VALVULOP

ATIA
CARDIACA

ESTENOSIS
AORTICA
ETIOLOGIA
La AS en adultos generalmente se
debe a la calcificación degenerativa
de las valvas aórticas y aparece más
a menudo sobre un sustrato de
afectación congénita (válvula
aórtica bicúspide); deterioro
crónico (tricúspide) o inflamación
reumática previa.
La enfermedad reumática de las
valvas aórticas produce fusión
comisural que origina en ocasiones
un aspecto bicúspide de la válvula;
esto, a su vez, hace que las valvas
sean más susceptibles a cualquier
traumatismo y al final originará
fibrosis, calcificación y
La AS reumática casi siempre se
acompaña de afectación de la
válvula mitral y de insuficiencia
aórtica.
La radiación del mediastino también
puede causar cicatrices, fibrosis y
calcificación tardías de las válvulas
con AS.
SÍNTOMAS
La AS rara vez tiene importancia
clínica hasta que la estenosis
valvular alcanza 1 cm2.
Incluso, la AS intensa puede persistir
por años sin generar síntoma
alguno, por la capacidad del LV
hipertrófico de generar el incremento
de tensiones intraventriculares
necesario para conservar el volumen
sistólico normal.
Las tres manifestaciones
fundamentales son:
Disnea con el esfuerzo
Angina de pecho
Síncope
La ortopnea, la disnea nocturna
paroxística y el edema pulmonar, es
decir, manifestaciones de
insuficiencia de LV, también
aparecen sólo en fases avanzadas de
la enfermedad.
Por lo reglar, son hallazgos tardíos
en pacientes con AS intensa y
aislada:
1.Hipertensión pulmonar grave que
culmina en insuficiencia de RV e
hipertensión venosa sistémica
Hepatomegalia,
AF y reflujo tricúspide (TR,
tricuspid regurgitation).
La ortopnea
disnea nocturna paroxística
2.edema pulmonar
SIGNOS FÍSICOS
La tensión arterial sistémica por lo
común está en límites normales.
Sin embargo, en etapas ulteriores en
que disminuye el volumen sistólico,
la tensión sistólica puede disminuir,
y estrecharse la tensión diferencial.
El pulso arterial carotídeo se
acelera poco a poco hasta llegar a
un pico tardío (pulsus parvus et
tardus). Puede palparse un
estremecimiento (thrill) en el
trayecto de las arterias carótidas, más
a menudo la izquierda.
A menudo, S4 es audible en el
vértice y por lo regular surge S3. El
soplo de la AS es, de manera
característica, sistólico de expulsión
INSUFCIENCI
creciente o decreciente.
La AS grave se define por un área A AÓRTICA
valvular <1cm cuadrado.
Moderada 1-1.5 cm cuadrados.
ETOLOGIA
Leve de 1.5 a 2 cm cuadrados. 1.Valvular:
a. Congénita (bicúspide)
ESTUDIOS DE b.Endocarditis
LABORATORIO c. Fiebre reumática
d.Mixomatosa (prolapso)
1.Ecocardiograma (diagnostico) e. Traumática
f. Sífilis
2.Radiografías de tórax g.Espondilitis anquilosante
3.Cateterismo h.
2.Enfermedad de la raíz
TRATAMIENTO a. Disección aórtica
1.En pacientes con AS grave (área b.Degeneración quística de la capa
valvular <1cm cuadrado es media
importante: c. Síndrome de Marfan
d.Válvula aórtica bicúspide
2.Evitar la actividad física e. Aneurisma familiar no
agotadora y deportes de sindrómico
competencia f. Aortitis Hipertensión
3.Se tendrá gran cuidado de evitar la g.
deshidratación y la hipovolemia
4.B bloqueadores FISIOPATOLOGÍA
5.Inhibidores de la enzima En pacientes con AR grave el
convertidora de angiotensina. volumen del reflujo puede ser igual
6.La nitroglicerina es útil para al volumen sistólico anterógrado
calmar la angina de pecho. efectivo.
7.Pacientes con AS calcificada y
degenerativa, inhibidores de la El gradiente de presión inverso entre
reductasa de HMG-CoA (" la aorta y el LV, que causa el reflujo
estatinas") en la AR, disminuye
progresivamente durante la diástole y
ello explica la naturaleza
decreciente del soplo diastólico.
Las personas con AR pueden
presentar isquemia miocárdica
porque las necesidades de oxígeno
del miocardio están aumentadas por
la dilatación del LV, puede estar
comprometido el flujo sanguíneo
coronario.
Dicha combinación de mayor
demanda y menor aporte de oxígeno
puede causar isquemia miocárdica.
ANAMNESIS
La taquicardia sinusal, durante el
esfuerzo o con emociones, o las
extrasístoles ventriculares pueden
causar palpitaciones particularmente
incómodas, así como martilleo de la
cabeza.
Disnea de esfuerzo, por lo común el
primer síntoma de disminución de la
reserva cardiaca.
Después de la disnea surgen
ortopnea, disnea nocturna
paroxística y diaforesis excesiva.
En personas con AR grave, incluso
en las de menor edad, puede
observarse dolor torácico anginoso
incluso en ausencia de CAD.
En fases avanzadas a veces surge
acumulación de líquido a nivel
sistémico, que incluye
hepatomegalia congestiva y edema
maleolar.
SIGNOS FÍSICOS
1.Pulso arterial:
