UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Campus II

Tema:
Coccidiosis

Materia:
Clínica ovina y caprina

Presentan:
Yucundo Exaul Espinosa Estrada
Alfredo Hernández López
Belen Alvarez Gonzales
Dylan Dayan Primo Toledo
Jose Francisco Aguilar Arevalo

Grupo:
8vo “A”

Asesor: M.C.
Jaime Enrique Díaz Amaya

. Tuxtla Gutiérrez, Chiapas, septiembre Del 2021

 ¿Qué es la coccidiosis ovina y caprina?

Es una enfermedad infecciosa provocada por parásitos unicelulares llamadas

científicamente como Eimeria. O también conocidas como coccidias las cuales se
establecen en la mucosa intestinal (Cuéllar Ordaz, s. f.) la cual afecta a los animales
más jóvenes de entre tres y cuatro semanas de edad aproximadamente, esta es
una de las parasitosis más frecuentes en el ganado ovino

Según (Cuéllar Ordaz, s. f.) Comúnmente también son llamadas chorro, diarrea
hemorrágica, disentería parasitaria, chorro con sangre o eimiriosis.

La coccidiosis causan perdidas económicas muy grandes, especialmente a las

explotaciones con mayor densidad de población esto se debe a que tiene una alta
desimanación, afecta de manera importante al rendimiento productivo.
Las infestaciones más leves o subclínicas tienen como consecuencia un
rendimiento muy bajo en la dieta la cual causa un retraso en el crecimiento, esto es
debido a que hay un daño en la mucosa digestiva

Según (Carrasco Garcia et al., 2012) Aunque en raras ocasiones provoca la muerte
(Solo sucede en casos de carga parasitaria elevada) este paracito se hace enemigo
de los productores ovinos ya que en la mayor parte de las ocasiones provoca retraso
en el crecimiento, adelgazamiento, heces resecas y pelo áspero, duro y seco
Epidemiologia

La infección se produce con mayor frecuencia en explotaciones intensivas, en la

que los animales se mantienen espacios reducidos y en contacto con heces, los
corderos son los más predispuestos a esta infección. El hacinamiento y las
deficiencias higiénicas ayudan a que la infección se mantenga (Sánchez Acedo et
al., 2015)

Los ooquistes (Huevos de coccidios) pueden resistir varios meses en lugares

húmedos y sombríos, especialmente en comederos, abrevaderos y la cama. La
dispersión de la ossquistes hace que la infección disminuya considerablemente
(explotación extensiva) también influyen los cambios de alimento, deficiencia de
vitaminas y minerales, infecciones por bacterias, virus y parásitos (Sánchez Acedo
et al., 2013)

Según (Cuéllar Ordaz, s. f.) Para que la coccidiosis se presente se requieren de

tres factores muy importantes: Humedad, Presencia de fases infectadas y corderos
infectados desde la lactación

1:- Que haya una humedad elevada, alrededor de un 75% esto hace que favorezca
la supervivencia y la maduración de la coccidia. La coccidiosis es más frecuente en
temporada de lluvia dada la alta humedad que provoca.

2.- Presencia de fases infectantes de oosquistes maduros. El parasito es eliminado

al exterior por medio del excremento de los animales infectados por lo cual cuando
hay una acumulación de heces provoca que el alimento y el agua de bebida se
contaminen con la presencia de coccidia.

3.- La coccidiosis se presenta en los corderos desde la lactación hasta después del
destete. La razón principal que la coccidia se presente solo en animales jóvenes el
cómo se presente el sistema inmune ante la presencia del parasito.
Otros factores que pueden influir son el encierro nocturno que en México es un
manejo muy generalizado el cual consiste en un pastoreo diurno y el alojamiento de
los animales en la tarde noche en corrales muy estrechos y sin ninguna ventilación,
la consecuencia de esto es que los animales se amontonen incrementando la
humedad y la cantidad de materia fecal (Cuéllar Ordaz, s. f.)

