I.

COLIBACILOSIS AVIAR

1.1. INTRODUCCION

La Colibacilosis, es un síndrome causado por Escherichia coli, una de las

enfermedades bacterianas infecciosas más comunes en la industria de aves
ponedoras. E. coli siempre se encuentra en el tracto gastrointestinal de las aves
diseminándose ampliamente en las heces; por lo tanto, las aves están expuestas
continuamente a la contaminación por las heces, agua, polvo y al medio
ambiente. (Charlton, 2006).

La Colibacilosis causa una alta morbilidad y mortalidad lo cual lleva a

grandes pérdidas económicas en una granja especialmente durante el pico de
producción y a través de todo el período de postura. La Colibacilosis a menudo
ocurre simultáneamente junto con otras enfermedades dificultando el diagnóstico
y el manejo.

1.2. ETIOLOGIA

La etiología de colibacilosis puede ser debida a la infección primaria con

Escherichia coli patogénica aviar (APEC) o a la infección secundaria
(oportunista) después de haberse producido una infección primaria. E. coli es
una bacteria Gram-negativa en forma de barra, se considera habitante normal
del tracto digestivo de las aves. Aunque la mayoría de las cepas son
consideradas no-patógenas, algunas cepas tienen la habilidad de causar
enfermedades clínicas. Las cepas patogénicas pertenecen comúnmente a los
serotipos O1, O2, y O78 (Kahn, 2010).

1.3. EPIDEMIOLOGÍA

La colibacilosis aviar La mayor parte de los cuadros clínicos de

colibacilosis son de origen respiratorio (DhoMoulin et al., 2007), aunque no se
descarta que algunos sucedan al atravesar las bacterias la pared intestinal
(Blanco et al., 1996a, 2002; Ewers et al., 2004).
 La colibacilosis suele ser considerada como una enfermedad secundaria,
originada por un estado de inmunodepresión debida a otras enfermedades
víricas o bacterianas como Bronquitis Infecciosa, Enfermedad de Newcastle,
Enfermedad de Gumboro, Micoplasmosis, Clostridiosis, etc. (Nakamura et al.,
1990; Barnes et al., 2003; Mellata et al., 2003).

La presencia de lesiones primarias, como daños en los cilios traqueales y

alteraciones en el sistema respiratorio, facilitaría la entrada, colonización y
diseminación secundaria de E. coli.

1.4. PATOGENESIS

Al encontrarse en el aparato digestivo, su difusión mediante las heces es

tremendamente efectiva. De hecho, son numerosos los estudios que centran
principalmente a las cepas cloacales como el origen de las cepas patógenas
causantes de septicemias en aves, describiéndose que hasta el 15% de la
población colibacilar intestinal pertenece a cepas con potencial patogénico.

Por ello debemos separar claramente las cepas saprófitas o comensales

de las cepas patógenas, ya sean de alta, baja o escasa patogenicidad. La gran
diferencia entre ellas es la capacidad que tienen de diseminarse, llegando a
formar aerosoles a partir de las heces contaminadas en el ambiente pulverulento
y multiplicarse en las células del aparato respiratorio superior, donde inician su
actividad patógena.

La primoinfección por E. coli es muy frecuente ya que los sacos aéreos y

pulmones no disponen de un sistema de protección inmunitaria con macrófagos
eficiente, sino que este es más bien inexistente. Al no disponer de esta barrera
inmunitaria, las bacterias pueden fácilmente infectar la sangre y diseminarse por
el torrente sanguíneo al resto de órganos.

1.5. SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de colibacilosis pueden variar dependiendo del tipo de

enfermedad. (Local vs. sistémico). Las infecciones localizadas generalmente
resultan en signos clínicos menores y más suaves comparados con los signos
de las enfermedades sistémicas. Las aves afectadas generalmente son más
pequeñas, menos activas, y se encuentran a las orillas de los galpones cerca de
las paredes debajo de los comederos y bebederos. Las aves severamente
afectadas tales como aquellas con colisepticemia, a menudo están cansadas,
letardicas, y no responden cuando uno se acerca. La materia fecal generalmente
es de color verde y contiene uratos blancos amarillentos debido a la
deshidratación y anorexia. Las aves deshidratadas generalmente tienen la piel
oscura y se nota más en las canillas y en las patas. Además, los pollitos y las
aves jóvenes con onfalitis (infección umbilical/saco vitelino) pueden tener el
abdomen distendido lo cual afecta la movilidad.

