FISIOLOGIA CARDIACA

Conceptos básicos.
Excitabilidad y conducción cardiaca. Sistema de
conducción.
Bases celulares de la contracción cardiaca.
Mecanismos de la contracción cardiaca.
– Volúmenes ventriculares.
– Conceptos precarga-postcarga y Gasto cardiaco.
– Ley de Frank-Starling.
– Curvas presión-volumen.
Ciclo cardiaco. Semiología.
Regulación-inervación cardiaca.
Circulación coronaria.
Mecanismos de adaptación o compensadores.
 Conceptos básicos
El corazón esta formado en realidad por dos
bombas separadas: un corazón derecho que
bombea sangre a los pulmones, y un corazón
izquierdo que bombea sangre a los órganos
periféricos.
Cada uno de estos corazones es una bomba
pulsátil de dos cavidades compuesta por una
aurícula y un ventrículo.
La aurícula funciona como una débil bomba
cebadora del ventrículo mientras que el ventrículo
es la que proporciona la principal fuerza que
propulsa la sangre a través de los pulmones o por la
circulación periférica.
El corazón esta compuesto por tres tipos principales
de miocardio: músculo auricular, músculo ventricular
y las fibras musculares excitadoras y conductoras
especializadas.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Sistema de conducción.

El sistema de conducción esta formado por

células especializadas en la generación del
impulso eléctrico cardiaco (células marcapasos)
y en la conducción :
– N. sinoauricular o de Keith-Flack.
– N. A-V o de Aschoff-Tawara.
– Haz de His. Aproximadamente de 1 cm de longitud,
pasa a través del trígono fibroso derecho y de la
porción membranosa del septo interventricular donde
se divide en dos ramas una derecha y otra izquierda
que a su vez la podemos dividir en una rama anterior
y otra posterior.
– Fibras de Purkinje, que es una red subendocardica
ventricular.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Sistema de conducción.
La frecuencia de despolarización del nodo
sinusal es superior a 60 lpm, mayor que la del
nodo AV (40-60 lpm) y que la del sistema de
Purkinje (menor de 40 lpm) por eso
normalmente el marcapasos del corazón es el
nodo sinusal desde donde el impulso eléctrico
generado se transmite a las aurículas, pudiendo
atravesar solamente al ventrículo por el nodo
AV-Haz de His donde sufre un retraso de unos
80 milisegundos.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Sistema de conducción.
El interior de las células cardiacas en
reposo es electronegativo y el exterior
positivo, con lo que se establece un
potencial de membrana de unos -80 a
-100mV.
Este potencial de membrana se mantiene
gracias a la bomba de sodio ATPasa-
dependiente que saca de la célula 3 iones
de Na+ e introduce 2 de K+.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Sistema de conducción.
Para que se produzca la contracción, es
necesario que las células musculares reciban un
estimulo eléctrico, que se produce en las células
marcapasos que forman dicho impulso por sufrir
despolarizaciones espontáneas.
Cuando el potencial de membrana disminuye
hasta -60 mV (potencial umbral) se abren unos
canales rápidos de sodio que hace que el
potencial de membrana se invierta y llegue
hasta unos 20 mV. Esta es la despolarización
rápida o fase 0.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Sistema de conducción.
Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar
una salida de potasio y una entrada lenta de
calcio.
La fase 3 o repolarizacion esta producida por la
salida de potasio.
En las células marcapasos, tras la
repolarizacion se produce una entrada lenta de
potasio que produce una positivizacion lenta del
potencial de membrana (fase 4 o
despolarización lenta) hasta que se alcanza el
potencial umbral y aparece de nuevo la fase 1.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Sistema de conducción.
 Excitabilidad y conducción
cardiaca. Antiarrítmicos
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Antagonistas
del calcio
Bloquean los Antagonismo del Alargan el potencial
canales de Na sistema nervioso de acción (prolongan
Enlentecen la simpático. el QT) sin efecto
Fase 0 Betabloqueantes en la fase 0
Digoxina
Adenosina Amiodarona

Ia Ib Ic Sotalol, betabloq.

