Mycoplasma

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Neumonía Atípica
Es la mas pequeña 1. Se aisla de mucosa respiratoria poco
Carecen de pared despues de infecciones subclínicas o 1-
celular pero... tienen 3 meses
triple capa de 2. Es parte de la microbiota y para una
membrana infección debe estar inmunodébil por 1
plasmática, mes
RESISTENTE a
antibióticos que
atacan a pared
celular como
penicilina (beta
Cuadro clínico
lactámico)
No gram porque INCUBACIÓN: 1-3 semanas
carece de pared Dura 4 semanas pero SE QUITA
celular > Bronquitis
M. pneumoniae: > Neumonía
transmite por flugge, > Anemia
microbiota animales > inf. de oído medio
(vaca y gallinas)
Inmunodeprimidos:
Tipos: -- Sx de Stevens-Johnson: inicia como
neumonía y se disemina la bacteria EX
maculo-papuñar vesiculosa, cicatriza y cae
M. pneumoniae
M. genitalium
-- Guillan Barré: Meningitis y encefalitis
M. hominis
M. urealyticum

Dx
Elisa --> colonias en forma de huevo frito
Campo oscuro y contraste de fases

DX diferencial

M. pneumoniae --> Tuberculosis

pq en ambos hay tos con sangre
M. genitalium --> gonorrea pq
hay cuadros idénticos
 Chlamydophila
Patogenia
CARACTERÍSTICAS 1. C. pneumoniae
1° Cuerpo elemental infectivos
2° Reconocido por célula hospedera
Primas de chlamydia
3° Cuerpo reticular (replicativos) más laxos crece
Bacteria intracelular
y se empiezan a replicar
semi obligada 4° maduran y 5° exocitosis
No gram (pq está 2. C. psittaci
dentro de la célula) 1° S. respiratorio
2° hígado y bazo
3° necrosis focal
4° linfocitos inflamados en alveolos
5° Edema, infiltración de macrófagos, necrosis
6° En bronquios forman tapones de mucosidad

Tipos:
Cuadro clínico
C. pneumoniae
C. psittaci: Fiebre del
> Solo en px con inmunodepresión
loro
> Afecta a un solo lóbulo pulmonar
Transmisión: Aves a
> Sinusitis
humanos, tmb en ovejas,
> Faringitis
vacas y cabras
C. psittaci (incubación 5-14 días)
C.pneumoniae:
> Cefalea, Fiebre alta, escalofríos, malestar
Neumonía atípica
general, mialgias
Transmisión: Flugge
> Signos:
1. Pulmonar: tos no productiva, crepitantes
y consolidación
2. SNC: coma, muerte, convulsión
3. Nauseas, vómito y diarrea
4. Sx sistémicos: hepatomegalia, espelno"

Dx
Rx con infiltrados reticulares
No responde a medicamentos
Células con inclusiones intracitoplasmáticas con dif densidad

Dx diferencial
Dx
1. C. pneumoniae
Macrólidos: inhiben la síntesis de proteínas 1. Neumonía primaria
(azitromicina, eritromicina, claritromicina) + virus
doxicdlicina o levofloxacino
2. Neumonía secundaria
2. C. psittaci Por bacterias parte de
Macrólidos microbiota
Profilaxis a px con aves -> clortetraciclina
durante 45 días 3. Neumonía atípica: por
microbiota del ambiente :
Es indestinguible de
Legionella pneumophila
Mycoplasma
Chlamydophila
ENF.
PIEL
 Lepra (mycobacterium)
CARACTERÍSTICAS Patogenia
No se disemina y afecto solo a piel, por mucho a
las mucosas pq es aerobio
Bacilo inmovil
Es anestésica porque:
Encapsulado 1° via respiratoria superior
Evita fagositosis 2° via sanguinea por macrófagos
Aerobio 3° SNP afecta nervio y es lo que causa la
Bacilos en forma de anestesia
cigarrillo Lepra tuberculoide: paucibacilar (pocos bacilos),
(multibacilar/globas) menos contagiosa
Bacilo ácido-alcohol Lepra lepromatosa: Multibacilar con globas