1.6. LESIONES POST - MORTEM

La colibacilosis se diagnostica en la necropsia; las lesiones

macroscópicas pueden incluir poliserositis generalizada con varias
combinaciones de pericarditis, perihepatitis, aerosaculitis y peritonitis (Bradburg,
2008). Los hallazgos comunes post-mortem en los casos de colibacilosis
incluyen fibrina, deshechos de yema de huevo, o líquido lechoso en la cavidad
peritoneal, dentro y alrededor de las articulaciones, y en las superficies de
múltiples órganos. El exudado (con forma de queso cuajado) en la cavidad del
cuerpo un material parecido al de una yema coagulada, comúnmente referido
como peritonitis del saco vitelino (Nolan et al., 2013). En la página siguiente a la
derecha, vea las fotos post-mortem con lesiones de colibacilosis.

Figura 1. Perihepatitis y pericarditis fibrinosa por E. col

 Figura 2. Onfalitis (infección del ombligo) Está caracterizada por
enrojecimiento y edema tisular de la región umbilical

Figura 3. Salpingitis (inflamación del oviducto). La salpingitis debida a

infecciones de E. coli puede ser observada en aves en crecimiento. El oviducto
está dilatado, su pared está delgada y está repleto de exudado caseoso a lo
largo de toda su longitud.

Figura 4. Peritonitis producida por yema de huevo en una gallina

ponedora como consecuencia de salpingitis por E. coli.
 Figura 5. Hemorragias en el tejido linfático del intestino delgado en el
ciego

Figura 6. Hemorragias de la mucosa proventricular en el límite del

esófago similar a las lesiones de la enfermedad de Newcastle

1.7. TRATAMIENTO

Se puede hacerse un tratamiento mediante la administración por vía parenteral

u oral inmediata de:

- Sulfonamida
- Trimetropin más sulfonamida
- Gentamicina

En infecciones más severas, antibióticos tales como:

 - Tetraciclina
- Cloranfenicol

1.8. CONTROL PREVENTIVO

Para el control de la colibacilosis aviar es a partir de las buenas prácticas

de bioseguridad de los galpones desde el punto de higiene sanitario, limpieza y
ventilación del aviario, y de no entrar a otras explotaciones y también de
mantener bajo el ph del aparato digestivo de nuestras aves ya que, las bacterias
necesitan de un ph alto para desarrollarse, mientras que les resulta muy difícil
subsistir en un ph bajo

II. SALMONELOSIS AVIAR

2.1. INTRODUCCION

Las infecciones por Salmonella en la avicultura industrial son muy

importantes tanto por sus efectos en la producción animal como por sus serias
implicancias en la salud pública. Debemos distinguir entre aquellas salmonelas
que sólo causan infección en las aves (S. Gallinarum biovariedades pullorum y
gallinarum) y las que también pueden infectar al hombre. Entre estas últimas se
pueden citar unas 40 serovariedades de importancia para la industria avícola,
destacándose Enteritidis y Typhimurium.

2.2. ETIOLOGIA

El género Salmonella se sitúa dentro de la familia Enterobacteriaceae,

Phylum Proteobacteria. Salmonella es un bacilo acapsular, anaerobios
facultativos, estrechamente relacionados morfológica y fisiológicamente con los
otros géneros de la familia Enterobacteriaceae, de 2-4 µm de largo por 0,6 µm
de ancho, que muestra colonias de entre 2 y 3 mm de diámetro, de color blanco-
gris y textura viscosa, cuando se aíslan en placas de agar-sangre durante 24h a
37º C. Son móviles debido a la presencia de flagelos perítricos, a excepción de
S. gallinarum y S. pullorum (De la TORRE, 2006, PARRA et al., 2002; LEMINOR,
1992; LINDER, 1995; MILLER y PEGUES, 2000). En la actualidad, el género se
divide en dos especies, Salmonella entérica (S. entérica) y Salmonella bongori.
S. entérica se divide en seis subespecies (entérica, salamae, arizonae,
diarizonae, houtenae e indica), cada uno con varias serovariedades o serotipos
(tabla I) (GUTIÉRREZ et al., 2008; UZZAU et al., 2000).

