HEPATITIS PARASITARIA

• MIGRACION DE NEMATODOS
• La migración de los vermes ocasiona daño traumático al hacer túneles sinuosos
que contiene sangre, restos celulares , eosinofilos y con el tiempo fibroblastos
como mecanismos de reparación
• Entre estos parásitos tenemos:
• Ascaris suum en cerdos produce la mancha de leche, Cysticercus cellulosae
• En caballos: Strongylus produce adherencias de la capsula hepática
• En Ovinos, caprino y cerdos: Cysticercus tenuicollis (Taenia hydatigena)
• Conejos: Cysticercus pisiformis.
• Bovino y cerdos: Quiste hydatigeno, forma larvaria del Echinococcus
granulosus o E. multilocularis
CYSTICERCUS PISIFORMIS
 FASCIOLASIS

• Es uno de los parásitos mas importantes en ovinos y bovinos. El daño

hepático agudo lo provoca la migración de las larvas(metacercaria)
provenientes del intestino y consisten en túneles que se llenan de sangre y
restos celulares, pueden llegar a la fibrosis. En procesos crónicos las larvas
que han alcanzado los conductos biliares para desarrollar la forma adulta,
provocan irritación constante, inflamación, fibrosis, lo que
macroscópicamente se observa por engrosamiento y endurecimiento de los
conductos biliares, al corte se observa un material arenoso y mucoso .
 Adultos de Fasciola hepática, sin
fijar y sin teñir.

Huevos de F. hepatica en una

vena centrolobulillar hepática
de un vacuno naturalmente
Una fasciola es capaz de vivir infectado sin aparente
hasta 11 años y producir dos o alteración de la estructura
tres mil huevos diarios. vascular.

Fibrosis muy marcada

 NEOPLASIAS MAS IMPORTANTES
DEL HIGADO Y VIAS BILIARES

• Adenoma hepatocelular: Hepatoma, son nódulos de

10 a 15 cm. De diámetro, generalmente únicos,
lobulados o pedunculados. Su consistencia es suave y
de color amarillo o pardo. Esta neoplasia se ha
relacionado con la ingestión de alimentos
contaminados con aflatoxinas
 Se observan hepatocitos dispuestos en sábanas
y sueltos, de citoplasma pálido con vacuolas y
núcleos uniformes. No hay epitelio ductal
biliar. H/E x 1 000.

ADENOMA HEPATOCELULAR

Adenoma hepatocelular
Se observa una especie de fibrosis, del
mismo parénquima del hígado empieza a
cambiar a color amarillento.

El hígado restante es de un color marrón

amarillento pálido debido al cambio graso del
alcoholismo crónico.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR
• Es una neoplasia maligna, muy poca común y cuando esta
presente tiende a invadir vasos portales y el peritoneo
circundante

HÍGADO CON CARCINOMA

HEPATOCELULAR(neoplasia maligna)
PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS

M. SC. M.V. ALICIA LÓPEZ FLORES

 Páncreas
• El páncreas es una glándula de secreción
mixta

• Podemos diferenciar entre la porción

endocrina y la exocrina.

•Por sus caracteres exteriores y por su

estructura interna presenta la mayor
analogía con las glándulas salivales, de ahí el
nombre de glándula salival abdominal.

•Debido a la doble función del páncreas, su

fisiología puede dividirse en dos partes: la
exocrina y la endocrina.
ESTRUCTURA
El páncreas como glándula
exocrina tiene como unidad
secretora el acino pancreático
que se localiza en el interior
de los lobulillos pancreáticos

Cada acino cuenta con una

única capa de células
epiteliales que rodean una
luz, en el cual se vierten los
componentes del jugo
pancreático.
 FUNCIÓN

El páncreas exocrino tiene como

función primordial secretar jugo
alcalino al duodeno, que colabora
en la digestión de grasas, proteínas
e hidratos de carbono y por u
alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5)
neutraliza el acido procedente del
estomago.
Se estima que se secreta alrededor
de 1.5L de jugo pancreático al día
El jugo pancreático esta compuesto de agua, albumina, globulinas,
bicarbonato y de una gran variedad de enzimas digestivas, entre las
que se ubican:

Tripsina, encargada de la digestión de proteínas.