Por otro lado el no tener un orden con el rebaño y poner al ganado de todas las
edades en un mismo corral hace que favorezca que los adultos (Normalmente
Asintomáticos) contaminen el ambiente de los jóvenes. Según (Cuéllar Ordaz, s. f.)
la ausencia de comederos y que los bebederos estén sucios tienen como
consecuencia la aparición de estos parásitos. El problema se presenta cuando los
animales son mantenidos en forma intensiva (engordas en corral) o son sometidos
a estrés o inmunosupresión (transporte, manejo por desparasitaciones o
vacunaciones, etc.)

La mayoría de los animales, especialmente los adultos y corderos con buen estado
de salud, poseen el parasito pero no manifiestan los signos clínicos (Coccidiosis
subclínica). La importancia de esto es que siguen siendo una fuente continua de
ooquistes para animales más jóvenes.
(Cuéllar Ordaz, s. f.) Dice que para que la coccidia tenga manifestaciones clínicas:
Tiene que ser un cordero de entre 1 a 4 meses, ingestión de una gran cantidad de
ooquistes maduros, coccidia muy virulenta, mal estado nutricional o inmune

1.- Que sea un cordero con una edad de 1 a 4 meses. En los animales de mayor
edad es casi imposible que la coccidiosis clínica se manifieste
2.- La ingestión de una gran cantidad de ooquistes maduros
3.- Que las coccidias involucradas sean muy virulentas

4.- Un mal estado nutricional o inmune del cordero, el cual está ampliamente
relacionado con la cantidad y calidad de alimento ingerido durante la lactación.
ETIOLOGIA

La enfermedad como tal es típica en corderos, especialmente hasta los 3-4 meses
de vida, si bien el parasitismo, es decir la presencia de coccidios sin producir
enfermedad es muy frecuente en animales adultos. En ellos, el estado de
premunidad que se establece propicia una escasa intensidad de infección, que
suele mantener un buen equilibrio parásito hospedador. Esto debe tenerse en
cuenta en todo momento, pues los adultos se convierten así en fuentes de infección
parasitaria o portadores asintomáticos, que, aunque bien no suelen mostrar
sintomatología, son diseminadores de la parasitación a los corderos e incluso a
congéneres inmunodeprimidos por otras razones. Las especies encargadas de
mantener esta parasitación en los ovinos pertenecen al género Eimeria , y sin bien
pueden citarse un buen número de especies, que suelen aparecer de modo
conjunto, generalmente no hay infección cruzada entre los diversos hospedadores,
dicho de otro modo existe una gran especificidad parasitaria, no infectando las
especies parásitas

el proceso clínico acontecido se encuentra normalmente relacionado con la

presencia de algunas de ellas. Para el ganado ovino es conocido que las más
patógenas son Eimeria ovinoidalis, seguida por Eimeria crandallis, E. ashata y E.
ovina
CICLO BIOLOGICO

No creemos equivocarnos al afirmar que el conocimiento del ciclo de vida del

parásito propicia toda la información necesaria para comprender tanto los aspectos
patológicos del proceso, los cuales se relacionan, obviamente, con el ciclo
endógeno o interno del protozoo, como los aspectos epidemiológicos del mismo,
íntimamente relacionados con la fase exógena o medioambiental de dicho ciclo vital.
El ciclo evolutivo de los coccidios es directo, y desarrolla tres fases de modo
obligatorio. Dos de ellas acontecen en el interior de los ovinos, concretamente en
las células de absorción intestinal ya que son parásitos intracelulares, y sólo una en
el medio ambiente . El conocimiento de esta última adquiere una importancia capital
en el objetivo de controlar la parasitación en cualquier explotación ovina.