Alargan el potencial de Acortan el Disminuyen la

acción, prolongan el QT. potencial de acción conducción de las fibras
de Purkinje
Quinidina Lidocaina
Propafenona
Procainamida difenilhidantoina
Flecainida
Bases celulares de la contracción
cardiaca
Cada fibra muscular del miocardio contiene
numerosas miofibrillas, compuestas a su vez por
sarcómeras iguales dispuestas en sentido
longitudinal.
La sarcómera es estructural y funcionalmente la
unidad contráctil.
Existen dos grupos de miofilamentos, los mas
delgados están formados por una proteína, la
actina, y los mas gruesos constituidos por la
proteína miosina.
Además existen dos proteínas más reguladoras
de la contracción cardiaca, la tropomiosina y la
troponina.
Bases celulares de la contracción
cardiaca
Durante la activación, el Ca++ se une a la
troponina C modificándola de forma que la
actina se desliza entre los filamentos de
miosina, lo que provoca el acortamiento
muscular.
Posteriormente la falta de ATP separa la
unión entre los puentes de miosina y
actina. Estas uniones se forman y rompen
de forma cíclica siempre que exista
suficiente Ca++.
Bases celulares de la contracción
cardiaca
Actina Tropomiosina Troponina C Miosina

Ca

Ca

Ca

Ca
 Mecanismos de la contracción
cardiaca. Volúmenes ventriculares.
Volumen telediastólico: es el volumen al final de la
diástole, justo antes de contraerse, que supone unos
110-120 ml. Depende de la precarga, del tiempo de
diástole y de la capacitancia o compliance del ventrículo.
Volumen de eyección o sistólico: es el volumen que
bombea el ventrículo en cada latido (aproximadamente
70 ml).
Volumen telesistólico: es el volumen al final de la sístole,
lo que queda en el ventrículo tras la fase de eyección.
Fracción de eyección: es el porcentaje del VTD que el
ventrículo bombea en cada latido. Se calcula VS/VTD.
En condiciones normales oscila entre un 60-75%.
 Mecanismos de la contracción cardiaca.
Conceptos precarga-poscarga y gasto cardiaco.

Precarga: Equivale al VTD y está relacionado

con la volemia total, el retorno venoso y la
contracción auricular.
Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del
corazón para contraerse y bombear la sangre
independientemente del VTD.
Poscarga: Es la tensión en la pared ventricular
durante la sístole.
Ley de Laplace
TP = Piv x Radio VI / grosor de la pared
Piv directamente proporcional con la presión aortica
y las resistencias periféricas.
 Mecanismos de la contracción
cardiaca. Gasto e Índice cardiaco.
Gasto cardiaco: es el volumen de sangre
que bombea el VI en un minuto.
GC = VS x Frecuencia cardiaca
En el caso de varones jóvenes y sanos, en reposo el
valor del GC esta entorno a los 5,6 L/min, y un
10-20% menos en mujeres.

Índice cardiaco: es el gasto cardiaco por

metro cuadrado de superficie corporal.
IC = GC / Superficie corporal
Sus valores normales oscilan entre 2,5-3,5 L/min/m2
Mecanismos de la contracción cardiaca
Gasto e Índice cardiaco
Existe una relación entre el índice
cardiaco postoperatorio y la supervivencia
(Dietzman et al. 1969).
En adultos el IC de al menos 2 L/min/m2
durante las primeras horas postop. y un IC
de al menos 2,4 L/min/m2 ,en la mañana
siguiente a la intervención, son
indicadores de buen pronostico.
 Mecanismos de la contracción cardiaca.
Precarga Contractilidad Postcarga
Tiempo de diástole
Capacitancia ventricular

VTD VTS

VS Frecuencia cardiaca

Resistencia periférica total GC

PRESION ARTERIAL
 Mecanismos de la contracción cardiaca
Ley de Frank-Starling

La tensión desarrollada
por una fibra muscular
al contraerse está en
relación directa con la
longitud inicial de la
fibra, hasta llegar a un
limite a partir del cual
aumentos de la longitud
inicial de la fibra no
conseguirán aumentar
la fuerza contráctil de la
misma, sino disminuirla.
Mecanismos de la contracción cardiaca
Ley de Frank-Starling