Lipasa, encargada de la digestión de triglicéridos.

Amilasa, encargada de la digestión de almidón.

FISIOLOGIA DEL PANCREAS EXOCRINO

El jugo es rico en bicarbonato sódico,

El páncreas secreta jugo
cloro, calcio, potasio y enzimas como
pancreático en gran cantidad: Su
la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa
función es colaborar en la digestión
pancreática y la amilasa pancreática.
de grasas, proteínas e hidratos de
Estas enzimas contribuyen a la
carbono también neutraliza el quimo
digestión de grasas, proteínas e
ácido procedente del estómago.
hidratos de carbono

La secreción exocrina del páncreas La secretina desempeña un papel

está controlada por señales nerviosas determinante en la secreción del
y hormonales originadas sobre todo componente acuoso, y la
por la presencia de ácido y productos colecistoquinina estimula la secreción
de digestión en el duodeno. de las enzimas pancreáticas.
 s
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FISIOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO
l e
a
L
qa
un
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óh
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s,
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ce
rs
Producen
et al menos cuatro tipos de secreciones
endocrinas
t o y están inervados por fibras simpáticas y
parasimpáticas
as que regulan esta secreción.

he
os
rt
má
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n
af
so
r
d
LAS CÉLULAS QUE FORMAN LOS ISLOTES DE LANGERHANS SON:
BETA (PREDOMINAN EN EL CENTRO DEL ISLOTE)

De igual modo actúa

sobre los
representan el 80%
aminoácidos que
de las células Estimula la
ingresan en nuestro
totales en los formación de
organismo:
islotes y fabrican glucógeno en el
facilitando su
insulina, hormona hígado
utilización por las
que permite el paso (glucogenogénesis) e
células y
de la glucosa de la impide la
favoreciendo en el
sangre al interior de glucogenolisis
hígado su
la célula
transformación en
glucosa.
 islotes de Langerhans

Microfotografía de corte histológico de páncreas perteneciente en grupo de experimentación

sano. De izquierda a derecha se muestran los cortes histológicos de cola, CUERPO Y CABEZA
DEL PANCREAS.
ALFA (PREDOMINAN EN SU PERIFERIA)

2.secretan una hormona

responsable del aumento de la
glucemia, el glucagón 3.El glucagón aumenta la
glucemia porque estimula la
formación de glucosa en el
hígado a partir del glucógeno
hepático
PANCREAS ENDOCRINO
DELTA (APARECEN EN MUY POCA PROPORCIÓN)

secretan la esta hormona

hormona inhibe la
inhibidora del secreción de
crecimiento: la insulina y el
somatostatina glucagón
REGULACION DE LA SECRESION
PANCREATICA
Estímulos básicos de la secreción pancreática
Existen tres estímulos básicos para la secreción pancreática:

La acetilcolina, liberada por las terminaciones

nerviosas parasimpáticas y por otros nervios
colinérgicos del sistema nervioso autónomo.

La colecistocinina, secretada por la mucosa

del duodeno y las primeras porciones del
yeyuno cuando los alimentos penetran en ellas.

La secretina, secretada por la misma mucosa

duodenal y yeyunal cuando los alimentos muy
acidos llegan al intestino.
 La secretina, estimula
La acetilcolina y la
fundamentalmente la secreción
colecistocinina favorecen la
de grandes cantidades de
producción de grandes
solución de bicarbonato sódico
cantidades de enzimas
y apenas actúa sobre la
digestivas
producción enzimática.
LA SECRECIÓN PANCREÁTICA SE HACE EN TRES FASES:

Se estimula la
liberación de
acetilcolina en las
terminaciones
nerviosas vagales del
páncreas.

