfenoidal interna
Tumor grande del ápice
orbitario que causa proptosis
MENINGIOMA DEL NERVIO ÓPTICO

Patrón meningotelial de células fusiformes

verticidas, cuerpos de psammoma.
FIN
Cualquier consulta existe
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