Además del mecanismo anteriormente descrito, cuando

al corazón le llega un gran volumen sanguíneo se
produce un aumento de la frecuencia cardiaca que
aumentan aún más la capacidad de bombeo del
músculo cardiaco, mediante dos mecanismos:
Por la propia distensión del nodo sinusal de la AD que ejerce
un efecto directo sobre el automatismo del propio nodo y le
hace aumentar la frecuencia entre un 10-15%.
Además, la AD distendida inicia un reflejo nervioso
denominado reflejo de Bainbridge, que pasa primero a través
del centro vasomotor del encéfalo y posteriormente de nuevo
al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos,
que también aumenta la frecuencia cardiaca.
Mecanismos de la contracción cardiaca (VI).

PA = 120/80 mmHg
P AD = 5 mmHg
P VD = 25/5 mmHg
P AI = 10 mmHg
P VI = 125/10 mmHg
PVC = 6-10 mmHg
PCP = 2-12 mmHg
PAP = 12-18 mmHg
 Mecanismos de la contracción cardiaca
Curvas de presión-volumen.
1. Al final de una contracción el ventrículo se relaja
(en este punto ocurre la relajación isométrica
(K) en la que hay un cambio de presión sin
cambio de volumen).

2. Cuando la presión del ventrículo es menor que en

la aurícula izquierda, se abre la válvula mitral
(A) y el ventrículo empieza a llenarse en dos
fases: llenado rápido (B) y llenado lento (C). En
algunas condiciones patológicas se produce un
tercer ruido (S3) (C) durante la fase de llenado
rápido.

3. Antes de terminar el llenado se produce la onda

P en el ECG (antes de D), posteriormente se
contrae la aurícula y se produce la onda A en la
curva de pulso venoso (D). En esa contracción
puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas
situaciones. Después se cierra la válvula mitral,
lo que produce el primer ruido cardíaco - S1 (E).
Justo antes de que se produzca este fenómeno
sonoro, se despolariza el ventrículo y se genera
el QRS del ECG.
 Mecanismos de la contracción cardiaca
Curvas de presión-volumen.
4. El ventrículo empieza a contraerse y la
presión aumenta hasta que excede la
presión en la aorta (hasta este
momento se llama contracción
isométrica (F), porque se presenta un
cambio de presión sin cambio de
volumen).

5. En este punto la válvula aórtica se abre

(G) y se inicia la eyección rápida (H) y
la eyección lenta (I) de sangre, hasta
que disminuye la presión del ventrículo
y se hace menor que la presión
aórtica. Al final de esta fase se
produce la repolarización del
ventrículo y la onda T del ECG (I)

6. En este momento se cierra la válvula

aórtica y se genera el segundo ruido
cardíaco (S2) (J) y finaliza la eyección.
Mecanismos de la contracción cardiaca
Curvas de presión-volumen.
Aquí se observa
como un aumento de
la precarga
conllevaría un
aumento en la
presión y el volumen
eyectado (ley de
Frank Starling).
Mecanismos de la contracción cardiaca
Curvas de presión-volumen.
En esta curva puede
observarse como un
aumento de la
postcarga (latido azul
en la gráfica) conlleva
una disminución en la
cantidad de volumen
eyectado.
Mecanismos de la contracción cardiaca
Curvas de presión-volumen.
En las curvas de presión
volumen, el inotropismo
corresponde a la
pendiente de la curva.
En esta curva puede
observarse un aumento
del inotropismo que se
manifiesta por una
desviación de la
pendiente hacia a la
izquierda y por un
aumento en el volumen
eyectado (latido azul en
la gráfica).
Mecanismos de la contracción cardiaca
Curvas de presión-volumen.
El ciclo cardiaco
 El ciclo cardiaco. Semiologia
TIPO DE PULSOS