Fase
cefálica
Muy poca cantidad de
secreción que fluye Escasa cantidad de
fuera de los agua y electrolitos
conductos secretados junto con
pancreáticos hacia el las enzimas
intestino
 Fase
gástrica

La cantidad de
Continua la
secreción
estimulación nerviosa
pancreática que llega
de la secreción
al duodeno sigue
pancreática
siendo escasa
 Fase intestinal

La
colecistocinina
induce un
La secreción aumento
pancreática se mucho mas
hace copiosa, evidente de la
sobre todo secreción de
como respuesta enzimas
El quimo a la hormona
penetra en el secretina
intestino
delgado
 La Estimula la
secreción de Neutralización del
secretina grandes cantidades
de bicarbonato
quimo acido
GLUCAGON

Su función principal, antagónica a la de la insulina, es elevar los niveles sanguíneos de

glucosa. Cuando los niveles de glucosa bajan, es decir cuando hay hipoglucemia, el glucagón
estimula a los hepatocitos a llevar a cabo glucogenólisis(a partir de las reservas hepáticas de
glucógeno) y neoglucogénesis ( a partir de aminoácidos).

La secreción de glucagón es inhibida por la somatostatina y la insulina.

Son raras la disfunciones de las células alfa.

Hay alguna evidencia en humanos que surgiere que en ciertos casos de diabetes hay una
hiperactivación aberrante de las células alfa, con elevada producción de glucagón.
INSULINA

La insulina es una molécula proteica formada por 2 cadenas cuya estructura es muy parecida en
todos los mamíferos. Es sintetizado por las células beta(B) del páncreas y almacenada en
gránulos secretores dentro del citoplasma.
Promueve la utilización de glucosa por las células. Cuando se elevan los niveles de glucosa en
la sangre- y el espacio extracelular( en los islotes de Langerhans), la glucosa penetra a las
células beta(B) mediante un transportador de membrana.

El incremento de glucosa intracelular induce la secreción de insulina por varios mecanismos.

Un mecanismo central parece ocurrir con la participación de calcio, cuyo ingreso del espacio
extracelular hacia el interior de la célula es facilitado por la glucosa. Parecería que el calcio
induce la exocitosis de los gránulos secretores que contienen la insulina
 HIPOPLASIA PANCRATICA

El desarrollo incompleto de este órgano puede presentarse en perros y

becerros. Se manifiesta clínicamente hasta el año de edad por diarrea
con esteatorrea y emaciación grave a pesar de que el animal tenga
apetito voraz. Macroscópicamente se observa escaso tejido
pancreático casi transparente aunque el sistema de conductos
permanece integro.
Histológicamente se aprecian algunos grupos de células acinares
alrededor de los conductos. En algunos casos puede también afectarse
la función endocrina del páncreas.
DEFINICIÓN DE PANCREATITIS

Es la inflamación del páncreas y puede ser aguda o crónica. La

variante crónica se observa a menudo con cambios
morfológicos de la glándula y puede ser causada por obesidad,
ingestión excesiva de grasa o muchos otros procesos
patológicos
 PANCREATITIS

• La inflamación del páncreas puede tener manifestaciones

clínicas que varían desde una enfermedad leve y autolimitada
hasta un proceso destructivo agudo y amenazante para la
vida; puede ocurrir desde una perdida de la función transitoria
hasta la perdida irreversible. Por definición en la pancreatitis
aguda el órgano vuelve a la normalidad, al contrario, de la
pancreatitis crónica .
 PANCREATITIS AGUDA
• Es un grupo de lesiones reversibles caracterizado por inflamación; la gravedad
puede variar desde un edema focal y necrosis grasa hasta una necrosis
parenquimatosa difusa con hemorragia grave.