resistente
Estructura:
Peptidoglucano,
lipoarabinobinomano,
arabinogalactano, ac. Clasificación
micólico
Por armadillo 1. Tuberculoide (TT)
a. Estable, bacilos y multibacilar pero
puede llegar a lepromatosa
Tipos: 2. Borderline Tuberculoide (BT)
a. Estable, lesiones planas, pausibacila
3. Borderline (B)
Leprae (piel) -> no se
a. Intermedia, lesiones, aun no se
puede cultivar y se
desarrolla al 100% pero depende
transmite por
su respuesta es si estable o grave,
contacto o costras
inestable
inhaladas o ,
4. Borderline Lepromatous (BL)
cortaduras
a. Eritematosa, inestable
Tuberculitis/bovis/VIH
5. Lepromatosa (LL)
-> solo se puede
a. Estable,
cultivar esta

Cuadro Clinico/ inb de 5-20 años

1. Lepralepromatosa (tiene globas, multibacilar)
a. Nodular: Fascies leoninas (nódulos), venas inflamadas (telangetosis), Sin cejas/sin pestañas (madarosis).
b. Difusa (multibacilar, no nodular pero multibacilar) Hay 2 fases:
i. fascias suculentas: piel lisa y turgente
ii. fascias atrófica terminal: piel escamosa, silla de montar nariz y ojos melancólicos, madarosis
2. Tuberculoide (paucibacilar): Halo activo, centro hipocrómico, borde activo, afecta solo cartílagos
3. Dimorfa (ambas):
Placas infiltradas anulares con bordes externos difusos e internos bien definidos, eritematoescamosas o
nodoedematosas, máculas hipocráticas, anestesia con disesteria (a veces si y no) anhidrosis y
alopécica

Tx
DX
Mitsuda: introdermoreacción (se mide el
halo), tiene tuberculina, IDR 1. Dapsona: inhibe el metabolismo
Genera panes y pierde visión del ácido fólico (ADN)
Prueba de Lepromina Fernandez -> 2. Clofazimina: Inhibe la síntesis
dermorreacción (se mide con MITSUDA) de ADN
No se puede cultivar en ningún medio 3. Rifampicina: Inhibe síntesis del
mas que M. tuberculosis ADN de ac. micólico
luz de wood: para inmunoflorecencia da
si es hongo Multibacilar:
rifampicina+clofazima (1
sem)
clofazimina+dapsona (24 m)
Pucibacilar:
Rifampicina (1-4 sem)
Dapsona diario 6 meses
Treponema Caretum (mal del pinto)

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Fimbrias: permite atravesar a la célula por los
desmosomas y canales
Familia de los
Como es espiroqueta, penetra facil la piel y no
spirochataceae necesita microlesiones
No gram pq el
endoflagelo libera el
colorante y queda
pálido
Se usa giemsa/
impresión argéntica
Transmisión: Sudor
Aerobia estricta

Cuadro Clínica
1. Incubación de 2-3 semanas
a. inicia: chancro pintoso (a veces) en
sitio de inoculación
Tipos: b. 1-2 meses: lesiones satélite
alrededor de la lesión primaria
c. 2-3 meses: lesiones escamosas
Treponema carateum
rojas y planas con
Treponema Herrejoni
prurito(comezón)->Se
es tropical
ampliándooslos, lesiones secas,
escamosas y placas rojas
d. 9 meses: cambia de color a negro
azul
e. 2-3 años: perdida de pigmentación

Dx
1. Prueba serológica con cariolipinas
2. Tinsion de giemsa
3. Impresiones argénticas
4. Microscopia focal

Dx diferencial
Tx
Penicilina G: (inyección oleico)
benzatina: inhibidor de la sintesis de 1. vitiligo: inicia por extremedides
peptidoglucano: unica 2. Neurodermatitis: dermatitis
Tetraciclinas: 15 dias (inhibidor e sintesis solar jiotes
de proteinas) 3. Pitirasis versicolor: **
4. lepra
 TRACTO
URINARIO
 Proteus /enterobacteria

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Va de ano hacia vagina
Derivada de rickettsias Secreción de interlucinas 6 y 8 -> acción ureas
Vías urinarias (se disocia en amonio y CO2)
nosocomiales
Está en carne de 1. P.mirabilis:por no limpiarse bien
i. Toma la urea de la orina
descomposición
ii. Hace hidrolisis y corta amoniaco y
Flagelos peritricos
HCO3-: biodepositación > nefrolitos
(swarming) y fimbrias 2. P. vulgaris: Medicos no tienen buena
Ureasa positiva desinfección, biberon sucio