Pulso céler o en martillo de agua: es un pulso amplio, de ascenso rápido. Se

encuentra principalmente en la insuficiencia aórtica. Una maniobra que sirve para
reconocerlo es tomando el antebrazo del paciente por la cara anterior, cerca de la
muñeca, y levantándolo sobre el nivel del corazón. El signo se considera positivo si
al elevar el brazo, el pulso se siente con mayor fuerza.
Pulso amplio o magnus: ocurre en estados hiperdinámicos, como embarazo,
anemias, estados febriles, fístulas arteriovenosas, etc.
Pulso bigeminado: se presentan dos latidos, seguidos por una pausa, y
habitualmente el segundo latido es un extrasístole que se acopla a un latido normal;
se encuentra en intoxicaciones por digital.
Arritmia respiratoria: consiste en un aumento de la frecuencia en concomitancia con
la inspiración; es más frecuente de encontrar en personas jóvenes
Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre
durante la inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro
del tórax, el corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. El signo
se considera positivo si durante la inspiración ocurre una disminución de la presión
sistólica en más de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal.
Pulso parvus et tardus: se puede encontrar en estenosis aórticas importantes; el
pulso es pequeño (parvus) y el ascenso es lento (tardus).
Pulso alternante: se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardiaca avanzada.
Pulso dícroto: se caracteriza por una melladura en la fase descendente y
ocasionalmente se puede encontrar en cuadros de fiebre tifoídea.
 El ciclo cardiaco. Semiologia

Insuf. Aortica Intox. Digitalica

Est. Aortica
 El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso
venoso.
Para observar el pulso venoso, conviene que el paciente esté semisentado,
en un ángulo de 45º respecto al plano horizontal.
Mirando la ingurgitación de las venas yugulares se puede estimar la presión
venosa central, o sea, la presión de la sangre a nivel de la aurícula
derecha. Si es alta, la vena se ve más ingurgitada; si existe hipovolemia,
está colapsada.
Descripción pulso venoso yugular
Se distinguen fundamentalmente dos ondas, la "a" y la "v".
La primera, la onda "a", ocurre justo antes del sístole, y se debe a la
contracción de la aurícula derecha al vaciarse en el ventrículo derecho
(dato mnemotécnico: contracción auricular). El colapso de la vena después
de la onda "a", es el descenso "x" y se debe a la relajación de la aurícula.
La onda "v" ocurre durante la sístole, cuando la válvula tricúspide está
cerrada mientras el ventrículo derecho se contrae (dato mnemotécnico:
llene venoso). En ese momento, la aurícula derecha se está llenando
pasivamente con la sangre que viene desde las venas cavas superior e
inferior. El colapso que se observa después de la onda "v", se denomina el
descenso "y", que corresponde al momento que se abre la válvula
tricuspídea y la sangre pasa de la aurícula al ventrículo.
 El ciclo cardiaco. Semiologia, el pulso
venoso.
En condiciones patológicas estas ondas presentan alteraciones, que pueden ser:
onda "a" grande en cuadros de hipertensión pulmonar, o estenosis de la
válvula pulmonar o tricúspide, por la resistencia que encuentra la aurícula
derecha para vaciarse al ventrículo.
onda "v" muy grande en caso de una insuficiencia tricuspídea, debido al
reflujo de sangre que ocurre durante el sístole.
ausencia de onda "a", en caso de existir una fibrilación auricular.
Un caso especial, que es muy difícil de distinguir, es en la pericarditis
constrictiva en que el descenso de la onda "y" es muy brusco, para luego
ascender debido a la poca distensibilidad del ventrículo.
Seno "y" descendente profundo
Ocurre en todas aquellas situaciones que cursan con una presión venosa
muy alta y distensibilidad disminuida: pericarditis constrictiva,
miocardiopatías, IC de cualquier causa, cor pulmonale... Se produce como
consecuencia de la alta presión existente en la aurícula derecha y grandes
venas que, al abrirse la válvula tricúspide, impulsa súbitamente la sangre
hacia el interior del ventrículo derecho que se llena rápidamente
(distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere enseguida
su nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipitado y corto.
Seno "y" descendente lento
Cuando se asocia a una PVY elevada, es característico de la estenosis
tricúspide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado que se ve
ralentizado por el obstáculo a nivel valvular.
 Regulación-inervación cardiaca
Inervación simpática:
– Puede aumentar la frecuencia cardiaca en
humanos adultos entre 180 y 200, y rara vez
hasta 250 lpm.
– Además aumenta la fuerza de contracción del
miocardio, aumentando así el volumen de
sangre y la presión de expulsión.
– En condiciones normales las fibras nerviosas
simpáticas que se dirigen al corazón
descargan continuamente a una frecuencia
lenta, de forma que mantienen una función de
bombeo un 30% superior a la que existe sin
estimulación simpática.
 Regulación-inervación cardiaca