Pancreatitis Aguda: se observa necrosis Pancreatitis Aguda: se observa áreas

grasa la parte derecha y necrosis oscuras de hemorragia en la cabeza y una
parenquimatosa pancreática focal en el zona focal de necrosis grasa pálida en este
centro. tejido pancreático
 MORFOLOGIA DE LA PANCREATITIS

• La morfología de la pancreatitis aguda varia desde una inflamación

trivial y edema hasta una necrosis extensa con hemorragia. Las
alteraciones básicas son:
1) Extravasación microvascular que produce edema;
2) Necrosis grasa por las lipasas;
3) Una reacción inflamatoria aguda;
4) Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
5) Destrucción de los vasos sanguíneos con hemorragia
 ETIOLOGIA
• Adultos jóvenes , más en hembras obesidad y las dietas ricas en grasa y pobres
en proteína
• Genética: los Schnauzers miniatura ( altos niveles de lipoproteínas en sangre)
• Farmacológicas: los glucocorticoides y el azathioprine pueden contribuir a la
tendencia a desarrollar pancreatitis (también estrógenos y tetraciclinas)
• Infecciosas: en felinos PIF, Toxoplasmosis y alguna parasitosis.
• Vasculitis: se asocia a mecanismos inmunomediados.
• Alteraciones metabólicas: hiperlipidemia y la hipercalcemia
• Endocrinopatías: Hiperadrenocorticismo o Sindrome de Cushing
(superproducción de corticoides), más en canino
• Shock-trauma
PANCREATITIS AGUDA: Pancrea hemorrágico
 PANCREATITIS NECROSANTE AGUDA

• La necrosis del tejido pancrático afecta a los tejidos acinares y ductales, así como a
los islotes del Langerhans; el daño vascular produce hemorragia dentro del
parénquima pancreático. Macroscópicamente el páncreas muestra una hemorragia
roja-negra entremezclada con focos de necrosis grasa, amarilla-blanca

Pancreatitis necrosante aguda, páncreas hemorrágicos, se observa zonas

negruzcas de zona de necrosis, zonas amarillas que es parte de la necrosis grasa y
licuefactiva, causada de un proceso inflamatorio.
 PANCREATITIS NECROSANTE
AGUDA
• La necrosis grasa puede ocurrir en la grasa extra pancreática, incluyendo el
omento intestinal, e incluso fuera de la cavidad abdominal. En la mayoría de los
casos, el peritoneo contiene un liquido seroso ligeramente turbio y marrón con
glóbulos de grasa

PATOLOGIA
Los cambios histológicos sugieren fuertemente la auto digestión de la sustancia
pancreática por enzimas activadas de forma inapropiada

La tripsina es un evento clave en este proceso y la activación de la tripsina es por tanto

un evento critico en el desencadenamiento de la pancreatitis,.
Pancreatitis
aguda
 SIGNOS CLINICOS

 Vomito, diarrea, anorexia, depresión, deshidratación, fiebre y debilidad.

 Dolor cráneo-abdominal: jadeo, postura encorvada o de oración, inquietud o
temblor
 DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Signos clínicos
• Palpación abdominal: -dilatación y dolores pancreáticos.

• Análisis sanguíneo
• Hemograma
• Policitemia relativa por la deshidratación (hematocrito y sólidos totales elevados)
• Leucocitosis por la inflamación
• Neutrofilia debido a la inflamación
• Desviación a la izquierda por la inflamación (incremento de bandas, presencia
metamielocitos o hasta de mielocitos)
• Fragmentocitosis (esquizocitosis) por CIVD

• Trombocitopenia por CIVD

DIAGNOSTICO

• Suero lipémico
• Hiperglucemia por diabetes mellitus transitoria, por liberación excesiva de
glucagón del páncreas dañado y/o por liberación de catecolaminas
• Fosfatasa alcalina por colestasis.
• Bilirrubina total por colestasis.
• Urea (azotemia) por la deshidratación o en casos de insuficiencia renal
DIAGNOSTICO

• Creatinina (azotemia) por la deshidratación o en casos de insuficiencia renal.