Cuadro Clínica
1. Bacteremia puede evolucionar a
septicemia
2. Tracto respiratorio: entubados tienen
Tipos: bacteria y lo meten
3. Otitis externa: picarse oidos
4. Infección de cordon umbilical (8 días)
P. mirabilis:
no se debe bañar
infecciones del
aparato urinario
P. Vulgaris: inf.
nosocomial

Dx
1. Halos de crecimiento
2. Agar Urea de Christensen -> halos de crecimiento concéntricas (unica que tiene halos de creciemiento)
3. Agar MK (enterobacteracia) , agar Eosina azul de metileno

Dx diferencial
Tx
Amoxicilina
Ácido nalidíxico N/A
Gentamicina
 Klebsiella

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Viaja en macrófagos y se disemina
Neumonía atípica Nosocomial (hospital) cateter, tijeras
Vías urinarias Libera --> Lípido A en sangre --> fiebre, toxemia -
nosocomiales > isquemia (iniciando en organos paraquimatosos)
Gram (-) Oportunista: VIH, EPOC, heridas postquemaduras
1° lugar en bacteremias mundial
Flagelos
2° lugar infecciones por venopunción
Capsula que protege a
3° lugar infecciones en heridas expuestas
los flagelos y no se
detectan
antígeno H (no se ve), K
(cápsula) , O (pared de
la bacteria)
PRUEBA DE QUELLUNG
PARA ANTÍGENOS Cuadro Clínico
CAPSULARES
(AGLUTINACIONES) 1. Inicio súbito
1° en bacteremias 2. Esputo mocoide
adquiridas en hospital 3. Escalofríos
4. Fiebre
5. Tos
Tipos:
K. ozaenae y rhinoscleromatis solo
K. pneumoniae 1,2,3 para VIH raro
(neumonía atípica/ K. granulomatis: transmisión sexual
nosocomial)
K. oxytoca
(pielonefritis)
K. granulomatis (ETS)
K. ozaenae, K.
rhinoscleromatis
(mucosa respiratoria)

Dx
1. Reacción de quellung: Se aglutina (positiva en todas las bacterias encapsuladas)
2. Agar MK --> rosa fucsia y presencia de moco
3. Agar deMuller-Hinton
4. Tincion de wright

Dx diferencial
Tx
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas N/A
 ACCIÓN P
O: LIPOPOLISACÁRIDO ayuda a la
especifidad -> ve seretipo o especie
K; cápsula: propiedad antifagocitaria
H; Flagelo
Baterocina: secreciones de las bacterias
Endotoxina: Lípido A
Exotoxina: AB
B: receptor
A: citoplasma
Colérica toxina: B= 2 alfa y 5
beta y da diarrea
 Escherichia Coli (E.coli)

Patogenia
Gatroenteritis: diarrea (infección por bacteria)
1. EPEC (enteropatógena) puede quelo tengas en tu microbiota
Microcolonias que borran microvellosidades
Cadenas de azúcares (antígeno común enterobacteriano) -> en lipopolisacárido y está en membrana
externa
1° diarrea infantil porque le das de comer con leche
2. EIEC (enteroinvasivo)
Activa endocitis, se internaliza en célula y se reproduce ahí, destruye celulas hasta llegar a la capa basal
con conductos sanguíneos y va invadir macrófagos
Invade mediante microtubulos
Serotipos O124 y O164,se adquiere al 6° mes
3. EHEC (enterohemorrágica) -> en carne embutidos
Verotoxinas (enterotoxina SHIGA 2) que alteran la absorción del glomérulo, deshidratando (parecida a
shiga)
Acumula trombina dormando coágulos, estimula citoquinas,IL6 y factor de necrosis fallo rena O156 H7 -
-> diarrea moderada en px mexicanos
4. EAEC (Enteroagregativa)
Fimbrias pequeñas (adherecia al epitelio)
Invade el epitelio intestinal formando un BIOFILM (monocapa bacteriana) en epitelio que no permite
absorber nutrientes 044 H18
5. ETEC (enterotoxica)
Tiene toxina termoestable (es más cañón) y termolabil de V.cholerae (AFECTA guanilato cíclasa):
inyecta toxinas en enteritos y afecta guanilato ciclasa Y HAY DIARREA
AMPc --> causa quesalga electrolitos