2.3. EPIDEMIOLOGIA

La salmonelosis es de distribución cosmopolita, afectando a todos los

grupos de edades, tanto en los países desarrollados como en los que están en
vía de desarrollo, constituyéndose en un importante problema de salud pública
(BRITO et al., 2010).

La Salmonella habita en el tracto intestinal de los animales, mamíferos,

aves y reptiles, incluso el hombre (INDAR et al., 2004). En un estudio realizado
en Canadá se calculó la carga mundial de gastroenteritis no tifoidea por
Salmonella, se estimó que 93,8 millones los casos de la gastroenteritis causada
por especies de Salmonella se producen a nivel mundial cada año, con 155.000
muertes. De estos, se estimó 80.300.000 casos fueron transmitidos por los
alimentos (MAJUWICZ et al., 2010).

2.4. PATOGENESIS

La patogenia de Salmonella comienza con ingestión de un inóculo elevado

de microorganismos; adherencia al enterocito, fosforilación de receptor EGF:
cambios drásticos en la concentración de Ca2+ intracelular, reorganización del
citoesqueleto de actina; internalización; supervivencia dentro de las vacuolas
fagocíticas, liberación de enterotoxinas, translocación hacia la lámina propia,
disparo de la respuesta quimiotáctica, e infección local o regional. La infección
sistémica se produce debido a que pueden sobrevivir dentro de las vacuolas
fagocíticas de los macrófagos resistiendo la acción de las enzimas lisosomales
(TACCHINI et al., 2010).
 La infección por Salmonella spp., depende de diversos factores: a) ingesta
de cantidad suficiente de microrganismos, b) capacidad para atravesar las
barreras defensivas del huésped y c) capacidad invasiva del germen. La cantidad
media de inoculo para producir una infección sintomática es de 106- 109
microorganismos. En diversas circunstancias, como una disminución de la
acidez gástrica secundaria a la ingesta de alcalinos, vagotomía o gastrectomía,
el inoculo requerido puede ser menor (FRÍAS, 2009).

2.5. SIGNOS Y SINTOMAS

La infección con enfermedad se asocia a aves muy jóvenes, Puede haber

mortalidad embrionaria en la incubadora o en las primeras dos semanas de vida.
El curso de la enfermedad es breve. Los signos en las aves enfermas son
similares a los descritos para Salmonella inmóviles. En aves maduras algunas
cepas pueden producir anorexia, diarrea y baja en producción de huevos, si se
afectan gallinas en forma experimental.

Las lesiones pueden estar ausentes u observarse enteritis y focos

necróticos si la enfermedad es de curso largo. El hígado y el bazo pueden estar
congestivos y los riñones aumentados de tamaño y congestionados.

2.6. LESIONES POST – MORTEM

Las lesiones en aves jóvenes son: reabsorción incompleta del saco

vitelino, peritonitis y signos de septicemia. Los vasos sanguíneos subcutáneos
pueden dilatarse, con frecuencia el hígado, bazo y los riñones se agrandan y
congestionan, y el bazo puede estar moteado. La congestión también puede
ocurrir en los pulmones; las lesiones pulmonares pueden ser importantes en
faisanes con pullorosis. El ciego puede agrandarse y contener un material
caseoso y sólido (núcleos cecales). Es posible encontrar nódulos o focos blancos
necróticos en el hígado, bazo, pulmones, corazón, páncreas, molleja y algunas
veces en el ciego; algunos de estos nódulos pueden asemejarse a tumores. Las
articulaciones pueden estar inflamadas y contener un fluido cremoso y viscoso.
También pueden producirse exudados en la cavidad anterior del ojo.
Figura 7. En la necropsia se puede observar aumento de tamaño del hígado, el
cual presenta aéreas hemorrágicas e hipertróficas. Los conductos sécales
están frecuentemente llenos de un material caseoso de color amarillo.

Figura 8. La "cola sucia" o "empastamiento de cloaca" es una condición

relativamente común en aves con Salmonella.