• FA(fosfatasa alcalina) y AST (alanina transaminasa) por necrosis de
miocardio en casos muy graves.
• Hipocalcemia por la precipitación en grasa peripancreática en forma de sales
insolubles de ácidos grasos (teoría antigua y hasta ahora vigente).
• Hiperamilasemia por el daño pancreático
• Análisis de orina normal
 Aquí se observa inflamación aguda con
necrosis y hemorragia profusa , junto con
acinos pancreáticos residuales. La lesión
afecta primariamente a las células acinares
pero los vasos también se hallan afectados.

páncreas que muestra infiltrado neutrofícilo

Inflamación aguada con necrosis predominante con necrosis de los acinos
hemorrágica, los acidosis pancreáticos y hemorragia profusa
destruidos, los islotes de langerhans
también

El páncreas esta edematoso y no posee la

típica arquitectura lobulillar color pardo.
Hay necrosis hemorrágica, cuyo color
oscila entre el negro y el rojo.
 SEUDOQUISTES PANCREATICOS

• Una secuela habitual de la pancreatitis aguda es un seudoquistes

pancreático. Las áreas licuadas del tejido pancreático necrótico quedan
delimitadas por tejido fibroso formando un espacio quístico con ausencia
del revestimiento epitelial. El drenaje de las secreciones puede producir
aumento del quiste.
• Por lo general, los seudoquistes son solitarios habitualmente están adheridos
a la superficie de la glándula y afectan a tejidos peri pancreáticos como el
saco omental inferior o el retro peritoneo entre el estomago y el colon
transverso o el hígado.
 PSEUDOQUISTES PANCREATICOS

áreas de necrosis grasas Perdida del tejido mismo, Fibrosis , no se

distingue ni un tipo de acino, ni endocrino
ni exocrino, no hay crecimiento epitelial

• Su diámetro puede variar desde 2 a 30 cm. Puesto que los seudoquistes

surgen mediante la formación de tabiques de áreas de necrosis grasas
 PANCREATITIS CRONICA

• La pancreatitis crónica se caracteriza por una inflamación duradera y

fibrosis del páncreas con destrucción del páncreas exocrino; en sus
estadios terminales, el parénquima endocrino también se pierde, aunque
la pancreatitis crónica puede ser el resultado de crisis recidivantes de
PA. La distinción principal entre la P.A, y la crónica es la alteración
irreversible en esta ultima
 MORFOLOGÍA DE LA
PANCREATITIS CRÓNICA
La PC, se caracteriza por la:
• fibrosis parenquimatosa En mayor proporción
• tamaño reducido de ácinos
• dilatación variable de los conductos pancreáticos respecto de los islotes de Langerhans,
• Perdida de ácinos es una característica constante, habitualmente con infiltrado
inflamatorio crónico alrededor de los lobulos y conductos.
• epitelio ductal puede ser atrófico, hiperplasico o mostrar metaplasia escamosa y haber
secreciones
 PANCREATITIS CRÓNICA

b. Quiste
a. fibrosis acompañada de pérdida
muestra fibrosis extensa y un ducto
importante del parénquima,
dilatado por concreación
Hiperplasia de los conductos una atrofia
de los conductos.

Pancreatitis crónica: A, la fibrosis extensa y la atrofia han dejado solamente islotes

residuales(izquierda), y conductos(derecho ), con un salpicado de células inflamatorias crónicas
y tejido accionar.
B. Una visión con mayor aumento demuestra los conductos dilatados con concreciones
eosinofílicas densas en un paciente con pancreatitis crónica alcohólica,.
 ADENOCARCINOMA

Como en todos los tumores es multifactorial y para que se desarrolle es necesario que se
presenten, simultanea o secuencialmente una serie de factores etiológicos que a continuación se
enuncian:
•Predisposición genética: Se considera que existe cierta predisposición al desarrollo de esta
neoplasia, de hecho, hay informes aislados de familias en las que la mayoría de sus miembros
desarrollan cáncer pancreático.
•Consumo excesivo de tabaco, café, y alcohol.
•Ingestión abundante de carne y grasas.
•Pancreatitis.
•Diabetes mellitus.
•Otras condiciones: radiaciones, agentes químicos, infecciones.
MACROSCOPICA:
•Limites poco precisos.
•Consistencia Dura.
•Color gris-Blanco.
 ADENOCARCINOMA