CARACTERÍSTICAS
Son gram (-)
Cuadro Clínico
1. EPEC (enteropatógena)
Cápsula
Diarrea acuosa aguda 1 o 2
Flagelos/no todos
Moco sin sangre y puede ser febril
Anaerobios facultativos
Riesgo: deshidratados, VIH y menos de 2
Metabolismo activo
2. EIEC (enteroinvasivo)
No fermentan lactosa
Diarrea con sangre, moco, pus y al dia sig no
Saprófitos
hay, día sig. hay -> DISENTERIA
Catalasa (+)
3. EHEC (enterohemorrágica)

Diarrea --> hemorrágica --> sangre pura (Sx

Tipos: uréico hemolítico)
T°, colitis hemorrágica
EPEC: Enteropatógena -3 hrs llevo 3 diarreas
en intestino delgado y Fallo renal en menos de 48 hrs
es por fecal-oral 4. EAEC (Enteroagregativa)
Diarrea del viajero
EIEC: Enteroinvasivo
Sin fiebre primeras 2 semanas, 3 semanas ya
intestino grueso tiene nauseas y vómito
EHEC: Diarrea pero para VIH es muy peligroso
Enterohemorrágico en 5. ETEC (enterotoxica)
intestino grueso Diarrea/vómito= evacua 8 veces al día A 12
EAEC: Diarrea acuosa
Enteroagregativo (ID)
no invade mucosa
intestinal, solo se une
ETEC:
Enterotoxigénico (ID)
Fue viral y adquirió su
toxina de ahí

Dx
1. PCR
2. Agar MK --> para enterobacterias

Tx Dx diferencial
<5 años depende el cuadro N/A
Cuantas deposiciones, febril, contenido
diarréico
EIEC y EHEC=Bactrim: evita la sintesis del
ac. fólico=replicacion bacteriana
EAEC= diarrea persistente en niños
 Salmonella

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Son gram (-) General: Se une a las mucosas intestinales por pili a
Moviles células M en placas de Peyer
Bacilos >Intracelular, explota a los macrófagos y resistent y
Anaerobios facultativos metabólica a sales biliares
Fermentan 1. S. enteritidis no typhi:
incuba en horas
No esporulados
2. S.typhi: 1 semana -30 días (10-15)

Tipos:
S. enteritidis no typhi:
Salmonelosis

S.typhi: Fiebre tifoidea Cuadro Clínico

S.paratyphi General: Crónivo asintomático, puede colonizar hasta
1 año después

1. S. enteritidis no typhi: (2-7)

Gastroenteritis
Diarrea abundante acuosa y nausea

2.S.typhi: 3+ SEMANAS
1° febril: fiebre escalonada (sube cada día),
dolor de garganta y tos seca
2° eruptiva: EX maculopapular, rosa salmón
en tronco (casi no en extremidades)
3° hepatoesplenomegalia: diarrea con sangre
Si se complica hay bacteremia, sx de guillan
barré

Dx
1. PCR
2. Agar MK --> enterobacterias

Dx diferencial
Tx
Ceftriaxona (beta lactámico)
S. typhi: Vacuna TCV: N/A
inactiva: menos de 3 años
activa: vía oral 1-3-5-7 días
 Shigella

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Toxina Shiga (afecta Se fija en el endotelio y es fagocitada y
síntesis de proteínas rompe la vacuola
(F. de elongación 2) Macrógafos
Transmisión por Se replica en placas de Peyer
pollos y fecal-oral

Tipos:
Shigella sonnei (la
especie más común
en los Estados
Unidos) Cuadro Clínico
Shigella flexneri. Disentiría (diarrea y después no): inflamación del
Shigella boydii. colon
Shigella dysenteriae. Incubación: 1-2 días
Gastroenteritis
Diarrea inflamatoria acuosa: sangre, moco y pus,
diarrea hemorrágica
Disentería bacilar

> A los 5 años...

