HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PA sistólica >= 140 o diastólica >= 90 mmHg medidas en consultorio. Clasificación que rige para
jóvenes, adultos y ancianos. Niños y adolescentes criterios basados en percentiles.

FRCV con mayor peso para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares; está fuertemente asociada
a: enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial coronaria, IC, FA, aneurisma y disección de aorta,
enfermedad vascular periférica, demencia y ERC, impactando negativamente en la mortalidad total, la
discapacidad y en lo costos sanitarios.

La hipertensión arterial (HTA) sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo. Es el principal
factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares (ECV). La HTA es una enfermedad de etiología
multifactorial, controlable, que disminuye la calidad y expectativa de vida.

Visto el significativo incremento del riesgo asociado con PAS > 140 mmHg, PAD > 90 mmHg, o ambas,
esos valores se consideran el umbral para el diagnóstico (Tabla 1). No obstante, el riesgo es continuo,
aunque menor, desde valores más bajos y el riesgo global es mayor cuando la HTA se asocia con otros
factores de riesgo cardioascular (FRCV).

El riesgo CV asociado a la PA se observa desde valores de PA muy bajos (PAS >115); puntos de corte
mas bajos podrían traer beneficios pero también podrían exponer a las personas a EA por el uso de
fármacos. Por lo que la hipertensión se define como el nivel de PA en el cual los beneficios del tto
sobrepasan claramente sus riesgos. Según los valores de PA se pueden definir diferentes grados:

CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA

PA ÓPTIMA <120 y/o <80
PA NORMAL 120-129 y/o 80-84
PA NORMAL-ALTA 130-139 y/o 85-89
HIPERTENSIÓN
HTA nivel 1 140-159 y/o 90-99
HTA nivel 2 160-179 y/o 100-109
HTA nivel 3 >= 180 y/o >= 110
HTA sistólica aislada >= 140 Y <90

Como la mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es diastólica, se puede calcular la PA
media mediante la siguiente fórmula: PA media: 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS)

Fisiológicamente, La PA se regula a través de:

• Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la presión, produciendo la inhibición del

centro vasoconstrictor y estimulando el centro vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de la
PA.
• Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se produce hipoxemia, se eleva la
presión arterial mediante un aumento de la actividad simpática.

• A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón mediante el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de
vasopresina

PREVALENCIA.

En términos generales alrededor del 30-40% de los adultos son hipertensos. Es más frecuente a edades
avanzadas, superando el 60% en > 60 años. A medida que las poblaciones envejezcan, sean más
sedentarias y aumenten de peso corporal, la prevalencia de HTA seguirá aumentando.

La evaluación de un paciente con sospecha de HTA tiene tres grandes objetivos:

- confirmar la presencia de HTA

- establecer el RCV global
- identificar alguna posible causa de HTA secundaria.

MECANISMO DE LA HTA

- HTA primaria o esencial 90-95% no tienen una causa aparente de HTA. Multifactorial. Se
puede dividir en 3 grupos:
o HTA sistólica en adol y adultos jóvenes: por un incremento del GC y de la rigidez de
la aorta (reflejan un sistema SP hiperactivo)
o HTA diastólica en la mediana edad: entre los 30 y 50 años. El patrón más frecuente es
la elevación de la PAD con PAS normal o la elevación combinada de ambas (por
elevación de la resistencia vascular sistémica).
o HTA sistólica aislada en personas mayores: después de los 55 años es la forma más
frecuente de HTA. La PAS aumenta constantemente con la edad, mientras que la PAD
aumenta hasta los 55 años y luego comienza a disminuir progresivamente (por
endurecimiento de la zona central de la aorta y un retorno más rápido de la onda de
pulso reflejadas desde la periferia).
- HTA secundaria 5-10%

La causa más frecuente de HTA es la esencia l, también denominada primaria o idiopática. Para su
diagnóstico se deben excluir las causas secundarias. Suele aparecer entre 30 y los 50 años y en su
patogénesis influyen factores genéticos (herencia poligénica) y ambienta les. Dentro de los factores
ambientales destaca el consumo elevado de sa l en la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con
bajo contenido en frutas, vegetales y ácidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrés y el
sedentarismo. Asimismo existen algunos factores que se asocian a una mayor repercusión orgánica de
la HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la diabetes, el sexo masculino, la raza
afroamericana y la aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA esencial suelen ser
normales.

Cuando la hipertensión arterial se produce por enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA
secundaria. Es más frecuente cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 y suele ir
acompañada de signos o síntomas sistémicos. La causa más frecuente de HTA secundaria es la renal, y
debe sospecharse ante todo paciente previamente bien controlado en el que su PA comienza a
elevarse.

FISIOPATOLOGÍA

Genética. Agregación familiar, la prevalencia aumenta entre los familiares de 1° grado. Determinantes
genéticos pueden verse modificados por otros ambientales. Sensibilidad a la sal: anomalías en el
transporte transmembrana de Na+, especialmente en su capacidad excretora renal.
Factores ambientales. Hábitos de vida y dietéticos. Sedentarismo, desequilibrio entre la ingesta
calórica y el gasto energético. Elevada ingesta de grasas saturadas y consumo de sal.

SN simpático. Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática (mayor FC en

reposo), que puede ser gatillada por estrés crónico (mental o promovida por una elevada ingesta
calórica y la obesidad). También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos
(barorreceptores).

SRA. Ang II promueve la VC y retención hidrosalina, estimula fenómenos inflamatorios, proagregantes,

protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y vulnerabilidad de la placa de ateroma.

Disfunción y lesión endotelial. En la HTA se observa disfunción y lesión endotelial. Desequilibrio entre
la producción de sustancias VD (NO) y antiinflamatorias y las que producen VC y proinflamatorias
(endotelina y SRO).

Cambios estructurales en las arterias. Rarefacción capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias
de resistencia y rigidez de las grandes arterias.

Rarefacción capilar. Disminución de la densidad de la microvasculatura, especialmente en músculo

esquelético y parece estar en la génesis de la RI aumentando la incidencia de DBT.

Hipertrofia de la capa media. Con la consiguiente disminución de la luz, se ha descripto especialmente

en pacientes jóvenes o de mediana edad con HTA de predominio diastólico o sistólico-diastólico. Esta
hipertrofia promueve un incremento del tono contráctil que eleva la resistencia periférica en el
árbol arterial más distal. En esta zona el componente de pulsatibilidad ha desaparecido por lo que se
eleva la PA media.