a. pulso en "martillo de agua"
que aumenta en forma rápida y
que se colapsa de modo
repentino conforme la tensión
arterial disminuye rápidamente
en los finales de la sístole y la
diástole
b.Pulsaciones capilares,
alternancia de hiperemia y
palidez de la piel en la base de la
uña en tanto se aplica tensión al
extremo de ella (pulso de
Quincke).
2.Palpación:
a. Impulso del LV es pesante y
desplazado de forma lateral y
hacia abajo.
b.Se palpa a veces frémito
diastólico en el borde esternal
izquierdo en sujetos delgados, y
otro frémito sistólico notable en
la escotadura supraesternal, que
se transmite en sentido
ascendente por las arterias
carótidas.
c.
3.Auscultación:
a. En personas con AR grave por lo
común falta el ruido de cierre de
la válvula aórtica (A2).
b.En sujetos con enfermedad BAV
se percibe un ruido de expulsión
sistólica y a veces un cuarto
ruido (S4) es audible.
 c. Típicamente el soplo de la AR
crónica es de tono alto, soplante,
decreciente diastólico, y se
percibe mejor en el tercer
espacio intercostal a lo largo del
borde esternal izquierdo.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Depresión del segmento ST e
inversión de la onda T en las
derivaciones I, a VL, Vs y V6
("esfuerzo de L").
La desviación del eje eléctrico a la
izquierda, la prolongación de QRS o
ambos signos, denotan afectación
difusa del miocardio.
Ecocardiograma
Un signo característico es el aleteo
diastólico de alta frecuencia y rápido
de la valva anterior mitral, producido
por el impacto del chorro de
reflujo.
Radiografía de tórax
Vértice se desplaza hacia abajo y a la
izquierda en la proyección frontal.
En las proyecciones oblicua anterior
y lateral izquierdas, el LV se
desplaza hacia atrás y llega hasta la
columna.
Si la AR es causada por una
enfermedad primaria de la raíz de la
aorta, se puede observar dilatación
aneurismática de este vaso.
Cateterismo y angiografía
cardiacos
Confirmación de la magnitud del
reflujo y el estado de la función del
LV.
TRATAMIENTO
Es mejor no usar los B antagonistas
para no disminuir todavía más el
gasto cardiaco.
La cirugía es el tratamiento de
elección y suele ser necesaria en las
24 h siguientes a la confirmación del
diagnóstico.
El reemplazo valvular aórtico está
indicado para tratar la AR grave en
pacientes sintomáticos, sea cual sea
la función del LV.
ESTENOSIS
MITRAL
SÍNTOMAS
1.La hemoptisis
2.Embolias pulmonares recurrentes
3.La distensibilidad
disminuye
pulmonar
4.Se pueden formar trombos en la
aurícula izquierda, en particular en
las orejuelas auriculares
aumentadas de tamaño de las
personas con MS.
SIGNOS
1.Pulso venoso yugular presenta
ondas a prominentes.
2.Por lo común, el primer ruido
cardiaco (S1) es más intenso en
las etapas iniciales de la
enfermedad.
3.El OS es seguido de un soplo con
retumbo diastólico y tono bajo
que se percibe mejor en el vértice
con la persona en decúbito lateral
izquierdo.
4.En caso de hipertensión pulmonar
intensa se puede oír en el borde
esternal izquierdo un soplo
pansistólico producido por TR
funcional que, por lo común, es
más intenso durante la inspiración
y disminuye durante la espiración
forzada (signo de Carvallo)
5.El soplo de Graham Steell de la
PR, un soplo diastólico decreciente
de tipo soplante y tono alto en el
borde esternal izquierdo.
DIAGNOSTICO
ECG: La onda P suele sugerir
aumento de tamaño de la aurícula
izquierda.
La onda mencionada puede ser alta y
picuda en la derivación 11 y erecta
en la derivación V 1 en casos en que
la hipertensión pulmonar intensa o la
TS compliquen la MS y se produzca
un aumento de tamaño de la aurícula
derecha.
El complejo QRS suele ser normal.
Sin embargo, en caso de hipertensión
pulmonar intensa a menudo se
detectan desviación del eje a la
derecha e hipertrofia del RV.
Ecocardiografía transtorácica con
Doppler color y espectral
proporciona información
fundamental, como mediciones de la
velocidad de entrada del flujo mitral.
Radiografía de tórax: Los primeros
cambios son:
1.enderezamiento del borde superior
izquierdo de la silueta cardiaca
2.prominencia de las arterias
pulmonares principales
3.dilatación de las venas pulmonares
del lóbulo superior
4.desplazamiento del esófago hacia
atrás por una aurícula izquierda
aumentada de tamaño.
5.Las líneas B de Kerley son unas
líneas horizontales finas, densas,
opacas, más notables en los
campos pulmonares inferiores y
medios y son consecuencia de la
 distensión de los tabiques y los (aproximadamente o <1.5cm
linfáticos interlobulillares por cuadrados en adultos de tamaño
edema cuando la presión media de normal.
la LA en reposo es es >20 mm Hg,
aproximadamente.

