ANATOMIA Y Zaida Samara Díaz Robles

FISIOLOGIA DE Dr. Edgar Morales

PANCREAS
Anatomía
macroscópica
El páncreas es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua,
hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta el hilio esplénico. En
adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo.
Regiones del páncreas
Cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.

La cabeza se aloja en el asa en C

El cuello del órgano
del duodeno y es posterior respecto
descansa directamente
del mesocolon transverso. Justo
sobre la vena porta. En el
detrás de la cabeza del páncreas se
borde inferior del cuello se
encuentran la vena cava, la arteria
une la vena mesentérica en
renal derecha y ambas venas
un punto superior respecto
renales.
de la vena esplénica y a
El cuerpo y la cola del páncreas se ubican justo continuación prosigue
adelante de la arteria y vena esplénicas. hacia el hilio hepático
La base del mesocolon transverso se inserta en el como vena porta. La arteria
borde inferior del cuerpo y la cola del páncreas. mesentérica superior se
La cola es la porción pequeña del páncreas halla paralela a la vena
adelante del riñón izquierdo y se aloja en el hilio mesentérica superior y
del bazo cerca del ángulo esplénico del hemicolon justo a la izquierda de ella.
izquierdo. El cuello divide el páncreas
en dos mitades casi
iguales.
Anatomía del conducto pancreático

El páncreas se forma por la fusión de una yema ventral y otra dorsal. El

conducto En alrededor
proveniente de 30%
de la yema demás
ventral lospequeña,
individuos,
que surge del
elhepático,
divertículo conducto de Santorini
se conecta directamente termina como
con el colédoco.
El conducto de la yema dorsal más grande, que proviene del duodeno,
un conducto accesorio ciego y no
drena en este último. El conducto del primordio ventral se convierte en el
conducto desemboca enprimordio
de Wirsung y el del el duodeno. En 10%
dorsal forma de de
el conducto
Santorini.las personas los conductos de Wirsung
Con la rotación intestinal, el primordio ventral gira a la derecha y
alrededorydelSantorini nodel
lado posterior seduodeno
fusionan.para fusionarse con la yema
dorsal.
El primordio ventral se transforma en la porción inferior de la cabeza del
páncreas y el proceso unciforme, en tanto que el dorsal forma el cuerpo y
la cabeza del páncreas.
Los conductos de cada primordio se fusionan entre sí en la cabeza del
páncreas de tal manera que casi todo el páncreas drena a través del
conducto de Wirsung, o conducto pancreático principal, en el conducto
común formado por el conducto biliar y el conducto pancreático. La
longitud del conducto común es variable.
El conducto pancreático principal posee sólo 2 a 3 mm de diámetro y
sigue un trayecto en la parte media entre los bordes superior e inferior del
páncreas, por lo regular más cerca de la superficie posterior. La presión
dentro del conducto pancreático es casi el doble de la del colédoco y se
piensa que ello impide el reflujo de bilis hacia el primero.
El conducto pancreático principal se une con el colédoco y desemboca en
la ampolla de Vater o papila mayor, que se localiza en la superficie interna
de la segunda porción del duodeno. Fibras musculares alrededor de la
ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de secreciones
pancreáticas y biliares al duodeno.
Anatomía vascular y linfática

La irrigación del páncreas procede

de múltiples ramas de las arterias
celiaca y mesentérica superior.

En 15 a 20% de las personas, la

arteria hepática derecha se origina
de la arteria mesentérica superior
y se dirige hacia arriba en dirección
al hígado a lo largo de la superficie
posterior de la cabeza del páncreas
(se denomina arteria hepática
derecha sustituida).
La irrigación del cuerpo y la cola
del páncreas proviene de múltiples
ramas de la arteria esplénica, que
proviene del tronco celiaco y se
dirige a lo largo del borde
posterosuperior del cuerpo y la
cola del páncreas hacia el bazo
El drenaje venoso del páncreas
sigue un patrón similar al del riego
arterial
Hay una arcada venosa anterior y
posterior en el interior de la
cabeza del órgano.
Las venas superiores drenan
directamente en la vena porta
justo arriba del cuello
Existen asimismo múltiples ramas
venosas pequeñas que provienen
del parénquima del páncreas y
siguen de manera directa a las
superficies lateral y posterior de la
vena porta.
El retorno venoso del cuerpo y la
cola del páncreas desemboca en la
vena esplénica.
El drenaje linfático del
páncreas es difuso y
diseminado.
Es posible palpar los ganglios
linfáticos en el borde posterior
de la cabeza del páncreas en
la hendidura
pancreatoduodenal, donde la
vena mesentérica pasa bajo el
cuello del páncreas, a lo largo
del borde inferior del cuerpo,
junto con la arteria hepática
en ascenso hacia el hilio
hepático, y junto con la arteria
y vena esplénicas.
Los linfáticos pancreáticos se
comunican asimismo con
ganglios linfáticos en el
mesocolon transverso y el
mesenterio del yeyuno
proximal.
Neuroanatomí
a
El sistema nervioso simpático y el parasimpático inervan el
páncreas.
El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y
exocrina y el simpático la inhibe.
Al páncreas también lo inervan neuronas que secretan aminas y
péptidos, como somatostatina, péptido intestinal vasoactivo,
péptido relacionado con el gen de calcitonina y galanina, estas
neuronas afectan las funciones exocrina y endocrina.
El páncreas tiene asimismo una inervación abundante de fibras
sensoriales aferentes, que dan lugar al dolor intenso, estas fibras
somáticas siguen hacia la parte superior hasta el ganglio celiaco.
FISIOLOGIA
El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa
pancreática:
10% de la glándula se forma con la matriz extracelular
4% con vasos sanguíneos y conductos principales
2% de la glándula comprende tejido endocrino.
PÁNCREAS EXOCRINO
El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo
pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo
pancreático es una combinación de secreciones de las células
acinares y ductales.
Cerca del vértice de cada célula se encuentran numerosos gránulos
de cimógeno que contienen enzimas que se fusionan con la
membrana apical de la célula.
La amilasa pancreática se libera en su forma activa y termina el
proceso digestivo que inició la amilasa salival.
La hidrólisis gástrica de las proteínas produce péptidos que pasan
al intestino y estimulan a las células endocrinas intestinales para
producir péptido liberador de colecistocinina (CCK) y secretina.
Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren
activarse. El tripsinógeno se convierte en su forma activa, tripsina, por la
enterocinasa,
El que colipasa
páncreas libera producenque
las se
células
une ade
la la mucosa
lipasa, duodenal.
lo que A su
modifica su vez, la
tripsina activamolecular
configuración otras enzimas proteolíticas.
e incrementa su actividad.
La inhibición
Produce de la activación
fosfolipasa del tripsinógeno
A2 como proenzima que seasegura quelalas
activa por enzimas del
tripsina
páncreas permanezcan en un estado precursor inactivo y sólo se activen
La
en hidrolasa
el duodeno.de El
éster carboxílico
tripsinógeno seyexpresa
la colesterol esterasa
en varias hidrolizan
isoformas y una
sustratos lipídicos neutros, además de ésteres del colesterol, vitaminas
mutación en sentido erróneo en el tripsinógeno catiónico, da por resultado
liposolubles
la activaciónyintrapancreática
triglicéridos. Despues se empaca
prematura la grasa hidrolizada en
del tripsinógeno.
micelas para transportarse a las células epiteliales intestinales, en donde
El quimotripsinógeno
se ensamblan de nueva se cuenta
activa para formargrasos
los ácidos quimotripsina. La tripsina
y se empacan dentro de
también activapara
quilomicrones la elastasa, las carboxipeptidasas
trasladarse a través del sistema A ylinfático
B y la fosfolipasa.
al torrente La
tripsina, la quimotripsina y la elastasa segmentan enlaces entre
sanguíneo.
aminoácidos dentro de una cadena peptídica dada y las carboxipeptidasas
A y B segmentan aminoácidos al final de cadenas peptídicas.
Las células ductales centroacinares e
intercaladas secretan el agua y los
electrólitos que se encuentran en el jugo
pancreático.
Estas células contienen la enzima
El páncreas anhidrasa
endocrino
carbónica, necesaria para la
también secreción
influye de
en las
bicarbonato. La cantidad de bicarbonato
secreciones pancreáticasque
La CCK estimula asimismo la
se libera varía conexocrinas
el índice secretor del
adyacentes. Se de bicarbonato, pero
secreción
páncreas. piensa que la a un grado mucho menor que la
La secreción de cloruro varía inversamente
somatostatina, el secretina y potencia la
con la de bicarbonato de tal manera
polipéptido que la de bicarbonato
pancreático
secreción
suma de ambos permanece constante.
(PP) y el glucagon anulan
estimulada por la secretina.
la secreción
En respuesta al paso del quimoexocrina.
ácidoLaagastrina y la acetilcolina,
través del píloro hacia el duodeno, las células
ambas estimulantes de la
de la mucosa duodenal liberan la hormonasecreción gástrica de ácido,
secretina.
también son estimulantes
débiles de la secreción
PÁNCREAS ENDOCRINO
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans.
Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm.
Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas mayores y los más
pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del
páncreas.
Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos principales:
 Alfa, que secretan glucagón.
 Beta, que producen insulina.
 Delta, que elaboran somatostatina.
 Épsilon que secretan grelina.
 PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos.
 Lasecreción
La insulina esinsulina
de la hormona
La secreción detiene pancreática
dos
insulina fases:
por quebeta
las células mejor se ha
estudiado.
1. En la primera
también selalibera la insulina
modifican almacenada. Esta fase dura
las concentraciones
El alrededor de cinco de
plasmáticas
descubrimiento minutos despuésen
de aminoácidos,
la insulina de1920
comounarginina,
estímulo con glucosa.
por Frederick
2. La segunda fase de lay secreción de insulina es una liberación
Banting,lisina, leucina
un cirujano ácidos grasos
ortopedista, ylibres.
Charles Best, un
sostenida,
El más prolongada,
glucagon, GIP, GLP-1 debido
y CCK a estimulan
la producciónla constante de
estudiante de medicina, se reconoció con el otorgamiento
nueva insulina.
liberaciónLadesíntesis
insulina, deeninsulina
tanto por
que células
la β está regulada
delpor
premio Nobel
las somatostatina,
en
concentraciones
fisiología
de glucosa
o medicina.
en plasma, señales neurales y
amilina y pancreaestatina la
Selapurificó
influenciala paracrina
inhiben.insulina de y se encontró
otras que
células de losera un péptido de
islotes.
56diagnóstico
El aminoácidos con
de diabetes
Las fibras dos
colinérgicassecadenas,
establece α y pruebas
con
y simpáticas β,
betaunidasde por dos a la
tolerancia
puentesPor
glucosa. disulfuro
lo general
estimulan lay liberación
un péptido
se usan de unión,
pruebas o péptido
de tolerancia
de insulina, mientras aque C. Se oral
la glucosa
yproduce
pruebaslas de fibras
tolerancia
proinsulina a lael
en
simpáticas glucosa intravenosa.
retículo endoplásmico
alfa inhiben la secreción de y luego se
transporta estaalhormona.
complejo de Golgi, en donde se empaca en
gránulos y se separa el péptido C.
 Los receptores de insulina son proteínas
La función de la insulina
transmembrana consiste
diméricas en:
que contienen tirosina
cinasa
Inhibirylaseproducción
localizan en todas las(hepática)
endógena células. de glucosa
y facilitar
 La el transporte
carencia de(DM
de insulina esta1)última al interior
tiene como de las
resultado
células, lo que en
una expresión consecuencia
excesiva o aumentodisminuye las
de receptores de
concentraciones
insulina, que causa de glucosa en plasma.
un incremento de la sensibilidad
a Suprime
la misma. la glucogenólisis, el catabolismo de ácidos
grasos y la formación
 La diabetes tipo 2 sede cetonas yde
acompaña estimula la síntesis
una disminución
dedeproteínas.
los receptores de insulina e hiperinsulinemia
relativa, con la consiguiente resistencia a la insulina.
El glucagon es un péptido de cadena única de 29 aminoácidos que
promueve glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas y contrarresta los
efectos de la insulina a través de su acción hiperglucémica.
La glucosa es el principal regulador de la secreción de glucagon, al igual
que de insulina, pero tiene un efecto inhibidor en lugar de estimulante.
La liberación de glucagon se estimula por los aminoácidos arginina y
alanina, al igual que las fibras simpáticas colinérgicas y beta. En tanto que
las fibras simpáticas alfa la inhiben. El péptido inhibidor gástrico estimula
la secreción de glucagon cuando menos in vitro y GLP-1 la inhibe in vivo
La insulina y la somatostatina anulan la secreción de glucagon en forma
paracrina dentro de los islotes. Los mismos impulsos neurales que regulan
la secreción de insulina también regulan la secreción de glucagón¨.
La somatostatina es una hormona
peptídica muy conservada. Las
somatostatinas 14 y 28:
Inhiben la secreción endocrina y
exocrina
Afectan la neurotransmisión
La motilidad gastrointestinal y biliar
La absorción intestinal La liberación endocrina de
somatostatina se lleva a cabo
El tono vascular
durante una comida. Es probable que
La proliferación celular. el principal estimulante sea la grasa
intraluminal. La acidificación de las
mucosas gástrica y duodenal libera
asimismo somatostatina en
preparaciones de órganos aislados
perfundidos. La acetilcolina de
neuronas colinérgicas inhibe la
liberación de somatostatina.
El polipéptido pancreático es un péptido
de cadena recta, de 36 aminoácidos,
que Kimmel descubrió en 1968 durante
el proceso de purificación de la insulina.
 Las proteínas son el estimulante
entérico más potente de la liberación de
PP, seguidas muy de cerca por la grasa.
La hipoglucemia, sea inducida o no por
la insulina, activa la secreción de PP a
través de una estimulación colinérgica.
 La fenilalanina, el triptófano y los ácidos
grasos en el duodeno promueven la
liberación de PP, tal vez al inducir la
producción de CCK y secretina.
 En el páncreas aislado y perfundido, la
insulina y el péptido inhibidor gástrico
propician la liberación de PP mientras
que el glucagon y la somatostatina la
inhiben.
La estimulación vagal del páncreas es
el regulador más importante de la
secreción del PP. De hecho, la
vagotomía elimina el aumento de las
concentraciones de PP que suelen
observarse después de una comida.
Se sabe que el PP anula la secreción
biliar, la contracción de la vesícula
biliar y la secreción por el páncreas
exocrino. La función más importante
del PP es la regulación de la glucosa a
través de su efecto regulador en la
expresión génica del receptor
hepático de insulina.
 Además
Estudiosde los cincomostraron
recientes péptidos principales que secreta
que una población el páncreas,
distintiva existen
de células del
otros
islote productos
secretan un peptídicos de las células
quinto péptido insulares,
del islote, que incluyen
la grelina, se llamanamilina y
células
pancreaestatina,
épsilon. además de neuropéptidos, por ejemplo VIP, galanina y
serotonina.
La grelina también se encuentra en grandes cantidades en el fondo
gástrico y estimula la secreción de hormona del crecimiento hipofisaria
mediante
La amilina, la liberaciónamiloide
o polipéptido de hormona liberadora de hormona del crecimiento.
de los La pancreaestatina es un producto
También
islotes, está demostrado
es un polipéptido de 37que la grelina bloquea los efectos de la insulina
en el hígado e inhibe la respuesta de las
peptídico
células β a
de hormonas
las
los islotes pancreáticos
aminoácidos que se descubrió en 1988. Al descubierto en fecha reciente que
incretinas y la glucosa.
IAPP lo expresan de manera inhibe a la insulina, y tal vez la
Por lo tanto, es probable que la secreción
predominante células pancreáticas beta, liberaciónde grelina desde y dentro del
islote module las respuestas de otras células del islotedea somatostatina,
los estímulos y
en donde se almacena
nutricionales junto con insulina aumenta la producción de glucagon.
y hormonales.
en gránulos secretores, su función es una Además de su efecto en el páncreas
modulación o contrarregulación de la endocrino, la pancreaestatina anula la
secreción y función de la insulina. secreción pancreática exocrina