En los indivios de mayor edad, la hipertrofia es menos evidente, predominala pérdida de la elasticidad
de las arterias de conductancia, especialmente de la aorta. La rigidez en una zona de elevada
pulsatibilidad tiene como consecuencia una mala adaptación a la onda de eyección cardíaca y una
menor capacidad de reservorio para la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal durante la
diástole. Se eleva el componente sistólico y disminuye el diastólico.

IDENTIFICACIÓN DE POSIBLES CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIÓN (5-15%)

HTA debida a una causa identificable que se puede tratar con intervenciones específicas, las
intervenciones pueden ser curativas, especialmente en pacientes jóvenes.

El tercero de los objetivos del estudio del paciente hipertenso es identificar alguna forma secundaria de
HTA. Algunos de los indicadores que sugieren la presencia de una forma secundaria de HTA son:
 - HTA en menores de 40 años, HTA nivel 3 de inicio brusco, HTR,
- marcado aumento de creatinina con el uso de IECA o ARA II
- soplos abdominales
- enfermedad arterial en distintos territorios
- proteinuria, hematuria, sedimento urinario alterado,
- hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos
- crisis de cefalea combinada con palpitaciones y sudoración
- antecedentes de neoplasias endocrinas múltiples
- somnolencia diurna, obesidad, ronquidos
- asimetría de pulsos periféricos

En caso de estar presentes algunos de los indicadores de sospecha (Figura 6) se aconseja la derivación a
un médico especialista para la confirmación del diagnóstico y mejor tratamiento.

1) Aldosteronismo primario (5-15%):

Es un exceso de producción de aldosterona de forma autónoma e independiente del SRAA, que causa
daño CV. Suprime la actividad de la renina plasmática y aumenta la PA, la reabsorción de Na+ y la
eliminación de K+. Puede ser por hiperplasia suprarrenal bilateral o por un adenoma productor de
aldosterona.

Indicadores de sospecha:
 - Para algunos, la hipopotasemia espontánea o fácilmente inducible por diuréticos debería
ser el datode sospecha; para otros, este dato es controvertido. Debilidad muscular.
- HTR,
- el hallazgo en forma casual de una masa suprarrenal (incidentaloma)
- la HTA nivel 3
- el antecedente familiar de presentar HTA o un ACV en edades inferiores a 40 años,
- HTA y AOS
- DOB es mayor que el esperado por el tiempo de evolución y severidad de la HTA

La aldosterona tiene efectos deletéreos en varios órganos: fibrosis miocárdica, fibrosis renal, reducción
de la fibrinólisis y disfunción endotelial. A su vez, existen evidencias de que los pacientes con

AP tienen mayor riesgo de eventos CV, mayor HVI, ACV e IAM.

La primera evaluación del paciente con sospecha de AP es la medición de aldosterona plasmática

(Aldo) y actividad de la renina plasmática (ARP) y su cociente Aldo/ARP (59-60). Lo ideal sería
realizar el análisis del cociente Aldo/ARP sin medicación antihipertensiva. Sin embargo, como la mayoría
de los pacientes presentan cifras elevadas de PA, los alfa-bloqueantes son los fármacos de elección para
utilizar en estos casos.

Para la confirmación del diagnóstico y el mejor tratamiento se aconseja la derivación al especialista.

Entre las pruebas confirmatorias se puede elegir entre la de supresión con fludrocortisona o con
solución salina; para localizar el tumor es suficiente una tomografía axial computarizada (TAC) o una
resonancia magnética nuclear (RMN), sin contraste y con énfasis en glándulas suprarrenales (61). Tto
quirúrgico / farmacológico (Espironolactona / Esplerenona).

2) Sme apnea-hipopnea obstructiva del sueño (5-10%):

Sobre la base de una predisposición genética, las apneas recurrentes generan HIPOXIA que causa un
AUMENTO DE LA ACT SP que produce VC y aparición de HTA.

El 70% de los pacientes son OBESOS. Es frecuente la HTR. Sospechar en:

- Pacientes con ronquidos

- Fragmentación del sueño con despertares frecuentes
- Somnolencia diurna con cefalea matinal
- Alteraciones cognitivas
- Circunferencia del cuello >44 cm hombres y > 41 cm mujeres.

Es útil un MAPA con registro de la PA nocturna, patrón non-dipper y dipper inverso.

La confirmación diag la hace la polisomnografía nocturna con oximetría y obtención de índice

apnea-hipopnea (nro en 1 hora)

Tto. Presión positiva continua de la vía aérea para los casos moderados a severos y leves con
somnolencia diurna.

Se asocia con la HTA y con el riesgo de eventos CV, principalmente con el ACV. Aproximadamente un
40% de los pacientes hipertensos presentan SAOS. El uso de espironolactona mejora la HTR y la
severidad del SAOS.

3) Hipertensión renovascular: (1-10%)

Causada por estenosis de las arterias renales, secundaria a displasia fibromuscular (más frecuente
en mujeres jóvenes) o ateroesclerosis (pacientes mayores de edad y con FRCV). La estenosis de la
arteria renal puede presentarse como un hallazgo casual o bien conducir a HTA, IC, edema de pulmón
recurrente, deterioro de la función renal, atrofia renal e insuficiencia renal. No todas las estenosis de la
arteria renal son severas o clínicamente relevantes.
Considerarla ante:

- HTA grado 3 con IR progresiva

- HTR o maligna
- Incremento de Cr con IECA
- Soplos abdominales
- Ateroesclerosis en otros territorios
- EAP recurrente

La primera evaluación puede ser un eco-doppler de arterias renales.

Angioplastia de la arteria renal indicada en displasia fibromuscular, deterioro prog de la función renal,
HTR o EAP recurrente.

4) Feocromocitoma (<1%):

Tumor productor de catecolaminas localizado en la médula suprarrenal (85%)

Síntomas y signos pueden ser extremadamente variados. La HTA sostenida o paroxística es el signo
clínico más frecuente. La HTA permanente puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas
sobreagregadas, siendo esta la forma de presentación más común.

Estos tumores también pueden presentarse raramente con hipotensión, particularmente con
hipotensión postural o con episodios alternantes de hipertensión e hipotensión.

Las tríadas hipertensión, cefalea y sudoración o taquicardia, cefalea y sudoración obligan a

descartar la presencia de feocromocitoma.

Otros signos y síntomas que se presentan con frecuencia variable son: dolor retroesternal, palpitaciones,
nerviosismo, temblor, náuseas, debilidad, dolor abdominal, cuadros psiquiátricos, pérdida de peso, DM
o curva de tolerancia a la glucosa patológica y alteraciones visuales.