Deterioro de la estructura, perdida

Perdida
Bacterianas

Son las mas frecuentes. Las bacterias llegan al peritoneo

directamente como consecuencia de rotura gástrica o
intestinal por una inyección intraperitoneal sin asepsia.
De manera indirecta llegan las bacterias al peritoneo por
sangre o linfa( bacteriemias y septicemias), o por
extensión de una infección en un órgano abdominal,
como en casos de metritis, onfalitis, pielonefritis o
cistitis.
 PERITONITIS
Causas mas frecuentes de posible peritonitis en las diferentes especies animales

Becerro Abomaso Ulcera perforada

Torsión de abomaso
Bovinos adultos Abomaso
Ulcera perforada invaginación
Cerdo

Perros

Caballos
RETÍCULO PERITONITIS EN BOVINOS

• Este proceso tiene lugar cuando un cuerpo extraño, metálico o no, de

naturaleza puntiaguda se aloja en el interior del retículo y, como
consecuencia de los movimientos de éste, acaba perforando su pared. Este
hecho conduce a la inflamación e infección de la zona afectada. El proceso
inflamatorio y el dolor que se generan provocan hipomotilidad del rumen,
interrupción parcial de flujo alimenticio y anorexia . Esta patología tiene
varios sinónimos: Vaca clavada, gastritis traumática, reticulitis traumática,
hardware disease.
 INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

• Los hábitos de alimentación indiscriminada del ganado bovino conducen al

consumo accidental de cuerpos extraños. Los que tienen alta densidad
específica se asientan inicialmente en la parte baja del rumen. Los
posteriores ciclos de contracción del estómago anterior mueven esos objetos
desde el rumen al retículo, donde a causa del peso de los objetos se hunden
hasta llegar al piso del mismo. Los objetos extraños que se quedan en la
región superior del esófago pueden causar obstrucción, o en el surco
esofágico y causar vómito, pero en la mayor parte de los casos pasan al
retículo, donde pueden permanecer sin consecuencias o fijarse a las paredes
 PERFORACIÓN DEL RETÍCULO

• La penetración se produce como resultado de las contracciones ruminales y reticulares y

es favorecido por la estructura en celdillas de la mucosa reticular. Al entrar en la pared
del retículo el alambre podrá continuar hasta alcanzar el peritoneo . La mayor parte de las
perforaciones se producen en la parte inferior de la pared craneal del retículo, con la
posible excepción de las que se producen lateralmente en dirección hacia el bazo y
medialmente hacia el hígado.
• En casos de perforación se desarrolla inflamación en las capas perforadas del retículo, el
animal manifiesta dolores locales débiles y que a la palpación se reconocen como un
engrosamiento local de las celdillas del retículo: Reticulitis traumática simple. Si el
cuerpo extraño regresa al lumen del retículo, la herida cicatriza en poco tiempo. El cuerpo
extraño puede quedar allí descomponiéndose paulatinamente, puede ser expulsado por el
intestino o con la rumia o puede lesionar nuevamente la pared.
 PERITONITIS INFECCIOSA
FELINA
• Los coronavirus felinos son agentes responsables del desarrollo de una leve o
inaparente infección entérica principalmente en gatitos jóvenes, pero además
pueden ocasionar una severa enfermedad inmunomediada progresiva, la
Peritonitis Infecciosa Felina (PIF) que, con escasas excepciones, resulta fatal
en pocas semanas
• La edad es un importante factor de riesgo, es una enfermedad del gato joven,
el 70 % de los casos se producen en animales menores de un año de edad.
Los gatitos pierden su inmunidad calostral a las 6 a 10 semanas de edad justo
en un periodo de alto estrés (destete, cambio de hábitat, ingreso a otro
criadero, etc.) a la vez que el sistema inmunológico no esta totalmente
desarrollado, estando más predispuestos a desarrollar PIF
 PATOLOGIA

