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SEMIOLOGIA VII

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ESTENOSIS E INSUFICIENCIA AÓRTICA


ESTENOSIS AÓRTICA

I. CONCEPTO:

Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las válvulas


sigmoideas por lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que dejan como secuela
endurecimiento y fusión entre las valvas.

II. ETIOLOGÍA:

a) Valvular : Es la más común 90% y puede ser:

TIPO PATOLOGÍA PRESENTACION CLINICA

CONGENITAS Monocuspide, bicúspide, Se desarrollan los síntomas


tricúspide y el flujo anormal antes de los 30 años
conduce a fibrosis y calcificación

REUMÁTICAS (25%) La inflamación tisular termina en Desarrollo de los síntomas entre


adherencias y fusión de las los 30 y 70 años, la válvula
comisuras. también se hace insuficiente.

DEGENERATIVAS Las valvas se vuelven inflexibles La causa mas probable de


debido al deposito de calcio en las estenosis en las personas
bases mayores de 70 años- DM , HC

b) Supravalvular :

Representa el 1 % se manifiesta durante la infancia y mas raramente en la


adolescencia. Algunos pacientes presetan concomitantemente estenosis de las ramas
de la arteria pulmonar.

c) Subvalvular:

Representa el 9% de los casos, sea con obstrucción dinámica o con obstrucción fija.
Aparece durante la infnacia o durante la vida adulta, y puede asociarse con
insuficiencia mitral o aortica. La endocarditis infecciosa puede complicar su evolución.

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III. SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

En la sístole ventricular, el orificio de las sigmoideas aórticas tiene un diámetro de 3 cm. La


lesión estenótica no es sintomática hasta que el calibre se reduce a menos de 1 cm. Como
consecuencia de ello, la pared del ventrículo se engruesa enormemente (hipertrofia
concéntrica) y se reduce la propia capacidad del ventrículo izquierdo alargándose el período de
expulsión. Durante la sístole, la presión en el ventrículo izquierdo se eleva muy por encima de
la presión arterial periférica (pudiendo llegar a 200 ó 300 mm Hg), saliendo la sangre
proyectada en chorro enérgico y fino, lo cual produce una verdadera aspiración de sangre del
territorio coronario (efecto Venturi).

IV. SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico

1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores.

2. Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos.

3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos.

4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de Lasègue).

5. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).

6. Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida.

7. Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del primer ruido y termina
inmediatamente antes del segundo. Su mayor intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos
del cuello y se acompaña de frémito a la palpación.

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V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

a. Radiología:

Dilatación postestenótica de la porción ascendente del cayado de la aorta. El


ventrículo izquierdo muestra su punta redonda, propia de la hipertrofia concéntrica.
La presencia de calcificaciones en las válvulas es un elemento diagnóstico decisivo.

b. Angiocardiografía:

Dilatación moderada de la aurícula izquierda, y evidente y tardía del ventrículo


izquierdo, con retención en este último del contraste, a causa de la dificultad para su
evacuación.

c. Cateterismo cardiaco:

La presión sistólica ventricular está elevada (llega a superar los 200 mm Hg) y hay
alargamiento de la duración total de la evacuación a causa de la fase prolongada de
vaciado lento ventricular que produce la estenosis aórtica.

d. Electrocardiograma:

Señala hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica.

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INSUFICIENCIA AÓRTICA

I. CONCEPTO:

Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico durante
la diástole.

II. ETIOLOGÍA:

Generalmente de origen reumático o luético y menos frecuentemente secundaria a


endocarditis, ateromatosis, hipertensión arterial y aneurisma disecante de la aorta

SITIO PATOLOGÍA CAUSAS CURSO

VALVULA Anormalidades Endocarditis A o C

Enfermedad Reumatica A o C

Espondilitis anquilosante C

Congenita C

Dilatación Aneurismas Aorticos A o C

Trastornos Hereditarios tejido conectivo C

Sindrome de Marfan

Sindorme de Ehlers Danlos

Osteogenesis Imperfecta

AORTA
Inflamación Aortitis (takayasu) C

Sífilis C

Síndrome de Reiter C

AR , LES C

Desgarros Trauma A

Disección x HTA A

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III. SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

Durante la diástole la sangre que refluye al ventrículo izquierdo procedente de la aorta se


suma a la que procede normalmente de la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo se llena
en exceso, en consecuencia está forzado a realizar un mayor trabajo sistólico, lo que motiva su
hipertrofia y dilatación. Esto ocasiona un aumento de la presión arterial sistólica con una caída
de la diastólica que explica muchos síntomas observados en este síndrome.

Sindromografía o diagnóstico positivo

IV. CUADRO CLÍNICO

1. Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea.


Cuando la insuficiencia cardiaca derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la
disnea.