convulsiones
deshidratación
prolapso rectal
Sx uréico hemolítico

Dx
1. PCR
2. Agar MK --> enterobacterias

Dx diferencial
Tx
Azitromicina+ciprofloxacina
Bactrim EIEC: no hay tantas
Suldamidas deposiciones en shigella
Betalactámicos entonces no peligra la
deshidratación
 Campyrobacter

CARACTERÍSTICAS Patogenia
Bacilos No se lava el pollo pq salpica y tmb
Zoonosis contaminación cruzada
Flagelos (1-2 Entran por uniones intracelulares
Llegan a lámina basal y se conecta a los capilares sanguíneos,
monotipo o anfitrico)
activan IL --> Atraen células sanguínea
Movil Se le mete al pollo y el pollo al ingerir nos lo pasa
Gram (-) Causa necrosis intestinal --> diarrea acuosa o su es sistémico
-> exacerba y desmieliniza (GUILLÁN BARRE)

Se van deformando las microvellosidades, no absorbe y

hay enfacelamiento (monocapa) y como ya no sirven pues
causa la muerte celular causando ulceraciones en
Tipos: mucosas y complica diarrea inflamatoria, acuosa, con
moco, sin pus y sin sangre
1. C. fetus: infecciones
vasculares y
septicemia
2. C. jejuni: guillán Cuadro Clínico
barré, aves de corral, 1. C. fetus:
perros y ovinos diarrea inflamatoria, acuosa, con moco, sin pus y
3. C. coli: Cerdos, aves, sin sangre
gastroenteritis Complicaciones:
Septicemia y causa tendencia de
4. C. upsaliensis: Perros
diseminarse
y gatos
Síndrome reiter:Artritis,
uveitis/conjuntivitis, uretritis
2. C. jejuni: Asociada a guillán
barré/coli/upsaliensis
(10 o más deposiciones) + nausea + fiebre +
dolor abdominal marca de momio
Incuba de 3-5 días
3. C. coli:
Menos grave
4. C. upsaliensis:

Dx
1. PCR
2. Agar Skirrow y butzler

Dx diferencial
Tx
Bactrim -> síntesis de ac. fólico
Eritromicina 4 especies de enterobacter que
no se pueden diferenciar:
1. C. coli
2. C. upsaliensis
3. S. sonnei
4. S. boydii
Son invasivas y se biodistribuyen en
macrófagos

Fenotipo invasiva
1. Shiguella
2. Salmonea
3. EIEC
4. Campyrobacter
 Helicobacter

CARACTERÍSTICAS Patogenia
tóxico 1. H. pylori: Causa adeocarcinoma gástrico
Aerobico estricto Se transmite por microaerofila vive en el O2,
difficie y perfringens con soplar ya va el bicho
en microbiota bloquea acidez del estómago pq libera
ureasa rompe urea produciendo amoniaco y
HCO3- crreando halo de alcanalidad y asi
sobrevive en el PH
Antiapoptótica: P53 Y CAUSA CÁNCER
Ureasa (+)

Tipos:
1. H. PYLORI (gástrico)
VacA: genera vacuolas
en células con accion
de fosfolipasa Cuadro Clínico
CagA: desestabiliza el 1. H. pylori:
cito esqueleto y gastritis: inflamación de estómago > exacerba por
causa muerte celular el aumento de acidez con dolor por la
TMB LO HACE producción de ac. gástrico
1° Dispepsia funcional: mala digestión
YERSENIA,
"mal del puerco"
SHIGUELLA, EIEC
2° Ulceras peptídicas: puede haber
PAI: IL-8 atrae desmayo por los cuerpos cetónicos
neutrofilos y 2. H. cinaedi y H. fennelliae
macrofagos para la Gastroenteritis = diarrea similar a EPEC
inflamacion similar a EPEC
2. H. cinaedi y H. VIH
fennelliae autodelimitado
(enterohepático)en
homosexuales y VIH

Dx
1. Gastritis
2. Solo se ve H. pylori
3. Prueba del aliento con urea marcada 13C y 14C (se genera CO2)
4. Mueller-hinton
5. Directa > biopsia (color salmón) pero se ve feo y se empieza a hacer pequeño el lumen del estómago