El diagnóstico de certeza es el dosaje de catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, dopamina y sus

metabolitos metanefrina, normetanefrina y ácido vainillil mandélico en orina de 24 horas o en plasma
o en ambos. Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico se debe localizar el/los tumores mediante
TAC y/o RMN de abdomen, pelvis y tórax. También se puede realizar el centellograma corporal total.

El tratamiento es quirúrgico. Se debe preparar al paciente con bloqueantes alfa-adrenérgicos en

dosis necesarias para lograr la normotensión; a veces es necesario agregar el bloqueo beta en las dosis
necesarias para lograr una frecuencia cardíaca adecuada.

5) Coartación de aorta (<1%)

Estrechez localizada en la aorta torácica, congénita. HTA teoría mecánica (por obstrucción) o humoral
(isquemia renal). Se detecta más frecuentemente en niños y adol. Diferencia de PA >= 20/10 mmHg
entre extremidades sup e inf o entre brazo derecho e izquierdo, soplo sistólico de eyección en
región enterescapular.

Eco Doppler, se confirma con Angio TAC o angio RM. Tto según la edad, niños quirúrgico; adol y
adultos stent.

6) Enfermedad del parénquima renal (2-10%)

La IRC causa HTA por incapacidad renal para aumentar la excreción U de Na+ y mantener el vol
circulante adecuado. La causa más frec es la DBT, luego la HTA, glomerulopatías y poliquistosis renal.

Se asocia a proteinuria, hematuria, anemia y masas renales en la enfermedad poliquística. Diag con Cr
plasmática, ionograma, TFG, proteinuria, hematuria, CAC y eco renal. U y Cr p, ionograma, orina
completa, ecografía renal.
 7) Otras: enfermedad de Cushing, hiper/hipotiroidismo.

SCREENING DE HTA

Como la HTA es una entidad predominantemente ASINTOMÁTICA, se debe detectar por programas
estructurados de screening o con la medición oportunista de la PA.

 ADULTOS entre 18 y 40 años sin otros FR adicionales y con PA óptima (<120/80): screening cada 3
a 5 años. Con PA normal (120-129, 80-84) cada 3 años.
 Mayores de 40 años o con FR o PA normal-alta: screening anual.

MEDICIÓN DE LA PA

La medición adecuada es clave para el diagnóstico.

Inadecuada toma  inadecuada clasificación  tto
innecesario.

- Ambiente que favorezca la relajación

- Al menos 5 minutos de reposo. Sin fumar los
30 min previos. Vejiga vacía.
- Posición ideal: sentado con la espalda y pies
apoyados, no cruzar las piernas. Brazo
desnudo y a la altura del corazón.
- Paciente en silencio durante la medición
- Dispositivo:
o Tensiómetro (esfigmomanómetro) digitales o auscultatorios (aneroides): calibrar los
aneroides cada 4 a 6 semanas, si están instalados en la pared cada 6 meses. Manguito
adecuado, el largo debe ser el 80% de la circunferencia del brazo y el ancho un 40% de
esa circunferencia.
o Estetoscopio en el pliegue del codo sobre la arteria braquial.
o Ruidos de Korotkoff 1 y 5 (aparición / desaparición repentina) para identificar PAS y
PAD.
- Realizar al menos 2 mediciones separadas por 1 minuto. Si hay una diferencia entre ambas >
5 mmHg realizar 1 o 2 mediciones adicionales. Promediar los valores. Tomar FC.
- 1° consulta:
o registrar PA en ambos brazos (normal diferencia <10 mmHg), cuando hay diferencia
usar el brazo con PA más alta.
o Medir PA de todos los pacientes tras 1 y 3 min de adaptar la bipedestación, para excluir
hipotensión ortostática (reducción de la PAS >=20 mmHg o de la PAD >= 10
mmHg). Considerar medir la PA en decúbito y en bipedestación en consultas
posteriores en personas mayores, con DBT o con otras enfermedades en que la HO
es frecuente.

CONFIRMACIÓN DIAG DE HTA

 - PA en consultorio: HTA grado 3 sin una causa obvia y transitoria de elevación y/o se detecta
daño orgánico por HTA, no se requiere mediciones adicionales para confirmar el diagnóstico.
- En la mayoría de los pacientes se realiza el diag luego de varias mediciones en consultorio a
intervalos de tiempo variables según la severidad de la HTA, en general se puede programar
una nueva consulta al mes.
- Alternativa  mediciones de PA fuera del consultorio:

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas:

 Valor pronóstico superior a la PAC tanto en lo que se refiere al DOB como a los eventos
cardiovasculares (CV) y mortalidad CV.
 Permite valorar la PA nocturna, sin duda el mejor predictor de complicaciones CV
 promedios de PA de 24 horas, diurna y nocturna y la evaluación del ritmo circadiano (porcentaje
de descenso nocturno de la PA media con respecto al día)
Respecto del ritmo circadiano, es fundamental tener en cuenta que este se ve influenciado por la
actividad que realiza el paciente y la calidad del sueño durante el día del estudio. En general, presenta
escasa reproducibilidad, por lo que para su evaluación requiere un sueño adecuado (buena calidad del
sueño, más de 4 horas en la noche) y la realización de la actividad habitual durante el día del estudio.

Durante el sueño nocturno ocurre un descenso fisiológico de la PA del 10 al 20% (patrón dipper).
Cuando el descenso de la PA es menor del 10% se denomina patrón non-dipper, relacionado con
una incidencia mayor de DOB y eventos cerebrovasculares.

Alrededor del 30% de los pacientes hipertensos presentarán un patrón non-dipper del ritmo circadiano.
En algunos casos, el ritmo circadiano se encuentra conservado, ya que desciende por la noche, pero de
manera exagerada (> 20%), en cuyo caso se denomina patrón hiper-dipper, que se relaciona
especialmente con un riesgo mayor de eventos cerebrovasculares.

Otro patrón descripto es el ritmo circadiano invertido, donde los valores de PA nocturna superan los
valores diurnos; en estos casos se observa una prevalencia mayor de apneas del sueño o también
hipotensión postural diurna sostenida (10).

Existen situaciones en las que se encuentra elevada solamente la PA nocturna; en esos casos puede
definirse como HTA nocturna aislada.

La medición de la PA fuera del consultorio (MAPA o MDPA) ha permitido enmarcar a los pacientes en
cuatro categorías:

Dos de estas se distinguen

por presentar un diagnóstico
discordante con el
establecido en el consultorio:
los que tienen HTA en el
consultorio y normotensión
ambulatoria, la HTA de
guardapolvo blanco (HTGB)
y los que son normotensos
en consultorio pero tienen
HTA ambulatoria,
denominada hipertensión oculta (HTO): la recomendación actual (por consenso de expertos) es tratar
la HTO.