2. Facies pálida (“cardiacos blancos” de Lasègue).

3. Manifestaciones cardiovasculares:

a) Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial.

Pulso duro y saltón (pulso de Corrigan).

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A nivel femoral se ausculta el doble soplo crural de Duroziez.

b) Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto que se oye como una R susurrada, a partir
del segundo ruido. Se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo del esternón con el
paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria.

c) Soplo sistólico fuerte llamado de acompañamiento porque el reflujo de sangre en la


protodiástole produce un incremento del volumen de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que
da lugar a una dilatación e hipertrofia al crear en el momento de la sístole una estenosis
relativa, de la sigmoidea aórtica, lo cual, unido a las irregularidades de la válvula, da origen a
este soplo.

d) Arrastre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda la estenosis mitral,
conocido como soplo de Austin Flint, originado porque se produce una estenosis mitral relativa
por dilatación del ventrículo izquierdo, o bien que las valvas mitrales sanas están muy
próximas en el momento de la sístole auricular.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Radiología:

Hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la aorta ascendente, botón aórtico y aorta


descendente bien marcada. Ventrículo izquierdo y cayado aórtico hiperquinéticos a la
fluoroscopia.

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Fonocardiograma:

Soplo holodiastólico intenso, decreciente, que se inicia en el segundo ruido cardiaco.

Cateterismo:

Algo elevada la presión sistólica en el ventrículo izquierdo y la aorta, así como la diastólica;
esta última a causa del reflujo sanguíneo que se produce desde la aorta al ventrículo izquierdo.

Electrocardiograma.

Eje eléctrico a la izquierda con hipertrofia ventricular izquierda y morfología de sobrecarga


diastólica.

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ESTENOSIS E INSUFICIENCIA PULMONAR.


ESTENOSIS PULMONAR

I. DEFINICION:

Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del
orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.

La dificultad del paso de sangre a la arteria pulmonar por estrechez del orificio valvular
ocasiona una manifiesta dilatación e hipertrofia ventricular derecha y reducción del volumen
de sangre que pasa al árbol pulmonar con la consiguiente reducción de la hematosis.

II. ETIOLOGIA:

La estenosis pulmonar puede ser congénita o adquirida, siendo excepcional esta ultima. En
cambio la estenosis pulmonar congénita constituye un hallazgo relativamente frecuente de la
clínica.

La estenosis pulmonar congénita rara vez se presenta aislada, se asocia a otras anomalías,
como comunicaciones interauricular o interventricular, trilogía o tetralogía de Fallot.

En la práctica la estenosis pulmonar orgánica siempre es congénita

Las causas de estenosis pulmonar adquirida puede ser: por fiebre reumática, poco común;
Síndrome carcinoide, de frecuencia muy escasa, que suele afectar el tracto de salida del
ventrículo derecho, coexistiendo con insuficiencia pulmonar y compromiso valvular tricúspide;
Tumores cardiacos, que provocan una estenosis mecánica extrínseca del aparato valvular.

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La estenosis valvular funcional siempre es consecutiva a una dilatación del ventrículo derecho
y o de la arteria pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar.

III. MANIFESTACIONES CLINICAS:

La estenosis ligera no produce síntomas. Si la estenosis es más severa, los síntomas pueden
ser disnea, fatiga, cianosis e ICC. A veces en casos severos, se puede producir tras esfuerzo
dolor precordial, sincope e incluso muerte.

La repercusión hemodinámica de la estenosis pulmonar se vincula en primer termino, con la


dificultad que se plantea al ventrículo derecho para impulsar en cada sístole una cantidad
adecuada de sangre para mantener el volumen minuto. Esta perturbación es tanto mas
ostensible cuanto mas severa es la estenosis, y en estos casos los enfermos pueden presentar
disnea de esfuerzo, estados sincopales, e incluso episodios anginosos.

La repercusión de la estenosis pulmonar se ejerce también sobre el ventrículo derecho que,


como consecuencia de la sobrecarga de presión a que se ve sometido, se hipertrofia,
exteriorizándose clínicamente por un vigoroso latido paraesternal izquierdo, a nivel del área
ventricular derecha.

El encadenamiento fisiológico determina también la hipertrofia de la auricular derecha, que se


contrae enérgicamente para contribuir a aumentar la presión de fin de diástole, y proporcionar
así más vigor a la sístole ventricular. Esta potente contracción auricular repercute en el pulso
venoso yugular de las estenosis pulmonares moderadas y graves, dando lugar a la producción
de ondas gigantes.

Los síntomas aparecen tardíamente en la forma adquirida; disnea de esfuerzo y cianosis cuando se
acusa la deficiencia de la hematosis pulmonar o es intensa la insuficiencia cardiaca derecha.

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IV. SEMIOLOGIA CARDIACA:

Inspección y palpación.