Primera fase: esquizogonia o merogonia Esta es una fase de reproducción asexual,

en la que, a partir de una célula parasitaria, denominada “zoito”, que debe ingresar
en un hospedador susceptible vía oral, se genera en la pared del intestino una célula
madre, génesis de dicho proceso asexual. Para conseguir dicho objetivo en primer
lugar divide su núcleo en un gran número de ocasiones, creándose una célula
grande multinucleada, para posteriormente dividir su citoplasma generando un buen
número de células hijas, centenares en ocasiones, que, a tenor del proceso por el
que se generan se denominan “esquizoitos” o “merozoitos”. Tras un primer proceso
de esquizogonia los merozoitos producidos deben abandonar las células
intestinales parasitadas e invadir otras colindantes. Estas entradas y salidas de las
células intestinales con su consiguiente rotura es la base del proceso patológico
producido mecánicamente por los parásitos. Por tanto la esquizogonia es la fase
realmente patógena del proceso parasitario. Esta esquizogonia puede repetirse
varias veces dependiendo de las especies e incluso del estado inmunitario del
hospedador, si bien generalmente cada esquizogonia suele ser menos proliferativa
que la anterior. Aún así, el número final de merozoitos producidos a partir de una
sola célula invasiva puede ser enorme. Tras las diferentes generaciones
esquizogónicas, los miles de merozoitos formados tienden a diferenciarse
sexualmente, comenzando en ello la siguiente fase o Gametogonia.

Segunda fase: Gametogonia Obviamente, la formación de los gametos machos y

hembras y su posterior fecundación constituye la fase sexual del ciclo antes
apuntada. En ella algunos merozoitos se transforman en gametos hembras o
macrogametos y otros en gametos machos o microgametos. La fecundación del
macrogameto, origina que este forme una doble pared que proteja al cigoto
generado. Ese huevo o cigoto envuelto en su pared protectora se conoce con el
nombre de ooquiste y se constituye como la última forma evolutiva endógena, ya
que debe abandonar el hospedador con las heces a fin de continuar el ciclo en el
medio externo. Es evidente que si el ooquiste es la forma parasitaria eliminada con
las heces de los ovinos parasitados, será igualmente la forma de diseminación que
debe buscarse a la hora de realizar un diagnóstico parasitológico que lleve al
profesional veterinario, en su caso, hacia un indefectible resultado positivo. Todo el
proceso endógeno puede realizarse en una semana aproximadamente, luego tras
la infección de las ovejas podemos encontrar ooquistes en sus heces en dicho lapso
de tiempo. Es lo que se denomina “periodo de prepatencia”. Desde este momento,
la descarga de ooquistes se hace de manera continuada, ya que no todos los
ooquistes penetran a la vez, es decir las reinfecciones suelen ser constantes, no
todos los zoitos provenientes de la etapa anterior ingresan al mismo tiempo en las
células epiteliales intestinales ni todos los ooquistes se liberan a la vez. Una vez en
el medio, el parásito intentará culminar su ciclo vital mediante el desarrollo de la
última fase del mismo, la cual se denominada Esporogonia.

Tercera fase: Esporogonia En esta, el cigoto en el interior del ooquiste comienza un

nuevo proceso asexual, en este caso mucho menos proliferativo que la
esquizogonia, por el cual se genera igualmente una célula madre que al final de
proceso se transformará en ocho células hijas, en ocho zoitos, que como provienen
de un proceso de esporogonia se denominan “esporozoitos”. Estos y sólo estos
serán los elementos infectantes, vía oral, para un nuevo hospedador. Podrá
comprenderse que si la esporulación no se produce, los ooquistes no esporulados
carecen de actividad infectante alguna, ya que es la célula parásita propiamente
dicha, el zoito, el único que tiene posibilidades de penetración en las células
intestinales hospedadoras. Para que se produzca la esporulación en el medio los
ooquistes necesitan una humedad elevada, oxigenación y temperaturas medias
óptimas de 23-25 0C. La esporogonia, en condiciones óptimas o eugenésicas puede
desarrollarse en sólo 2-3 días, pero varía notablemente según la especie parásita a
considerar. Con bajas temperaturas la esporulación se ralentiza muchísimo, y en
condiciones disgenésicas debido a muy altas temperaturas pueden morir pronto.
Así, a 37 0C con escasa humedad mueren a las 24 horas; en el caso de que haya
un 60-70% de humedad, pero la temperatura sea alta (40 0C), pueden vivir algo
más, pero no pasarían de los 2- 3 días. Una vez esporulados los ooquistes son
aproximadamente 10 veces más resistentes, pudiendo permanecer viables en el
medio ambiente hasta 7 u 8 meses en ausencia de agentes como la luz solar directa,
agentes químicos, falta de tensión de oxígeno por estar ubicados en capas
profundas de estiércol, etc. El contagio ha de producirse siempre por la ingestión de
ooquistes esporulados, en alimentos, agua de bebida, cama, etc
PATOGENIA