Figura 9. Petequias en el hígado

 2.7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se debe diferenciar a la tifosis aviar y a la pullorosis de infecciones

causadas por otras especies de Salmonella, Mycoplasma synoviae,
Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Erysipelothrix rhusiopathiae y
hongos como el Aspergillus. En polluelos, los nódulos blancos en los órganos
internos pueden confundirse con la enfermedad de Marek o con lesiones
hepáticas causadas por Yersinia pseudotuberculosis. En portadores adultos,
también deben considerarse infecciones con estafilococo, estreptococo,
bacterias coliformes, otra salmonellae, y P. multocida.

2.7.1. Diagnóstico clínico

Los hallazgos clínicos y anatomopatológicos (lesiones en células, tejidos y

órganos) sólo permiten sospechar la enfermedad. En los casos de evolución
lenta de la enfermedad, la probabilidad de diagnóstico es mayor si hay
alteraciones características en los órganos.

2.7.2. Diagnóstico laboratorial

Las sospechas se confirman mediante la demostración bacteriológica de la

Salmonella en muestras orgánicas:

• Aislamiento e identificación del agente causal: aislamiento bacteriológico de

órganos parenquimatosos, PCR.

• Diagnóstico serológico: aglutinación en aves, ELISA, otros.

2.8. TRATAMIENTO

La aplicación temprana del tratamiento es fundamental para su éxito. Existen dos

tratamientos:

- Sintomático, como por ejemplo, rehidratación del animal.

- Específico con antibióticos para los animales ya enfermos, siendo
recomendable realizar un antibiograma de la Salmonella, debido a las
 frecuentes resistencias y multiresistencias y al riesgo de prolongar el
estado de portador.

El tratamiento antibiótico es de eficacia limitada en aves, ya que se trata de una

enfermedad de fácil cronificación y que produce portadores asintomáticos.

2.9. CONTROL

Estas bacterias son sensibles al calor. La cocción destruye la Salmonella

en la carne de ave y huevos (57°C por 70 minutos). La pasteurización destruye
las bacterias. SE sobrevive en la cama y alimento más de dos años aunque en
el caso de la cama depende del pH y la actividad de agua. En el caso de ST se
ha demostrado que puede persistir 16 meses en alimento y 18 meses en la cama
a 25°C. El control se basa en una combinación de estrategias que incluyen la
compra de aves de reposición desde reproductoras libres, alimento chequeado
y sometido a medidas de mitigación de riesgo, bioseguridad efectiva, manejo de
la microflora y la vacunación con cepas vivas (SE) y muertas (SE y ST). Estas
bacterias son sensibles al calor. La cocción destruye la Salmonella en la carne
de ave y huevos (57°C por 70 minutos). La pasteurización destruye las bacterias.
SE sobrevive en la cama y alimento más de dos años, aunque en el caso de la
cama depende del pH y la actividad de agua. En el caso de ST se ha demostrado
que puede persistir 16 meses en alimento y 18 meses en la cama a 25°C.

III. COLERA AVIAR

3.1. INTRODUCCION

El cólera aviar es una enfermedad infecciosa en lo pollos domésticos,

aves acuáticas y otras especies aviares. Se manifiesta tanto en forma aguda
septicémica con alta morbilidad y tasa de muerte o en forma crónica local
(independiente o secundaria a formas agudas).
La muerte súbita y repentina puede ser el primer signo de la enfermedad. En
esta forma, las lesiones están relacionadas predominantemente con daños
vasculares.

3.2. ETIOLOGIA

El cólera aviar es una enfermedad contagiosa de los pollos y pavos como

así también de otras aves. La provoca una bacteria llamada Pasteurelta
multocida. En su forma aguda, el cólera aviar ataca todo el cuerpo, afecta a gran
cantidad de aves y la mortandad es elevada. En su forma sobreaguda, provoca
la muerte súbita de aves de apariencia sana y es tan rápida cuando toma esta
forma que el avicultor puede no notar aves enfermas y tener como única
evidencia la mortandad. El cólera aviar adopta también la forma crónica en la
que la enfermedad se localiza, provocando inflamación en la cara y barbillones
en los pollos. Los barbullones suelen ponerse de un color rojo vinoso y estar
calientes al tacto. En los pavos, la cabeza toma una coloración que va del azul
oscuro al púrpura y el aspecto general es ojeroso y macilento. Los machos tienen
el moco inflamado. El cólera aviar no se presenta por lo general en los pollos
jóvenes, pero suele aparecer temprano en los pavos.