Se considera válido para la toma de decisiones clínicas un estudio con un 70% de lecturas satisfactorias
totales en 24 horas con, al menos, un registro válido por hora. El período nocturno debe determinarse
según el diario del paciente. Calcular los promedios de 24 horas, diurno y nocturno, con sus respectivas
desviaciones típicas. Los períodos de siesta o reposo diurno deben excluirse del cálculo del promedio
diurno para no subestimarlo (10).

El MAPA no reemplaza la PAC, sino que brinda información complementaria y es útil (cuando existe
disponibilidad del método) para realizar el diagnóstico de HTA. Tiene especial valor en casos de PA
limítrofe (130-139/85-89 mmHg) en consultorio, donde la HTO es especialmente frecuente, y en
niveles 1 y 2 de HTA en consultorio, para descartar HTGB.

Monitoreo domiciliario de la presión arterial: el MDPA es un método simple y económico que

permite obtener un gran número de lecturas, representativas de la PA habitual durante largos períodos
y que no están afectadas por el efecto de guardapolvo blanco.

Evitan muchas de las desventajas del MAPA (técnica más costosa, que no se encuentra ampliamente
disponible y tiene baja tolerancia por parte de los pacientes).

El MDPA, que es una práctica protocolizada, con equipos validados y mediciones estandarizadas que
implican el entrenamiento del paciente.

- Superioridad pronóstica de la PA domiciliaria por sobre la de consultorio.

- En la gran mayoría de los casos, el MDPA se realiza con equipos electrónicos automáticos

Sociedad Europea de Hipertensión recomienda realizar al menos dos mediciones matutinas (antes de
tomar la medicación en hipertensos medicados), con 1-2 minutos de diferencia, y dos vespertinas
durante al menos 4 días (idealmente, 7 días), descartando luego el primer día de mediciones para el
análisis de los resultados y la elaboración de las conclusiones del estudio, ya que se consideran
mediciones más inestables y poco reproducibles.

Los resultados obtenidos deben registrarse de inmediato e idealmente se deben utilizar equipos con
memoria.

El valor de corte aceptado en la actualidad para considerar un promedio de PA elevado es de 135

mmHg para la sistólica y de 85 mmHg para la diastólica, tanto en fase diagnóstica como terapéutica.

Dadas las ventajas que ofrece el MDPA sobre la PAC, en la medida de lo posible, debería indicarse a
todos los hipertensos medicados para monitorizar la respuesta al tratamiento (Tabla 4) . En esta
población es especialmente útil frente a la sospecha de hipertensión resistente (HTR), fenómeno de
guardapolvo blanco e HTO.
CARACTERÍSTICAS E IDENTIFICACION DEL DAÑO ORGÁNICO PRODUCIDO POR HIPERTENSION

La mayoría de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secundarios a la HTA Y cuando éstos
aparecen, suelen ser secundarios a lesión de órganos diana.

Los de peor pronóstico son aquellos relacionados con eventos cardiovasculares agudos potencialmente
fatales, como el IAM, el ACV, la disección aórtica o el fracaso renal.

Repercusiones cardiovasculares

La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arterial junto con una disminución de la
distensibilidad y de la luz arterial (produciendo tanto arteriolosclerosis hialina como hiperplásica),
siendo por tanto un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y enfermedad arterial periférica.

Además, puede debilitar la íntima-media arterial y producir aneurismas (típicamente de aorta

infrarrenal) y/o disecciones. La presencia de necrosis fibrinoide en la pared arterial es típica de la HTA
maligna.

El paradigma de la insuficiencia cardíaca diastólica (y su causa más frecuente) es la cardiopatía

hipertensiva. Cursa, por tanto, con función ventricular conservada, hipertrofia concéntrica reactiva de
la pared ventricular y dilatación de la Al (asociando frecuentemente fibrilación auricular). Únicamente
en fases avanzadas puede aparecer disfunción sistólica del VI. Esta hipertrofia ventricular izquierda
presente en la cardiopatía hipertensiva es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad
cardiovascular y puede regresar con el tratamiento farmacológico. En la exploración física es
característica la presencia de un cuarto tono por fallo diastólico.

Repercusiones sobre el sistema nervioso central

La HTA puede producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vértigo,
acúfenos o alteraciones visuales) o cuando son más graves ictus o encefalopatía hipertensiva. Éstos
pueden ser hemorrágicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones muy
importantes de la PA) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembolia. La presencia de enfermedad
aterosclerótica a nivel carotídeo es un factor de riesgo para el desarrollo de ictus, y el tratamiento de la
HTAen sujetos hipertensos ha demostrado disminuir su gravedad.

Asimismo, son de etiología isquémica los infartos lacunares y la enfermedad de la sustancia blanca,
la enfermedad de Biswanger y posiblemente algunos casos de hidrocefalia normotensiva y demencia.

Repercusiones sobre la retina

La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasificado en cuatro grados (Keith-
Wagener-Barker) (Tabla 60).

Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones bruscas de la PA. Son
potencia lmente reversibles, se relacionan con una gran vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y
hemorragias. Por otra parte, las lesiones producidas por arterioesclerosis se ocasionan lentamente, son
prácticamente irreversibles y están representadas, sobre todo, por los cruces arteriovenosos.

Es una MICROANGIOPATÍA. Desde

estrechamiento vascular a neuropatía óptica
isquémica. La respuesta a la HTA es
estrechamiento vascular produciendo VC,
EXTRAVASACIÓN por aumento de la
permeabilidad y ARTERIOLOESCLEROSIS.