No todas las infecciones producen el mismo cuadro clínico, ya que dependerán de

la especie que este infestando e incluso de la cepa del agente implicado, del número
de especies presente así como de la dosis infectante. También existen por parte del
hospedador factores como la edad, estado nutritivo, estado sanitario entre muchos
otros que influirán la en el proceso parasitario. Los mecanismos de acción patógena
del parasito son mecánicos (Trigo Tavera, 2011) con esto el autor nos quiere decir
que este rompe las células epiteliales en distintas partes del intestino así como la
salida de merozoitos, microgametocitos y ooquistes van a desembocar en un
cuadro clínico que produce un proceso entérico tipo inflamatorio rico en eosinofilos
e hiperplasia de las placas de peyer que ira de formas leves a catarrales y
concluyendo con puntos hemorrágicos, petequias y equimosis todo esto afectara a
la submucosa e incluso la capa muscular dando lugar a roturas capilares que
podrían terminar en ulceras y estas en necrosis

Sancchez acedo (2013) nos habla particularmente de la infección por Eimeria, esta
cursa con intensa diarrea y adelgazamiento, factores que vienen condicionados
tanto por la destrucción de las células parasitadas como por la imposibilidad de las
células no parasitadas de realizar la absorción de los nutrientes ingeridos. La
multiplicación del parásito conlleva, además, la liberación de fluidos a la luz
intestinal, dando lugar a láminas de fibrina que se depositan sobre las vellosidades.
Por otra parte, la denudación de la mucosa intestinal se acompaña de la pérdida de
electrolitos y proteínas con la consiguiente aparición de diarrea y deshidratación,
junto con la rotura de vasos sanguíneos. La pérdida de funcionalidad de los
enterocitos no parasitados, la muerte por apoptosis de las células epiteliales con
alteraciones funcionales y la pérdida de enterocitos como consecuencia de la
multiplicación parasitaria determinan una intensa reducción en la capacidad de
absorción de nutrientes, especialmente de carotenos y vitamina A, ya que estos
disminuyen significativamente en el plasma de los animales infectados (Dwight D,
2011) nos aclara que la gravedad de la infección está determinada
fundamentalmente por la cantidad de ooquistes ingeridos y por el estado de
protección del propio hospedador, y son frecuentes las infecciones por Clostridium
y otros microorganismos causantes de enterotoxemias.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

Los mecanismos inmunológicos de la coccidiosis aviar son extremadamente

complejos y aún no se conocen con precisión. Su análisis detallado escapa al
alcance de este artículo; sin embargo se exponen sus principales características,
teniendo en cuenta que la fase asexual es la responsable de la respuesta
inmunitaria (Lillehoj, H, 2007)

Se consideran dos mecanismos de defensa contra la coccidiosis, la inmunidad

innata durante la primera exposición y la adquirida en un desafío ulterior.

El tejido linfoide asociado a las mucosas del intestino (TLAI) tiene un papel decisivo
como barrera de defensa. La inmunidad mediada por células, principalmente por
linfocitos intraepiteliales (LIE) y linfocitos de la lámina propia, representaría el
principal componente de la inmunidad protectora contra la coccidiosis ovina
(Lillehoj, H, 2007).

Los esporozoitos son fundamentales para el desarrollo de la respuesta inmunitaria,

ya que el sistema inmunitario puede inhibir el desarrollo parasitario dentro de la
pared intestinal (serían transportados por LIE). En la lámina propia, su distribución
dentro de la vellosidad difiere en los pollos inmunizados de los que no lo están
(Franceschi, M. 2009).