3.2.1. Transmisión

Los deshechos físicos de las aves portadoras de la infección contaminan

el suelo, alimento y agua, infectando así a pollos y pavos sanos. La enfermedad
también se propaga cuando las aves sanas picotean cadáveres de aves que
padecían de cólera. Los insectos y aves silvestres también transmiten la
enfermedad. El brote se presenta normalmente de 4 a 9 días después de
contraída la infección.

3.2.2. Síntomas

En la forma aguda, gran parte de las aves del lote se tornan indiferentes al mismo
tiempo, negándose a comer o beber y perdiendo carne rápidamente. Puede
haber diarreas y una marcada caída de la producción. Aparte del oscurecimiento
de la cabeza, las articulaciones de los dedos y de las patas se inflaman, puede
haber parálisis de las patas. Las aves que han estado afectadas durante
periodos prolongados tienen dificultad para respirar. La enfermedad se propaga
lentamente. Las sintonías de las formas sobreaguda y crónica del cólera aviar
ya han sido descritos en el primer párrafo.

3.3. LESIONES POST MORTEN

En las necropsias de aves afectadas por formas menos agudas, se notan

indicios de la enfermedad tales como hemorragias puntiformes sobre el corazón,
hígado, proventrículo, molleja e intestino. Con frecuencia aparecen vetas claras
sumadas a las pequeñas hemorragias y puntos necróticos grisáceos en el hígado
(este último es el órgano de "diagnóstico"). En los lotes en postura afectados, se
ve a través de toda la cavidad del cuerpo un material caseoso proveniente de la
yema rota de aspecto similar al de una yema de huevo cocido. Esta lesión
comúnmente va acompañada de olor fétido. La neumonía es un hallazgo típico
en pavos. Se aconseja recurrir al laboratorio, para obtener un diagnóstico exacto.

3.4. Prevención, Control y Tratamiento

La prevención del cólera es una cuestión de sanidad y resistencia.

Cambiar los campos de cría eliminando los terrenos con desagües deficientes.
Usar equipo sanitario en comederos y bebederos. Deshacerse pronto de los
cadáveres. Limpiar y desinfectar las instalaciones y el equipo y poner bastidores
con alambre tejido para mantener alejadas a las aves.

Un buen programa de vacunación incluye el uso de una vacuna conteniendo

varios serotipos de la bacteria. Se podrá obtener un mejor control de la
enfermedad si se revacuna. Pueden usarse bacterinas inyectables o vacunas
vivas orales. El tratamiento con antibióticos, en especial sulfas y tetraciclinas,
reducirán la mortalidad durante un brote. Las vitaminas y electrolitos son útiles
como medida de apoyo.
 Figura 10. Caso agudo de cólera aviar. El gallo de la izquierda esta
somnoliento (A) y el de la derecha presenta cresta cianótica (B).

Figura 11. En el hígado de la izquierda se ve congestión y hepatomegalia en el

hígado, el hígado del lado derecho presenta hepatomegalia también.
Figura 12.

IV. CORIZA INFECCIOSA

La Coriza Infecciosa es una enfermedad bacteriana muy contagiosa

producida por Avibacterium paragallinarum. Afecta el tracto respiratorio superior
de pollos y gallinas (Gallus gallus) y también se ha aislado de codornices y
psitácidos. Son susceptibles de padecerla aves de todas las edades. Aunque la
enfermedad es muy conocida en gallinas, muchas veces su presencia pasa
desapercibida en pollos de engorde infectados subclínicamente, porque los
métodos bacteriológicos usuales no siempre detectan a esta bacteria. Por otro
lado, es importante diferenciarla de otra enfermedad conocida como “coriza de
los pavos”, que es totalmente distinta y está causada por una bacteria
diferente: Bordetela avium.
 4.1. Diagnóstico

El diagnóstico clínico de coriza resulta relativamente fácil para el

veterinario cuando la presentación es clásica y no se complica con agentes
causales de otras enfermedades. Sin embargo, aún en estos casos es muy
importante el envío de muestras al laboratorio para confirmar el diagnóstico y
definir con certeza el grupo serológico actuante, e incluso conservar cepas que
eventualmente puedan utilizarse en vacunas adaptadas a la región geográfica
afectada. A continuación se detalla la forma adecuada y práctica para tomar las
muestras en las granjas y remitirlas al laboratorio, utilizando la propiedad de la
bacteria para resistir la congelación sin necesidad de disponer de ningún medio
de transporte. Además se incluyen técnicas específicas de laboratorio que
permiten obtener abundante desarrollo, en comparación con otras técnicas de
bacteriología clásica.