• Después de la ingestión del virus, éste llega al intestino delgado y se une a la

superficie del enterocito, ingresa al mismo, se replica con rapidez en el citoplasma
provocando la muerte celular y se liberan más partículas virales, las cuales infectan
a enterocitos vecinos continuando el ciclo hasta que se monta una respuesta
inmune generalmente local, dando signología clínica de enteritis. La mayoría de
los gatos infectados con el CoVE se mantendrán sanos o desarrollarán una leve
enteritis. Sólo una pequeña proporción de los mismos (12%) desarrollará PIF. Las
células blanco para el coronavirus entérico felino son los enterocitos y la
patogenia solo se limita al intestino, en cambio para el Coronavirus de PIF las
células blanco son los macrófagos y produce una enfermedad sistémica
 PATOLOGIA
• La patología ha sido clasificada en dos formas: una efusiva (húmeda,
exudativa) y una forma no efusiva (seca, no exudativa). El tipo de enfermedad
va a depender en parte del tipo de respuesta inmune generada por el gato:
• Gatos con una pobre inmunidad celular desarrollarán la forma efusiva de la
enfermedad, caracterizada por una vasculitis inmunomediada con pérdida de
líquido rico en proteínas desde los vasos sanguíneos a las cavidades corporales.
• Gatos con inmunidad celular parcial desarrollarán la forma no exudativa o
seca, con la formación de lesiones piogranulomatosas en distintos órganos.
PIF
trombo
concha. Recanalización del trombo
agregaciones de fibrina de fibrina densamente agrupadas Piel. Superficie cubierta por endotelio. Formación
y dispuestas concéntricamente, depositadas en el flujo de nuevos canales revestidos por endotelio que
de sangre. El trombo está adherido a la pared arterial permiten cierto flujo sanguíneo. Hemangioma
dañada y está cubierto por un coágulo rojo. Rinitis
pseudomembranosa. Caballo.

Trombo: proceso de fibrosis . Se ve Recanalización del trombo, porque

pseudomenbrana que se va formando por la dentro del trombo se va formando una
consecuencia del contenido que puede tener neoformación de vasos, para que la
el trombo. sangre pueda pasar.
Trombo concéntrico, se ve la agregación de
fibrina(parte rosada) se va formar una
especie de membrana mucho mas grande
 Infarto hemorrágico Infarto hemorrágico que se suele
dar en vasos.

Infartos hemorrágicos
Bazo. Áreas firmes, prominentes, de color rojo azulado, más o menos en forma
de cuña, ubicadas periféricamente y rodeadas por una demarcación hiperémica.
Posible patogenia: una oclusión arterial completa y afluencia de sangre de los
vasos anastomóticos, b Oclusión arterial parcial y filtración de sangre, c
Obstrucción venosa. Tromboendocarditis por estreptococos hemolíticos. perro

Dextroposición de la aorta.
La aorta se origina en el ventrículo derecho y
se coloca a la derecha del tronco pulmonar.
cerdo. cuatro semanas
estenosis de válvulas de la arteria pulmonar
Dilatación post-estenótica del tronco
pulmonar (flecha) inmediatamente distal a la
estenosis valvular de la arteria pulmonar.
Perro