TRATAMIENTO
INSUFICIENC
En sujetos sintomáticos por lo
regular se logra moderada mejoría
IA MITRAL
con la restricción de la ingesta de ETIOLOGIA
sodio y con dosis pequeñas de
diuréticos VO.

Para reducir la frecuencia ventricular

en sujetos con AF son útiles los B
antagonistas, los antagonistas no
dihidropiridínicos de los canales de
calcio (como verapamilo o diltiazem)
y los glucósidos digitálicos.

Se debe administrar warfarina de

forma indefinida con el objetivo de
lograr un índice internacional
normalizado (INR) de 2-3 a los
pacientes con MS que tienen AF o
antecedentes tromboembólicos.

VALVULOTOMÍA
MITRAL SINTOMAS
Las personas con MR crónica
Salvo que exista alguna aislada, leve a moderada, por lo
contraindicación, está indicada la común están asintomáticas.
valvulotomía mitral en pacientes Los síntomas más notables en sujetos
sintomáticos (clase funcional II-IV con MR crónica grave son fatiga,
de la New York Heart Association disnea de esfuerzo y ortopnea.
[NYHA]) con MS grave y aislada,
cuyo orificio eficaz (área de la En pacientes con MR que también
válvula) es <1cm/m cuadrado de tienen vasculopatía pulmonar e
superficie corporal hipertensión pulmonar, se produce
insuficiencia cardiaca derecha, con
congestión hepática dolorosa,
edemas maleolares, distensión de las
venas del cuello, ascitis e
insuficiencia tricuspídea (TR)
secundaria.
El edema pulmonar agudo es
frecuente en personas con MR aguda
grave.
SIGNOS FÍSICOS
1.Por lo común, S1 no se percibe, es
suave o está oculto dentro del
soplo holosistólico de la MR
crónica grave.
2.En pacientes con MR grave la
válvula aórtica se puede cerrar
prematuramente, produciendo un
desdoblamiento amplio pero
fisiológico de S2.
3.El soplo sistólico de la MR crónica
suele ser más intenso en el vértice
y se irradia a la axila.
DIAGNOSTICO
ECG
En personas con ritmo sinusal hay
signos de aumento de tamaño de la
aurícula izquierda, pero también
puede estar aumentado el tamaño de
la aurícula derecha cuando la
hipertensión pulmonar es importante
y afecta a la función y al tamaño del
ventrículo derecho.
La MR crónica grave suele
acompañarse de AF.
En muchos enfermos no hay signos
ECG netos de agrandamiento de uno
u otro ventrículo en tanto que en
otros aparecen signos de hipertrofia
excéntrica del LV.
Ecocardiograma
La práctica de ecocardiografía
transtorácica (TTE, transthoracic
echocardiography) está indicada para
identificar el mecanismo de la MR y
su gravedad hemodinámica.
Radiografía de tórax
En una fase avanzada de la
enfermedad puede haber una
auriculomegalia izquierda masiva
que forma el borde derecho de la
silueta cardiaca.
A veces se observa congestión
venosa
pulmonar, edema intersticial y
líneas B de Kerley.
En personas con MR y MS
reumáticas combinadas de vieja
fecha comúnmente se identifica una
notable calcificación de las valvas
mitrales.
A veces se visualiza la calcificación
del anillo mitral, particularmente en
la proyección lateral.
Las personas con MR aguda grave
pueden tener edema pulmonar
asimétrico si el chorro de reflujo se
dirige predominantemente al orificio
de una vena del lóbulo superior del
pulmón.

TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico