I.

INTRODUCCION
1. ESCHERICHIA COLI

La Colibacilosis, es un síndrome causado por Escherichia coli, una de las

enfermedades bacterianas infecciosas más comunes en la industria de aves
ponedoras. E. coli siempre se encuentra en el tracto gastrointestinal de las
aves diseminándose ampliamente en las heces; por lo tanto, las aves están
expuestas continuamente a la contaminación por las heces, agua, polvo y al
medio ambiente. La Colibacilosis causa una alta morbilidad y mortalidad lo cual
lleva a grandes pérdidas económicas en una granja especialmente durante el
pico de producción y a través de todo el período de postura. La Colibacilosis a
menudo ocurre simultáneamente junto con otras enfermedades dificultando el
diagnóstico y el manejo. En la mayoría de los casos de campo, la Colibacilosis
tiende a manifestarse después de que el ave ha experimentado una infección,
física, toxica, y/o desafío nutricional o trauma.

1.1. ETIOLOGIA

La etiología de colibacilosis puede ser debida a la infección primaria con

Escherichia coli patogénica aviar (APEC) o a la infección secundaria
(oportunista) después de haberse producido una infección primaria. E. coli es
una bacteria gram-negativa en forma de barra, se considera habitante normal
del tracto digestivo de las aves. Aunque la mayoría de las cepas son
consideradas no-patógenas, algunas cepas tienen la habilidad de causar
enfermedades clínicas. Las cepas patogénicas pertenecen comúnmente a los
serotipos O1, O2, y O78. Hay muchos serotipos diferentes de E. coli y el 10-
15% de estos serotipos son considerados patógenos para las aves. Otros
agentes bacterianos (por ejemplo: Pasteurella multocida, estreptococos sp.,
Klebsiella sp., etc.) y factores no-infecciosos generalmente predisponen al ave
a una infección o contribuyen a la severidad de la enfermedad. Si la incidencia
es alta, se deben hacer cultivos para diferenciar entre E. coli de otros
patógenos bacterianos.

Ya que comúnmente, el E. coli habita en el intestino, se disemina ampliamente

en la materia fecal y en la cama. El alimento, las materias primas, el agua, y las
heces de los roedores también pueden ser fuentes de infección de E. coli en un
lote. Debido a la exposición bacteriana continua en el medio ambiente la
colibacilosis puede afectar las aves en cualquier momento durante los períodos
de crecimiento y postura. Aunque todas las aves son susceptibles a
colibacilosis en cualquier edad, generalmente, la enfermedad afecta a las aves
jóvenes (en el período de crecimiento) con más severidad que a las aves de
mayor edad. La colibacilosis generalmente causa una muerte esporádica en las
aves ponedoras, pero en algunos lotes puede ser la causa principal de que las
aves mueran antes o después de alcanzar el pico de producción. En general, la
colibacilosis se presenta de “origen respiratorio” durante la fase de pico de
producción y de “origen cloacal” en el período final de la postura.

1.2. EPIDEMIOLOGÍA

La colibacilosis aviar La mayor parte de los cuadros clínicos de colibacilosis

son de origen respiratorio, aunque no se descarta que algunos sucedan al
atravesar las bacterias la pared intestinal.

La colibacilosis suele ser considerada como una enfermedad secundaria,

originada por un estado de inmunodepresión debida a otras enfermedades
víricas o bacterianas como Bronquitis Infecciosa, Enfermedad de Newcastle,
Enfermedad de Gumboro, Micoplasmosis, Clostridiosis.

La presencia de lesiones primarias, como daños en los cilios traqueales y

alteraciones en el sistema respiratorio, facilitaría la entrada, colonización y
diseminación secundaria de E. coli.

1.3. PATOGENESIS

Al encontrarse en el aparato digestivo, su difusión mediante las heces es

tremendamente efectiva. De hecho, son numerosos los estudios que centran
principalmente a las cepas cloacales como el origen de las cepas patógenas
causantes de septicemias en aves, describiéndose que hasta el 15% de la
población colibacilar intestinal pertenece a cepas con potencial patogénico. Por
ello debemos separar claramente las cepas saprófitas o comensales de las
cepas patógenas, ya sean de alta, baja o escasa patogenicidad. La gran
diferencia entre ellas es la capacidad que tienen de diseminarse, llegando a
formar aerosoles a partir de las heces contaminadas en el ambiente
pulverulento y multiplicarse en las células del aparato respiratorio superior,
donde inician su actividad patógena. La primoinfección por E. coli es muy
frecuente ya que los sacos aéreos y pulmones no disponen de un sistema de
protección inmunitaria con macrófagos eficiente, sino que este es más bien
inexistente. Al no disponer de esta barrera inmunitaria, las bacterias pueden
fácilmente infectar la sangre y diseminarse por el torrente sanguíneo al resto de
órganos

1.4. RUTAS DE TRANSMISIÓN

E. coli puede entrar al cuerpo por medio de varias vías, cualquiera de ellas
puede causar colibacilosis:

1. Tracto Respiratorio.

La inhalación de polvo contaminado es la fuente principal de una infección de

E. coli (colibacilosis) en las aves afectando el tracto respiratorio por la infección.
(Por ejemplo: la enfermedad del virus de Newcastle, el virus de bronquitis
infecciosa, M. gallicepticum, P. multocida, laringotraqueitis infecciosa, etc.) o
una irritación causada por polvo o amoniaco pueden conducir a una infección
respiratoria bacteriana secundaria.

Las reacciones adversas de las vacunas de rutina también pueden causar daño
al tracto respiratorio. Además, cualquier deterioro del recubrimiento de la
mucosa en la tráquea es un factor potencial que permite que entren las
bacterias patógenas a la corriente sanguínea lo cual puede conducir a
septicemia. La bacteria puede persistir durante largos períodos de tiempo bajo
condiciones secas; por lo tanto, es importante monitorear y regular la cantidad
de polvo en un galpón. Los sistemas de ventilación no son efectivos para
remover el polvo de los galpones en la mayoría de los complejos de ponedoras,
especialmente es evidente durante el invierno cuando la ventilación es
restringida lo cual aumenta la acumulación de polvo y amoniaco. Los niveles
altos de amoniaco de 25-100 partes por millón (ppm) pueden paralizar la cilia
(estructuras pequeñas parecidas al pelo) que recubren la tráquea reduciendo la
habilidad del ave para mantener el polvo y la bacteria fuera del tracto
respiratorio. Adicionalmente, no se recomienda limpiar los pozos de gallinaza
cuando las aves está en el galpón ya que este proceso libera grandes
cantidades de amoniaco al medio ambiente.

2. Tracto Gastrointestinal.

La coccidiosis, enteritis en general, micotoxinas, antibióticos, mala calidad del

agua, y cambios bruscos en el alimento tienen la capacidad de alterar la flora
bacteriana normal del intestino. El E.coli patogéno puede invadir el intestino.
Cuando se obstaculiza la barrera mucosa, el consumo de agua y alimento
contaminados o la cama contaminada sirven como fuente para el E.coli. Se
deben hacer pruebas rutinarias del agua para coliformes y las tuberías del agua
deben tratarse con un producto aprobado si se encuentran números altos de E.
coli y de otros coliformes. Los tratamientos del alimento (por ejemplo,
exposición al calor y formaldehído) y productos a base de ácidos orgánicos
pueden reducir los niveles de bacterias coliformes en el alimento.

3. Piel.

Las heridas y otras cortadas en la piel causadas por rasguños (debido al

amontonamiento o a jaulas viejas), el manejo brusco por parte del personal, los
ectoparásitos, o el ombligo de los pollitos sin cicatrizar, brindan la oportunidad
para que la bacteria patógena entre al cuerpo.

4. Tracto Reproductivo.

Las infecciones ascendentes viajan hacia el oviducto y van directamente a la

cavidad del cuerpo del ave.

El picoteo en la cloaca y el prolapso pueden conducir a la peritonitis. La

infección en el oviducto, las enfermedades respiratorias y el manejo de aves
durante una transferencia tardía (después del inicio de la producción de huevo)
pueden resultar en yemas (u óvulos) colocados fuera del oviducto con el
potencial de convertirse en peritonitis de la yema de huevo. Además, pueden
verse altos niveles de estrógeno cuando las aves entran al pico de producción
lo cual aumenta la susceptibilidad de las aves a una infección bacteriana a
través de la supresión del sistema inmunológico.

5. Sistema Inmunológico.
Las aves sanas con un sistema inmunológico que funciona bien, son
extraordinariamente resistentes a la exposición natural de E. coli en el medio
ambiente. La inmunosupresión causada por los desafíos de una enfermedad
temprana (por ejemplo: IBD, Rinovirus, CAV, Enfermedad de Marek,
adenovirus, etc.) pueden aumentar la susceptibilidad del lote de contraer una
infección bacteriana secundaria.

6. Onfalitis (Infección en el saco vitelino, Navel Ill, Enfermedad “Pollito

mojado”).

La Onfalitis, o inflamación del ombligo (umbilical), es una de las principales

causas de mortalidad en los pollitos durante la primera semana. Tanto el E. coli
como el Enterococcus fecal han sido identificados como las bacterias
patógenas más comúnmente asociadas con la mortalidad durante la primera
semana. La contaminación fecal en los huevos es considerada la fuente de
infección principal; sin embargo, la bacteria puede trasladarse del intestino del
ave hacia la sangre. La infección de E. coli resulta por la contaminación de un
ombligo no cicatrizado y también puede involucrar el saco vitelino. Los signos
clínicos de la onfalitis incluyen hinchazón edema enrojecimiento y costras en el
área del ombligo y/o saco vitelino y en casos severos, la pared del cuerpo y la
piel pasan por una lisis, causando que el pollito se vea mojado y sucio. (por
ejemplo: pollitos mojados). La incidencia de onfalitis aumenta después del
nacimiento y disminuye después de 6 días. No hay un tratamiento específico
disponible para la onfalitis en pollitos. La enfermedad se previene con un
cuidadoso control de la temperatura, humedad y de la sanidad durante el
proceso de incubación, y/o durante el transporte de los pollitos. Además, las
nacedoras deben limpiarse y desinfectarse totalmente entre los nacimientos.

1.5. PERIODO DE INCUBACION

El tiempo entre la infección y el inicio de los signos clínicos (el período de

incubación) generalmente varía entre 1 a 3 días dependiendo del tipo
específico de la enfermedad producida por la bacteria E. coli.

1.6. SIGNOS CLINICOS

Los signos clínicos de colibacilosis pueden variar dependiendo del tipo de
enfermedad. (local vs. sistémico). Las infecciones localizadas generalmente
resultan en signos clínicos menores y más suaves comparados con los signos
de las enfermedades sistémicas. Las aves afectadas generalmente son más
pequeñas, menos activas, y se encuentran a las orillas de los galpones cerca
de las paredes debajo de los comederos y bebederos. Las aves severamente
afectadas tales como aquellas con colisepticemia, a menudo están cansadas,
letárgicas, y no responden cuando uno se acerca. La materia fecal
generalmente es de color verde y contiene uratos blancos-amarillentos debido
a la deshidratación y anorexia. Las aves deshidratadas generalmente tienen la
piel oscura y se nota más en las canillas y en las patas. Además, los pollitos y
las aves jóvenes con onfalitis (infección umbilical/saco vitelino) pueden tener el
abdomen distendido lo cual afecta la movilidad.

1.7. LESIONES POST-MORTEM

La colibacilosis se diagnostica en la necropsia; las lesiones macroscópicas

pueden incluir poliserositis generalizada con varias combinaciones de
pericarditis, perihepatitis, aerosaculitis y peritoniti. Los hallazgos comunes post-
mortem en los casos de colibacilosis incluyen fibrina, deshechos de yema de
huevo, o líquido lechoso en la cavidad peritoneal, dentro y alrededor de las
articulaciones, y en las superficies de múltiples órganos. El exudado (con forma
de queso cuajado) en la cavidad del cuerpo un material parecido al de una
yema coagulada, comúnmente referido como peritonitis del saco vitelino. En la
página siguiente a la derecha, vea las fotos post-mortem con lesiones de
colibacilosis.

1.- Onfalitis (infección del ombligo).

Está caracterizada por enrojecimiento
yedema tisular de la región
umbilical.Las infecciones por
Escherichia coli estándistribuidas
ampliamente entre pollos detodas las
edades y categorías.
Ellas estánrelacionadas principalmente con condi-ciones higiénicas pobres,
procedimientostecnológicos mal realizados, o enferme-dades respiratorias o
inmunosupresoras.Una secuela común de las infecciones delombligo es la
peritonitis local o difusa.

2.-Cuando la cantidad de clara de hue-vo es grande (en huevos grandes,

estaimpide la absorción durante la eclosión,produciendo edemas gelatinosos
subcu-táneos los cuales son un medio excelen-te para el desarrollo de
infecciones de E.coli.

3. El retraso de la absorción del sacovitelino es un pre requisito para

lasinfecciones de E. coli y la peritonitis.

Los serotipos de E. coli más comunesidentificados son: 01:K1 (L), 02:K1 (L)Y
078:K80 (B)En la última etapa de la infecciónel contenido de la yema
liberadoen la cavidad peritoneal produceprocesos necróticos putrefactivos.El
abdomen está hinchado. Lapared completa del abdomen estáafectada por
gangrena húmeda(maceración).
4.- Salpingitis (inflama-ción del oviducto). Lasalpingitis debida a infec-ciones
de E. coli puede serobservada en aves en cre-cimiento. El oviducto
estádilatado, su pared estádelgada y está repleto deexudado caseoso a lo lar-
go de toda su longitud.
5.- Salpingitis. Compresión y compactación de masas caseosas necróticas
después de perder parte de su contenido de agua en el oviducto de la
ponedora.

6.- Salpingitis.

 En casos crónicos, las masas caseosas en el oviducto tienen una estructura
laminar. En las excretase puede encontrar usualmente E. coli debido a su
presencia en el intestino de los mamíferos y aves. Las aves están
constantemente en riesgo de infecciona través del agua contaminada, polvo
heces y ambiente.
7.- Peritonitis producida por yema de huevo en una gallina ponedora como
consecuencia de salpingitis por E. coli. Podría haber eclosión de pollitos con
una infección latente, cuando E. coli está presente en los ovarios y el oviducto.
En esas circunstancias, la infección podría volverse una infección abierta bajo
la influencia de algunos factores de estrés o lesiones.

8.  Ooforitis (Inflamación del ovario). Consecuencia de una salpingitis debido a

infección ascendente de E. coli. (arriba). Degeneración cística de folículos ováricos
siguiendo a una ooforitis por E. coli. (abajo).

9. Celulitis (inflamación del tejido subcutáneo que afecta también a la piel adyacente).

Esta lesión predomina en pollos de engorde y se detecta principalmente en mataderos.
Macroscópicamente, las lesiones son de color pardo amarillento. Las áreas afectadas
se encuentran principalmente en la región de la espalda y en los muslos. En el tejido
subcutáneo se recuperan a menudo placas fibrinosas gruesas.

Celulitis Depósito subcutáneo de pseudomembranas serofibrinosas en la región

abdominal ventral. Esto es consecuencia de la postración debida a debilidad de las
piernas.

1.8. NFECCIONES SISTEMICAS PRODUCIDAS POR E.COLI

Epticemia secundaria a enteritis producidas por E. coli. Brote de
septicemia producida por E. coli. en pollo de engorde de 18 días de edad
después de sobrevivir a
enteritis necrótica.
Hemorragias en el tejido linfático del intestino delgadohen el ciego (t. caecalis).

1.9. ESTRATEGICAS DE PREVENCION

Procedimientos de Manejo

El control y la prevención efectiva de la colibacilosis dependen de identificar y

eliminar las causas de predisposición de la enfermedad. El mantenimiento de la
bioseguridad del lote es fundamental para el control y la prevención. El objetivo
es reducir el nivel de exposición al E. coli mejorando la bioseguridad,
saneamiento, ventilación, nutrición, y la inmunidad del lote.

Bioseguridad

Reducir la exposición a E. coli y prevenir la entrada de otros agentes

infecciosos
Mejorar la sanidad del medio ambiente (por ejemplo, de la planta de
incubación, galpón).
Sacar aves afectadas.
Reducir la contaminación fecal de los huevos, limpiar los nidos y reducir
el número de huevos puestos en el piso
 Tratar el alimento con productos para bajar los niveles bacterianos. (por
ejemplo, peletizar, formaldehído, ácidos orgánicos)
Sacar las aves muertas con más frecuencia

Nutrición

Aditivos en el alimento para apoyar un sistema inmunológico sano y

mejorar la supervivencia
Proporciones adecuadas de proteína
Aumente el selenio
Aumente las vitaminas A y E
Probióticos para promover la exclusión competitiva

Ventilación

Mejorar la calidad del aire y la ventilación para reducir los niveles de

polvo y amoniaco
Minimizar el uso de sopladores de hojas y cortadoras de pasto para
reducir la propagación del medio ambiente

Sistema inmunológico

Proteger el sistema inmunológico previniendo la entrada de las

enfermedades inmunosupresoras (por ejemplo, IBD/Gumboro) y otras
infecciones bacterianas y virales. (por ejemplo, IB, M. gallisepticum, etc.)
Programa de vacunación eficaz con vacunas que coincidan con las
cepas de campo
Manejar las reacciones respiratorias de la vacuna
Mantener una flora intestinal sana (por ejemplo, control de coccidiosis)
Vigilancia serológica rutinaria
Reducir el estrés (por ejemplo, una densidad apropiada, evitar
temperaturas extremas, etc.)

Vigilancia

Monitorear la prevalencia haciendo necropsia de aves periódicamente

Diagnosis y tratamiento temprano

PLAN DE TRATAMIENTO
VACUNACIÓN
Hay dos tipos principales de vacunas utilizadas en pollonas y ponedoras, las
vacunas muertas y las vivas-modificadas. Independientemente del tipo de la
vacuna utilizada, la enfermedad clínica atribuible por infección de E. coli tiende
a ser menos severa en las aves vacunadas comparado con las aves no
vacunadas.
 2. SALMONELOSIS

La Salmonelosis es una enfermedad zoonótica infecciosa, transmitida a través

de una gran variedad de alimentos y muy asociada a carnes y subproductos de
aves de corral, incluidos los huevos. Rara vez es mortal -excepto en niños muy
pequeños, ancianos e inmunocomprometidos-, aunque la morbilidad y los
costos derivados pueden ser altos. Los agentes etiológicos más frecuentes en
la salmonelosis son Salmonella Typhimuriumy Salmonella Enteritidis. Se
presenta como enterocolitis aguda, con aparición repentina de cefalea, dolor
abdominal, diarrea, náusea y, a veces, vómito. La deshidratación puede ser
grave, casi siempre hay fiebre, y la anorexia y la diarrea persisten durante
varios días. Puede evolucionar a septicemia o infección focal. El consumo de
alimentos contaminados es la causa principal. Otra fuente importante es el
contacto con animales o sus heces.

2.1. ETIOLOGIA

Las bacterias del género Salmonella son bacilos gram negativo, no-

esporulados, y que pueden crecer en un amplio rango de condiciones
ambientales (Concentración de oxígeno, pH 4.0-9.0, temperaturas de 36°F -
129°F, actividad de agua de 0.95 – 1.0). Dos especies, S. pullorum y S.
gallinarum, son inmóviles y altamente patógenas para las aves de corral,
pudiendo causar altas perdidas en animales reproductores o en la progenie.
Además, estas bacterias pueden infectar otras especies de aves y algunos
mamíferos. Afortunadamente, estas no se encuentran en Pensilvania; sin
embargo, otras especies si se encuentran en el estado de PA, los serotipos
más importantes en términos de salud pública son:  S. enteritidis y S.
typhimurium; estas salmonelas móviles conocidas como paratifoideas, pueden
infectar a una amplia gama de huéspedes incluyendo los seres humanos. En
general las salmonelas paratifoideas no son muy patogénicas para las aves de
corral, pero si pueden infectar, sobrevivir y multiplicarse en estas,
representando un alto riesgo para los seres humanos. A diferencia de las aves
de corral, los humanos son susceptibles a desarrollar enfermedad clínica por
infección de Salmonella, causando efectos severos en niños, ancianos y
personas inmunodeprimidas.

2.2. PATOGENIA

Las fuentes de infección suelen ser otros animales portadores infectados, pero
también otros mamíferos, aves, roedores, insectos, el hombre, el agua o el
alimento contaminado y el ambiente de la granja (heces, polvo, equipos, suelos
mal desinfectados, etc.). La principal puerta de entrada de la Salmonella es la
vía oral, por contacto con heces de animales infectados. Resistente al pH del
estómago, sales biliares y peristaltismo, coloniza el intestino delgado e invade
los ganglios linfáticos mesentéricos, provocando una infección localizada. La
Salmonella evade las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser
destruida y comienza a dividirse dentro de la célula. Posteriormente, pasa a la
sangre y produce una infección sistémica, multiplicándose en macrófagos, y
localizándose en hígado, bazo, médula ósea, etc. Se elimina por las heces, y
se multiplica en el ambiente, donde es muy resistente. En caso de entrada por
vía aerógena, se produce una invasión en las amígdalas y los pulmones.

2.3. ESPECIES SUSCEPTIBLES:

Todas las aves de corral son importante reservorio de la Salmonelosis, así

como las aves silvestres actúan como vectores de le enfermedad,
convirtiéndolas en actores importantes dentro de la epidemiología de la
enfermedad.

2.4. TRANSMISIÓN:

Principalmente por ingestión, de aves heces de aves infectadas (Oral-Fecal)

también por vía ovárica y por contaminación cruzada de la cáscara de huevos.
Otra fuente importante de contagio son los fómites (alimento, agua,
implementos, locales, ropa, botas, bandejas de huevo, guacales, cajas de
pollito) ya que la supervivencia del bacilo se puede prolongar en heces,
cáscaras de huevo y cama sucia por largos periodos de tiempo a temperatura
ambiente. Se describe también la transmisión a través de

2.5. PERIODO DE INCUBACIÓN:

El periodo de incubación de la Salmonella spp es de 7 días, la bacteria se

elimina durante todo el tiempo que dure infectando al hospedero.

2.6. SIGNOS CLÍNICOS:

Los signos clínicos en aves comprenden:

Anorexia
Diarrea
Deshidratación
Amontonamiento
Adherencia de heces a la cloaca
Debilidad y muerte
En su forma septicémica suele causar pérdidas importantes en ganancia
de peso y postura de huevo.
2.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

La Salmonelosis por tratarse de una enfermedad principalmente digestiva y

reproductiva puede diferenciarse de:

Clortridiosis
Coccidiosis
Pulorosis
Tifosis aviar
2.8. PREVENCIÓN Y CONTROL:

Esta enfermedad tiene tratamiento antimicrobiano según prescripción del

médico veterinario asistente de la granja, y para su control se recomienda
especialmente.

 BIOSEGURIDAD
Limpieza, desinfección y mantenimiento preventivo de elementos,
utensilios e instalaciones.
Adecuado plan de control de malezas, roedores y plagas.
 Control microbiológico de alimento y agua.
Control periódico de las aves reproductoras.
 DESINFECTANTES:

Sensibles a los químicos oxidantes.

Supervivencia: Son altamente resistentes a la desecación y pueden sobrevivir

en ambiente sobre todo en presencia de materia orgánica (heces, cascara de
huevo, cama entre otros) durante varios días.

MUESTRAS

Las muestras a colectar incluyen heces frescas de aves afectadas, sangre

entera, órganos con lesiones, vitelo, polvo ambiental, huevos y alimento.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La serología es un buen indicador mientras el aislamiento bacteriano seguido

de bioquímica tradicional y serotipificación en el ISP o el PCR permiten
identificar el agente.

MEDIDAS SANITARIAS

Estas bacterias son sensibles al calor. La cocción destruye la Salmonella en la

carne de ave y huevos (57°C por 70 minutos). La pasteurización destruye las
bacterias. SE sobrevive en la cama y alimento más de dos años, aunque en el
caso de la cama depende del pH y la actividad de agua. En el caso de ST se
ha demostrado que puede persistir 16 meses en alimento y 18 meses en la
cama a 25°C. El control se basa en una combinación de estrategias que
incluyen la compra de aves de reposición desde reproductoras libres, alimento
chequeado y sometido a medidas de mitigación de riesgo, bioseguridad
efectiva, manejo de la microflora y la vacunación con cepas vivas (SE) y
muertas (SE y ST). Estas bacterias son sensibles al calor. La cocción destruye
la Salmonella en la carne de ave y huevos (57°C por 70 minutos). La
pasteurización destruye las bacterias. SE sobrevive en la cama y alimento más
de dos años, aunque en el caso de la cama depende del pH y la actividad de
agua. En el caso de ST se ha demostrado que puede persistir 16 meses en
alimento y 18 meses en la cama a 25°C. El control se basa en una combinación
de estrategias que incluyen la compra de aves de reposición desde
reproductoras libres, alimento chequeado y sometido a medidas de mitigación
de riesgo, bioseguridad efectiva, manejo de la microflora y la vacunación con
cepas vivas (SE) y muertas (SE y ST).

3. PULOROSIS

SINONIMIA: Diarrea blanca bacilar-Salmonelosis

3.1. INTRODUCCIÓN:

La pulorosis es una enfermedad septicémica que produce una elevada

mortandad en pollos y pavipollos recién nacidos, entre los que se observan una
gran cantidad de animales tristes, con frio, piar constante y con emplastamiento
de heces alrededor de la cloaca.

La pulorosis es una enfermedad de distribución mundial, en México no es tan

frecuente como la tifoidea (S. gallinarum), pero bien puede considerar un
problema serio sanitaria.

3.1. ETIOLOGIA:

El agente etiológico de la pulorosis es una enterobacteria, la Salmonella

pullorum es una de las pocas salmonelas inmóviles conocidas. Pertenece al
grupo “D” de las salmonelas, no forma esporas y es anaerobio facultativo.

3.2. EPIDEMIOLOGÍA

La pulorosis o diarrea blanca de los pollitos es una enfermedad septicémica

específica de las aves causada por Salmonella Pullorum, la cual es una
bacteria inmóvil. No causan enfermedad en otras especies diferentes de las
aves. La pulorosis afecta principalmente a pollitos recién nacidos. Actualmente
la enfermedad se encuentra presente en el país en aves de traspatio, es de
comunicación a la OIE y al SAG. La pulorosis no tiene importancia en salud
pública. Desde el año 2009 existe un programa de control en granjas de
reproductores de líneas pesadas adscritas al programa PABCO. La
enfermedad presenta una distribución mundial, sin embargo, en muchos países
de Europa, Japón, Australia y USA sólo se encuentra a nivel del traspatio.

3.3. ESPECIE SUSCEPTIBLE

Los pollos son los huéspedes naturales de SP. Se han descrito brotes en
pavos, codornices, faisanes, gorriones y loros, pudiendo algunas especies de
aves silvestres actuar como reservorio ecológico de los agentes.

3.4. PATOGENICIDAD

La bacteria ingerida, supera la barrera intestinal y coloniza los distintos órganos

como el hígado, bazo, corazón, riñones y oviducto dada su capacidad de
sobrevivencia.

3.5. TRANSMISIÓN

Se transmite principalmente por vía oral por el consumo de alimentos, agua o

cama contaminados con heces de aves portadoras sanas.

La transmisión vertical es un factor de gran relevancia en la propagación de la

enfermedad, pese a que la transmisión vía ovárica es baja, sin embargo, los
pollitos que nacen infectados actúan como vectores y multiplicadores de la
enfermedad.

La transmisión horizontal también puede ocurrir por canibalismo, consumo de

huevos infectados o por heridas en la piel. El movimiento de vehículos,
personas y fómites es un factor de diseminación de la enfermedad. Las aves
silvestres, mamíferos y moscas son un importante mecanismo de transmisión
de la bacteria.

3.6. PRESENTACIÓN:

Afecta a las aves recién nacidas hasta las 2 o 3 semanas de vida; sin embargo,
también Afecta a las aves adultas.

La morbilidad y la mortalidad son variables dependiendo de la estirpe del pollo,

la edad, el estado nutricional, el manejo y la forma de exposición.

La mortalidad por Sp está generalmente, limitada a las primeras 2 o 3 semanas

de viday puede ser nula o llegar al 100 %.-Un buen número de los pollos y
pavos que sobreviven a la pulorosis permanecen como portadores de Sp sin
mostrar signos de la enfermedad.

3.7. SÍGNOS Y SÍNTOMAS

La mortalidad por pulorosis ocurre entre la segunda y tercera semana de edad

y puede ser tan alta como un 100%. Los pollitos presentan debilidad, apetito
reprimido, crecimiento deficiente, y retraso en el crecimiento. Evidencia de
transmisión vertical se observa recién después de la primera semana. Los
pollitos o pavitos se observan acurrucados bajo las criadoras. Las aves tienen
las alas caídas y, a menudo dificultades para respirar. Los sobrevivientes a
menudo se convierten en enanos, con retraso en términos de crecimiento y mal
emplume. En las aves mesa de huevo o reproductoras, los sobrevivientes
pueden convertirse en portadores y, por tanto, los transmisores de la bacteria.
En las aves de mayor edad, la bacteria puede causar ceguera y cojera. Las
aves no suelen mostrar lesiones post mortem en la forma aguda. Con formas
menos virulentas puede observarse el hígado congestivo. A veces riñones,
corazón e hígado pueden presentar pequeñas lesiones focales blancas. El
saco vitelino deformado, con contenido coagulado de aspecto caseoso, por la
no reabsorción del vitelo. En la forma aguda, el vitelo aparece congestivo y en
las formas crónicas presenta coloración pálida. Algunas veces, las aves con
signos respiratorios pueden tener nódulos blancos en los pulmones al igual que
en corazón, molleja, ciego y recto. Puede haber inflamación de las
articulaciones. En aves adultas puede haber regresión de los folículos ováricos.

3.8. LESIONES MACROSCOPICAS

En las aves que mueren los primeros días las lesiones son escasas. -El hígado
se observa sensible de volumen, congestión, hemorragias petequiales,
necrosis focal y color bronceado. -Se pueden observar nódulos necróticos en:
miocardio, hígado, pulmón, ciego, recto musculatura de la molleja. Además
puede observarse esplenomegalia, repleción de uratos y congestión renal, así
como tapón caseoso en ciego.-En las aves adultas la lesión más frecuente se
localiza en el ovario aquí encontramosóvulos en forma de perra, flácidos y
colgantes; congestionados o hemorragicos; de colorverdoso o negruzco y
contenido pastoso o granular.-Es frecuente que los óvulos caigan a la cavidad
abdominal.-Las alteraciones del ovario y del oviducto causan con frecuencia
peritonitis eimpacto del aviaducto.-En el corazón se puede observar lesiones
producidas por Sp como pericarditis,hidropericardio y adherencias pericardicas,
así como nódulos blancos que deforman elcorazón.

3.9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Clostridiosis, coccidiosis, otras salmonelosis, MS, Cólera Aviar (Pasteurella

multocida), erisipela Tifosis Aviar.

PREVENCIÓN Y CONTROL:

Comprar aves libres de Sp.-No mezcle aves infectadas con aves sanas-No
mezclar huevo de aves infectadas de Sp con huevo de aves sanas.

En la actualidad se emplea la técnica de aglutinación en placa a toda la

parvada en gallinas reproductoras después de que cumplan las 16 semanas de
vida (10 % depostural).

TRATAMIENTO:

Sulfas:

sulfamerazina, sulfadiazina, sulfametazina y sulfaquinoxalina en alimento al 0,5

o 0,75 %

Nitrofuranos.
 cloranfenicol.
clortetraciclina

MEDIDAS SANITARIAS

La bacteria sobrevive años en ambientes favorables, pero es menos resistente

al calor, químicos y factores ambientales adversos que las Salmonella móviles.
La bacteria sobrevive en hígado más de 148 días a -20°C. Las medidas de
control incluyen la restricción de las importaciones de aves provenientes de
áreas libres de la enfermedad y el monitoreo de los planteles de reproductoras.

4. TIFOIDEA AVIAR
INTRODUCCION
La TA es una enfermedad septicémica muy importante en las gallinas y los
pavos, caracterizada por producir mortalidad elevada, sobre todo en pollos
jóvenes y en gallinas en producción. Se caracteriza por aumento de volumen
del hígado, necrosis focal y color bronceado del mismo. Hay una mortalidad
elevada en aves de 1 a 21 días de edad, infectadas transovárica mente.
Retraso del desarrollo en aves de engorda. Eliminación prematura de parvadas
de aves reproductoras y progenitoras.

ETIOLOGÍA
El agente causal de la TA es Salmonella gallinarum (Sg).
EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
La transmisión ocurre de varias maneras:

Transovaricamente: Es considerada la forma principal de diseminación.

Este sitio es uno de los predilectos de implantación de Sg, de modo que
una parvada en postura afectado de TA transmitirá dicho
microorganismo a un 30% o más de los huevos que producir. Una parte
de los embriones morirán, y los pollos que nazcan difundirán la infección
a sus hermanos inmediatamente después del nacimiento.
Horizontalmente: Ocurre con frecuencia en zonas donde se manejan
parvadas de distintas edades en una misma granja. Introducción de
materiales contaminados con S. gallinarum a la granja.
PRESENTACIÓN
El periodo de incubación es de 4 a 5 días, existiendo variación según la
virulencia de la cepa y susceptibilidad del huésped. En la forma aguda se
produce una anemia hemolítica severa con pérdida de más del 70% de los
glóbulos circulantes lo cual puede deberse a la endotoxina de Sg. En las aves
que adquirieron la infecciontransováricamente la mortalidad empieza desde el
momento del nacimiento y las bajas por tifoidea aviar durante la época de
producción de huevo.

MORBILIDAD
Las aves recién nacidas muestran una morbilidad mayor de las aves adultas.
En las adultas la morbilidad que se aprecia en un momento dado es mayor de
un 5 a 20%, aunque se renueva constantemente.

MORTALIDAD

Es muy variable. Cuando la infección se adquirió transováricamente la

mortalidad es de5 un 50%. En las aves adultas la mortandad es menos
espectacular.

SIGNOS

somnolencia
apatía
Anorexia
Empastamiento fecal en cloaca (excremento rico en uratos debido
a un proceso de deshidratación).
La mortalidad por tifoidea se hace más manifiesta después del 5°
día de edad, alcanzando su máximo alrededor del 10° día para
luego declinar.

En aves de crecimiento, antes de llegar a la madurez sexual pueden

observarse ocasionalmente brotes de tifoidea aviar, en donde uno de los
primeros signos es la disminución súbita del consumo de alimento. Las aves en
postura también muestran una disminución en el consumo de alimento, fiebre,
crestas y barbilla pálida y marchita, frecuentemente cianótica, diarrea verdosa o
amarillenta; debilidad y renuencia a moverse. Cesa la producción de huevo
debido a la infección transovárica.

LESIONES

Las aves jóvenes que padecen la tifoidea aviar durante varios días muestran un
hígado agrandado, congestionado y con necrosis multifocal. El bazo presenta
lesiones similares a las del hígado y los riñones se ven hinchados. Se observan
nódulos blanquecinos en los pulmones, corazón y molleja; retención y
debilitamiento del saco vitelino; placas blanquecinas con engrosamiento de la
mucosa intestinal. Las canales de las aves que han muerto por la enfermedad
aguda muestran ictericia y el hígado aparece con el color bronceado
característico después de estar expuesto al aire. Obsérvese también la gran
congestión del bazo. Los folículos ováricos se encuentran hemorrágicos,
deformes, pendulosos, descoloridos o de color verdoso o negruzco; además
puede encontrarse esplenomegalia y necrosis focal del bazo y miocardio,
pericarditis y peritonitis. Las lesiones macroscópicas son de una hepatitis
parenquimatosa necrosante, infartos con necrosis fibrinoide y esclerosis del
miocardio. Estas lesiones, sin embargo, no son suficientes características por si
solas para establecer un diagnóstico definitivo de tifoidea aviar. En la fase
aguda de la enfermedad se produce una anemia hemolítica severa, no se
presenta en la forma aguda.

Higado bronceado Bazo congestionado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pulorosis
Infecciones Paratifoideas
Afecciones del saco vitelino
Aspergilosis
Pasteurelosis

PREVENCIÓN Y CONTROL
La manera más efectiva de iniciar un programa preventivo contra tifoidea aviar
es la adquisición de aves libres de la infección, sometiéndolas a programas
sanitarios estrictos para impedir la transmisión horizontal. Examen serológico
de algunas aves recién nacidas para comprobar la ausencia de
comprobaciones específicas. Cuando Sg es detectada por medio de un
examen bacteriológico, se presentan las siguientes alternativas:

Eliminar todas las aves de la caseta donde fue confirmada la presencia

de dichas bacterias Puede tratarse la cama con formalina al 4%
Realizar pruebas de aglutinación cada 4 semanas en las aves de las
otras

DIAGNÓSTICO

Un diagnóstico definitivo de TA requiere aislamiento e identificación de

S. gallinarum.
La historia de la parvada, signos y lesiones pueden ser muy sugerentes
de TA. en aves en crecimiento y maduración los resultados serológicos
pueden ser útiles en el diagnóstico tentativo. Se puede aislar Sg de casi
todos los órganos viscerales. Por lo tanto, el hígado el bazo son los más
involucrados y preferidos para cultivo

TRATAMIENTO

Furazolidona. Se aplica a razón de 100gr por tonelada de alimento durante las

primeras dos semanas de vida, cuntinuendo luego con 50gr por tonelada. Para
las aves en postura el tratamiento puede consistir en la inyección de
gentamicina (5-10 mg/kg) o kanamicina (30-40 mg/kg), combinándolo con el
uso de furalozidona En el alimento (440ppm) durante una semana casetas de
la granja.

INFECCIONES PARATÍFICAS

La paratifoidea es una enfermedad aguda o crónica en aves domésticas y

muchas otras aves o especies de mamíferos, causado por algunos serotipos
móviles de Salmonella que no son hospedadores-específicos. La morbilidad
más alta y las tasas de mortalidad son observadas usualmente durante las
primeras 2 semanas después de la eclosión. Las aves están postradas, con
ojos cerrados, las plumas erizadas y agrupadas cerca de las fuentes de calor.
Se observa diarrea, deshidratación y masas pegadas alrededor de la cloaca.

ETIOLÓGIA

Los agentes etiológicos son cerca de 10-15 serotipos de Salmonella y los

aislamientos más comunes son S. enteritidis y S. typhimurium. 

Este tipo de bacterias está ampliamente distribuido en el ecosistema del

mundo.

Algunos países como Inglaterra, reportan que, para los problemas de

reproductoras pesadas, el gran problema es la Salmonella typhimurium,
mientras para las ponedoras comerciales, la preocupación es la S. Enteritidis.

Otros reportan problemas exclusivamente con la S. Enteritidis, en aves

pesadas o livianas.

AGENTE ETIOLÓGICO

son causadas por Salmonella Paratyphi A, B o C; es un bacilo gramnegativo

que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, anaerobio facultativo, flagelado,
no esporulado.

PERIODO DE INCUBACIÓN Y TRANSMISIÓN

Transmisión oral – fecal, transovárica, vía aerógena período de incubación es

de 4 a 6 días, es variable por virulencia se extiende a 2 – 3 semanas con
recaídas En aves jóvenes es latente, hay estrés al iniciarse postura y la
bacteria se multiplica rápidamente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Somnolencia

• cabeza hacia abajo

• ojos cerrados

• Diarrea acuosa

• Conjuntivitis

• Aumento de consumo de agua

• Artritis y cojeras

LESIONES

Deshidratación
Enteritis Hemorrágica
Hígado congestionado
Bazo hemorrágico o focos necróticos Leucopenia hemofílica grave
Ovarios con lesiones supurativas y necróticas.

La morbilidad más alta y las tasas de mortalidad son observadas usualmente

durante las primeras 2 semanas después de la eclosión. Las aves están
postradas, con ojos cerrados, las plumas erizadas y agrupadas cerca de las
fuentes de calor. Se observa diarrea, deshidratación y masas pegadas
alrededor de la cloaca.
Los agentes etiológicos son cerca de 10-15 serotipos de Salmonella y los
aislamientos más comunes son S. enteritidis y S. typhimurium. Muchos
organismos paratíficos de las aves contienen una endotoxina que es la
responsable de los efectos patogénicos. Desde el punto de vista
anatomopatológico, se observa marcada enteritis hemorrágica catarral. A
menudo el ciego se encuentra lleno de exudado gelatinoso-brinoso con
apariencia de queso. Este es un hallazgo característico de salmonelosis, pero
no es específico para ninguno de los serotipos. El exudado fibrinoso
inflamatorio en el ciego a menudo forma moldes con la forma de la pared
mucosa.

Algunas veces, se descubren focos necróticos en el hígado. La infección de pollitos

ocurre por penetración de microorganismos dentro del huevo después de
contaminación fecal. La transmisión de agentes pude deberse también a fuentes de
contaminación de proteína animal (harina de carne y harina de hueso). Los roedores
son un reservorio muy importante de microorganismos paratíficos. El tratamiento
inhibe pero no erradica la infección. El tratamiento apropiado minimiza las tazas de
muerte hasta que las aves desarrollen inmunidad.

MANEJO Y CONTROL

Monitoreo constante de planta de alimentos Adquirir aves o huevos para

incubación de fuentes libres de Salmonella.
Aditivos alimenticios, ácidos orgánicos y probióticos.
Examen Bacteriológico de galpones de crianza antes de iniciar nueva
crianza.
Examen bacteriológico de las reproductoras y sus progenies .

Zoonosis

El ser humano presenta la enfermedad de forma más grave. La carne de pollo

y el huevo se consideran una de las principales fuentes de contaminación para
el humano.

LOS SIGUIENTES SON ALGUNOS DE LOS POSIBLES SIGNOS Y

SÍNTOMAS:
• Náuseas.
• Vómitos.
• Calambres abdominales.
• Diarrea.
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Dolor de cabeza.
• Sangre en las heces.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR PSEUDOMONA AERUGINOSA

P. aeruginosa produce infecciones locales o sistémicas en pollitos jóvenes o en
crecimiento, contaminando los huevos fértiles y causando muerte en embriones
y en pollitos recién eclosionados.

Infección por P. aeruginosa causada por vacuna inyectable de

Marek. Cerca de 24 horas después de la vacunación, aparecen signos
nerviosos, incoordinación, ataxia, cojera unilateral (si la vacunación es manual).
Los pollitos vacunados automáticamente exhiben edemas subcutáneos en la
región del cuello, envolviendo a veces la cabeza.

Se detectan edemas subcutáneos serosos y hemorrágicos. P. aeruginosa es

un bacilo móvil, Gram negativo y no esporulado. El microorganismo es
anaeróbico, y crece en medios bacteriológicos ordinarios y produce un
pigmento verde compuesto de fluoresceína y piocianina que tiene un olor
afrutado característico.

Algunas veces se presentan hemorragias subcutáneas en los músculos. Se encuentra

ampliamente distribuida en el suelo, agua y en el ambiente. La humedad alta favorece
su desarrollo. Las especies susceptibles son pollos, pavos, patos, faisanes, gansos
avestruces y aves exóticas.

En el hígado se detecta hiperemia, hemorragia sub capsular y distrofia.

Infección aguda septicémica de P. aeruginosa. Se describe en estos casos inflamación
serofibrinosa de las membranas serosas en la cavidad pleuroperitoneal (aerosaculitis,
pericarditis, y perihepatitis). Las lesiones se asemejan fuertemente a aquellas
observadas en la septicemia por E. coli.

Infecciones locales de P. aeruginosa Estas infecciones se presentan como

consecuencia de septicemias o de manera independiente. Se observa
pododermatitis e inflamación de zona plantar en pollos de engorde a la edad de
7 a 14 días.

Otras formas locales de la infección de P. aeruginosa son conjuntivitis, queratitis

consecuente y pan oftalmitis
Se encuentra artritis (arriba) y periartritis (abajo) en aves de carne, así como en aves
en crecimiento. Las articulaciones tibio tarsales son las más comúnmente afectadas.
La piel y las cubiertas mucosas son la puerta de entrada de la infección. La prevención
se basa en la detección y eliminación del agente causal. Es esencial mantener una
higiene estricta en las incubadoras y en la introducción de inyecciones en aves para
poder prevenir la infección de Pseudomonas. La prueba de aislamiento y sensibilidad
a antimicrobianos es de mucha importancia para el tratamiento debido a que el
microorganismo es resistente a un alto número de drogas antimicrobianas.

COLERA AVIAR

INTRODUCCIÓN

Se trata de una enfermedad infecciosa causada exclusivamente por la bacteria

Pasteurella multocida El cólera aviar es de gran importancia en la industria
avícola, ya que causa pérdidas económicas muy altas en granjas de gallinas y
pavos reproductores, especialmente en las líneas pesadas para producción de
carne, debidas a alta mortalidad, descenso de la postura y reducción de la
fertilidad de los huevos incubables. El cólera aviar es una enfermedad
infecciosa exclusivamente causada por la bacteria Pasteurella multocida. Tiene
el nombre de “multocida” pues se puede interpretar como el de una bacteria
que “mata” (cada) a “muchos” (multo). En los estudios realizados por Pasteur
en 1879 por primera vez se pudo cultivar al agente y se descubrió que era
posible proteger a las gallinas inoculando cultivos inadvertidamente atenuados
por envejecimiento de los caldos de cultivo. Estos fueron los primeros ensayos
realizados en el mundo con vacunas bacterianas. El cólera aviar causa
pérdidas económicas muy altas en granjas de gallinas y pavos reproductores,
especialmente en las líneas pesadas para producción de carne, debidas a la
alta mortalidad, descenso de la postura y reducción de la fertilidad de los
huevos incubables. También se han descrito casos de cólera aviar en
producciones industriales de pollos y pavos de engorde y gallinas ponedoras.
En gallinas ponedoras se han descrito casos de coriza infecciosa (Avibacterium
paragallinarum) complicada con infecciones simultáneas de P. multocida.
ETIOLOGÍA
Pasteurella multicida
Gramo (-)
Inmóvil, no esporulada
Fácilmente se destruye (por los desinfectantes ordinarios, luz del sol,
resequedad ambiental y el calor).
Cepas virulentas (cápsula) y no virulentas (sin cápsula)
Producen endotoxinas responsables de la enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA

El cólera aviar es una enfermedad bacteriana contagiosa de varias especies de

aves domésticas y silvestres, causada por la bacteria Pasteurella multocida.
Tiene 3 presentaciones: hiperaguda, aguda y crónica. Actualmente la
enfermedad se encuentra en el país en aves comerciales y de traspatio. Es una
enfermedad de notificación a la OIE y al SAG. El Cólera aviar se distribuye a
nivel mundial variando su presentación desde una forma esporádica hasta una
presentación enzoótica siendo variable también en su presentación patológica.

CARACTERÍSTICAS
Su curso va de agudo a crónico, afecta el aparato respiratorio, es una
enfermedad inmunocontagiosa, con frecuencia es septicémica. Tiene elevada
morbilidad y muerte en su forma aguda; y en su forma sub-aguda y crónica
producen lesiones hepáticas e infecciones localizadas en tejido subcutáneo, del
oído medio y de las articulaciones.

ESPECIE SUSCEPTIBLE

La mayoría de los brotes afecta a pollos, pavos, patos o gansos. Puede afectar
otros tipos de aves de corral, aves de caza y cautivas, aves de compañía, de
zoológicos y aves silvestres. Los pavos son más susceptibles que los pollos y
las aves adultas más que las jóvenes. La mayoría de las aves muere en pocos
días. Los patos y gansos domésticos también tienen una alta susceptibilidad.

PATOGENICIDAD
 La virulencia es compleja y variable dependiendo de la cepa, huésped, y
variaciones dentro de cepas o huéspedes y condiciones de contacto entre
ellos. La bacteria entra a los tejidos del ave a través de las membranas
mucosas de la faringe o vías aéreas altas, así como a través de la conjuntiva o
por heridas.

TRANSMISIÓN.
Principalmente la vía respiratoria, pero también heces y heridas cutáneas. La
fuente de infección suelen ser las aves portadoras asintomáticas de por vida,
roedores y aves silvestres. No se ha evidenciado transmisión por huevos
embrionados, Se ha reportado que la mayoría de los animales de granja
pueden ser vectores de estas bacterias. Sin embargo, estas bacterias, salvo
cuando los vectores con cerdos o gatos, son avirulentas para las aves. Cajas
contaminadas, bolsas de alimentación o cualquier equipo anteriormente usado
en aves de corral puede introducir el agente a un lote de aves susceptible. Las
aves muertas son una importante fuente de bacterias debido a su consumo
dentro del corral. La Pasteurella puede permanecer viable hasta 2 meses entre
5 y 10°C. La diseminación dentro de un lote es por excreciones desde la boca,
nariz y conjuntiva de aves enfermas que contaminan el ambiente,
principalmente alimento y agua. Las heces tienen un rol menor.

Directa: Aves enfermas contagian a las sanas por secreciones de la boca,

nariz y conjuntiva ocular, por heces que contaminan el agua o alimento.

Indirecta: Algunas aves y mamíferos silvestres, animales domésticos y el

hombre pueden diseminar la enfermedad. Por ectoparásitos (chinches y
garrapatas)

Portadores: Aves que padecieron CA quedan como portadoras sanas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Forma hiperaguda: Bacteremia masiva, alta morbilidad y mortalidad; Forma

aguda: Signos se presentan en pocas horas antes de morir. Fiebre, disnea,
anorexia, diarrea acuosa blanquecina, secreciones nasales y oculares, cianosis
de cabeza y barbilla siendo estos últimos los signos más evidentes.
Desórdenes vasculares erizamiento de plumas. Las aves que sobreviven
sufren después debilitamiento y emaciación y deshidratación, quedando
crónicamente infectados; Forma crónica: Puede llevar a fase aguda o resultar
en infección con organismos de baja virulencia. Infecciones localizadas
supurativas, generalmente asociadas al sistema respiratorio y tejidos músculos
esqueléticos causadas por cepas de baja virulencia. Engrosamiento edematoso
de la barbilla, cojeras y caquexia. Conjuntiva exudativa y lesiones faríngeas
pueden ser observadas, y torticolis ocurre algunas veces. Baja de postura.
Lesiones varían en severidad y tipo. Mayores de variaciones se relacionan con
el curso de la enfermedad y si es aguda o crónica. En el curso agudo, las
lesiones son asociadas con disturbios vasculares. Hiperemia, siendo más
evidente en venas de las vísceras abdominales. Petequias y hemorragias son
frecuentemente encontradas y están ampliamente distribuidas pudiendo verse
en el subepicardio, subserosa, grasa abdominal y mucosa intestinal. Los
hígados están aumentados de tamaño y con áreas focales de necrosis e
infiltración heterofíla. Esto también ocurre en pulmones y otros órganos
parenquimatosos. Las lesiones son más evidentes en pavos que en pollos.
Ovarios de las gallinas están normalmente afectados; La forma crónica se
caracteriza por infecciones localizadas supurativas y ampliamente distribuidas
anatómicamente. Se observan en tracto respiratorio y huesos neumáticos. La
neumonía es una lesión específica de los pavos. Infiltraciones heterofilas y de
fibrina son consistentemente observadas en los sacos aéreos, oídos medio y
meninges. En pavos con torticolis puede verse una infección meníngea.

PRESENTACIÓN
Forma sobreaguda a la crónica Más frecuente en aves maduras
MORBILIDAD
Depende de la cepa1 al 70% en pavos1 al 40% en gallinas Mortalidad de hasta
el 70 %.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Salmonelosis, colibacilosis y listeriosis en pollos, Pseudotuberculosis (Yersinia
pseudotuberculosis), Pasteurella gallinarum, erisipelas, influenza aviar, coriza
aviar y clamidiosis en pavos.

Forma Sobreaguda:
o Envenenamientos
o Enfermedad de Newcastle
o Aviar de Plaga
Forma Aguda:
 Coriza Infecciosa
 aviar tifoidea
 Aviar de Plaga
 Clamidiosis

MUESTRAS

Las muestras a colectar incluyen hígado, médula ósea, bazo y sangre cardíaca
de aves que mueren de enfermedad aguda. Las tórulas nasales en aves vivas
y las lesiones exudativas en aves en la forma crónica son muestras habituales.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico presuntivo se puede realizar por la observación clínica, los

hallazgos de necropsia y el aislamiento de la bacteria. Dentro de las pruebas
diagnósticas se incluyen el aislamiento de la bacteria mediante su cultivo, frotis
con tinción de Giemsa o azul de metileno para detectar bacilos bipolares y
pruebas bioquímicas. Serotipificación de cepas en USA.

MEDIDAS SANITARIAS

Para controlar la enfermedad se recomienda la eliminación de cadáveres tan

pronto como sea posible. Limpieza y desinfección total de las instalaciones y
equipo (la bacteria es fácilmente destruida por desinfectantes comunes).
Existen muchas vacunas comerciales para inducir inmunidad contra cólera
aviar. Se usan vacunas autógenas en aquellas granjas donde las vacunas
comerciales no tienen efecto. El uso de anƟbióƟcos es habitual con el fin de
disminuir las pérdidas y evitar la contaminación con otros agentes secundarios.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Eliminar aves enfermas y recuperadasNo introducir materiales o equipo

contaminadoNo incorporar aves nuevas a la parvada.

Impedir la entrada de aves de vuelo libre, cerdos, perros y gatosMantener aves

de una sola edad ya que las aves viejas actúan como portadoresEstablecer un
programa de control de moscas y ratas.

INMUNIZACIÓN

Obligatoria en zonas donde el CA es enzoóticoVacuna elaborada con la cepa

CU (Clemson University): se aplica en el agua de bebidapara pavos (6-8
semanas) e inyectada en gallinas (10-18 semanas).

TRATAMIENTO

Curso agudo o subagudo (en agua):

 Sulfamerazina 0,5% durante una semana

 Sulfametazina 0,5% durante una semana
 Sulfaquinoxalina 0.05% 3 días, descansar 2 y repetir por 2 días mas

curso crónico

 Tetraciclina 40-80 mg/ Kg parenteral

 Eritromicina 20-30 mg/ Kg parenteral
 Penicilina 22.000 UI/ Kg parentera