4.2. Patogenicidad y virulencia

Los antígenos hemoaglutinantes (hemoaglutininas) de Avibacterium

paragallinarum son las estructuras principalmente relacionadas con su
antigenicidad, patogenicidad e inmunogenicidad. Estos antígenos
hemoaglutinantes bacterianos constituyen las adhesinas que permiten la
adhesión de la bacteria a estructuras en la superficie celular de la mucosa y son
consideradas necesarias para la infección de las células epiteliales de la mucosa
del tracto respiratorio. Por lo tanto, la protección activa del ave infectada depende
principalmente de la presencia de anticuerpos humorales inhibidores de las
hemoaglutininas, debido a su acción neutralizante de la adherencia. Se han
descripto otros factores de virulencia, entre ellos se destaca la cápsula de cepas
causantes de septicemia que podría actuar inhibiendo la fagocitosis y permitiendo
la distribución tisular de la bacteria.

4.3. Síntomas y lesiones

Los signos clínicos incluyen descarga nasal, inflamación facial con notable
hinchazón de la cara, lagrimeo, anorexia, diarrea y también se puede escuchar
un ronquido o estertor traqueal cuando las aves tienen afectado el tracto
respiratorio inferior. La inflamación de los barbillones es muy poco frecuente
aunque puede manifestarse en gallos.

Las aves enfermas, según sus signos clínicos y lesiones de la cabeza,

pueden ser clasificadas en cuatro grados: Grado 1 (leve conjuntivitis); Grado 2
(hinchazón de zona periorbital y senos paranasales con o sin conjuntivitis o
lagrimeo); Grado 3 (edema e hinchazón de zona periorbital y senos paranasales,
sinusitis, secreción nasal y ocular, cierre parcial del ojo); Grado 4 (conjuntivitis
con el ojo totalmente cerrado, abundante secreción nasal y ocular, párpados
adheridos e hinchazón muy severa de zona periorbital y senos paranasales).
Sólo se consideran enfermas aquellas aves con grados 2, 3 y 4 (Fotos 1, 2 y 3).

Foto 13: Grados de Coriza Infecciosa en aves inoculadas experimentalmente y

observadas al 2° día post-infección.

A. Grado 0 (ave inferior) sin lesiones y Grado 1 (ave superior) con leve
conjuntivitis.

B. Grado 2. Conjuntivitis con el ojo parcialmente cerrado e hinchazón de zona

periorbital y senos paranasales.

C. Grado 3. Conjuntivitis con el ojo parcialmente cerrado, párpados no adheridos

e hinchazón notable de la zona periorbital y senos paranasales.

D. Grado 4. Conjuntivitis con el ojo totalmente cerrado, párpados adheridos e

hinchazón muy severa de la zona periorbital y senos paranasales.
Foto 14: Coriza Infecciosa en casos naturales de infección en gallinas. (A) A.
Grado 2. Obsérvese la leve inflamación del seno infraorbitario y el abundante
moco espeso al abrir el pico. (B) B. Grado 4. Obsérvese la grave hinchazón de
la cara, los ojos cerrados con párpados adheridos, secreción nasal y ocular y
moco en la cavidad bucal.
 FACULTAD DE ZOOTECNIA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS PECUARIAS

ENFERMEDADES BACTERIADIANAS EN AVES

CURSO : PATOLOGIA AVIAR

DOCENTE : Dr. TURPO CALCINA, Jorge

ALUMNOS : DEL AGUILA SOTO, Oger Ernesto

VEGA LAURENTE, Fernando

CICLO : 2018 - II

TINGO MARÍA - PERÚ