Fisiopatología. Aumento del todo de las arteriolas

que produce VC y esclerosis por acúmulo de material hialino.
 IDENTIFICACIÓN DEL DOB:

 CORAZÓN. El aumento crónico de la carga de W del VI (poscarga) puede producir HVI, relajación
disminuida del VI, dilatación de la AI, aumento del riesgo de arritmias – especialmente FA- y
aumento del riesgo de IC.
o ECG. No es sensible para detectar HVI pero si muy específico. son frecuentes los signos de
hipertrofia ventricular izquierda, como la presencia de altos voltajes de la onda R del QRS en
derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6) y descensos del segmento ST con ondas T negativas asimétricas
en estas derivaciones (a diferencia de las ondas T negativas simétricas de la isquemia miocárdica).
o ECOCARDIOGRAMA. Ante la presencia de una HVI va a haber un índice de masa incrementado.
Es más sensible que el ECG. También proporciona información sobre la geometría del VI (HVI
concéntrica, excéntrica o remodelado ventricular), volumen de la AI, dimensiones de la raíz aórtica
y la función D y S del VI. La exploración del cayado aórtico sobre todo en hipertensos jóvenes,
permite descartar la coartación de aorta como posible causa de HTA.
 RIÑÓN. El diag de daño renal se hace mediante el hallazgo de una función renal reducida o la
detección de albuminuria. Evaluar en todos los pacientes:
o TFG estimada: <60ml/min/1.73m2 define la presencia de función renal disminuida. Fórmula CKD-
EPI. Estas fórmulas consideran edad, sexo, raza y valor sérico de creatinina.
o Cociente ALB/Cr (CAC): permite cuantificar la excreción de albúmina en una muestra de orina
(recogida preferentemente a primera hora de la mañana). Microalbuminuria: Se define como
relación albúmina/creatinina (RAC) alterada la excreción urinaria de albúmina de 30 a 300 mg/24
horas o una RAC urinaria entre 30 y 300 μg/g. La RAC en una muestra matinal de orina es
equivalente a los valores que se obtienen en una muestra de 24 horas. Se considera una prueba
positiva cuando existen 2 valores patológicos del total de tres determinaciones.
 VASOS SANGUÍNEOS. La rigidez arterial es el resultado de cambios estructurales ateroescleróticos en
las grandes arterias, que llevan a la pérdida de la elasticidad arterial. La evidencia de ateromatosis
define la presencia de ECV establecida.
o Velocidad de la onda de pulso carótido-femoral: es un parámetro de distensibilidad arterial. No
se recomienda en la práctica clínica habitual. Valor > 10 m/s se considera umbral para la rigidez
de las grandes arterias.
o Índice tobillo-brazo: <0,9 en general indica ateromatosis avanzada de MMII. Se recomienda en
pacientes con sospecha de EVP, no en todo paciente hipertenso.
o Test de imagen vascular: identificación de placas en carótidas o femorales reclasifica a los
pacientes de riesgo intermedio en alto. Solo se recomienda cuando existe una indicación clínica
(soplo carotideo, antecedente de AIT o enfermedad cerebrovascular) o como parte del diag de
pacientes con evidencia de enfermedad vascular. Eco Doppler carotideo para evaluar el grosor
íntima-media.
 RETINA
o Fondo de ojo indicado en pacientes con HTA grado 2 o 3 o paciente con DBT.
 Retinopatía hipertensiva grave (con alto valor predictivo de mortalidad): detección de
hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o algodonosos y papiledema.
 Fases más tempranas: estrechamiento arteriolar y cruce arterio-venoso. Menor valor
predictivo.
 CEREBRO
o Resonancia magnética: permite detectar daño cerebral en fase asintomática: hiperintensidades
en sustancia blanca, microinfartos silentes (infartos lacunares), microsangrados y atrofia cerebral.
Se indica en pacientes con alteraciones neurológicas, deterioro cognitivo y pérdida de memoria.
o Pruebas cognitivas: se debe considerar realizarlas en hipertensos con antecedentes que sugieran
deterioro cognitivo prematuro.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO

- Identificar factores que podrían contribuir a su aparición (estilo de vida, medicaciones o

antecedentes familiares) y otros FR
- Enfermedades concomitantes
- Posibles causas de HTA 2°
- Presencia de DOB

Interrogatorio.

1. Identificar factores que podrían contribuir a su aparición (estilo de vida, medicaciones o

antecedentes familiares) y otros FR
2. Antecedentes personales.
- Comorbilidades: dislipemia (personal o familiar), DBT, menopausia precoz, HTA en el embarazo,
enfermedades inflamatorias crónicas, depresión u otros desórdenes psicológicos.
- HTA: antigüedad, contexto en que se hizo el diagnóstico, tto actual y previo, EA del tto. Valores
HTA en el pasado.
- Hábitos: tabáquico. Tipo de dieta e ingesta de sal. Sedentarismo. Consumo de alcohol.
Obesidad.
3. Antecedentes familiares: HTA, ECV, ACV, ERC, DBT, dislipemia, tabaquismo pasivo.
4. Sospecha de HTA secundaria:
 Historia familiar de enfermedad renal (riñón poliquístico)
 Proteinuria/albuminuria, hematuria, aumento de creatininemia, oliguria, edemas, anemia,
infecciones urinarias altas (enfermedad renal parenquimatosa)
 Episodios de sudoración-diaforesis, cefalea, palpitaciones, hipotensión postural, palidez,
enrojecimiento facial (feocromocitoma)
 Episodios de calambres musculares, arritmias, debilidad muscular y tetania, síntomas inducidos
por diuréticos (aldosteronismo primario)
 Aumento rápido de peso, debilidad, fatiga, oligo/amenorrea, polidipsia, poliuria, arritmias,
fragilidad de la piel, giba dorsal y estrías cutáneas (síndrome de Cushing)
 Fatiga, letargia, ganancia de peso, caída de cabello, confusión, debilidad muscular
(hipotiroidismo)
 Palpitaciones, pérdida de peso, piel caliente y húmeda (hipertiroidismo)
 Somnolencia diurna, ronquido, cefaleas matinales, inversión del ritmo circadiano, HTA nocturna
(AOS)
 Antecedente de hipoK+ espontánea o inducida por diuréticos o debilidad muscular
(hiperaldosteronismo)
 Ronquidos, apneas en el sueño, somnolencia matinal que sugiera sme de apnea-hipopnea
obstructiva del sueño (SAHOS).

Aparición o empeoramiento repentino de HTA en personas mayores, aparición HTA grado 2-3 en
<40años, enfermedad renal, consumo de ciertas drogas (AINES, corticoides, descongestivos nasales,
anfetaminas, ACO, cocaína, éxtasis, quimioterapia, regaliz, antimigrañosos ergotamina,
eritropoyetina, antidepresivos, píldoras y productos que contengan cafeína)

5. Síntomas de DOB:
Cerebro y retina: ACV, AIT, alteraciones visuales, déficit sensitivo-motor, déficit cognitivo,
cefaleas, vértigo.
Cardíaco: dolor torácico o antecedente de IM o angina de pecho, disnea, edemas u otros
síntomas de IC, palpitaciones, antecedente de FA, revascularización coronaria (percutánea o
quirúrgica).
Riñón: polidipsia, poliuria, nocturia, hematuria, IR, en diálisis, trasplante.
Arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente, dolor en reposo, EVP,
revascularización, amputación.
 Examen físico.