Hay una dextroposicion de Estenosis de la arteria pulmonar que ocasiona una congestión
la arteria aorta que se esta muy marcada al nivel de la coronaria y una congestión al
yendo hacia el lado nivel muscular.
derecho del tronco Una dilatación postestenosis de la arteria pulmonar y hay una
pulmonar. estenosis al nivel valvular.
Un poco hipertrofiado.
 Miocarditis
Miocarditis
Miocarditis intersticial que se caracteriza por una infiltración
de células mononucleares y neutrófilos. En el núcleo de
algunas fibras musculares se presenta un cuerpo de inclusión
basófilo: (flecha). Infección por parvovirus.
Miocarditis intersticial :hay una infiltración de células
inflamatorias en toda la musculatura .
-se observa neutrófilos, incluso estas se suelen observar
entre las fibras muscúlales a consecuencia de una
infección de parvovirus en cacharro
mural de endocarditis
Inflamación necrotizante en la aurícula izquierda
y en la aorta, justo por encima de la válvula
semilunar. Uremia por insuficiencia renal
crónica. perro
Endocardio : endocarditis moral, inflamación necrotizante al
nivel del atrio y de la arteria al nivel de la semilunar y también de
las lunares.
-consecuencia de una uremia en perros(se produce la uremia
llega al epitelio al endocardio y produce esta lección
necrotizante. Tanto en las lunares como en las válvulas atrio
ventriculares
Periarteritis nudosa
Engrosamiento nodular amarillo-
blanco del subepicárdico de las
arterias coronarias Perro
Periarteritis nodosa
-se da al nivel de las arterias coronarias y
sus ramas.
-se pinta de esa manera por el proceso de
la hemosiderina que sale de los glóbulos
rojos
Periarteritis nudosa
Necrosis fibrinoide de la media de una arteria.
Infiltración de neutrófilos y células mononucleares
predominantemente en la adventicia. perro
Periarteritis nudosa: hay tejido de fibrosis
necrosis.
- Hay tejido de infiltración de neutrófilos
mononucleares, que se suelen apreciar a
nivel de la adventicia.
- En la capa media de la arteria coronaria
arteritis dañina
Aorta abdominal y arteria mesentérica
craneal.
Tromboarteritis verminosa en la raíz de la
arteria mesentérica craneal causada por
larvas de Strongylus vulgaris. Caballo.
Arteritis terminosa con necrosis al nivel
de la aorta abdominal y la arteria
mesentérica craneal , hay una
tromboarteritis verminosa. Causada por
el strongylus vulgaris .
arteritis dañina
Aorta abdominal y arteria mesentérica craneal.
Tromboarteritis verminosa en la raíz de la arteria
mesentérica craneal causada por larvas de Strongylus
vulgaris. Caballo.
Aonerisma verminoso se aprecia la aneurisma.
La aorta torácica se incrementa se elastisa las paredes he
incrementa de tamaño, se repleta de sangre y este revienta
adentro el animal muere de hemorragia, se debe a una
infección de strongylus vulgaris en caballos a nivel de la
arteria aorta torácica

Hemangioma
Piel. Masa de vasos sanguíneos de paredes
delgadas llenos de sangre y separados por un
estroma de colágeno. perro
Hemagiomas( tumor de los vasos
sanguíneos) una neoformación de los
vasos, se aprecia todo repleto de
sangre
Hemangiosarcoma
Miocardio. Células endoteliales inmaduras, que
forman espacios vasculares llenos de sangre
entre el estroma del tejido conectivo.
Crecimiento infiltrativo (derecha). Perro .HE
Hemangiosarcoma en un miocardio.
Hay células endoteliales inmaduras se forma un
espacios basculares que están con bastante sangre,
tejido sanguíneo.
Hiperqueratosis de las papilas
ruminales en acidosis ruminal bovina:
se aprecia un incremento de las papilas
del rumen

HIPERQUERATOSIS: se observa
lleno de queratina al rededor del
epitelio, papilas incrementados de
tamaño
 Ruminitis micorica

Histológicamente se aprecia: , se
Se observa parte de la flora bacteriana que habita bolsas como quistes. Se aprecia
en el rumen, ya no sea bacteria si no hongos suele las sifas que los hongos producen
apreciar las coloraciones negruzcas esta lecion
Torsión y dilatación gástrica en un perro

Torción de estomago en su
mismo eje
Abomaso ruminal: no hay
proceso digestivo, lleno de
fibra
Intestino: Hiperplasia de las
vellosidades intestinales

Agente causal un
parasito en el centro
de las vellosidades.
Áscaris suum se encuentra en la Al nivel del hígado produce
mucosa del intestinos, una enteritis
mucho hemorrágica, este áscaris fibrosis, se observa manchas
suum migra de leche.

Áscaris suum. Enteritis mucohemorragica

causada por la presencia de nematodos(a),
migración larvaria a hígado produciendo
inflamación que macroscópicamente se
conocen como” manchas de leche”
Pancreatitis necrótica aguda. Necrosis
de los acinis, pancreáticos e infiltrado
inflamatorio
Necrosis total de la
estructura del órgano
Se observa asinos exocrinos, hay
infiltrado inflamatorio de las células.
No se observa los islotes de largarla,
se aprecia los asinos, hay una
necrosis de tipo grasa o
degeneración grasa
 Melanosarcoma al intestino

Aspecto citológico de
un melanoma.