Inervación parasimpática:
– La estimulación vagal intensa puede hacer que el
corazón detenga durante unos segundos sus latidos,
pero después el corazón se escapa y late a una
frecuencia de 20-40 latidos por minuto.
– Además la estimulación vagal intensa puede
disminuir en un 20-30% la fuerza de contracción
cardiaca. Este descenso no es mayor porque las
fibras vagales se distribuyen principalmente por las
aurículas, pero no mucho por los ventrículos.
 La Circulación coronaria

En reposo el flujo sanguíneo coronario es de

unos 225 mL/min, o lo que es lo mismo 0.7-0.8
mL/gr de miocardio (4-5% del GC).
El flujo de sangre a través de las arterias del VI
ocurre casi por completo durante la fase
diastólica, debido a que la tensión
intramiocardica durante la sístole impide que el
flujo coronario se produzca durante esta fase.
En cambio en el VD, debido a que éste ofrece
poca tensión intramuscular durante la sístole, la
sangre fluye tanto en la diástole como en
sístole.
 La Circulación coronaria
Cuando existe un aumento de las demandas de oxigeno
miocárdicas (ej, con el ejercicio) el flujo coronario puede
incrementarse de 3 a 4 veces lo normal. Esto se consigue por
vasodilatacion de las arteriolas y por reclutamiento de capilares
adicionales, mucho de los cuales están cerrados durante el reposo.
El flujo coronario es regulado por mecanismos de vasodilatacion-
vasoconstricción. Los tres componentes de este sistema son (1) el
sistema vasodilatador metabólico, (2) el sistema nervioso autónomo
y (3) el endotelio vascular.

El sistema metabólico-vasodilatador causa vasodilatación local cuando el

flujo coronario es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del
miocardio. El principal mediador de este efecto parece ser la adenosina
que es generada en el interior del miocito, se difunde libremente a través de
las membranas celulares y actúa directamente en las células musculares de
las arteriolas. Otros compuestos vasodilatadores: potasio, hidrogeniones,
prostaglandinas, bradicinina,…

El sistema nervioso autónomo actúa a través de receptores alfa (que

producen vasoconstricción) y receptores beta (que producen
vasodilatacion).