 Datos antropométricos (peso, talla, IMC, perímetro abdominal)

 PA en ambos brazos (diferencia >20mmHg sugiere enfermedad vascular periférica o coartación de aorta)
 Palpación de pulsos periféricos (pulso radial-femoral retrasado: coartación de aorta y pulsos reducidos –
EVP) Examen de los miembros superiores e inferiores: pulsos, temperatura, lesiones dérmicas y edema.
 Examen neurológico y estado cognitivo. Evaluar estrés y signos depresivos.
 Auscultación cardíaca y carotidea. Abdominal. Pulmonar.
 Palpación abdominal: visceromegalias y aorta abdominal.
 Palpación tiroidea.
 Palpación y auscultación renal (agrandamiento por poliquistosis, soplos en estenosis de arterias renales).
 Buscar signos de DOB, ECV establecida y estigmas de HTA secundaria: buscar signos de Cushing,
acromegalia, enfermedad tiroidea, estigmas cutáneos neurofibromatosos.

ESTUDIOS ADICIONALES BÁSICOS en la evaluación inicial:

- ECG

- Laboratorio:
o Hemograma completo
o Glucemia en ayunas, hemoglobina glicosilada
o Colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos
o Uricemia, creatinina plasmática (TFG)
o Ionograma plasmático
o Orina completa con sedimento urinario
o (TSH)
 - Ecocardiograma transtorácico bidimensional. Detección de hipertrofia ventricular izquierda,
dilatación auricular izquierda o sospecha de cardiopatía. La ecocardiografía permite obtener
datos de las dimensiones ventriculares y auriculares y evaluar la función sistólica y diastólica del
ventrículo izquierdo (VI). Midiendo con ecocardiograma 2D o en modo M el diámetro diastólico
del VI y los espesores diastólicos de la pared posterior del VI y del septum (tabique)
interventricular es posible establecer el diagnóstico de HVI. Con ese objetivo se calcula la masa
del VI (MVI).

Evaluación accesoria en pacientes con riesgo intermedio

Luego de la evaluación inicial del paciente hipertenso con los métodos rutinarios, se podrán identificar
diferentes grados de RCV. Aquellos que tengan un riesgo intermedio son los que se beneficiarán, a fin
de poder discriminar quiénes son de riesgo intermedio de quienes deben ser reclasificados en alto o
bajo riesgo. De esa manera, se podrá definir una estrategia terapéutica diferente. Estos métodos
complementarios son los siguientes:

 Placas ateroescleróticas en carótidas/femorales

 Excreción urinaria de albúmina (EUA): la medición de la RAC urinaria (microalbuminuria) está
recomendada actualmente para la estratificación de riesgo del paciente hipertenso, puesto que
su presencia es indicador de DOB temprano y es un reconocido marcador pronóstico. Más aún,
recientes datos indicarían que la microalbuminuria es potencialmente un marcador para tener
en cuenta durante el tratamiento antihipertensivo. La recomendación de determinar la
microalbuminuria como estudio de laboratorio inicial ha sido alentada en distintas guías
internacionales debido a su amplia disponibilidad y bajo costo.
o Se define como relación albúmina/creatinina (RAC) alterada la excreción urinaria de
albúmina de 30 a 300 mg/24 horas o una RAC urinaria entre 30 y 300 μg/g. La RAC en
una muestra matinal de orina es equivalente a los valores que se obtienen en una
muestra de 24 horas. Se considera una prueba positiva cuando existen 2 valores
patológicos del total de tres determinaciones.
 Velocidad de onda de pulso (VOP) es un parámetro de distensibilidad arterial. Dispositivos
que en su mayoría lo hacen tomando la porción carótido-femoral.

Evaluación adicional al estudio básico del hipertenso. Finalizada la etapa de evaluación rutinaria del
hipertenso y las accesorias, los métodos complementarios deberán ser seleccionados de acuerdo con
indicaciones precisas en busca de confirmación diagnóstica.

Índice tobillo-brazo: es una medición que ha sido descripta utilizando un Doppler ciego para
determinar la PA sistólica en las cuatro extremidades y luego realizar el cociente entre la PA sistólica en
tobillo y la más alta de ambos brazos. Se expresa el cociente de cada lado y el promedio de ambos es el
resultado. Cuando es menor de 0,9 es sugestivo de enfermedad vascular periférica (EVP).

Pueden realizarse las mediciones en la mayoría de los pacientes, en forma auscultatoria o mediante
tensiómetros oscilométricos, pero esto aún no ha sido validado.

RIESGO CARDIOVASCULAR DEL PACIENTE HIPERTENSO

Con los datos obtenidos se puede establecer el RCV:

Muy alto RCV: independientemente de los valores de PA, el antecedente de ECV establecida: ACV
isquémico o hemorrágico, AIT, IM, angina inestable o revascularización miocárdica, IC, FA, EVP,
retinopatía hipertendiva grado III-IV e incluso ateromatosis (>50%) aun asintomática, diagnosticada en
un test de imagen.

Alto RCV: diagnostico de DBT. Valores extremos de FR individual (CT >300, PA >180/100). Evidencia de
DOB por HTA (signos de HIV en ECG y/o evidencia de ERC).

Para los demás pacientes se recomienda la estimación de RCV en 10 años mediante el sistema SCORE
(systematic Coronary Risk Evaluation) que consiste en tablas de predicción del riesgo de sufrir una 1era
complicación ateroesclerótica mortal en 10 años, según edad, sexo, hábito tabáquico, concentración de
CT y PAS.

La evaluación del RCV es esencial debido a la frecuente coexistencia de múltiples FR en pacientes

hipertensos que requiere el uso de medicación concomitante.

FR adicional:

- Mujer > 65 años; hombres > 55 años

- Tabaquismo actual o pasado
- CT > 200 mg/dl o LDL > 139 mg/dl, HDL <40 hombres, <50 mujeres, TG > 150
- Obesidad abdominal (perímetro de la cintura H >102, M >88)
- Glucemia alterada en ayunas (100-125)
- Antecedente familiar de ECV prematura (H antes 55, M antes 65)

Nuevos FR deben agregarse aunque no se valorar la magnitud del riesgo que confieren: menopausia
precoz, sedentarismo, hiperuricemia, depresión, factores psicosociales, bajo nivel socioeconómico,
enfermedades inflamatorias crónicas (AR, LES).