Dx diferencial
Tx
esquema triple
Omeprazol: inhibidor de la bomba de N/s
protones
Amoxicilima
Metronidazol
Esquema cuadruple
Omeprazol
Tetraciclina
Subcitrato de bismuto
Metronidazol
 Clostridium

Patogenia
1. C. perfringes > gangrena gaseosa cepa A
Toxina alfa= Fosfolipasa C (reconoce fosfolípidos) y hay 5 variedades
Toxina beta= Destruye mucosa y evita peristalsis, induce necrosis, enteritis necrosante
Protoxina Epsilon= permeabilidad intestinal y entra alfa y beta (Diarrea inflamatoria, sin m,pus)
Protoxina Iota= Necrosante
Enterotoxina= termolabil (dx dif. con ETEC)
2. C.tetani
Tetanospasmina: causa que no se liberen NT > inhibe gaba (contracción muscular) y tmb glicina (se
queda contraído el músculo) --> fase estacionaria (bacteremia)
Opistotonos=Pacientes se retuercen o sea una parálisis espástica
Tetanolisina: Fosfolipasa C= degrada lípidos de las células
3. C. botulinum
Toxina C= Endopeptidoasa > rompe proteína
No se destruye hasta 100°C y resiste el Ph ácido
Parálisis flácida
4. C. difficile:
Enterotoxina A: permeabilidad de la pared intestinal=gastroenteritis y colapsa a las célula
Citotoxina: Aumenta la permeabilidad de la pared inestinal y ocasiona diarrea

CARACTERÍSTICAS Cuadro Clínico

CAMBIA 1. C. perfinges (microbiota intestinal)
Mionecrosis
Celulitis= edema localizado indoloro
Gangrena gaseosa
2. C. tetani
a. Generalizado: Afectación a los músculos
boleares y paraespinales > risa sardónica
b. Localizado: menos grave porque se puede
poner antisuero en el espasmo y se quita
Tipos: c. Cefálico: Inf. primaria en la cabeza
1. C. perfingens d. Neonatos: Infección del muñón umbilical
No genera esporas 3. C. botulinum
gram + Botulismo alimentario: visión borrosa,
BETA hemólisis xerostomía (boca seca)
2. C. tetani Botulismo lactante: Parálisis flácida
Anaerobias Botulismo heridas: depende donde fue la
Movil herida en piernas es mas lento
en tierra/maybe esporas 4. C. difficile
o no Diarrea secretora inflamatoria: asociada a
gram - antibioticos
Colitis pseudomembrana: lo más grave,
3. C. botulinum
placas blanquecinas y amarillas
beta hemolisis
moviles
gram (+)
4. C. difficile
Anaerobias
forman esporas
causa de diarrea
nosocomial mas común

Dx
1. C. perfingens: Agar sangre, B-hemolítica
2. C. tetani: Test de la espátula, no cultivos pq crece lento y muere al aire

Tx Dx diferencial
1. C. perfingens: Penicilina y clindamicina N/A
2. C. tetani:
DPT: 2,4,6,18 y refuerzo 4 y 6 años
Pentavalente: 2,4,6,18 meses
3. C. botulinum: Antiitoxina botulínica (A,B,E)
4. C. dificcile: transplante de heces, hidratación
 Vibrio cholera

CARACTERÍSTICAS Patogenia
gram (-) 1. V. cholerae: Apoptosis a macrógafo
forma de coma 1° bacteriogafo
aerobio facultativo alfa 1: aumenta la actividad de
Adenilatociclasa y aumenta AMPc y hay
diarrea

Tipos:
1. V. cholerae:
O1:
biotipo:
NO1(ATÍPICOS): Cuadro Clínico
Vibrios, aglutinan pero 1. V. cholerae:
no tienen toxina Brusco:
enterotoxina Diarrea agua de arroz: 1-5 días de
2. V. parahaemolyticus: evolución
Lienzo húmedo
gastroenteritis
colera: diarrea, puede evolucionar a
3. V. vulnificus:
deshidratacion,
septicemia, inf. de perdida de liquidos hasta 1 litro por hrs
heridas
4. V. alginolyticus: inf. de
heridas, otits externa

Dx
1. Agar TCBS: Coloracion amarilla porque degrada bilis, o blancas

Dx diferencial
Tx
Tx:
1° tetraciclina N/s
adultos: doxiciclina
2° quinolonas