En los primeros llegan a las criptas menos esporozoitos y se inhibe la formación de

esquizontes por los leucocitos de la lámina propia. En pollos no inmunizados los
esporozoitos pueden llegar al epitelio de las criptas y desarrollarse ( Franceschi, M.
2009)

Los LT CD4+ y los LIE están involucrados en una infección primaria de Eimeria y
los LT CD8+ y el IFN-γ fueron identificados como componentes de la respuesta
inmune protectiva. Eimeria induce protección contra un posterior contagio y ésta es
específica para la especie que la produjo, por lo que no habría protección cruzada (
Franceschi, M. 2009).

La activación de los macrófagos es uno de los primeros acontecimientos inducidos

por las especies de coccidias. Cada especie, a su vez, ofrece algunas variantes en
cuanto a la respuesta inmunitaria que induce (Lillehoj, H, 2007).

PAPEL DE LAS INMUNOGLOBULINAS EN LA PROTECCIÓN CONTRA LA

COCCIDIOSIS

Los animales infectados producen anticuerpos específicos para los parásitos en la

circulación y en las secreciones de las mucosas ( Franceschi, M. 2009).
Los anticuerpos circulantes son de tipo IgM, IgG . Aquéllos presentes en la luz
intestinal pueden producirse y excretarse localmente o provenir de la circulación
sanguínea.

Los circulantes parecen no tener un papel importante en la inmunidad contra los

coccidios, sin embargo, los títulos de anticuerpos en suero evidencian una
exposición previa a los parásitos y la respuesta, probablemente, se desarrolla
paralelamente a la inmunidad celular.
En este sentido se pudieron obtener títulos uniformemente elevados de anticuerpos
en reproductoras desde los 10 días de vida hasta las 43 semanas. Los anticuerpos
actúan contra el desarrollo de estadios extracelulares, solos o en colaboración con
las células del huésped, mediante diversos mecanismos, entre los que se incluyen
la fagocitosis y la citotoxicidad. Así mismo, se ha demostrado que pueden actuar
intracelularmente atravesando tanto la membrana de la célula huésped como la del
parásito ( Franceschi, M. 2009).
SIGNOS CLINICOS

Como antes se mencionó no todas las infecciones producen el mismo cuadro

clínico, ya que dependerá de distintos factores que previamente se mencionó. En el
ganado ovino la coccidiosis clínica tiene una mayor probabilidad de aparecer
después del transporte, probablemente como consecuencia del estrés y en el
ganado caprino es mucho más susceptible a la infección por Eimeria, y la coccidiosis
convirtiéndose en un problema serio en la cría de cabritos en muchos rebaños.
Habitualmente los signos clínicos aparecen 2 o 3 semanas después del destete,
pero siempre hay que sospechar de coccidiosis cuando aparecen diarreas en
cabritos menores de 2 semanas (Sancchez acedo , 2013)

Dwight D (2011) y Navas Torres (2012) nos explican que el comienzo de los signos
clínicos coincide con el inicio de la gametogonia y se deberá a la destrucción de las
células de la mucosa además nos mencionan que a pesar de que el ganado ovino
de cualquier edad puede contraer la infección por las diversas especies de Eimeria,
son los corderos de 2-4 semanas de edad los más receptivos, y los signos clínicos
suelen evidenciarse a partir de las 4 y hasta las 7-8 semanas de vida, el síntoma
más característico en los corderos infectados es la diarrea, con heces blandas y
malolientes, que pueden ser sanguinolentas en el caso de E. ovinoidalis, mientras
que en las infecciones por E. crandalis las heces son de color gris verdoso, con
exudado mucoso y también puede producirse tenesmo rectal. Estos signos clínicos
se acompañan de disminución del apetito, anemia, adelgazamiento, mal estado
general, deshidratación y debilidad, que progresivamente determina la muerte de
los animales más afectados (5-10 %). En el Manual de parasitología (Navas Torres,
2012) Nos explica que los animales inmunizados soportan la infección con un
elevado número de ooquistes sin manifestar síntoma, al realizar la necropsia, aparte
del estado del animal, cabe destacar la Eimeria causantes de la infección pueden
aparecer placas (E. bakuensis y E. ahsata) y pequeños nódulos de color blanco de
1-2 mm que corresponden a macroesquizontes de E. ovinoidalis (íleon), E. parva
(intestino delgado), E. intrincata (en forma de cono en intestino delgado) o E. gilruthi
(nódulos ovoides o triangulares en abomaso, duodeno y yeyuno). En infecciones
por E. ovinoidalis y E. parva se pueden producir también petequias hemorrágicas
en intestino grueso. Microscópicamente, se aprecia la pérdida de epitelio intestinal,
junto con hiperplasia de las criptas, atrofia de las vellosidades y depleción de
linfocitos en las placas de Peyer. (Sancchez acedo , 2013)
Diagnósticos.