Es posible percibir el latido del ventrículo derecho hipertrofiado sobre el borde paraesternal
izquierdo (signo de Dressler) y la pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción
posestenotica, acompañada en ocasiones por frémito.

Auscultación cardiaca.

Soplo sistólico, de tipo eyectivo; separado del primer y segundo ruido, de forma romboidal
(creciente-decreciente).

Se ausculta mejor en el área pulmonar, de allí puede irradiarse al cuello (fosa supraclavicular) y
hombro izquierdo. Por lo general, su intensidad aumenta con las maniobras que incrementan
el retorno venoso.

El componente pulmonar del segundo ruido esta disminuido en intensidad y se retrasa,


produciendo su desdoblamiento. Puede auscultarse un cuarto ruido derecho.

En los pacientes con estenosis pulmonar relativa por presencia de cortocircuitos de izquierda a derecha
(comunicación interauricular, comunicación interventricular) o estados hipercinéticos (hipertiroidismo
intenso, anemia, fiebre), aparece un soplo eyectivo suave, protosistolico, en pleno foco pulmonar.

V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

De acuerdo con la gravedad de la estenosis, puede observarse hipertrofia del ventrículo


derecho en el electrocardiograma y en la radiografía de tórax, con dilatación de la arteria
pulmonar posestenotica, en esta última. Mediante ecocardiografía y doppler es posible
determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones asociadas. El
estudio hemodinámico se encuentra indicado, cuando es necesario efectuar una intervención
sobre la válvula (habitualmente, una valvuloplastia).

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PROMINENCIA DEL ARCO ECOCARDIOGRAMA


MEDIO

En el electrocardiograma. Desviación del eje a la derecha, P pulmonar y trazado de


sobrecarga ventricular derecha.

INSUFICIENCIA PULMONAR

I. DEFINICION:

Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo


derecho en la diástole.

II. ETIOLOGIA:

La insuficiencia pulmonar orgánica, tanto de carácter congénito como adquirido (endocarditis)


es excepcional. La insuficiencia pulmonar funcional, en cambio, se presenta con mayor
frecuencia por cuanto es tributaria de una hipertensión pulmonar previa, estenosis mitral,
corazón pulmonar crónico, comunicación interauricular, etc.

La causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria (idiopática) o


secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar

III. MANIFESTACIONES CLINICAS Y SEMIOLOGIA CARDIACA:

El diagnostico de estos pacientes se formula por la auscultación de un soplo proto-meso


diastólico en el foco pulmonar, asociado con signos de hipertrofia ventricular derecha.

Inspección y Palpación

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Puede palparse un impulso sistólico a nivel del área paraesternal izquierda (signo de Dressler)
y un latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo, como
consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar.

Auscultacion

Ruidos Cardiacos.- Segundo ruido carece de componente pulmonar en las formas congénitas
con ausencia valvular, y su intensidad se encuentra aumentada cuando la causa es la
hipertensión pulmonar. Puede auscultarse un segundo ruido desdoblado, debido a la
prolongación del tiempo de eyección ventricular derecho, por el aumento del volumen
sistólico. Puede percibirse un tercero y cuarto ruido, originados en las cavidades derechas,
sobre el cuarto espacio intercostal izquierdo, que aumenta de intensidad en la inspiración.

Soplos.- Soplo diastólico de baja intensidad en 4to espacio intercostal izquierdo, de morfología
decreciente, de corta duración, que aumenta su intensidad con la inspiración. Debido al
hiperflujo pulmonar es posible auscultar un soplo mesosistólico precedido por un clip de
apertura en el segundo espacio intercostal.

En la insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar es posible auscultar el soplo de


Graham Steel, después del 2do ruido de intensidad decreciente en 2do, 3er y 4to espacio intercostal
izquierdo. A diferencia de la insuficiencia aortica, esta incrementa con la inspiración, con aumento del
componente pulmonar en el 2do ruido y signos de hipertensión pulmonar.

IV. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

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Electrocardiograma: Se observan signos de sobrecarga ventricular derecha con patrón rSr o rsR
de V1 a V3.

Radiografía de tórax: Manifiesta agrandamiento ventricular derecho, con elevación de la punta


del corazón que se proyecta por encima del hemidiafragma izquierdo con la proyección de
frente y un mayor contacto de la silueta cardiaca con la pared toraxica en el perfil.

Ecocardiograma y Doppler: El eco permite observar la dilatación con hipertrofia de las


cavidades o sin ella, y con el doppler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del
compromiso valvular.

Estudio hemodinámica: rara vez es necesario, excepto que se plantee una intervención sobre
la válvula, o en el caso de una hipertensión pulmonar primaria, para evaluar la respuesta a los
vasodilatadores.

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