TRATAMIENTO DE LA HTA

Existen 2 intervenciones ampliamente establecidas:

1. INTERVENCIONES EN EL ESTILO DE VIDA

 2. TTO FARMACOLÓGICO

Una reducción de PAS 10 mmHg y PAD 5 mmHg se asocian con significativa reducción de los ECV
graves, mortalidad, ACV y complicaciones coronarias.

INTERVENCIONES EN EL ESTILO DE VIDA

- Restringir ingesta de Na+ a 2g/día (equivalente a una cucharadita).

- Aumento consumo de VERDURAS, FRUTAS, PESCADOS, FRUTOS SECOS y AG no saturados
(aceite de oliva) y bajar el consumo de carnes rojas. Productos lácteos bajos en grasa. Ingerir
alimentos ricos en K+: tomate, papa, banana, cítricos, ciruela, melón y sandía.
- Restringir consumo de alcohol a <14u a la semana en varones y <7u en mujeres o
personas delgadas. Unidad: 125 ml vino o 250 ml de cerveza).
- Control del peso corporal:
o Evitar obesidad: IMC >30, P cintura hombre>102, mujer>88.
o IMC saludable (20-25) y un perímetro de cintura <94 varones y <80 mujeres.
- Ejercicio físico aeróbico moderado 30 min al día 5-7 días de la semana.
- Fomentar el abandono del hábito tabáquico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 PA normal-alta y RCV bajo o moderado: se recomiendan las intervenciones en el estilo de

vida. Se considera tratamiento farmacológico cuando los valores de PA se acerquen al umbral
diagnóstico de HTA (140/90) y se haya intentado controlar la PA con las IEV y en el caso de
ECV establecida (especialmente EAC).
 HTA grado 1 con bajo RCV (sin DOB ni ECV establecida) es razonable comenzar por IEV si el
paciente está motivado, si luego de 3 a 6 meses no se logra el descenso se debe considerar tto
farmacológico. Las IEV suelen ser medidas efectivas a corto plazo, pero muy difíciles de sostener
en el tiempo. Es por ello que hoy se recomienda la instauración temprana del tto
farmacológico aun con un RCV bajo o moderado, para evitar DOB y la mayor incidencia de
fracaso tardía del tto farmacológico por retrasarse.
 HTA grado 2 y 3 se inicia tto farmacológico de inmediato junto con las IEV.
 Pacientes >80 años instaurar el tto con PA >= 160/90.

Objetivos terapéuticos. Son diferentes según la edad y la tolerancia del pte.

18-79 AÑOS

Objetivo primario: PAS <140 y PAD <90

< 65 años si tolera bien el tto. Objetivo secundario: PAS 120-130, PAD 70-79.

>65 años si tolera bien el tto. Objetivo secundario: PAS 130-139, PAD 70-79.

>80 AÑOS

Objetivo primario: PAS <150 y PAD <90

Sin fragilidad y si tolera bien el tto puede establecerse el objetivo de: PAS 130-139; PAD 70-79.

En >80 años que ya estaban bajo tto antihipertensivo, con buena tolerancia, no disminuir la dosis.

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

Existen 5 grupos:

 IECA Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

 ARA II antagonistas del R de la Ang II
 BB beta bloqueantes
 ACC antagonistas de los canales de Ca++
  Diuréticos TIAZÍDICOS o análogos.

Todos reducen de forma comparable la PA y todos han demostrado reducción de incidencia de ECV
graves y mortalidad. Todas las guías respaldan su uso como 1era línea, con ciertas particularidades.

Agentes de segunda línea se reservan para ttos combinados cuando hayan fracasado las demás
opciones: diuréticos de asa, diuréticos ahorradores de K+, diuréticos ARM, alfa bloqueantes, alga
agonistas centrales, vasodilatadores directos.

Recomendaciones actuales de tto:

Iniciar en la mayoría de los pacientes con 2 drogas en vez de monoterapia (no recomendado
IECA+ARA). Las únicas excepciones para monoterapia:

- Escaso nro de pacientes con una PA basal cercana al objetivo recomendado, que podría
alcanzarlo con 1 solo fármaco.
- Pacientes mayores o ancianos frágiles, para quienes se aconseja una reducción menos brusca de
la PA.

Utilizar 1 píldora o comprimido (combinado) favorece la adherencia a largo plazo.

Se propone un algoritmo simplificado de tto, para que la mayoría de los pacientes reciban el mismo
esquema.

Tto inicial  IECA/ARA + ACC o diurético tiazídico. Pueden emplearse otras combinaciones de las 5
principales clases de fármacos.

- IECA + ACC
- ARA + ACC
- IECA + Tiazida
- ARA + Tiazida

Los BB tienen indicaciones específicas: angina, IM reciente, IC o para control de la FC. Pueden
combinarse con cualquier fármaco de las principales clases.

Si la PA no se controla con 2 fármacos  se recomienda intensificar el tto con 3 fármacos.

Normalmente IECA/ARA II + ACC + Tiazida o análogo. Preferiblemente 1 solo comprimido.

Si la PA no se controla con una combinación de 3 fármacos  agregar Espironolactona. Si no se

tolera otros diuréticos, como Amiloride o dosis más altas de otros diuréticos, un BB o un bloqueador
alfa.

Tto farmacológico más allá de la PA:

Ptes con RCV moderado o alto o con ECV establecida  tto con ESTATINAS (adiciona una reducción del
riesgo de IM y de ACV).

La aspirina en dosis antiagregante está indicada solo en los pacientes con ECV establecida.

SEGUIMIENTO

 Iniciado el tto  examinar al paciente al menos 1 vez en los primeros 2 meses para evaluar los
efectos sobre la PA y los posibles eventos adversos hasta que la PA esté controlada.
 La frecuencia del seguimiento depende de la gravedad de la HTA, urgencia en lograr el control
de la PA y las comorbilidades del paciente.
 El tto combinado de 1 sola píldora debería reducir la PA en 1-2 semanas y está continuará
disminuyendo en los siguientes 2 meses.
 Una vez que se alcance el objetivo de la PA se puede reevaluar a los 3 o 6 meses.
  En cualquier caso es recomendable reevaluar los FRa y DOB asintomático al menos cada 2 años.
 Los pacientes con PA normal-alta e HTA de guardapolvo blanco, aunque no reciban tto
farmacológico deben ser evaluados anualmente, para control de la progresión de sus cifras de
PA y para reforzar las IEV.

HTA RESISTENTE

Cuando no se logra una PA <140/90 a pesar del cumplimiento de las IEV y tto farmacológico con 3
drogas a dosis máximas (o dosis máxima tolerada), uno de los cuales debe ser un diurético (típicamente
IECA/ARA + ACC + diurético tiazídico o análogo).