Para poder realzar el diagnóstico se tiene que tomar en cuenta las características y
condiciones de manejo de la explotación, y más que nada hacer la diferenciación
entre los padecimientos, se toma en cuenta el tipo de animal afectado y los signos
que manifiesta para poder determinar la causa de la enfermedad. (Cuéllar Ordaz, s.
f.)
Un signo muy característico de la coccidiosis es la evidente diarrea, pero ésta puede
ser provocada por otros problemas, así que se debe de hacer pruebas específicas
para identificar el agente causal de la diarrea. (Carrasco García et al., 2012)

Un estudio muy fácil de realizar es un coprológico mediante flotación, el cual nos

permitirá observar de manera microscópicamente los ooquistes. También se puede
realizar un estudio de carácter cuantitativo como lo es el método de McMaster, lo
que nos permitirá saber el número de ooquistes por gramo de heces, pero se tiene
que tener mucho cuidado porque el recuento de los ooquistes dependerá de la
especie de Eimeria que se encuentre ya que en algunas especies se pueden
encontrar cientos de miles de ooquistes pero no se presentarán signos clínicos y
ésta no será tan patógena como otras especies. (Carrasco García et al., 2012)

Cuando se lleve a cabo una necropsia y se sospeche de coccidia, se pueden realizar

raspados o cortes histológicos de intestino para observar esquizontes. (Carrasco
García et al., 2012)
Tratamientos.

El tratamiento puede ser preventivo o puede ser curativo. (Carrasco García et al.,
2012)
Los tratamientos pueden ser:

 Coccidiostatos: que sólo tienen acción sobre las primeras fases evolutivas
de las coccidias, y que además detienen el desarrollo y reproducción del
protozoario. (Cuéllar Ordaz, s. f.)
 Coccidicidas: son productos que tienen la característica de atacar y matar
cualquier fase evolutiva de las coccidias en la que se esté desarrollando.
(Cuéllar Ordaz, s. f.)
Prevención y control.

Hay que aclarar que el problema de este parasito se presenta cuando los animales
o la explotación tiene la visión en forma intensiva, como se conocen las engordas
en un corral. También puede ser cuando los animales son sometidos a estrés o
inmunosupresión, esto se asocia al mal manejo de los animales de la explotación.
(Carrasco García et al., 2012)

Hay que implementar medidas de control sanitario y de manejo de acuerdo a las

necesidades de cada explotación tomando en cuenta las vías de transmisión y
medidas para evitar la enfermedad. (Carrasco García et al., 2012)

Cuando ya existe la enfermedad en el hato, se deben separar los animales sanos

de los enfermos, inmediatamente aplicar las medidas de sanitización del área y
aplicar tratamiento para los animales infectados.

En cuanto a medidas de manejo hay que separar los animales por edades, llevar un
control alimenticio, suministrar multivitamínicos, sales minerales y hacer pruebas
constantemente para descartar la enfermedad dentro del hato. (Carrasco García et
al., 2012)

Se debe de cuidar por las fugas de agua en los bebederos, y sobre todo que el agua
que se predisponga para los animales sea agua fresca y limpia.

Cuidar la humedad relativa del corral, la cual no debe sobrepasar el 75% del
microambiente del corral. Pues en época de lluvias la coccidiosis se aproveha de la
elevada humedad y tiende a prevalecer más. (Cuéllar Ordaz, s. f.)

Evitar la acumulación de excremento dentro del corral, pues los alimentos y la

bebida ya que se pueden contaminar y de esta forma los animales estarían
introduciendo por sí mismos los ooquistes y consecuentemente presentar la
enfermedad. (Cuéllar Ordaz, s. f.)
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