El endotelio juega un papel muy importante en la regulación local del flujo

coronario. Esto lo lleva a cabo mediante un balance entre sustancias
vasodilatadoras (NO sintetizado a partir de la L-arginina) y vasoconstrictoras
(la endotelina).
 La Circulación coronaria
La cardiopatía aterosclerótica coronaria es la principal
causa de muerte en los países desarrollados, llegando a
ser el culpable del 35% de los fallecimientos en EEUU.
Los efectos hemodinámicos del estrechamiento de la luz
coronaria por el fenómeno de la ATS puede describirse
a través de la ley de Poiseuille, que afirma que la
resistencia a través de un cilindro de un fluido es
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio
de la circunferencia y directamente proporcional a la
longitud del estrechamiento. La reducción de hasta un
50% del diámetro de los vasos coronarios apenas tiene
unos mínimos efectos hemodinámicos, pero con una
reducción mayor del 60% los efectos empiezan a ser
dramáticos ya que siguiendo la ley de Poiseuille una
estenosis del 80% durante un centímetro de longitud
presenta una resistencia 16 veces mayor que un
estenosis del 60% en el mismo trayecto y una estenosis
del 90% presentaría una resistencia 256 veces mayor
que una estenosis del 60%.
 La Circulación coronaria
Cuando aparece una estenosis de forma progresiva de
un vaso coronario, se desarrolla el fenómeno de la
circulación colateral que consiste en el desarrollo de
nueva circulación coronaria que va a devolver el flujo
sanguíneo a las zonas que se han visto afectadas por
dicha estenosis.
Si se produce una oclusión repentina, durante las
primeras 8-24 horas se produce una dilatación de las
pequeñas anastomosis aunque generalmente el flujo
que se consigue es menos de la mitad del necesario
para mantener vivo al tejido que irrigan. A partir de las
24 horas comienza a aumentar el flujo colateral
duplicándose para el segundo o tercer dia, y alcanzando
con frecuencia un flujo coronario normal o casi normal
en el periodo de un mes.
 La Circulación coronaria
El músculo cardiaco requiere aproximadamente 1.3 mL O2/100
gr/min para permanecer con vida. Comparándose con lo 8 mL
O2/100 gr/min que recibe el VI en reposo llegamos a la conclusión
de que incluso si existe entre un 15-30% del flujo coronario normal
en reposo, el músculo no morirá.
Miocardio infartado: Si se establece un cese total del aporte
sanguíneo coronario durante 1-3 horas se produce el fenómeno de
necrosis de las fibras miocárdicas (infarto).
Miocardio hibernado: en pacientes con estenosis muy severas y
crónicas siempre que el flujo que se le aporta sea de al menos el
15-30% del basal, el miocardio dejará de contraerse pero no se
necrosará. La revascularización de esta arteria suele conllevar la
normalización de la contracción de este miocardio.
Miocardio aturdido (stunned myocardium): en este caso al igual
que en el anterior, esta zona aturdida, no se contrae pero tampoco
está necrótica. La diferencia es que se produce en una oclusión
aguda y tras estar un tiempo (horas) ocluida, se recanaliza,
recuperándose la contracción de nuevo.
 Mecanismos de adaptación cardiaca.

En situaciones de déficit de la contractilidad o de

sobrecarga hemodinámica, el corazón dispone
de varios mecanismos de adaptación con el fin
de mantener su función de bomba:
– Dilatación ventricular, consecuencia del efecto del
aumento de la precarga sobre el alargamiento de las
fibras miocárdicas siguiendo la ley de Starling.
– Hipertrofia ventricular, que se traduce en un aumento
de la masa de tejido contráctil.
– Liberación de catecolaminas por el sistema nervioso
simpático y por las glándulas suprarrenales.
– La activación del sistema renina-angiotensina.
 Mecanismos de adaptación cardiaca.

El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la

IC por dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión
intraventricular. El incremento mantenido del stress de la pared
ventricular junto a la activación neurohormonal estimulan el
desarrollo de hipertrofia ventricular por aumento del tamaño
miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener
la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya
que stress o tensión = presión * radio2/ grosor).

Debido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se

produce, sin embargo, un aumento de la presión diastólica que se
transmite a la aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar

Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de

la masa miocárdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que
la sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan
genes responsables de los distintos tipos de hipertrofia.
 Mecanismos de adaptación cardiaca.
El tipo de hipertrofia está determinado por el tipo de sobrecarga ventricular: de
volumen o de presión.

– En la sobrecarga de presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI

concéntrica (aumenta el grosor de la pared miocárdica sin dilatación de la cámara
ventricular), por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En este tipo de hipertrofia no
hay aumento del stress o tensión de la pared.

– En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas), se

produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los antiguos. La hipertrofia es de tipo
excéntrica (aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran
aumento del stress o tensión ventricular).

La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una

mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su
velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que
la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está
disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad
de generar fuerza.
Mecanismos de adaptación cardiaca.
FIN