El control inadecuado debe confirmarse por MAPA o MDPA.

- Descartar causas de HTA pseudorresistentes (principalmente la falta de adherencia a la

mediación). Fenómeno de guardapolvo blanco.
- Descartar HTA secundaria.
- Discontinuar o minimizar sustancias que interfieran con el control de la PA: AINES, GC,
descongestivos nasales, anfetaminas, etc.

Se acepta en general una prevalencia entre 12 y 14% de los hipertensos tratados.

Tto recomendado:

 Reforzar IEV (principalmente restricción Na+)

 4to fármaco, agregar Espironolactona. Si no se tolera cambiar por Esplerenona, Amiloride o subir la dosis
de tiazidas o de asa. Otra opción es agregar Bisoprolol o Doxazosina.
 Referir a un especialista si la PA no se logra controlar después de 6 meses.

Espironolactona: este fármaco ha mostrado ser eficaz y seguro, aun en pacientes con función renal
moderadamente disminuida, siendo obligatorio el control regular de la función renal y los niveles de
potasio.

“HTA refractaria”, quedaría limitado para un número reducido de pacientes no respondedores a 5

fármacos.

CRISIS HIPERTENSIVAS

Son episodios de ELEVACIÓN AGUDA y CRÍTICA de la PA PA ≥ 180 y/o 110 mmHg capaz de producir
alteraciones estructurales y/o funcionales en órganos nobles: corazón, cerebro, riñón, retina y/o arterias.

Se pueden dividir en:

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: elevación aguda de la PA con daño agudo de órgano blanco.

Requiere un descenso rápido de la PA con drogas EV en una entidad de cuidados especiales. Pone en
riesgo la vida del pte.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS: aumento tensional sin DAOB. En estas situaciones podría ser perjudicial
el descenso pronunciado y rápido de la PA (ya que no se respetaría los mecanismos de autorregulación
cardíacos y cerebrales).

Muchos pacientes con dolor agudo o angustia pueden sufrir una elevación aguda de la PA que vuelve a
la normalidad una vez que desaparece la situación, sin que sea necesaria una intervención específica
para bajar la PA. (BZD).

Nueva clasificación: define como HIPERTENSIÓN SEVERA a un grupo heterogeneo de situaciones

caracterizadas por valores de PAS >=180 y PAD >=110.
  SIN DAÑO DE ÓRGANO BLANCO
o HTA SEVERA AISLADA: es la presentación más frecuente de HT severa. El paciente se
presenta asintomático con HTA, no presenta DAOB ni antecedentes de ECV.
o HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO: no tiene DAOB pero presenta:
 Sintomatología inespecífica (cefalea gravitacional, mareos, etc) que requiere
ser aclarada.
 ECV previa (IM, ACV previo, aneurisma de aorta).
 Con tto anticoagulante, que en el contexto de HTS puede agravar el sangrado.
 CON DAÑO DE ÓRGANO BLANCO
o EMERGENCIA HIPERTENSIVA PROPIAMENTE DICHA: son situaciones que ponen en
riesgo inminente la vida del paciente. La elevación de la PA cumple un rol patogénico
fundamental en la génesis y progresión del cuadro > imperativo el descenso de la PA a
valores seguros, aunque no necesariamente normales. La emergencia se define por la
gravedad del cuadro clínico y no por sus cifras tensionales:
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN hipertensivo
 SCA
 DISECCIÓN AÓRTICA
 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
 HIPERTENSIÓN MALIGNA (injuria microvascular difusa)
 HTS perioperatoria
 Crisis hiperadrenérgicas
Si bien las últimas dos no se asocian necesariamente a DAOB, se incluyen dentro
de las emergencias por el riesgo inminente de vida del paciente.
o EMERGENCIA CLÍNICA ASOCIADA A HTA: son situaciones clínicas que ponen en riesgo
la vida del paciente en las cuales la HTA tiene una participación variable en la génesis y
progresión del cuadro. No existen evidencias claras sobre la necesidad y el beneficio del
tto antihipertensivo
 ACV
 IRA
 Crisis hipertiroideas

Factores predisponentes:

 Inadecuado control de la PA a pesar de la terapia

 Abandono del tto
 HTA secundaria
 Toma de fármacos que aumentan la PA: GC, anorexígenos, antijaquecosos, descongestivos
nasales, AINES, algunos antineoplásicos, atropínicos.
 Enfermedades del TC (como algunas vasculitis)
 Drogas tóxicas: cocaína, crack, éxtasis, etc.

Evaluación y diagnóstico:

En todo paciente que consulta con HTS  BUSCAR DAOB mediante anamnesis y EF, con especial
atención a la sintomatología cardiovascular (disnea, dolor torácico, edemas, asimetría de pulso, 3er
ruido, rales crepitantes), neurológicos (estado de conciencia y foco sensitivo/motor) y renales.

- Realizar ECG y fondo de ojos

- LAB: HG completo con recuento de plaquetas, HTO, glucemia, Cr, ionograma, troponinas y
sedimento urinario (hematuria y proteinuria como signos de injuria microvascular).

Encefalopatía hipertensiva: somnolencia, letargo, ataques clonicotónicos y la ceguera cortical pueden

preceder a la pérdida de conocimiento. Las lesiones neurológicas focales son raras y deben motivar a la
sospecha de un ACV.
HTA maligna se asocia a cambios en el fondo de ojo, IRA, anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia (solos o combinados).

En base a la sospecha diagnóstica se solicitaran estudios complementarios adicionales necesarios:

- TAC, RMN ante síntomas neurológicos

- TAC de tórax sospecha de disección aórtica

Tratamiento agudo de las emergencias hipertensivas:

Una vez establecido el órgano diana afectado hay que establecer el tto y la velocidad de descenso de
PA. Fármacos EV, de vida media corta. Debe colocarse un acceso arterial para monitoreo invasivo de la
PA.

Tratamiento HTA aislada y de riesgo indeterminado:

HTA aislada: una vez descartadas situaciones de efecto presor (ansiedad, estrés, dolor agudo, retención
urinaria, etc.) se puede intentar reposo durante 30 min sin ninguna intervención específica.

Si no desciende la PAM 20% o <180/110, se administra un antihipertensivo VO con controles de PA

hasta su descenso (lo habitual es una rta favorable en 2 horas). Se indica el alta con control a las 24-
48hs para evaluar eventos adversos.

HTS de riesgo indeterminado: se administra el fármaco VO sin reposo previo.